醫(yī)學精品課件：慢性支氣管炎(PPT 62頁)

1、 慢性支氣管炎Chronic bronchitis第1頁，共62頁。定義氣管、支氣管黏膜及其周圍組織的慢性非特異性炎癥臨床上以咳嗽、咳痰為主要癥狀，或有喘息，每年發(fā)病持續(xù)3個月或更長時間，連續(xù)2年或2年以上排除具有咳嗽、咳痰、喘息癥狀的其他疾病慢性支氣管炎第2頁，共62頁。吸煙損傷氣道上皮細胞和纖毛運動，氣道凈化能力下降促使支氣管黏液腺和杯狀細胞增生肥大，黏液分泌增多刺激副交感神經(jīng)，平滑肌收縮，氣道阻力增加使氧自由基產(chǎn)生增多，誘導中性粒細胞釋放蛋白酶，破壞肺彈力纖維，誘發(fā)肺氣腫形成 病因及發(fā)病機制第3頁，共62頁。煙草流行負擔的變化從2005到2030年，煙草將會造成全球超過1.75億人死亡全

2、世界合計發(fā)展中國家發(fā)達國家煙草相關(guān)疾病死亡累計人數(shù)（百萬）第4頁，共62頁。5全世界約三分之一的吸煙者生活在中國More than 40% live in just 2 countries第5頁，共62頁。職業(yè)粉塵和化學物質(zhì)濃度過高或時間過長促進慢支發(fā)病空氣污染使纖毛清除功能下降，黏液分泌增加，為細菌感染增加條件感染因素細菌感染常繼發(fā)于病毒感染，常見病原體為肺炎鏈球菌、流感嗜血桿菌、卡他莫拉菌和葡萄球菌其他：免疫、年齡、氣候等病因及發(fā)病機制第6頁，共62頁。上皮細胞變性、壞死、脫落，鱗狀上皮化生纖毛變短、粘連、倒伏、脫失支氣管壁炎癥細胞浸潤杯狀細胞和黏液腺肥大和增生支氣管結(jié)構(gòu)重塑，進一步可發(fā)展

3、為肺氣腫 病 理第7頁，共62頁。Abnormal Cilia of the MucosaCilia from smokers Chronic bronchitis and COPD第8頁，共62頁。Goblet cells in chronic bronchitis 8:10 10:00 10第9頁，共62頁。癥狀：慢性起病、反復發(fā)作和病程較長咳嗽：晨起咳嗽為主，睡眠時有陣咳或排痰咳痰：以白色粘痰為主，可有膿痰喘息：喘息明顯者常稱為喘息性支氣管炎，部分病人可能伴發(fā)支氣管哮喘 體征：早期無陽性體征并發(fā)感染時干濕啰音伴發(fā)哮喘時可聞及哮鳴音、呼氣期延長分期：急性加重系指咳嗽、咳痰、喘息等癥狀突然加

4、重急性加重的主要原因是呼吸道感染臨床表現(xiàn)第10頁，共62頁。X線檢查：肺紋理增粗、紊亂呈網(wǎng)狀或條索狀、斑片狀影雙下肺野明顯實驗室檢查第11頁，共62頁。實驗室檢查肺功能檢查早期無異常如有小氣道阻塞時，最大呼氣流速-容量曲線在75和50肺容量時，流量明顯降低當使用支氣管舒張劑后FEV1/FVC0.7提示已發(fā)展為慢性阻塞性肺疾病血液檢查：細菌感染時可出現(xiàn)白細胞總數(shù)和或中性粒細胞增高痰液檢查：可培養(yǎng)出致病菌，涂片可見G（+）或G（）第12頁，共62頁。典型癥狀（咳嗽，咳痰，或伴有喘息）加上一定時間（3月/年2年或以上）排除其它類似癥狀的慢性疾病 診 斷第13頁，共62頁。支氣管哮喘 刺激性咳嗽,過敏

