第7版神經(jīng)病學(xué)腦血管病(共21頁(yè))

1、腦血管疾病(jbng)概述(i sh) 腦血管疾病是指由各種( zhn)原因?qū)е碌哪X血管性疾病的總稱。卒中為腦血管疾病的主要臨床類型，包括缺血性卒中和出血性卒中，以突然發(fā)病、迅速出現(xiàn)局限性或彌散性腦功能缺損為共同臨床特征，為一組器質(zhì)性腦損傷導(dǎo)致的腦血管疾病。 腦血管疾病是危害中老年人身體健康和生命的主要疾病之一。卒中是目前導(dǎo)致人類死亡看第二位原因，它與缺血性心臟病、惡心腫瘤構(gòu)成多數(shù)全國(guó)的三大致病疾病。近年來(lái)卒中在我國(guó)全死因順位明顯前移。2008年衛(wèi)生部公布的第三次全國(guó)死因調(diào)查，卒中（136.64/10萬(wàn)）已超過(guò)惡性腫瘤成為中國(guó)第一致死病因。我國(guó)卒中發(fā)病率120-180/10萬(wàn)，患病率400-7

2、00/10萬(wàn)，每年新發(fā)病例大于200萬(wàn)，每年死亡病例大于150萬(wàn)，存活者600萬(wàn)-700萬(wàn)，且2/3存活者遺留有不同程度的殘疾。卒中也是單病種致殘率最高的疾病。本病高發(fā)病率、高死亡率和高致殘率給社會(huì)、家庭帶來(lái)沉重的負(fù)擔(dān)和痛苦。隨著人口老齡化，腦血管疾病造成的危害日趨嚴(yán)重。今年腦血管疾病的診療技術(shù)已有很大進(jìn)展，并較大程度地改善了患者的預(yù)后。但是，由于絕大部分卒中患者的病理生理過(guò)程無(wú)法逆轉(zhuǎn)，減少卒中疾病負(fù)擔(dān)的最佳途徑還是預(yù)防，特別應(yīng)強(qiáng)調(diào)一級(jí)預(yù)防，即針對(duì)卒中的危險(xiǎn)因素積極地進(jìn)行早期干預(yù)預(yù)防，以減少卒中的發(fā)生。腦血管疾病分類（圖表）。腦血液循環(huán)調(diào)節(jié)及病理生理 正常成人的腦重為1500g，占體重的2%-

3、3%，流經(jīng)腦組織的血液750-1000mg/min，占每份心搏出量的20%。腦組織耗氧量占全身耗氧量的20%-30%，腦能量來(lái)源主要依賴于糖的有氧代謝，幾乎無(wú)能量?jī)?chǔ)備，因此腦組織對(duì)缺血、缺氧性損壞十分敏感。如果全腦組織的供血完全中斷6秒，患者即出現(xiàn)意識(shí)喪失，10秒自發(fā)腦電活動(dòng)消失，5分鐘最易損的特定神經(jīng)元出現(xiàn)不可逆性損傷，10-20分鐘大腦皮質(zhì)出現(xiàn)廣泛性的選擇性神經(jīng)元壞死。 腦組織的血流量分布不均，通?；屹|(zhì)的血流量高于白質(zhì)，大腦皮質(zhì)的血流供應(yīng)最豐富，其次為基底節(jié)和小腦皮質(zhì)。不同腦組織細(xì)胞對(duì)缺血、缺氧性損害的敏感性不同；神經(jīng)元最不能耐受，其次為神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞，最后為血管內(nèi)皮細(xì)胞。不同部位的神經(jīng)元對(duì)

4、缺血、缺氧的敏感性亦不同；大腦新皮質(zhì)的椎體神經(jīng)元、海馬CAI椎體神經(jīng)元和小腦Purkinje細(xì)胞對(duì)缺血、缺氧性損害最敏感，腦干運(yùn)動(dòng)神經(jīng)核對(duì)缺血、缺氧耐受性較高。 腦血管疾病的病因 各種原因如動(dòng)脈硬化、血管炎、先天性血管病、外傷、藥物、血液病及各種栓子和血流動(dòng)力學(xué)改變都可引起急性或慢性的腦血管疾病。根據(jù)解剖結(jié)構(gòu)和發(fā)病機(jī)制，可將腦血管疾病的病因歸為以下幾類；血管壁病變 以高血壓性動(dòng)脈硬化和動(dòng)脈粥樣硬化所致的血管損害為常見(jiàn)，其次為結(jié)核、梅毒、結(jié)締組織疾病和鉤端螺旋體等病因所致的動(dòng)脈炎，再次為先天性血管?。ㄈ鐒?dòng)脈瘤、血管畸形和先天性狹窄）和各種原因（外傷、顱腦手術(shù)、插入導(dǎo)管、穿刺等）所致的血管損傷，另

5、外還有藥物、毒物、惡性腫瘤等所致的血管病損等。心臟病和血液動(dòng)力學(xué)改變 如高血壓、低血壓或血壓的急驟波動(dòng)，以及心功能障礙(zhng i)、傳到阻滯、風(fēng)濕性或非風(fēng)濕性心瓣膜病、心肌病及心律失常，特別是心房纖顫。血液成分(chng fn)和血流流變學(xué)改變 包括各種原因所在的高粘血癥，如脫水、紅細(xì)胞增多癥、高纖維蛋白原血癥等，另外還有凝血機(jī)制異常，特別是應(yīng)用抗凝劑、避孕藥物，彌散性血管內(nèi)凝血和各種血液性疾病等。其他(qt)病因 包括空氣、脂肪、癌細(xì)胞和寄生蟲(chóng)等栓子，腦血管受壓、外傷、痙攣等。診斷與治療原則腦血管病的診療原則與其他疾病類似，包括病史、體格檢查和實(shí)驗(yàn)室檢查。根據(jù)突然發(fā)病、迅速出現(xiàn)局灶性或彌

6、散性腦損害的癥狀及體征，臨床可初步考慮腦卒中。結(jié)合腦部血管病變導(dǎo)致疾病的證據(jù)，如神經(jīng)功能缺損符合血管分布的特定，顱腦CT、MRI或MRA、DSA及腦脊液等檢查發(fā)現(xiàn)相關(guān)的疾病證據(jù)，以及常有的卒中危險(xiǎn)因素，如高齡、高血壓、心臟病、糖尿病、吸煙和高脂血癥等，一般較容易作出診斷。但單純依靠癥狀和體征等臨床表現(xiàn)不能完全區(qū)別缺血性或出血性腦血管病，必須依靠顱腦CT等神經(jīng)影像學(xué)檢查才能作出鑒別診斷。腦血管病的治療原則為挽救生命、降低殘疾、預(yù)防復(fù)發(fā)和提高生命質(zhì)量。由于目前絕大部分卒中患者的病理生理過(guò)程無(wú)法逆轉(zhuǎn)和缺少有效的卒中治療方法，急性卒中的治療主要是處理卒中合并癥。迄今為止，僅有極少數(shù)的治療方法被循證醫(yī)學(xué)

7、證實(shí)對(duì)急性卒中原發(fā)的腦損害有治療效果，如急性缺血性腦卒中的超早期溶栓治療。卒中是急癥，患者發(fā)病后是否及時(shí)送達(dá)醫(yī)院，并獲得早期診斷及早期治療，是能否達(dá)到最好救治效果的關(guān)鍵。有條件的城市應(yīng)組建和完善院前卒中快速轉(zhuǎn)運(yùn)系統(tǒng)，卒中發(fā)病后應(yīng)撥打120急救電話，通過(guò)急救車將患者快速安全地轉(zhuǎn)運(yùn)到最近的能提供急診卒中治療的醫(yī)院。急診卒中治療醫(yī)院應(yīng)開(kāi)通卒中綠色通道，最大限度減少院內(nèi)延誤治療。卒中單元是一種多學(xué)科合作的組織化病房管理系統(tǒng)，其核心工作人員包括臨床醫(yī)師、專業(yè)護(hù)士、物理治療師、職業(yè)治療師、言語(yǔ)訓(xùn)練師和社會(huì)工作者。卒中單元雖然不是卒中的一種治療方法，但它顯著改善住院卒中患者管理，為卒中患者提供全面和優(yōu)質(zhì)的藥

8、物治療、肢體康復(fù)、語(yǔ)言訓(xùn)練、心理康復(fù)和健康教育。因而，卒中患者在卒中單元進(jìn)行治療較非卒中單元明顯地提供療效和滿意度。目前，卒中單元已被循證醫(yī)學(xué)證實(shí)是卒中治療的最佳途徑。有條件的醫(yī)院，所有急性腦血管病患者都應(yīng)收入到卒中單元治療。腦血管病的治療應(yīng)以循證醫(yī)學(xué)的證據(jù)為基礎(chǔ)，但目前臨床上采用的許多腦血管病的治療方法尚缺少足夠的循證醫(yī)學(xué)證據(jù)。臨床醫(yī)師應(yīng)將個(gè)人經(jīng)驗(yàn)與循證醫(yī)學(xué)證據(jù)有機(jī)地結(jié)合起來(lái)，重視臨床指南的指導(dǎo)作用，并充分考慮患者的要求，制訂患者經(jīng)濟(jì)可承受的有效、合理和實(shí)用的個(gè)體化診療方案。 第一節(jié) 短暫性腦缺血發(fā)作(fzu)短暫性腦缺血發(fā)作（transient ischemic attack,TIA）是由

