各科下04腎內(nèi)科

1、第一章 總論一、掌握泌尿系統(tǒng)疾病常見(jiàn)臨床表現(xiàn)及其二、了解腎臟病學(xué)科發(fā)展動(dòng)態(tài)?！灸I臟疾病的評(píng)估】和防治原則。（一）估計(jì)疾病病程：是急性還是慢性，這一鑒別對(duì)、治療和預(yù)后都很重要。（二）尿液檢查：常為有無(wú)腎損傷的主要依據(jù)。省立：省立：蛋白尿（495）真性蛋白尿1蛋白尿：近年來(lái)認(rèn)識(shí)到蛋白尿是、進(jìn)展性腎臟病和心病的一種獨(dú)立的。直接針對(duì)減少蛋白尿的干預(yù)性治療現(xiàn)在已成為慢性腎臟病治療的主要方法之一。尿蛋白持續(xù)超過(guò) 150mg 或尿蛋白/肌酐比率（PCR）200mg/g稱為蛋白尿。微量白蛋白尿的定義是：24 小時(shí)尿白蛋白排泄在 30300mg。產(chǎn)生蛋白尿的原因很多，一般可分為以下 4 類：（1）生理性蛋白尿：

2、09 級(jí)公衛(wèi) 306 級(jí)公衛(wèi) 2功能性蛋白尿功能性蛋白尿，是一輕度、暫時(shí)性蛋白尿，常伴發(fā)熱、運(yùn)動(dòng)或充血性心衰。時(shí)出現(xiàn)蛋白尿，臥位時(shí)尿蛋白，一般量1g/d。性蛋白尿常見(jiàn)于青春發(fā)育期青少年，于直立和脊柱前凸省立：04 級(jí)藥七下 3選擇性蛋白尿（2）腎小球性蛋白尿：其起因主要由于腎小球毛細(xì)壁屏障的損傷，足細(xì)胞的細(xì)胞骨架結(jié)構(gòu)和它們的裂隙膜或 GBM的損傷，使血漿中大量蛋白尿?yàn)V過(guò)并超出腎小管重吸收能力，而出現(xiàn)于尿中。如病變較輕，則僅有白蛋白濾過(guò)，稱為選擇性蛋白尿；當(dāng)病變加重，更高分子量蛋白質(zhì)（主要是 IgG）無(wú)選擇性地濾出，稱為非選擇性蛋白尿。（3）腎小管性蛋白尿：當(dāng)腎小管受損或功能紊亂時(shí)，抑制了近端腎

3、小管對(duì)正常濾過(guò)的蛋白質(zhì)重吸收，導(dǎo)致小分子蛋白質(zhì)從尿中排出，包括 2 微球蛋白、溶菌酶等。（4）溢出性蛋白尿：血中低分子量蛋白（如多發(fā)性骨髓瘤輕鏈蛋白、血紅蛋白、肌紅蛋過(guò)而不能被腎小管全部重吸收所致。尿蛋白電泳顯示分離的蛋白峰。）異常增多，經(jīng)腎小球?yàn)V血尿：分為肉眼血尿和顯微鏡下血尿兩種，詳見(jiàn)本篇第二章。管型尿：尿中管型的出現(xiàn)表示蛋白質(zhì)在腎小管內(nèi)凝固，其形成與尿蛋白的性質(zhì)和濃度、尿液酸堿度以及尿量有密切關(guān)系，宜清晨尿標(biāo)本做檢查。管型尿可因腎小球或腎小管性疾病而導(dǎo)致，但在發(fā)熱、運(yùn)動(dòng)后偶可見(jiàn)透明管型，此時(shí)不一定代表腎臟有病變。但若有細(xì)胞管型或較多的顆粒管型與蛋白尿同時(shí)出現(xiàn)，則臨床意義較大。4白細(xì)胞尿、

4、膿尿和細(xì)菌尿：新鮮離心尿液每個(gè)鏡視野白細(xì)胞超過(guò) 5 個(gè)或 1 小時(shí)新鮮尿液白細(xì)胞數(shù)超過(guò) 40 萬(wàn)或12 小時(shí)尿中超過(guò) 100 萬(wàn)者稱為白細(xì)胞尿。因蛻變的白細(xì)胞稱膿細(xì)胞，故亦稱膿尿。清潔后無(wú)菌技術(shù)下的中段尿標(biāo)本，如涂片每個(gè)鏡視野均可見(jiàn)細(xì)菌，或培養(yǎng)菌落計(jì)數(shù)超過(guò) 105 個(gè)/ml 時(shí)，稱為細(xì)菌尿，可為。（三）腎小球?yàn)V過(guò)率測(cè)定指腎在時(shí)間內(nèi)清除血漿中某一物質(zhì)的能力。通常以清除率測(cè)定腎小球?yàn)V過(guò)率，推算出腎每分鐘能清除多少毫升血漿中的該物質(zhì)，并以體表面積校正。單純以血肌酐反映 GFR 不夠準(zhǔn)確。臨既往多采取留血、尿標(biāo)本測(cè)定肌酐清除率的方法進(jìn)行GFR 的評(píng)估。正常值平均在 10010ml/min 左右，女性較