5、疾病史 支氣管激發(fā)試驗陽性嗜酸細胞性支氣管炎 支氣管激發(fā)試驗陰性 誘導痰檢查嗜酸細胞比例增加肺結(jié)核支氣管肺癌支氣管擴張 鑒別診斷第14頁，共62頁。急性加重期治療控制感染鎮(zhèn)咳祛痰：氨溴索、桃金娘油平喘緩解期治療戒煙增強體質(zhì)，預防感冒試用免疫調(diào)節(jié)劑 治 療第15頁，共62頁。部分患者可控制部分患者可發(fā)展為慢性阻塞性肺疾病甚至肺心病 預 后第16頁，共62頁。慢性阻塞性肺疾病 (Chronic Obstructive Pulmonary Disease, COPD)第17頁，共62頁。慢性阻塞性肺?。–OPD），一種可預防和治療的常見疾病，特征是持續(xù)性氣流受限，通常為進行性，與氣道和肺內(nèi)對有害顆粒

6、或氣體的慢性炎癥反應增強相關(guān)。急性加重和合并癥影響患者整體疾病的嚴重程度。COPD定義第18頁，共62頁。肺功能檢査對確定氣流受限有 重要意義。在吸入支氣管舒張劑后，F(xiàn)EV/FVC 70%表明存在持續(xù)氣流受限。肺氣腫則是指 肺部終末細支氣管遠端氣腔出現(xiàn)異常持久的擴張，并伴有肺 泡壁和細支氣管破壞而無明顯的肺纖維化。COPD與慢性支氣管炎和肺氣腫（emphysema）有密切關(guān)系，當后兩者肺功能檢查出現(xiàn)持續(xù)氣流受限時，則能診斷為COPD如患者只有慢支和（或）肺氣腫，而無持續(xù)氣流受限，則不能診斷為COPD一秒用力呼氣容積(Forced expiratory volume in one second,

7、 FEV1) ：最大深吸氣后做最大呼氣，最大呼氣第一秒呼出的氣量的容積為一秒用力呼氣容積。COPD與慢支、肺氣腫關(guān)系第19頁，共62頁。COPD的死亡率急劇上升冠心病中風其他外周血管疾病其他原因美國COPD死亡率（）美國在19651998年經(jīng)年齡調(diào)整后因疾病導致的死亡率。+ 163% Briggs DD. Chronic Obstructive Pulmonary Disease Overview: Prevalence, Pathogenesis, and Treatment. JMCP, 2004; 10(4): S-a第20頁，共62頁。 COPD的流行病學狀況Nanshan Zhong

8、, Chen Wang, Wanzhen Yao, et al. Prevalence of Chronic Obstructive Pulmonary Disease in China: A Large, Population-based Survey. American Journal of Respiratory and Critical Care Medicne. 2007研究對中國7個省/市中40歲以上人群（n=25627）進行問卷調(diào)查和肺活量測定我國40歲以上人群的COPD發(fā)病率為8.2第21頁，共62頁。與慢性支氣管炎病因相似，是多種環(huán)境因素與機體自身因素長期相互作用的結(jié)果具體參

9、見上節(jié)COPD病因第22頁，共62頁。COPD發(fā)病機制炎癥機制氣道、肺實質(zhì)與肺血管的慢性炎癥是COPD的特征性改變，多種炎癥細胞參與了COPD的發(fā)病過程中性粒細胞的活化和聚集是COPD炎癥過程的一個重要環(huán)節(jié)，可釋放中性粒細胞彈性蛋白酶等生物活性物質(zhì)引起慢性黏液高分泌并破壞肺實質(zhì)蛋白酶抗蛋白酶失衡機制蛋白酶增多或抗蛋白酶不足可導致組織結(jié)構(gòu)破壞，產(chǎn)生肺氣腫吸入有害氣體和物質(zhì)可使蛋白酶產(chǎn)生增多或活性增強，而抗蛋白酶產(chǎn)生減少滅活加快；氧化應激、吸煙等降低抗蛋白酶活性先天性1-抗胰蛋白酶缺乏我國尚無報道第23頁，共62頁。COPD發(fā)病機制氧化應激機制氧化物破壞生化大分子，導致細胞功能障礙或死亡引起蛋白酶