9、于局部腦或視網(wǎng)膜缺血引起的短暫性神經(jīng)功能缺損，臨床癥狀一般(ybn)不超過(guò)1小時(shí)，最長(zhǎng)不超過(guò)24小時(shí)，且無(wú)責(zé)任病灶的證據(jù)。凡神經(jīng)影像學(xué)檢查有神經(jīng)功能缺損對(duì)應(yīng)的明顯病灶者不宜稱為TIA。傳統(tǒng)的TIA定義，只要臨床癥狀在24小時(shí)內(nèi)消失，不遺留神經(jīng)系統(tǒng)體征，而不管是否存在責(zé)任灶。近來(lái)研究證實(shí)，對(duì)于傳統(tǒng)TIA患者，如果神經(jīng)功能缺損癥狀超過(guò)1小時(shí)，絕大部分神經(jīng)影像學(xué)檢查均可發(fā)現(xiàn)對(duì)應(yīng)的腦部梗死小病灶。因此，傳統(tǒng)的TIA許多病例實(shí)質(zhì)上是小卒中。病因及發(fā)病(f bng)機(jī)制TIA的發(fā)病與動(dòng)脈粥樣硬化、動(dòng)脈狹窄、心臟病、血液成分改變及血流動(dòng)力學(xué)變化等多種病因有關(guān)，其發(fā)病機(jī)制主要有以下兩種類型；血流動(dòng)力學(xué)改變 是

10、在各種原因（如動(dòng)脈硬化和動(dòng)脈炎等）所致的頸內(nèi)動(dòng)脈或椎-基底動(dòng)脈系統(tǒng)的動(dòng)脈嚴(yán)重狹窄基礎(chǔ)上，血壓的急劇波動(dòng)導(dǎo)致原來(lái)靠側(cè)支循環(huán)維持的腦區(qū)發(fā)生的一過(guò)性缺血。血流動(dòng)力型TIA的臨床癥狀比較刻板，發(fā)作頻率通常密集，每次發(fā)作持續(xù)時(shí)間短暫，一般不超過(guò)10分鐘。微栓子 主要來(lái)源于動(dòng)脈粥樣硬化的不穩(wěn)定斑塊或附壁血栓的破碎脫落、瓣膜性或非瓣膜性的心源性栓子及膽固醇結(jié)晶等。微栓子阻塞小動(dòng)脈常導(dǎo)致其供血區(qū)域腦組織缺血，當(dāng)栓子破碎移向遠(yuǎn)端或自發(fā)溶解時(shí)，血流恢復(fù)，癥狀緩解。微栓塞型TIA的臨床癥狀多變，發(fā)作頻率通常稀疏，每次發(fā)作持續(xù)時(shí)間一般較長(zhǎng)。如果持續(xù)時(shí)間超過(guò)30分鐘，提示微栓子較大，可能來(lái)源于心臟。臨床表現(xiàn)1 一般特點(diǎn)

11、 TIA好發(fā)于中老年人，男性多于女性，患者多伴有高血壓、動(dòng)脈粥樣硬化、糖尿病或高脂血癥等腦血管病危險(xiǎn)因素。發(fā)病突然，局部腦或視網(wǎng)膜功能障礙歷時(shí)短暫，最長(zhǎng)時(shí)間不超過(guò)24小時(shí)，不留后遺癥狀。由于微栓塞導(dǎo)致的腦缺血范圍很小，一般神經(jīng)功能缺損的范圍和嚴(yán)重程度比較有限。TIA常反復(fù)發(fā)作，每次發(fā)作表現(xiàn)相似。2 頸內(nèi)動(dòng)脈系統(tǒng)TIA 臨床表現(xiàn)與受累血管分布有關(guān)。大腦中動(dòng)脈供血區(qū)的TIA可出現(xiàn)缺血對(duì)側(cè)肢體的單癱、輕偏癱、面癱、和舌癱，可伴有偏身感覺(jué)障礙和對(duì)側(cè)同向偏盲，優(yōu)勢(shì)半球受損常出現(xiàn)失語(yǔ)和失用，非優(yōu)勢(shì)半球受損可出現(xiàn)空間定性障礙。大腦前動(dòng)脈供血區(qū)缺血可出現(xiàn)人格和情感障礙，對(duì)側(cè)下肢無(wú)力等。頸內(nèi)動(dòng)脈主干TIA主要表

12、現(xiàn)為眼動(dòng)脈交叉癱（患側(cè)單眼一過(guò)性黑朦、失明和/或?qū)?cè)偏癱及感覺(jué)障礙），Horner交叉癱（患側(cè)Horner征、對(duì)側(cè)偏癱）。3 椎-基底動(dòng)脈系統(tǒng)TIA 最常見(jiàn)表現(xiàn)是眩暈、平衡障礙、眼球運(yùn)動(dòng)異常和復(fù)視?？捎袉蝹?cè)或雙側(cè)面部、口周麻木，單獨(dú)出現(xiàn)或伴有對(duì)側(cè)肢體癱瘓、感覺(jué)障礙，呈現(xiàn)典型或不典型的腦干缺血綜合征。此外，椎-基底動(dòng)脈系統(tǒng)TIA還可出現(xiàn)下列幾種特殊表現(xiàn)的臨床綜合征；a 跌倒發(fā)作 表現(xiàn)為雙下載突然失去張力(zhngl)而跌倒，無(wú)意識(shí)喪失，?？珊芸熳孕姓酒?，系腦干下部網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)缺血所致。有時(shí)見(jiàn)于患者轉(zhuǎn)頭或仰頭時(shí)。B短暫性全面遺忘癥；發(fā)作時(shí)出現(xiàn)短時(shí)間記憶喪失，發(fā)作時(shí)對(duì)時(shí)間、地點(diǎn)定向力障礙，但談話、書(shū)寫(xiě)和

13、計(jì)算力正常，一般癥狀持續(xù)數(shù)小時(shí)，然后(rnhu)完全好轉(zhuǎn)，不遺留記憶損害。發(fā)病機(jī)制仍不十分清楚，部分發(fā)病可能是大腦后動(dòng)脈顳支缺血累及邊緣系統(tǒng)的顳葉海馬、海馬旁回和穹隆(qinglng)所致。c 雙眼視力障礙發(fā)作；雙側(cè)大腦后動(dòng)脈距狀支缺血導(dǎo)致枕葉視皮質(zhì)受累，引起暫時(shí)性皮質(zhì)盲。值得注意的是，椎-基底動(dòng)脈系統(tǒng)TIA患者很少出現(xiàn)孤立的眩暈、耳鳴、惡心、暈厥、頭痛、尿便失禁、嗜睡或癲癇等癥狀，往往合并有其他腦干或大腦后動(dòng)脈供血區(qū)缺血的癥狀和、或體征。輔助檢查 CT或MRI檢查大多正常。部分病例彌散加權(quán)MRI可以再發(fā)病早期顯示一過(guò)性缺血灶，缺血灶多呈小片狀，一般體積1-2ml.CTA、MRA及DSA檢查有

14、時(shí)可見(jiàn)血管狹窄、動(dòng)脈粥樣硬化改變。TCD檢查可探查顱內(nèi)動(dòng)脈狹窄，并可進(jìn)行血流狀況評(píng)估和微栓子檢測(cè)。血常規(guī)和血生化檢查時(shí)必要的，神經(jīng)心理檢查可發(fā)現(xiàn)輕微的腦功能損害。 診斷及鑒別診斷診斷大多數(shù)TIA患者就診時(shí)臨床癥狀已消失，故診斷主要依靠病史。中老年突然出現(xiàn)局灶性腦功能損害癥狀，符合頸內(nèi)動(dòng)脈或椎-基底動(dòng)脈系統(tǒng)及分支缺血表現(xiàn)，并在短時(shí)間內(nèi)癥狀完全恢復(fù)（多不超過(guò)1小時(shí)），應(yīng)高度懷疑TIA。PWI/DWI/CTP和SPECT有助TIA的診斷。鑒別診斷癲癇的部分性發(fā)作；特別是單純部分性發(fā)作，常表現(xiàn)為持續(xù)數(shù)秒或數(shù)分鐘的肢體抽搐或麻木針刺感，從軀體的一處開(kāi)始，并向周圍擴(kuò)展，可有腦電圖異常，CT、MRI檢查可發(fā)

15、現(xiàn)腦內(nèi)局灶性病變。梅尼埃病；發(fā)作性眩暈、惡心、嘔吐與椎-基底動(dòng)脈系統(tǒng)TIA相似，但每次發(fā)作持續(xù)時(shí)間往往超過(guò)24小時(shí)，反復(fù)發(fā)作后聽(tīng)力減退等癥狀，除眼球震顫外，無(wú)其他神經(jīng)系統(tǒng)定位體征。發(fā)作年齡多在50歲以下。心臟疾?。话?斯綜合征 嚴(yán)重心律失常如室上性心動(dòng)過(guò)速、多源性室性期前收縮、室速或室顫、病態(tài)竇房結(jié)綜合征等，可因陣發(fā)性全腦供血不足出現(xiàn)頭暈、暈倒和意識(shí)喪失，但常無(wú)神經(jīng)系統(tǒng)局灶性癥狀和體征，動(dòng)態(tài)心電圖監(jiān)測(cè)、超聲心動(dòng)圖檢查常有異常發(fā)現(xiàn)。其他；顱內(nèi)腫瘤、膿腫、慢性硬膜下血腫、腦內(nèi)寄生蟲(chóng)等亦可出現(xiàn)類似TIA發(fā)作癥狀。原發(fā)或繼發(fā)性自主神經(jīng)功能不全亦可因血壓或心律的急劇變化出現(xiàn)短暫性全腦供血不足，出現(xiàn)發(fā)作性