5、略低。：04 級(jí)公衛(wèi)填空：5、腎小球肌酐清除率反映了 腎小球?yàn)V過(guò)率（GFR） 功能。（495） Ne rology-106 級(jí)藥七下 104 級(jí)影像下 2的腎臟病預(yù)后的質(zhì)量倡議（kidney diseasee quality initiative，K/DOQI）對(duì)慢性腎臟病最近國(guó)家腎臟（chronic kidney disease，CKD）的臨床實(shí)踐指南中用兩種公式計(jì)算成人GFR，一種是 Cockcroft-Gault 公式，一種是MDRD 的簡(jiǎn)化公式，其優(yōu)點(diǎn)是不必留尿。不同國(guó)家和民族是否均適用這兩種公式尚待進(jìn)一步的研究。但在某些情況，如年齡或身材大小、嚴(yán)重營(yíng)養(yǎng)不良或肥胖、肌病或癱瘓和素食者，

6、應(yīng)留血、尿測(cè)定內(nèi)生肌酐清除率。（四）影像學(xué)檢查包括超聲顯像、靜脈造影、CT、MRI、腎造影、放射性核素檢查等。（五）腎活檢為了明確、指導(dǎo)治療或判斷預(yù)后，在無(wú)腎穿刺證時(shí)可行腎穿刺活檢。這對(duì)明確各類性腎小球病，如輕微性很有幫助；對(duì)一些繼發(fā)性。腎小球病灶性節(jié)段性腎小球硬化、膜性腎病及各類增生性腎小球腎炎等的組織形態(tài)學(xué)腎小球病包括系統(tǒng)性紅斑狼瘡有無(wú)腎損害、分型及指導(dǎo)治療，遺傳性腎臟疾病，急性腎衰竭和移植腎排斥的鑒別分有幫助。臨五：06 臨五 05 臨六 05 影像下單選：7、說(shuō)有一年輕小伙子，尿蛋白（+），鏡下血尿，問(wèn)最適合什么檢查？A、紅細(xì)胞相位 B、腎活檢 C、B 超D、IVU （495）【腎臟疾

7、病常見(jiàn)綜合征】等都十腎及泌尿系統(tǒng)疾病經(jīng)常會(huì)引起一組組臨床癥狀、體征和斷很有幫助。表現(xiàn)相似的綜合征，識(shí)別患者屬于哪一種綜合征對(duì)疾病診省立：07 級(jí)藥七下 106 級(jí)臨七非下 106 級(jí)藥七下 205 級(jí)藥七下 504 級(jí)影像下 5腎病綜合征（496，513）：08 級(jí)公衛(wèi) 305 級(jí)公衛(wèi) 604 級(jí)公衛(wèi) 5NS/腎病綜合征山大二院：06 級(jí)口七 406 級(jí)口五 305 級(jí)口五 4腎病綜合癥（一）腎病綜合征：臨床綜合征。所致的大量蛋白尿（3.5g/d），低白蛋白血癥（30g/L），明顯水腫和（或）高脂血癥的山大二院：08 級(jí)口七 207 級(jí)口七 703 級(jí)口五 2腎炎綜合征（496）（二）腎炎綜合

8、征：以血尿、蛋白尿及高血壓為特點(diǎn)的綜合征。按病程及腎功能的改變，可分為急性腎炎綜合征（指急性起病，病程一年者）、急進(jìn)性腎炎綜合征（指腎功能急性進(jìn)行性，于數(shù)周至數(shù)月內(nèi)發(fā)展為少尿或無(wú)尿的腎衰竭者）和慢性腎炎綜合征（指病程遷延一年以上）。（三）無(wú)癥狀性尿異常：包括單純性血尿和（或）無(wú)癥狀性蛋白尿，以及不能解釋的膿尿（白細(xì)胞尿）。（四）急性腎衰竭和急進(jìn)性腎衰竭綜合征：區(qū)別 GFR 的下降是幾天（急性腎衰竭，ARF）還是幾周（急進(jìn)性腎衰竭，Ne rology-2RPRF）發(fā)生，在臨有用。這兩個(gè)綜合征的病因也稍有不同，如由于膿毒癥、腎毒性藥物、休克或其他原因?qū)е录毙阅I小管壞死是 ARF 的常見(jiàn)病因，而由于