10、抗蛋白酶失衡促進炎癥反應其他機制自主神經(jīng)失調(diào)營養(yǎng)不良氣溫變化第24頁，共62頁。COPD發(fā)病機制小氣道病變（包括小氣炎癥、小氣道纖維組織形成，小氣道管腔黏液栓等），導致氣道阻力增大肺氣腫病變，導致肺泡對小氣道的牽拉力減少，并導致肺泡彈性回縮力減少持續(xù)氣流受限第25頁，共62頁。COPD病理改變慢性支氣管炎病理改變(見上節(jié)）肺氣腫的病理變化 小葉中央型：終末細支氣管或一級呼吸性細支氣管炎癥導致管腔狹窄，其遠端的二級呼吸性細支氣管呈囊狀擴張，其特點是囊狀擴張的呼吸性細支氣管位于二級小葉的中央?yún)^(qū)全小葉型：呼吸性細支氣管狹窄，引起所屬終末肺組織，即肺泡管、肺泡囊及肺泡的擴張。其特點是氣腫囊腔較小，遍布

11、于肺小葉內(nèi)混合型：多在小葉中央型基礎上，并發(fā)小葉周邊區(qū)肺組織膨脹第26頁，共62頁。病理分類 全小葉型肺氣腫小葉中央型肺氣腫Primarily involves the respiratory bronchioles, often with normal distal alveoliInvolves the entire distal lung unit, distorting and destroying alveoli and respiratory bronchioles alike第27頁，共62頁。正常肺實質(zhì)小葉中央型肺氣腫全小葉肺氣腫病 理第28頁，共62頁。 COPD病理生理持續(xù)

12、性氣流受限殘氣量占肺總量增加無效腔樣氣量增大功能性分流增加肺泡及毛細血管喪失肺通氣功能障礙通氣血流比例失調(diào)彌散面積減少換氣功能障礙缺氧和CO2潴留，最終呼吸衰竭第29頁，共62頁。COPD患者中, 由于肺泡彈性的喪失、支持組織的破壞和小氣道狹窄等，持續(xù)性氣流發(fā)生受限。 COPD患者的肺泡排空第30頁，共62頁。COPD臨床表現(xiàn)（癥狀）慢性咳嗽 常晨間咳嗽明顯夜間有陣咳或排痰咳痰 白色黏液或漿液性泡沫性痰急性發(fā)作期痰量增多，可有膿性痰氣短或呼吸困難 早期在勞力時出現(xiàn)，后逐漸加重，以致在日?；顒由踔列菹r也感到氣短是COPD的標志性癥狀喘息和胸悶 部分重度患者或急性加重時出現(xiàn) 其他 體重下降，食欲

13、減退等第31頁，共62頁。COPD臨床表現(xiàn)（體征）視診 桶狀胸部分呼吸變淺，頻率增快嚴重者可有縮唇呼吸等觸診 雙側(cè)語顫減弱叩診 肺部過清音心濁音界縮小，肺下界和肝濁音界下降聽診 兩肺呼吸音減弱，呼氣延長部分可聞及濕性啰音和（或）干性啰音第32頁，共62頁。COPD的臨床表現(xiàn)第33頁，共62頁。COPD實驗室檢查（肺功能） 是判斷持續(xù)性氣流受限的主要客觀指標 持續(xù)性氣流受限判斷標準： 吸入支氣管擴張劑后:FEV1/FVC0.7 肺總量（TLC） 功能殘氣量（FRC） 殘氣量（RV） 肺活量（VC）FEV1:第一秒用力呼氣容積(forced expiratory volume in 1 secon