16、意識(shí)障礙。基底動(dòng)脈型偏頭痛，常有后循環(huán)缺血發(fā)作，應(yīng)注意排除。治療(zhlio) TIA是急癥。TIA發(fā)病后2-7天內(nèi)為卒中的高風(fēng)險(xiǎn)期，對(duì)患者進(jìn)行緊急(jnj)評(píng)估與干預(yù)可減少卒中的發(fā)生。臨床醫(yī)師還應(yīng)提前做好有關(guān)的準(zhǔn)備工作，一旦TIA轉(zhuǎn)變?yōu)槟X梗死，不要因等待(dngdi)凝血功能等結(jié)果而延誤溶栓治療。 1TIA短期卒中風(fēng)險(xiǎn)評(píng)估 常用的TIA危險(xiǎn)分層工具為ABCD2評(píng)分。癥狀發(fā)作在72小時(shí)內(nèi)并存在以下情況之一者，建議入院治療；a、ABCD2評(píng)分大于3分；bABCD2評(píng)分0-2分，但門診不能在2天內(nèi)完成TIA系統(tǒng)檢查；c ABCD2pingf 0-2分，并有其他證據(jù)提示癥狀由局部缺血造成，如DWI已

17、顯示對(duì)應(yīng)小片狀缺血灶。2藥物治療抗血小板治療；非心源性栓塞性TIA推薦抗血小板治療。卒中風(fēng)險(xiǎn)較高患者，如TIA或小卒中發(fā)病1個(gè)月內(nèi)，可采用小劑量阿司匹林50-150mg/d與氯吡格雷75mg/d聯(lián)合抗血小板治療。一般單獨(dú)使用阿司匹林50-325mg/d;氯吡格雷75mg/d;小劑量阿司匹林和緩釋的雙嘧達(dá)莫（分別25mg和200mg，2次/天）?？鼓委?；心源性栓塞性TIA可采用抗凝治療。主要包括肝素、低分子肝素和華法林。一般短期使用肝素后改為華法林口服抗凝，華法林治療目標(biāo)為國(guó)際標(biāo)準(zhǔn)比值INR達(dá)到2-3，用藥量根據(jù)結(jié)果調(diào)整。卒中高度風(fēng)險(xiǎn)的TIA患者應(yīng)選用半衰期較短和較易中和抗凝強(qiáng)度的肝素；一旦

18、TIA轉(zhuǎn)變?yōu)槟X梗死，可以迅速糾正凝血功能指標(biāo)異常，使之符合溶栓治療的入選標(biāo)準(zhǔn)。頻繁發(fā)作的TIA或椎-基底動(dòng)脈系統(tǒng)TIA，及對(duì)抗血小板治療無(wú)效的病例也可考慮抗凝治療。對(duì)人工心臟瓣膜置換等卒中高度風(fēng)險(xiǎn)的TIA患者還可考慮口服抗凝劑治療加用小劑量阿司匹林或雙嘧達(dá)莫聯(lián)合治療。擴(kuò)容治療；糾正低灌注，適用于血流動(dòng)力型TIA.溶栓治療；對(duì)于新近發(fā)生的符合傳統(tǒng)TIA定義的患者，雖神經(jīng)影像學(xué)檢查發(fā)現(xiàn)有明確的腦梗死責(zé)任灶，但目前不作為溶栓治療的禁忌癥。在臨床癥狀再次發(fā)作時(shí)，若臨床已明確診斷為腦梗死，不應(yīng)等待，應(yīng)按照卒中指南積極進(jìn)行溶栓治療。其他；對(duì)有高纖維蛋白原血癥的TIA患者，可選用降纖酶治療?；钛鲋兴幹苿?/p>

19、對(duì)TIA患者也可能有一定的治療作用。3 TIA的外殼治療 對(duì)過(guò)去6個(gè)月內(nèi)發(fā)生過(guò)TIA的患者，如果同側(cè)無(wú)創(chuàng)性成像顯示頸內(nèi)動(dòng)脈狹窄大于70%或?qū)Ч苎茉煊帮@示狹窄大于50%，且圍術(shù)其并發(fā)癥和死亡風(fēng)險(xiǎn)估計(jì)小于6%，則推薦行頸動(dòng)脈內(nèi)膜切除術(shù)(CEA)治療。頸動(dòng)脈血管成形和支架置入術(shù)(CAS)可作為CEA治療的一種替代方法。無(wú)早期血運(yùn)重建禁忌證時(shí)，最好在2周內(nèi)行CEA或CAS。但如狹窄程度小于50%，則不是CEA或CAS進(jìn)行血運(yùn)重建的指征。癥狀性顱外段頸動(dòng)脈閉塞患者不推薦常規(guī)行顱外-顱內(nèi)血管旁路移植術(shù)?；颊咴诮邮茏罴训乃幬镏委煟ò顾ǎ凰☆愃幬锖拖嚓P(guān)危險(xiǎn)因素控制）期間仍出現(xiàn)癥狀，可考慮對(duì)椎動(dòng)脈顱外段

20、狹窄患者行血管內(nèi)手術(shù)治療。主要顱內(nèi)動(dòng)脈狹窄所致的TIA不推薦行顱外-顱內(nèi)血管旁路移植術(shù)，目前進(jìn)行血管成形術(shù)和或支架置入術(shù)的有效性尚不清楚。4 控制(kngzh)危險(xiǎn)因素 預(yù)后(yhu) TIA患者早期發(fā)生卒中的風(fēng)險(xiǎn)很高，發(fā)病7天內(nèi)的卒中風(fēng)險(xiǎn)為4%-10%，90天卒中風(fēng)險(xiǎn)為10%-20%（平均11%）。發(fā)作間隔時(shí)間縮短；發(fā)作持續(xù)時(shí)間延長(zhǎng)、臨床癥狀逐漸加重的進(jìn)展性TIA是即將發(fā)展為腦梗死的強(qiáng)烈預(yù)警信號(hào)。TIA患者不僅(bjn)易發(fā)生腦梗死，也易發(fā)生心肌梗死和猝死。90天內(nèi)TIA復(fù)發(fā)、心肌梗死和死亡事件總風(fēng)險(xiǎn)高達(dá)25%。最終TIA部分發(fā)展為腦梗死，部分繼續(xù)發(fā)作，部分自行緩解。 腦梗死腦梗死又稱缺血性

21、卒中，是指各種原因所致腦部血流供應(yīng)障礙，導(dǎo)致局部腦組織缺血、缺氧性壞死，而出現(xiàn)相應(yīng)神經(jīng)功能缺損的一類臨床綜合征。腦梗死是卒中中最常見(jiàn)類型，約占70%-80%。 腦梗死的臨床分型目前主要使用牛津郡社區(qū)卒中研究分型(OCSP).OCSP不依賴影像學(xué)結(jié)果，在常規(guī)CT、MRI尚未發(fā)現(xiàn)病灶時(shí)就可根據(jù)臨床表現(xiàn)迅速分型，并提示閉塞血管和梗死灶的大小及部位，臨床簡(jiǎn)單易行，對(duì)指導(dǎo)治療、評(píng)估預(yù)后有重要價(jià)值。OCSP分型標(biāo)準(zhǔn)1完全前循環(huán)梗死（TACI）大腦高級(jí)神經(jīng)活動(dòng)（意識(shí)、失語(yǔ)、失算、空間定向力等）障礙；同向偏盲；對(duì)側(cè)三個(gè)部位（面、上肢與下肢）較嚴(yán)重的運(yùn)動(dòng)或感覺(jué)障礙。多為MCA近段主干，少數(shù)為頸內(nèi)動(dòng)脈虹吸段閉塞引

22、起的大片腦梗死。2、部分前循環(huán)梗死（PACI）,偏癱、偏盲、偏身感覺(jué)障礙及高級(jí)神經(jīng)功能障礙較TACI局限或不完全。提示是MCA遠(yuǎn)端主干、各級(jí)分支或ACA及分支閉塞引起的中、小梗死。3、后循環(huán)梗死（POCI），表現(xiàn)椎-基底動(dòng)脈綜合征，如同側(cè)腦神經(jīng)麻痹及對(duì)側(cè)感覺(jué)運(yùn)動(dòng)障礙及小腦功能障礙等。4、腔隙性腦梗死（LACI）；表現(xiàn)為各種腔隙綜合征，如純運(yùn)動(dòng)性輕偏癱、純感覺(jué)性卒中、共濟(jì)失調(diào)性輕偏癱等。大多是基底核或腦橋小穿通支病變引起的小腔隙灶，梗死灶直徑小于1.5cm-2.0cm。 腦梗死的病因分型目前主要采用TOAST分型。TOAST分型標(biāo)準(zhǔn)1、大動(dòng)脈粥樣硬化型；要求血管影像學(xué)檢查證實(shí)與腦梗死神經(jīng)功能缺損