9、免疫損傷或的重要原因。炎引起毛細(xì)外增生性（體）腎小球。腎炎是 RPRF 而非 ARF（五）慢性腎衰竭綜合征：慢性腎衰竭（CRF）是指不管什么原因?qū)е碌倪M(jìn)行性、不可逆性腎第二章 腎小球疾病概述一、掌握腎小球疾病的病因，發(fā)病機(jī)理及臨床表現(xiàn)。二、熟悉腎小球疾病的臨床和病理分型。喪失及腎功能損害。三、掌握腎小球疾病的【臨床表現(xiàn)】、鑒別及其防治要點(diǎn)。（一）蛋白尿：正常的腎小球?yàn)V過(guò)膜允許分子量2 萬(wàn)4 萬(wàn)（dalton，下同）的蛋白順利通過(guò)，因此，腎小球?yàn)V過(guò)的原尿中主要為小分子蛋白（如溶菌酶、2 微球蛋白、輕鏈蛋），白蛋白（分子量 6.9 萬(wàn)）及分子量更大的免疫球蛋白含量較少。經(jīng)腎小球?yàn)V過(guò)的原尿中 95以

10、上的蛋白質(zhì)被近重吸收，故正常人終尿中蛋白含量極低（150mg/d），其中約一半蛋白成分來(lái)自遠(yuǎn)和髓袢升支的Tamm-Horsfall 蛋白及其他組織蛋白，另一半蛋白成分為白蛋白、免疫球蛋白、輕鏈、2 微球蛋白和多種酶等血漿蛋白。正常人尿中因蛋白含量低，臨尿蛋白超過(guò) 150mg/d，尿蛋白定性陽(yáng)性，稱為蛋白尿。尿常規(guī)的定性試驗(yàn)不能測(cè)出。當(dāng)腎小球?yàn)V過(guò)膜由腎小球毛細(xì)內(nèi)皮細(xì)胞、基底膜和臟層上皮細(xì)胞所，濾過(guò)膜屏障作用包括；分子屏障：腎小球?yàn)V過(guò)膜僅允許一定大小的蛋白分子通過(guò)；電荷屏障：內(nèi)皮及上皮細(xì)胞膜含涎蛋白，而基底膜含硫酸類肝素，共同組成了腎小球?yàn)V過(guò)膜帶負(fù)性電荷，通過(guò)同性電荷相斥原理，含負(fù)電荷的血漿蛋白（

11、如白蛋白）濾過(guò)。上述任一屏障的損傷均可引起蛋白尿，腎小球性蛋白尿常以白蛋白為主。光鏡下腎小球結(jié)構(gòu)正常的微小病變型腎病患者大量蛋白尿主要為電荷屏障損傷所致；當(dāng)分子屏障被破壞時(shí)，尿中還可出現(xiàn)除白蛋白以外更大分子的血漿蛋白，如免疫球蛋白、C3 等，則提示腎小球?yàn)V過(guò)膜有較嚴(yán)重的結(jié)構(gòu)損傷。（二）血尿：離心后尿沉渣鏡檢每視野紅細(xì)胞超過(guò) 3 個(gè)為血尿，1L 尿含 1ml 血即呈現(xiàn)肉眼血尿。腎小球病特別是腎小球腎炎，其血尿常為無(wú)痛性、全程性血尿，可呈鏡下或肉眼血尿，持續(xù)性或間發(fā)性。血尿可分為單純性血尿，也可伴蛋白尿、管型尿，如血尿患者伴較大量蛋白尿和（或）管型尿（特別是紅細(xì)胞管型），多提示腎小球源性血尿?？捎?/p>

12、以下兩項(xiàng)檢查幫助區(qū)分血尿來(lái)源：新鮮尿沉渣相差顯微鏡檢查。變形紅細(xì)胞血尿?yàn)槟I小球源性，均一形態(tài)正常紅細(xì)胞尿?yàn)榉悄I小球源性。尿紅細(xì)胞容積分布曲線。腎小球源性血尿常呈非對(duì)稱曲線，其峰值紅細(xì)胞性血尿常呈對(duì)稱性曲線，其峰值紅細(xì)胞容積大于靜脈峰值紅細(xì)胞容積。于靜脈峰值紅細(xì)胞容積；非腎小球源腎小球源性血尿產(chǎn)生的主要原因?yàn)槟I小球基底膜（GBM）斷裂，紅細(xì)胞通過(guò)該裂縫時(shí)受內(nèi)壓力擠壓受損，受損的紅細(xì)胞其后通過(guò)腎小管各段又受不同滲透壓和作用，呈現(xiàn)變形紅細(xì)胞血尿，紅細(xì)胞容積變小，甚至破裂。（三）水腫：腎性水腫的基本病理生理改變?yōu)樗c潴留。腎小球病時(shí)水腫可基本分為兩大類：腎病性水腫：主要由于長(zhǎng)期、大量蛋白尿造成血漿蛋白