14、d)FVC:用力肺活量(forced vital capacity)表明肺過度充氣第34頁，共62頁。COPD實驗室檢查（胸片）肺紋理增粗、紊亂等非特異性改變；也可出現(xiàn)肺氣腫改變對明確自發(fā)性氣胸、肺炎等常見并發(fā)癥也有用第35頁，共62頁。 COPD實驗室檢查（CT ）可見COPD小氣道病變的表現(xiàn)、肺氣腫的表現(xiàn)以及并發(fā)癥的表現(xiàn)但其主要臨床意義在于排除其他具有相似癥狀的呼吸系統(tǒng)疾病第36頁，共62頁。COPD實驗室檢查（血液）血氣分析判斷呼吸衰竭的類型:或型呼吸衰竭判斷酸堿平衡失調(diào)： 呼吸性酸中毒等血常規(guī) COPD合并細菌感染時，外周血白細胞增高，核左移第37頁，共62頁。 COPD實驗室檢查（痰

15、液）痰培養(yǎng)常見病原菌肺炎鏈球菌流感嗜血桿菌卡他莫拉菌肺炎克雷伯桿菌 第38頁，共62頁。高危因素煙草職業(yè)室內(nèi)/室外污染肺功能測定臨床表現(xiàn)咳嗽咳痰呼吸困難COPD診斷方法肺功能檢查見持續(xù)氣流受限是慢阻肺診斷的必備條件吸入支氣管舒張劑后FEV1/FVC0.7為確定存在持續(xù)氣流受限界限第39頁，共62頁。急性加重期： (acute exacerbation of chronic obstructive pulmonary disease, AECOPD）一種急性起病的過程，其特征是患者呼吸系統(tǒng)癥狀惡化，超出日常的變異，并且導致需要改變藥物治療。 穩(wěn)定期：咳嗽、咳痰、氣短等癥狀穩(wěn)定或癥狀較輕COPD病

16、程分期第40頁，共62頁。肺功能評價氣流受限的程度癥狀評估合并癥的評估急性加重風險評估據(jù)患者的臨床癥狀、未來急性加重的風險、肺功能異常的嚴重程度以及并發(fā)癥的情況進行綜合評估。最終目的是指導治療。穩(wěn)定期病情嚴重程度評估第41頁，共62頁。穩(wěn)定期病情嚴重程度評估（癥狀評估）改良英國MRC 呼吸困難指數(shù)( modified british medical research council, mMRC )mMRC問卷mMRC分級呼吸困難癥狀0級劇烈活動時出現(xiàn)呼吸困難1級2級3級4級平地快步行走或爬緩坡時出現(xiàn)呼吸困難由于呼吸困難，平地行走時比同齡人慢或需要停下來休息平地行走100m左右或數(shù)分鐘后即需要停

17、下來休息因嚴重呼吸困難而不能離開家，或在穿衣脫衣時即出現(xiàn)呼吸困難第42頁，共62頁。穩(wěn)定期病情嚴重程度評估（肺功能評估）GOLD分級：慢阻肺患者吸入支氣管舒張劑后FEV1/FVC0.7;再依據(jù)FEV1下降程度進行氣流受限的嚴重程度分級。COPD患者氣流受限嚴重程度的肺功能分級肺功能分級患者肺功能FEV1占預計值的百分比（FEV1 % pred）GOLD1級：輕度FEV1%pred80%50%FEV1%pred80%30%FEV1%pred50%FEV1%pred30%GOLD2級：中度GOLD3級：重度GOLD4級：極重度第43頁，共62頁。穩(wěn)定期病情嚴重程度評估（急性加重風險評估）上一年發(fā)生