23、向?qū)?yīng)的顱內(nèi)或顱外大動(dòng)脈狹窄大于50%或閉塞，且血管病變符合動(dòng)脈粥樣硬化改變；或存在顱內(nèi)或顱外大動(dòng)脈狹窄大于50%或閉塞及間接證據(jù)，如影像學(xué)(CT/MRI)顯示大腦皮質(zhì)、腦干、小腦或皮質(zhì)下梗死灶的直徑大于1.5cm，臨床表現(xiàn)為皮質(zhì)損害體征，如失語(yǔ)，意識(shí)改變，體象障礙，或有腦干、小腦損害體征。要求有至少一個(gè)以上動(dòng)脈粥樣硬化卒中危險(xiǎn)因素（如高齡、高血壓、高血脂等）或系統(tǒng)性動(dòng)脈粥樣硬化（如斑塊、冠心病等）證據(jù)。同時(shí)還需排除心源性栓塞所致腦梗死，如在狹窄大于50%或閉塞顱內(nèi)或顱外大動(dòng)脈支配區(qū)以外無(wú)急性梗死灶，沒(méi)有心源性卒中高度或中度危險(xiǎn)因素。2、心源性栓塞型；臨床表現(xiàn)和影像學(xué)與大動(dòng)脈粥樣硬化型相同。如

24、果有不止一個(gè)血管支配區(qū)或多系統(tǒng)栓塞支持該分型。要求至少存在一種心源性卒中高度或中度危險(xiǎn)因素。3、小動(dòng)脈閉塞型；可無(wú)明顯臨床表現(xiàn)或表現(xiàn)為各種腔隙綜合征，但無(wú)大腦皮質(zhì)受累的表現(xiàn)。要求頭部CT或MRI正?；蚬Ｋ涝钪睆叫∮?.5cm。4、其他病因型；指除以上3種明確病因的分型外，其他少見(jiàn)的病因，如血凝障礙性疾病、血液成分改變、各種原因血管炎、血管畸形、結(jié)締組織病、夾層動(dòng)脈瘤、肌纖維營(yíng)養(yǎng)不良等所致的腦梗死。5、不明原因型；包括兩種或多種病因、輔助檢查陰性未找到病因和輔助檢查不充分等情況。依據(jù)局部腦組織發(fā)生缺血壞死的機(jī)制可將腦梗死分為三種主要病理生理學(xué)類型；腦血栓形成、腦栓塞和血流動(dòng)力學(xué)機(jī)制所致的腦梗死。

25、腦血栓形成和腦栓塞均是由于腦供血?jiǎng)用}急性閉塞或嚴(yán)重狹窄所致，約占全部急性腦梗死的80%-90%。前者急性閉塞的腦動(dòng)脈是因?yàn)榫植垦鼙臼麓嬖?cnzi)病變而繼發(fā)血栓形成所致，故稱腦血栓形成；后者急性閉塞的腦動(dòng)脈本身有或無(wú)明顯病變，是由于栓子阻塞動(dòng)脈所致(su zh)，故稱腦栓塞。大部分腦血栓形成和腦栓塞在卒中發(fā)病早期即出現(xiàn)不同程度的血管自然再開(kāi)通。血流動(dòng)力學(xué)機(jī)制所致的腦梗死，其供血?jiǎng)用}沒(méi)有發(fā)生急性閉塞或嚴(yán)重狹窄，是由于近端大血管嚴(yán)重狹窄加上血壓下降，導(dǎo)致局部腦組織低灌注，從而出現(xiàn)的缺血壞死，約占全部急性腦梗死的10%-20%。 本章將以腦血栓形成為重點(diǎn)，介紹(jisho)不同類型腦梗死的相關(guān)問(wèn)

26、題。 腦血栓形成腦血栓形成是腦梗死常見(jiàn)的類型，動(dòng)脈粥樣硬化是本病的根本原因，因此，腦血栓形成臨床上主要指大動(dòng)脈粥樣硬化型腦梗死。病因及發(fā)病機(jī)制1、動(dòng)脈粥樣硬化 主要發(fā)生在管徑500m以上有動(dòng)永，其斑塊導(dǎo)致管腔狹窄或血栓形成，可見(jiàn)于頸內(nèi)動(dòng)脈和椎一基底動(dòng)脈動(dòng)系統(tǒng)任何部位，以動(dòng)脈動(dòng)分叉處多見(jiàn)，如勁總動(dòng)脈動(dòng)與頸內(nèi)、外動(dòng)脈分叉處，大腦前、中動(dòng)脈動(dòng)起始段椎動(dòng)脈在鎖骨下動(dòng)脈動(dòng)的起始部，椎動(dòng)脈進(jìn)入顱內(nèi)段，基底動(dòng)脈起始段及分叉部。腦動(dòng)脈粥樣硬化常伴高血壓病，兩者互為因果，糖尿病和高脂血癥也可加速動(dòng)脈粥樣硬化的進(jìn)程。2、動(dòng)脈炎 如結(jié)締組織病、細(xì)菌、病毒、螺旋體感染等均可導(dǎo)致動(dòng)脈炎癥，使管腔狹窄或閉塞。3、其他少見(jiàn)

27、原因 包括藥源性（如可卡因、安非他明）；血液系統(tǒng)疾?。ㄈ缂?xì)細(xì)胞增多癥、血小板增多癥、血栓栓塞性血小板減少性紫癜、彌散性血管內(nèi)凝血、鐮狀細(xì)胞貧血、纖溶酶原莊激活物不全釋放伴發(fā)的高凝狀態(tài)等）；遺傳性高凝狀態(tài)（如抗凝血酶III缺乏、蛋白C缺乏和蛋白S缺乏）；抗磷脂抗體（如抗心磷脂抗體、狼瘡抗凝物）；腦淀粉樣血管病、煙霧病、肌纖維發(fā)育不良和顱內(nèi)外（頸動(dòng)脈和椎動(dòng)脈）夾層動(dòng)脈瘤等。此外，尚有極少數(shù)不明原因者。病理及病理性生理1、病理 腦梗死發(fā)生率在勁內(nèi)動(dòng)脈系統(tǒng)約占80%，椎一基底動(dòng)脈系統(tǒng)為20%。閉塞好發(fā)的血管依次為頸內(nèi)動(dòng)脈、大腦中動(dòng)脈、大腦后動(dòng)脈、大腦前動(dòng)脈及椎一基底動(dòng)脈等。閉塞血管內(nèi)可見(jiàn)動(dòng)脈粥樣硬化或

28、血管炎改變、血栓形成或栓子(shun z)。局部血液供應(yīng)中斷引起的腦梗死我為白色梗死，大面積腦梗死?？衫^發(fā)紅色梗死（即出血性梗死）。缺血、缺氧性損害表現(xiàn)為神經(jīng)細(xì)胞壞死和凋亡兩形式。腦缺血性病病變的病理(bngl)分期如下：（1）超早期（1-6小時(shí)）：病變(bngbin)腦組織變化不明顯，可見(jiàn)部分血管內(nèi)皮細(xì)胞、神經(jīng)細(xì)胞及星形膠質(zhì)細(xì)胞腫脹，線粒體腫脹空化。（2）急生期（6-24小時(shí)）：缺血區(qū)腦組織蒼白伴輕度腫脹，神經(jīng)細(xì)胞、膠質(zhì)細(xì)胞及內(nèi)皮細(xì)胞呈明顯缺血改變。（3）壞死期（24-48小明）：大量神經(jīng)細(xì)胞脫失，膠質(zhì)細(xì)胞壞變，中性粒細(xì)胞、淋巴細(xì)胞及巨唾細(xì)胞浸潤(rùn)，腦組織明顯水腫。（4）軟化期（3日期3周）：

29、病變腦組織液化變軟。（5）恢復(fù)期（3-4周后）：液化壞死腦組織被子細(xì)胞清除，腦組織萎縮，小病灶形成膠質(zhì)瘢痕，大病灶形成中風(fēng)囊，此期持續(xù)數(shù)月至2年。2、病理生理 局部腦缺血由中心壞死區(qū)及周圍腦缺血半暗帶組成。壞死區(qū)中腦細(xì)胞死亡，缺血半暗帶由于存在側(cè)支循環(huán)，尚有大量存活的神經(jīng)元。如果能在短時(shí)間內(nèi)，迅速恢復(fù)缺血半暗帶血流，該區(qū)腦組織損傷是可逆的，神經(jīng)細(xì)胞有可能存活并恢復(fù)功能。但缺血腦組織即使很愉恢復(fù)供血，還會(huì)發(fā)生一系列“瀑布式”缺血級(jí)聯(lián)反應(yīng)，繼續(xù)造成腦損害。目前已明確一導(dǎo)致神經(jīng)細(xì)胞損傷的神經(jīng)生化學(xué)和分子生物學(xué)機(jī)制，如神經(jīng)細(xì)胞內(nèi)鈣超載、興奮性氨基細(xì)胞毒性作用、自由基和再灌注損傷、神經(jīng)細(xì)胞凋亡等，并針對(duì)

30、這些機(jī)制設(shè)計(jì)了許多神經(jīng)保護(hù)藥物。挽救缺血半暗帶是急性腦梗死治療的一個(gè)主要目的；而恢復(fù)缺血腦組織的供血和對(duì)缺血腦組織實(shí)施保護(hù)是挽救缺血半暗帶的兩個(gè)基本治療途徑。缺血半暗帶具有動(dòng)態(tài)的病理生理學(xué)過(guò)程。隨著缺血時(shí)間的延長(zhǎng)和嚴(yán)重程度的加重，中心示死區(qū)越來(lái)越大，缺血半暗帶越來(lái)越小。大部分缺血半暗帶存活的時(shí)間僅有數(shù)小時(shí)，因此，急性腦梗死的治療必須在發(fā)病早期進(jìn)行。如果腦組織已經(jīng)發(fā)生壞死，這部分腦組織的功能必然出現(xiàn)損害，以后所有的治療方法都將無(wú)濟(jì)于事，或只能讓周圍健存的腦組織進(jìn)行有限的部分功能代償。有效挽救缺血半暗帶腦組織的治療時(shí)間，稱為治療時(shí)間窗。目前研究表明，急性缺血性卒中溶栓治療的時(shí)間窗一般不超過(guò)發(fā)病6小

31、時(shí)，機(jī)械取栓時(shí)間窗不能超8小時(shí)。如果血運(yùn)重建的治療方法超過(guò)其TTW，則不能有效挽救缺血腦組織，甚至可能因再灌損傷和繼發(fā)腦出血而加重腦損作。臨床表現(xiàn)1、一般特點(diǎn) 動(dòng)脈粥樣硬化性腦梗死多見(jiàn)于中老年，動(dòng)脈炎性腦梗死以中青年多見(jiàn)。常在安靜或睡眠中發(fā)病，部分病例有TIA前驅(qū)癥狀如肢體麻木、無(wú)力等，局灶性體征多在發(fā)病后10余小時(shí)或1-2日達(dá)到高峰，臨床表現(xiàn)取決于梗死灶的大小和部位。患者一般意識(shí)清楚，當(dāng)發(fā)生基底動(dòng)脈血栓或大面積腦梗死時(shí)，可出現(xiàn)意識(shí)障礙，甚至危及生命。2、不同(b tn)腦血管閉塞的臨特點(diǎn)（1）勁內(nèi)動(dòng)脈閉塞的表現(xiàn)：嚴(yán)重程度差異(chy)較大，主要取決于側(cè)支循環(huán)狀況。勁內(nèi)動(dòng)脈閉塞常發(fā)生在勁內(nèi)動(dòng)脈

32、分叉后，慢性血管閉塞可無(wú)癥狀。癥狀性閉塞可出現(xiàn)單眼一過(guò)性黑矇，偶見(jiàn)永久性失明（視網(wǎng)膜動(dòng)脈缺血）或Homer征（頸上交感神經(jīng)節(jié)后纖維受損）。遠(yuǎn)端大腦中動(dòng)脈血液供應(yīng)不良，可以出現(xiàn)對(duì)側(cè)偏癱、偏身感覺(jué)障礙和（或）同向性偏盲等，優(yōu)勢(shì)半球受累可伴失語(yǔ)癥，非優(yōu)勢(shì)半球受累可有體象障礙。體檢可聞及動(dòng)動(dòng)脈(dngmi)博動(dòng)減弱或聞及血管雜音。（2）大腦中動(dòng)脈閉塞的表現(xiàn)1）主干閉塞：導(dǎo)致三偏癥狀，即病灶對(duì)側(cè)偏癱（包括中樞性面舌癱和肢體癱瘓）、偏身感覺(jué)障礙及偏盲（三偏），伴頭、眼向病灶側(cè)凝視，優(yōu)勢(shì)半球受累出現(xiàn)完全性失語(yǔ)癥，非優(yōu)勢(shì)半球受累出現(xiàn)體象障礙，患者可以出現(xiàn)意識(shí)障礙。？2）皮質(zhì)質(zhì)支閉塞：1、上部分支閉塞導(dǎo)致病灶對(duì)

33、側(cè)面部、上下肢癱玫感覺(jué)缺失，但下肢癱瘓較失寫(xiě)）、命名性失語(yǔ)、失認(rèn)等。 2)雙側(cè)皮質(zhì)支閉塞：可導(dǎo)致完全型皮質(zhì)盲，有時(shí)伴有不成形的視幻覺(jué)。記憶受損（累及顳葉）、不能識(shí)別熟悉面孔（面容失認(rèn)癥）等。 3)大腦后動(dòng)脈起始段的腳間支閉塞：可引起中腦中央和下丘腦綜臺(tái)征。包括垂直性凝視麻痹、昏睡甚至昏迷；旁正中動(dòng)脈綜合征，主要表現(xiàn)是同側(cè)動(dòng)眼神經(jīng)麻痹和對(duì)側(cè)偏癱，即Weber綜合征（病變位于中腦基底部，動(dòng)眼神經(jīng)和皮質(zhì)脊髓束受累）；同側(cè)動(dòng)眼神經(jīng)麻痹和對(duì)側(cè)共濟(jì)失調(diào)、震顫，即Claude綜合征（病變位于中腦被蓋部，動(dòng)眼神經(jīng)和結(jié)合臂）；同側(cè)動(dòng)眼神經(jīng)麻痹和對(duì)側(cè)不自主運(yùn)動(dòng)和震顫，即Benedikt綜合征（病變位于中腦被蓋部，

34、動(dòng)眼神經(jīng)、紅核和結(jié)合臂）。 4)大腦后動(dòng)脈深穿支閉塞：丘腦穿通動(dòng)脈閉塞產(chǎn)生紅核丘腦綜合征，表現(xiàn)為病灶側(cè)舞蹈樣不自主運(yùn)動(dòng)、意向性震顫、小腦性共濟(jì)失調(diào)和對(duì)側(cè)偏身感覺(jué)障礙；丘腦膝狀體動(dòng)脈閉塞產(chǎn)生丘腦綜合征（丘腦的感覺(jué)中繼核團(tuán)梗死），表現(xiàn)為對(duì)側(cè)深感覺(jué)障礙、自發(fā)性疼痛、感覺(jué)過(guò)度、輕偏癱、共濟(jì)失調(diào)、手部痙攣和舞蹈-手足徐動(dòng)癥等。 (5)椎一基底動(dòng)脈閉塞的表現(xiàn)：血栓性閉寨多發(fā)生于基底動(dòng)脈起始部和中部，栓塞性閉塞通常發(fā)生在基底動(dòng)脈尖?；讋?dòng)脈或雙側(cè)椎動(dòng)脈閉塞是危及生命的嚴(yán)重腦血管事件，引起腦干梗死，出現(xiàn)眩暈、嘔吐、四肢癱瘓、共濟(jì)失調(diào)、肺水腫、消化道出血、昏迷和高熱等。腦橋病變出現(xiàn)針尖樣瞳孔。 1)閉鎖綜合征：

35、基底動(dòng)脈的腦橋支閉塞致雙側(cè)腦橋基底部梗死，臨床表現(xiàn)詳見(jiàn)第二章第一節(jié)。2)腦橋腹外側(cè)綜合征(Millard-Gubler syndrome)：基底動(dòng)脈短旋支閉塞(bs)，表現(xiàn)為同側(cè)面神經(jīng)、展神經(jīng)麻痹和對(duì)側(cè)偏癱，詳見(jiàn)第二章第一節(jié)。3 腦橋腹內(nèi)側(cè)綜合征（福維爾綜合征）(Foville syndrome）：基底動(dòng)脈的旁中央(zhngyng)支閉塞，同側(cè)周圍性面癱、對(duì)側(cè)偏癱和雙眼向病變同側(cè)同向性運(yùn)動(dòng)不能。 4）基底動(dòng)脈尖綜合征；基底動(dòng)脈尖端分出小腦上動(dòng)脈和大腦后動(dòng)脈、閉塞后導(dǎo)致眼球運(yùn)動(dòng)障礙及瞳孔異常、覺(jué)醒和行為障礙，可伴有記憶力喪失 、對(duì)側(cè)偏盲或皮質(zhì)盲。中老年卒中，突發(fā)意識(shí)障礙并較快恢復(fù)，出現(xiàn)瞳孔改變、

36、動(dòng)眼神經(jīng)麻痹、垂直凝視麻痹，無(wú)明顯運(yùn)動(dòng)和感覺(jué)障礙，應(yīng)想到該綜合征的可能，如有皮質(zhì)盲或偏盲、嚴(yán)重記憶障礙更支持(zhch)。CT及MRI顯示雙側(cè)丘腦、枕葉、顳葉和中腦多發(fā)病灶可確診。 5)延髓背外側(cè)綜合征( Wallenberg syndro me):由小腦后下動(dòng)脈或椎動(dòng)脈供應(yīng)延髓外側(cè)的分支動(dòng)脈閉塞所致。 3特殊類型的腦梗死 常見(jiàn)以下幾種類型： (1)大面積腦梗死：通常由頸內(nèi)動(dòng)脈主干、大腦中動(dòng)脈主干閉塞或皮質(zhì)支完全性卒中所致，表現(xiàn)為病灶對(duì)側(cè)完全性偏癱、偏身感覺(jué)障礙及向病灶對(duì)側(cè)凝視麻痹。病程呈進(jìn)行性加重，易出現(xiàn)明顯的腦水腫和顱內(nèi)壓增高征象，甚至發(fā)生腦疝死亡。 (2)分水嶺腦梗死（CWSI）：是由相

37、鄰血管供血區(qū)交界處或分水嶺區(qū)局部缺血導(dǎo)致，也稱邊緣帶(border zone)腦梗死，多因血流動(dòng)力學(xué)原因所致。典型病例發(fā)生于頸內(nèi)動(dòng)脈嚴(yán)重狹窄或閉塞伴全身血壓降低時(shí)。常呈卒中樣發(fā)病，癥狀較輕，糾正病因后病情易得到有效控制。可分為以下類型：1)皮質(zhì)前型：見(jiàn)大腦前、中動(dòng)脈分水嶺腦梗死，病灶位于額中回，可沿前后中央回上部帶狀走行，直達(dá)頂上小葉。表現(xiàn)以上肢為主的偏癱及偏身感覺(jué)障礙，伴有情感障礙、強(qiáng)握反射和局灶性癲癇，主側(cè)病變還可出現(xiàn)經(jīng)皮質(zhì)運(yùn)動(dòng)性失語(yǔ)。 2)皮質(zhì)后型：見(jiàn)于大腦中、后動(dòng)脈或大腦前、中、后動(dòng)脈皮質(zhì)支分水齡區(qū)梗死，病灶位于頂、枕、顳交界區(qū)。常見(jiàn)偏盲，下象限盲為主，可有皮質(zhì)性感覺(jué)障礙，無(wú)偏癱或癱瘓