18、2次或以上急性加重或FEV1% pred50%今后急性加重風險增加第44頁，共62頁。穩(wěn)定期病情嚴重程度評估（如何評估）Global strategy for the diagnosis, management, and prevention of chronic obstructive pulmonary disease Revised 2011第45頁，共62頁。穩(wěn)定期病情嚴重程度評估（如何評估）Global strategy for the diagnosis, management, and prevention of chronic obstructive pulmonary dis

19、ease Revised 2011若按肺功能分級和急性加重史兩者評估不一致時，按就重不就輕原則第46頁，共62頁。穩(wěn)定期病情嚴重程度評估（總結(jié)） （氣流受限的GOLD分類）風險（急性加重史）風險 4 3 2 12或2以上 1 0癥狀（mMRC或CAT）除此之外，在對慢阻肺患者病情嚴重程度綜合評估時，還應注意COPD的各種全身合并疾?。喝缧难芗膊?、骨質(zhì)疏松、焦慮和抑郁、肺癌、感染、代謝綜合征和糖尿病等第47頁，共62頁。 鑒別診斷診斷疾病特征COPD 長期的吸煙史 中年發(fā)病, 病情緩慢進展 漸出現(xiàn)氣短、呼吸困難 不完全可逆性氣流受限哮喘 兒童或青少年期起病 發(fā)作性喘息為特征 常有家庭或個人過敏

20、史 支氣管舒張試驗陽性 氣流受限大多數(shù)是可逆的第48頁，共62頁。COPD與慢性支氣管、哮喘的關(guān)系慢性支氣管炎 肺氣腫哮 喘持續(xù)氣流受限COPD第49頁，共62頁。 COPD并發(fā)癥慢性呼吸衰竭：血氣分析示PaO250mmHg 伴缺氧和CO2潴留的臨床表現(xiàn)實例：PH 7.173 PCO2 111.0PO2 59.50 mmHgII型呼吸衰竭第50頁，共62頁。 COPD并發(fā)癥自發(fā)性氣胸： 呼吸困難突然加重、發(fā)紺，患側(cè)肺部叩診為鼓音，聽診呼吸音減弱或消失，通過X線檢查可以確診第51頁，共62頁。 COPD并發(fā)癥慢性肺源性心臟?。?COPD肺病變引起肺血管床減少及缺氧致肺動脈痙攣、血管重塑 肺動脈高

21、壓、右心室肥厚擴大， 右心功能不全 第52頁，共62頁。COPD治療（穩(wěn)定期）戒煙、脫離污染環(huán)境3040506070803124年 齡FEV1 正常人 吸煙者 戒煙后第53頁，共62頁。 吸煙者肺 正常人肺第54頁，共62頁。COPD治療（穩(wěn)定期）支氣管舒張藥2腎上腺素受體激動劑：短效（SABA）：沙丁胺醇（salbutamol） 特布他林 (terbutaline）長效（LABA）：沙美特羅（salmeterol） 福莫特羅 ( formoterol）抗膽堿能藥： 短效（SAMA）：異丙托溴銨（ipratropinm） 長效（LAMA）： 噻托溴銨 （tiotropium bromide）茶

22、堿類：氨茶堿（aminophylline) 第55頁，共62頁。COPD治療（穩(wěn)定期）祛痰藥：氨溴索（ambroxol) N-乙酞半胱氨酸（N-acetylcysteine) 羧甲司坦糖皮質(zhì)激素： 高風險患者（C組和D組患者），長期吸入激素與長效2受體激動劑聯(lián)合制劑，增加運動耐量、減少急性加重發(fā)作頻率、提高生活質(zhì)量常用ICS/LABA劑型：沙美特羅/氟替卡松 福莫特羅/布地奈德 第56頁，共62頁。急性加重/年 2 1 0mMRC 0-1CAT 2CAT 10 GOLD 3 GOLD 2 GOLD 1 SAMA prnor SABA prnLABA or LAMAICS + LABAor LAMAABDCICS + LABAand/or LAMA 2013 Global