38、請(qǐng)。約半數(shù)病例有情感淡漠、記憶力減退或Gerstmann綜合征（優(yōu)勢(shì)半球角回受損）。優(yōu)勢(shì)半球側(cè)病變出現(xiàn)經(jīng)皮質(zhì)感覺(jué)性失語(yǔ)，非優(yōu)勢(shì)半球側(cè)病變可見(jiàn)體象障礙。 3皮質(zhì)下型：見(jiàn)于大腦前、中、后動(dòng)脈皮質(zhì)支與深穿支分水嶺區(qū)梗死或大腦前動(dòng)脈回返支（Heubner動(dòng)脈）與大腦中動(dòng)脈豆紋動(dòng)脈分水嶺區(qū)梗死，病灶位于大腦深部白質(zhì)、殼核和尾狀核等。表現(xiàn)為純運(yùn)動(dòng)性輕偏癱或感覺(jué)障礙、不自主運(yùn)動(dòng)等。 (3)出血性腦梗死：是由于腦梗死灶內(nèi)的動(dòng)脈自身滋養(yǎng)血管同時(shí)缺血，導(dǎo)致動(dòng)脈血管壁損傷、壞死，在此基礎(chǔ)上如果血管腔內(nèi)血栓溶解或其側(cè)支循環(huán)開(kāi)放等原因使已損傷血管血流得到恢復(fù)，則血液會(huì)從破損的血管壁漏出，引發(fā)出血性腦梗死，常見(jiàn)于大面積腦

39、梗死后。 (4)多發(fā)性腦梗死(multiple infarction)：指兩個(gè)或兩個(gè)以上不同(b tn)供血系統(tǒng)腦血管閉塞引起的梗死，一般由反復(fù)多次發(fā)生腦梗死所致。 輔助(fzh)檢查j 1血液(xuy)和心電圖檢查 血液檢查包括血常規(guī)、血流變、血生化（包括血脂、血糖、腎功能、電解質(zhì)）。這些檢查有利于發(fā)現(xiàn)腦梗死的危險(xiǎn)因素，對(duì)鑒別診斷也有價(jià)值。 2神經(jīng)影像學(xué) 可以直觀顯示腦梗死的范圍、部位、血管分布、有無(wú)出血、病灶的新舊等。發(fā)病后應(yīng)盡快進(jìn)行CT檢查，雖早期有時(shí)不能顯示病灶，但對(duì)排除腦出血至關(guān)重要。多數(shù)病例發(fā)病24小時(shí)后逐漸顯示低密度梗死發(fā)病后215日可見(jiàn)均勻片狀或楔形的明顯低密度灶（圖8-1）。

40、大面積腦梗死有腦水和占位效應(yīng)，出血性梗死呈混雜密度。病后2-3周為梗死吸收期，由于病灶水腫消失及吞噬細(xì)胞浸潤(rùn)可與周圍正常腦組織等密度，CT上難以分辨，稱為“模糊效應(yīng)”。增強(qiáng)掃描有診斷意義，梗死后5-6日出現(xiàn)增強(qiáng)現(xiàn)象，1-2周最明顯，約90%的梗死灶顯示不均勻強(qiáng)化。頭顱CT是最方便、快捷和常用的影像學(xué)檢查手段，缺點(diǎn)是對(duì)腦千、小腦部位病灶及較小梗死灶分辨差。 MRI可清晰顯示早期缺血性梗死、腦干、小腦梗死、靜脈竇血栓形成等，梗死灶T1呈低信號(hào)、T2呈高信號(hào)，出血性梗死時(shí)T1加權(quán)像有高信號(hào)混雜。 MRI彌散加權(quán)成像(DWI)可早期顯示缺血病變（發(fā)病2小時(shí)內(nèi)），為早期治療提供重要信息。血管造影DSA.

41、CTA和MRA可以發(fā)現(xiàn)血管狹窄、閉塞及其他血管病變，如動(dòng)脈炎、腦底異常血管網(wǎng)?。熿F病）(moyamoya disease)、動(dòng)脈瘤和動(dòng)靜脈畸形等，可以為卒中的血管內(nèi)治療提供依據(jù)。其中DSA是腦血管病變檢查的金標(biāo)準(zhǔn)，缺點(diǎn)為有創(chuàng)、費(fèi)用高、技術(shù)條件要求高。 3腰穿檢查 僅在無(wú)條件進(jìn)行CT檢查，臨床又難以區(qū)別腦梗死與腦出血時(shí)進(jìn)行，一般腦血栓形成患者CSF壓力、常規(guī)及生化檢查正常，但有時(shí)仍不能據(jù)此就一定診斷為腦梗死。 4TCD 對(duì)評(píng)估顱內(nèi)外血管狹窄、閉塞、痙攣或血管側(cè)支循環(huán)建立情況有幫助，目前也有用于溶栓治療監(jiān)測(cè)。缺點(diǎn)為由于受血管周圍軟組織或顱骨干擾及操作人員技術(shù)水平影響，不能替代DSA，只能用于高危

42、患者篩查和定期血管病變監(jiān)測(cè)，為進(jìn)一步更加積極治療提供依據(jù)。 5超聲心動(dòng)圖檢查可發(fā)現(xiàn)心臟附壁血栓、心房黏液瘤和二尖瓣脫垂，對(duì)腦梗死不同類型間鑒別診斷有一定意義。 【診斷及鑒別診斷】 1診斷 中年以上的高血壓及動(dòng)脈硬化患者，靜息狀態(tài)下或睡眠中急性起病，迅速出現(xiàn)局灶性腦損害的癥狀和體征，并能用某一動(dòng)脈供血區(qū)功能損傷解釋，臨床應(yīng)考慮急性腦梗死可能。CT或MRI檢查發(fā)現(xiàn)梗死灶可明確診斷。有明顯感染或炎癥疾病史的年輕(ninqng)患者需考慮動(dòng)脈炎致血栓形成的可能。 2鑒別診斷 主要需與以下(yxi)疾病相鑒別： (1)腦出血：腦梗死有時(shí)與小量腦出血的臨床表現(xiàn)相似，但活動(dòng)中起病、病情進(jìn)展快、發(fā)病當(dāng)時(shí)血壓明

43、顯升高常提示腦出血，CT檢查發(fā)現(xiàn)出血灶可明確(mngqu)診斷。 (2)腦栓塞：起病急驟，局灶性體征在數(shù)秒至數(shù)分鐘達(dá)到高峰，常有栓子來(lái)源的基礎(chǔ)疾病如心源性（心房顫動(dòng)、風(fēng)濕性心臟病、冠心病、心肌梗死、亞急性細(xì)菌性心內(nèi)膜炎等）、非心源性（顱內(nèi)外動(dòng)脈粥樣硬化斑塊脫落、空氣、脂肪滴等）。大腦中動(dòng)脈栓塞最常見(jiàn)。 (3)顱內(nèi)占位病變：顱內(nèi)腫瘤、硬膜下血腫和腦膿腫可呈卒中樣發(fā)病，出現(xiàn)偏癱等局灶性體征，顱內(nèi)壓增高征象不明顯時(shí)易與腦梗死混淆，須提高警惕，CT或MRI檢查有助確診。 【治療】 1治療原則 (1)超早期治療：“時(shí)間就是大腦”，力爭(zhēng)發(fā)病后盡早選用最佳治療方案，挽救缺血半暗帶。 2個(gè)體化治療；根據(jù)患者年

44、齡、缺血性卒中類型、病情嚴(yán)重程度和基礎(chǔ)疾病等采取最適當(dāng)?shù)闹委煛?3、整體化治療；采取診斷性治療，進(jìn)行支持療法、對(duì)癥治療和早期康復(fù)治療，對(duì)卒中危險(xiǎn)因素及時(shí)采取預(yù)防性干預(yù)。 2急性期治療 腦梗死患者一般應(yīng)在卒中單元中接受治療。 (1)一般治療：主要為對(duì)癥治療，包括維持生命體征和處理并發(fā)癥。主要針對(duì)以下情況進(jìn)行處理。 1)血壓：急性缺血性卒中高血壓的調(diào)控應(yīng)遵循個(gè)體化、慎重、適度原則。在發(fā)病24小時(shí)內(nèi)，為改善缺血腦組織的灌注，維持較高的血壓是非常重要的，通常只有當(dāng)收縮壓 200mmHg或舒張壓 1l0mmHg時(shí)，才需要降低血壓（特殊情況如高血壓腦病、蛛網(wǎng)膜下腔出血、主動(dòng)脈夾層分離、心力衰竭和腎衰竭等除

45、外）。由于大部分患者在入院或發(fā)病數(shù)小時(shí)內(nèi)出現(xiàn)自發(fā)性的血壓顯著下降，其血壓增高也可能因?yàn)榫窬o張、“白大褂高血壓”、膀胱充盈等其他因素所致，此時(shí)給予降壓藥物治療尤其要謹(jǐn)慎。目前臨床研究表明，急性缺血性卒中早期（24小時(shí)7天）持續(xù)存在的高血壓可以采取較為積極的降壓治療，一般將血壓控制在收縮壓185mmHg或舒張壓l10mmHg是安全的；病情較輕時(shí)甚至可以降低至160/90mmHg以下。但卒中早期降壓24小時(shí)內(nèi)不應(yīng)超過(guò)原有血壓水平的15%。首選容易靜脈點(diǎn)滴和對(duì)腦血管影響小的藥物（如拉貝洛爾），避免舌下含服短效鈣離子拮抗劑（如硝苯地平）。如果出現(xiàn)持續(xù)性的低血壓，需首先補(bǔ)充血容量和增加心輸出量，上述措施

46、無(wú)效時(shí)可應(yīng)用升壓藥。 2)吸氧和通氣支持：輕癥、無(wú)低氧血癥的卒中患者無(wú)需常規(guī)(chnggu)吸氧，對(duì)腦干卒中和大面積梗死等病情危重患者或有氣道受累者，需要?dú)獾乐С趾洼o助通氣。 3)血糖：腦卒中急性期高血糖較常見(jiàn)，可以是原有糖尿病的表現(xiàn)或應(yīng)激反應(yīng)。應(yīng)常規(guī)檢查血糖，當(dāng)超過(guò)10mmol/L時(shí)應(yīng)立即予以(yy)胰島素治療，將血糖控制在7.8-l0mmol/L。開(kāi)始使用胰島素時(shí)應(yīng)12小時(shí)監(jiān)測(cè)血糖一次，注意(zh y)避免低血糖。發(fā)生低血糖時(shí)，可用10%20%的葡萄糖口服或注射糾正。4)腦水腫：多見(jiàn)于大面積梗死，腦水腫常于發(fā)病后35天達(dá)高峰。治療目標(biāo)是降低顱低顱內(nèi)壓，維持足夠腦灌注和預(yù)防腦疝發(fā)生?？蓱?yīng)用2

47、0%甘露醇每次125250ml靜點(diǎn)，68小時(shí)1次：對(duì)心、腎功能不全患者可改用呋塞米20mg-40mg靜脈注射，68小時(shí)1次；可酌情同時(shí)應(yīng)用甘油果糖每次250500ml靜點(diǎn)，12次日；還可用注射用七葉皂苷鈉或白蛋白輔助治療。 5)感染：腦卒中患者（尤其存在意識(shí)障礙者）急性期容易發(fā)生呼吸道、泌尿系等感染感染，感染是導(dǎo)致病情加重的重要原因?；颊卟捎眠m當(dāng)?shù)捏w位，經(jīng)常翻身叩背及防止誤吸是預(yù)防肺炎的重要措施，肺炎的治療主要包括呼吸支持（如氧療）和抗生素治療；尿路感染主要繼發(fā)于尿失禁和留置導(dǎo)尿，盡可能避免插管和留置導(dǎo)尿，間歇導(dǎo)尿和酸化尿液可減少尿路感染，一旦發(fā)生應(yīng)及時(shí)根據(jù)細(xì)菌培養(yǎng)和藥敏試驗(yàn)應(yīng)用敏感抗生素。

48、6)上消化道出血：高齡和重癥腦卒中患者急性期容易發(fā)生應(yīng)激性潰瘍，建議常規(guī)應(yīng)用靜脈抗?jié)兯?；?duì)已發(fā)生消化道出血患者，應(yīng)進(jìn)行冰鹽水洗胃、局部應(yīng)用止血藥（如口服或鼻飼云南白藥、凝血酶等）；出血量多引起休克者，必要時(shí)輸注新鮮全血或紅細(xì)胞成分輸血。 7發(fā)熱：主要源于下丘腦體溫調(diào)節(jié)中樞受損、并發(fā)感染或吸收熱、脫水。體溫升高可以增加腦代謝耗氧及自由基產(chǎn)生，從而增加卒中患者死亡率及致殘率。對(duì)中樞性發(fā)熱患者，應(yīng)以物理降溫為主（冰帽、冰毯或酒精擦浴），必要時(shí)予以人工亞冬眠。 8)深靜脈血栓形成(DVT)：高齡、嚴(yán)重癱瘓和心房顫動(dòng)均增加深靜脈血栓形成的危險(xiǎn)性，同時(shí)DVT增加了發(fā)生肺栓塞( PE)的風(fēng)險(xiǎn)。應(yīng)鼓勵(lì)患者盡

49、早活動(dòng)，下肢抬高，避免下肢靜脈輸液（尤其是癱瘓側(cè)）。對(duì)有發(fā)生DVT和PE風(fēng)險(xiǎn)的患者可給予較低劑量的抗凝藥物進(jìn)行預(yù)防性抗凝治療，首選低分子肝素，劑量一般為4000U左右，皮下注射，1次/日。9水電解質(zhì)平衡紊亂；腦卒中時(shí)由于神經(jīng)內(nèi)分泌功能紊亂、進(jìn)食減少、嘔吐及脫水治療常并發(fā)水電解質(zhì)紊亂，注意包括低鉀血癥、低鈉血癥和高鈉血癥。應(yīng)對(duì)腦卒中患者常規(guī)進(jìn)行水電解質(zhì)監(jiān)測(cè)并及時(shí)糾正，糾止低鈉和高鈉血癥均不易過(guò)快，以防止腦橋中央髓鞘溶解癥和加重腦水腫。 10)心臟損傷：腦卒中合并的心臟損傷是腦心綜合征的表現(xiàn)之一。主要包括急性心肌缺血、心肌梗死、心律失常及心力衰竭。腦卒中急性期應(yīng)密切觀察心臟情況，必要時(shí)進(jìn)行動(dòng)態(tài)心電

50、監(jiān)測(cè)和心肌酶譜檢查，及時(shí)發(fā)現(xiàn)心臟損傷，并及時(shí)治療。措施包括：減輕心臟負(fù)荷，慎用增加心臟負(fù)擔(dān)的藥物，注意輸液速度及輸液量，對(duì)高齡患者或原有心臟病患者甘露醇用量減半或改用其他脫水劑，積極(jj)處理心肌缺血、心肌梗死、心律失?；蛐墓δ芩ソ叩刃呐K損傷。 1 1)癲癇：一般不使用預(yù)防性抗癲癇治療，如有癲癇發(fā)作或癲癇持續(xù)(chx)狀態(tài)時(shí)可給予相應(yīng)處理。腦卒中2周后如發(fā)生癲癇，應(yīng)進(jìn)行長(zhǎng)期抗癲癇治療以防復(fù)發(fā)。 (2)特殊治療：包括超早期溶栓治療、抗血小板治療、抗凝治療、血管(xugun)內(nèi)治療、細(xì)胞保護(hù)治療和外科治療等。 1)靜脈溶栓：目前對(duì)于靜脈溶栓治療的適應(yīng)證尚無(wú)一致結(jié)論，以下幾點(diǎn)供臨床參考： 適應(yīng)證：

51、年齡1880歲；臨床診斷急性缺血性卒中；發(fā)病至靜脈溶栓治療開(kāi)始時(shí)間小于4.5小時(shí)；腦CT等影像學(xué)檢查已排除顱內(nèi)出血；患者或其家屬簽署知情同意書(shū)。 禁忌證：有活動(dòng)性內(nèi)出血或外傷骨折的證據(jù)，不能除外顱內(nèi)出血，包括可疑蛛網(wǎng)膜下腔出血；神經(jīng)功能障礙非常輕微或迅速改善；發(fā)病時(shí)間無(wú)法確定，發(fā)病至靜脈溶栓治療開(kāi)始的最大可能時(shí)間超過(guò)4.5小時(shí)；神經(jīng)功能缺損考慮癲癇發(fā)作所致；既往有顱內(nèi)出血、動(dòng)靜脈畸形或顱內(nèi)動(dòng)脈瘤病史；最近3個(gè)月內(nèi)有顱內(nèi)手術(shù)、頭外傷或癥狀性缺血性卒中史：最近2 l天內(nèi)有消化道、泌尿系等內(nèi)臟器官出血史；最近14天內(nèi)有外科手術(shù)史；最近7天內(nèi)有腰穿或不宜壓迫止血部位的動(dòng)脈穿刺史；妊娠；有明顯出血傾向：

52、血小板計(jì)數(shù)1.5；血糖180mmHg或舒張壓l00mmHg；CT已顯示早期腦梗死低密度1/3大腦中動(dòng)脈供血區(qū)（大腦中動(dòng)脈區(qū)腦梗死患者）。 常用溶栓藥物包括：尿激酶( urokinase, UK)：常用1 00萬(wàn)-1 50萬(wàn)U加入0.9%生理鹽水100200ml，持續(xù)靜點(diǎn)30分鐘；重組組織型纖溶酶原激活物( rt-PA)：一次用量0.9mg/kg，最大劑量90mg，先予10%的劑量靜脈推注，其余劑量持續(xù)靜脈滴注，共60分鐘。 溶栓并發(fā)癥：溶栓治療的主要危險(xiǎn)是合并癥狀性腦出血，且約1/3癥狀性腦出血是致死性的。其他主要并發(fā)癥包括：梗死灶繼發(fā)性出血或身體其他部位出血；再灌注損傷和腦水腫；溶栓后血管再

53、閉塞。 2)動(dòng)脈溶栓：對(duì)大腦中動(dòng)脈等大動(dòng)脈閉塞引起(ynq)的嚴(yán)重卒中患者，如果發(fā)病時(shí)間在6小時(shí)內(nèi)（椎一基底動(dòng)脈血栓可適當(dāng)放寬治療時(shí)間窗），經(jīng)慎重選擇后可進(jìn)行動(dòng)脈溶栓治療。常用藥物為UK和rt-PA，與靜脈溶栓相比，可減少用藥劑量，需要在DSA的監(jiān)測(cè)下進(jìn)行。動(dòng)脈溶栓的適應(yīng)證、禁忌證及并發(fā)癥與靜脈溶栓基本相同。3抗血小板治療：常用抗血小板聚集劑包括阿司匹林和氯吡格雷。未行溶栓的急性腦梗死患者應(yīng)在48小時(shí)之內(nèi)盡早服用阿司匹林（150325mg/d），2周后按二級(jí)預(yù)防方案選擇抗栓治療藥物和劑量。由于目前安全性還沒(méi)有確定，一般不在溶栓后24小時(shí)內(nèi)使用抗血小板或抗凝治療，以免增加(zngji)腦出血風(fēng)險(xiǎn)

54、。對(duì)阿司匹林過(guò)敏或不能使用時(shí)，可用氯吡格雷替代。一般不建議將氯吡格雷與阿司匹林聯(lián)合應(yīng)用治療急性缺血性卒中。 4)抗凝治療：主要包括肝素、低分子肝素和華法林。一般不推薦(tujin)急性期應(yīng)用抗凝藥來(lái)預(yù)防卒中復(fù)發(fā)、阻止病情惡化或改善預(yù)后。但對(duì)于合并高凝狀態(tài)有形成深靜脈血栓和肺栓塞的高危患者，可有使用預(yù)防性抗凝治療。5，腦保護(hù)治療；腦保護(hù)劑包括自由基清除劑、阿片受體拮抗劑、電壓門控性鈣離子阻斷劑、興奮性氨基酸受體阻斷劑和鎂離子等，可通過(guò)降低腦代謝、干預(yù)缺血引發(fā)細(xì)胞毒性機(jī)制減輕缺血性腦損傷。大多數(shù)腦保護(hù)劑在動(dòng)物實(shí)驗(yàn)中顯示有效，但目前還沒(méi)有一種腦保護(hù)劑被多中心、隨機(jī)雙盲的臨床試驗(yàn)研究證實(shí)有明確的療效。

55、 6)緊急血管內(nèi)治療：機(jī)械取栓治療的時(shí)間窗為8小時(shí)，一般在動(dòng)脈溶栓無(wú)效時(shí)使用，也可合并其他血管內(nèi)治療包括經(jīng)皮腔內(nèi)血管成形術(shù)和血管內(nèi)支架置人術(shù)等。血管內(nèi)治療是新近問(wèn)世的技術(shù)，目前尚沒(méi)有長(zhǎng)期隨訪的大規(guī)模臨床研究，故應(yīng)慎重選擇。 7、外科治療：幕上大面積腦梗死伴有嚴(yán)重腦水腫、占位效應(yīng)和腦疝形成征象者，可行去骨瓣減壓術(shù)；小腦梗死使腦干受壓導(dǎo)致病情惡化時(shí)，可行抽吸梗死小腦組織和后顱窩減壓術(shù)以挽救患者生命。 8)其他藥物治療：降纖治療：療效尚不明確?？蛇x藥物有巴曲酶( batroxobin)、降纖酶( defibrase)和安克洛酶(ancrod)等，使用中應(yīng)注意出血并發(fā)癥。中藥制劑：臨床中也有應(yīng)用丹參、

56、川芎嗪、三七和葛根素等，以通過(guò)活血化瘀改善腦梗死癥狀，但目前尚缺乏大規(guī)模臨床試驗(yàn)證據(jù)。 9)康復(fù)治療：應(yīng)早期進(jìn)行，并遵循個(gè)體化原則，制定短期和長(zhǎng)期治療計(jì)劃，分階段、因地制宜地選擇治療方法，對(duì)患者進(jìn)行針對(duì)牲體能和技能訓(xùn)練，降低致殘率，增進(jìn)神經(jīng)功能恢復(fù)，提高生活質(zhì)量，早日重返社會(huì)。 3恢復(fù)期治療 不同病情患者卒中急性期長(zhǎng)短有所不同，通常規(guī)定卒中發(fā)病2周后即進(jìn)入恢復(fù)期。對(duì)于(duy)病情穩(wěn)定的急性卒中患者，應(yīng)盡可能早期安全啟動(dòng)卒中的二級(jí)預(yù)防。 （1）控制(kngzh)卒中危險(xiǎn)因素：見(jiàn)本章第五節(jié)腦血管疾病的危險(xiǎn)因素及其預(yù)防。 (2)抗血小板治療：非心源性卒中推薦(tujin)抗血小板治療。推薦單獨(dú)應(yīng)用

57、阿司匹林(50-325mgd),或氯吡格雷(75mg/d)，或小劑量阿司匹林和緩釋的雙嘧達(dá)莫（分別為25mg和200mg,2次天）。選擇抗血小板治療應(yīng)該個(gè)體化，主要根據(jù)患者的危險(xiǎn)因素、花費(fèi)、耐受程度和其他臨床特征。 (3)抗凝治療：大動(dòng)脈粥樣硬化型腦梗死，不推薦抗凝治療。顱內(nèi)外（頸動(dòng)脈和椎動(dòng)脈）夾層動(dòng)脈瘤目前一般采用抗凝治療，但沒(méi)有證據(jù)顯示其療效較抗血小板治療更好。 (4)康復(fù)治療：卒中發(fā)病一年內(nèi)有條件時(shí)應(yīng)持續(xù)進(jìn)行康復(fù)治療，并適當(dāng)增加每次康復(fù)治療自時(shí)間和強(qiáng)度。 【預(yù)后】 本病的病死率約為l10%，致殘率達(dá)50%以上。存活者中40%以上可復(fù)發(fā)，且復(fù)發(fā)次數(shù)越多病死率和致殘率越高。二、腦栓塞 腦栓塞

58、(cerebral embolism)是指各種栓子隨血流進(jìn)入顱內(nèi)動(dòng)脈使血管腔急性閉塞或嚴(yán)重狹窄，引起相應(yīng)供血區(qū)腦組織發(fā)生缺血壞死及功能障礙的一組臨床綜合征。約占全部腦梗死的1/30，腦栓塞臨床上主要指心源性腦栓塞。近來(lái)研究表明，心源性腦栓塞較大動(dòng)脈粥樣硬化型腦梗死可能更常見(jiàn)。 【病因及發(fā)病機(jī)制】 根據(jù)栓子來(lái)源可分為心源性、非心源性和來(lái)源不明性三種。 1、心源性 占腦栓塞的60%75%，栓子在心內(nèi)膜和瓣膜產(chǎn)生，脫落入腦后致病。主要見(jiàn)于以下幾種疾病： (1)心房顫動(dòng)（AF）：是心源性腦栓塞最常見(jiàn)的原因。心房顫動(dòng)時(shí)左心房收縮性降低，血流緩慢瘀滯，易導(dǎo)致附壁血栓，栓子脫落引起腦栓塞。2，心臟瓣膜?。皇?/p>

59、指先天性發(fā)育異常或后天疾病引起的心瓣膜病變，可以影響血流動(dòng)力學(xué)，累及心房或心室內(nèi)膜即可導(dǎo)致附壁血栓形成。(3)心肌梗死：面積較大或合并心功能衰竭，即可導(dǎo)致血循環(huán)淤滯形成附壁血栓。 (4)其他：心房黏液瘤、二尖瓣脫垂、心內(nèi)膜纖維變性、先心病或瓣膜手術(shù)均可形成附壁血栓。 2非心源性 指源于心臟以外的栓子隨血流進(jìn)入腦內(nèi)造成腦栓塞。常見(jiàn)原因有： (l)動(dòng)脈粥樣硬化斑塊脫落性血栓栓塞(shuns)：主動(dòng)脈弓或頸動(dòng)脈粥樣硬化斑塊破裂繼發(fā)血栓形成，血栓脫落形成栓子，沿頸內(nèi)動(dòng)脈或椎-基底動(dòng)脈入腦。 (2)脂肪栓塞：見(jiàn)于長(zhǎng)骨骨折(gzh)或手術(shù)后。 (3)空氣(kngq)栓塞：主要見(jiàn)于靜脈穿刺、潛水減壓、人工氣

60、胸。 (4)癌栓塞：浸潤(rùn)性生長(zhǎng)的惡性腫瘤，可以破壞血管，瘤細(xì)胞人血形成癌栓。 (5)其他：少見(jiàn)的感染性膿栓、寄生蟲(chóng)栓和異物栓等也可引起腦栓塞。 3來(lái)源不明性少數(shù)病例查不到栓子來(lái)源。 【病理】 栓子常停止于顱內(nèi)血管的分叉處或其他管腔的自然狹窄部位，常見(jiàn)于頸內(nèi)動(dòng)脈系統(tǒng)，其中大腦中動(dòng)脈尤為多見(jiàn)，特別是上部的分支最易受累，而椎-基底動(dòng)脈系統(tǒng)少見(jiàn)。 腦栓塞病理改變與腦血栓形成基本相同，但由于栓塞性梗死發(fā)展較快沒(méi)有時(shí)間建立側(cè)支循環(huán)，因此栓塞性腦梗死較血栓性腦梗死臨床發(fā)病更快，局部腦缺血常更嚴(yán)重。腦栓塞引起的腦組織壞死分為缺血性、出血性和混合性梗死，其中出血性更常見(jiàn)約占30%50%可能由于栓塞血管內(nèi)栓子破碎