13、過(guò)低，血漿膠體滲透壓降低，液體從內(nèi)滲入組織間隙，產(chǎn)增加等，可進(jìn)一步加生水腫；此外，部分患者因有效血容量減少，刺激腎素-緊張素-醛固酮活性增加和抗利尿激素重水鈉潴留、加重水腫。近年的研究提示，某些于腎內(nèi)的鈉、水潴留在腎病性水腫上起一定作用，這種作用與血漿腎素-緊張素-醛固酮水平無(wú)關(guān)。腎炎性水腫：主要是由于腎小球?yàn)V過(guò)率下降，而腎小管重吸收功能基本正常造成“球-管失衡”和腎小球?yàn)V過(guò)分?jǐn)?shù)（腎小球?yàn)V過(guò)率/腎血漿流量）下降、導(dǎo)致水鈉潴留。腎炎性水腫時(shí)，血容量常為擴(kuò)張，伴腎素-緊張素-醛固酮活性抑制、抗利尿激素減少，因高血壓、毛細(xì)通透性增加等而使水腫持續(xù)和加重。腎病性水腫組織間隙蛋白含量低，水腫多從下肢部位

14、開(kāi)始；而腎炎性水腫（如急性腎小球腎炎）組織間隙蛋白含量高，水腫多從眼瞼、顏面部開(kāi)始。（四）高血壓：腎小球病常伴高血壓，慢性腎衰竭患者 90出現(xiàn)高血壓。持續(xù)存在的高血壓會(huì)加速腎功能球病高血壓的發(fā)生機(jī)制：。腎小鈉、水潴留：由于各種導(dǎo)致鈉、水潴留，使血容量增加，引起容量依賴性高血壓；腎素增多：腎實(shí)質(zhì)缺血刺激腎素-緊張素增加，小動(dòng)脈收縮，外周阻力增加，引起腎素依賴性高血壓；腎實(shí)質(zhì)損害后腎內(nèi)降壓物質(zhì)減少：腎內(nèi)激肽酶-激肽生成減少，素等生成減少，也是腎性高血壓的原因之一。腎小球病所致的高血壓多數(shù)為容量依賴型，少數(shù)為腎素依賴型。但兩型高血壓常混合存在，有時(shí)很難截然分開(kāi)。（五）腎功能損害急進(jìn)性腎小球腎炎常導(dǎo)致

15、急性腎衰竭，部分急性腎小球腎炎患者可有一過(guò)性腎功能損害，慢性腎小球腎炎及蛋白尿控制不好的腎病綜合征患者隨著病程進(jìn)展至晚期常發(fā)展為慢性腎衰竭。第三章 腎小球腎炎Ne rology-3一、掌握腎小球腎炎的概念。二、熟悉腎小球腎炎病因和發(fā)病機(jī)制。三、掌握腎小球腎炎病理、臨床表現(xiàn)、第一節(jié) 急性腎小球腎炎檢查、和鑒別治療。：填空：3、急性腎小球腎炎，急性起病，以（4 個(gè)空）為主要臨床表現(xiàn)的腎小球疾?。?03）填空：6、急性腎小球腎炎 5 空：填空：2、急性腎小球腎炎的特點(diǎn)（2）急性腎小球腎炎（acute glomerulone ritis）簡(jiǎn)稱急性腎炎（AGN），是以急性腎炎綜合征為主要臨床表現(xiàn)的一組疾

16、病。其特點(diǎn)為急性起病，患者出現(xiàn)血尿、蛋白尿、水腫和高血壓，并可伴有一過(guò)性氮質(zhì)血癥。多見(jiàn)于鏈球菌后，而其他細(xì)菌、及亦可引起。急性腎小球腎炎，簡(jiǎn)稱急性腎炎，是一組以急性腎炎綜合征（血尿、蛋白腫和高血壓）為主要臨床表現(xiàn)的腎臟疾病，可伴一過(guò)性的腎功能損害。多種病原微生物如細(xì)菌、第二節(jié) 急進(jìn)性腎小球腎炎省立：07 級(jí)藥七下 2急進(jìn)性腎小球腎炎（506）及等均可致病，但大多數(shù)為鏈球菌后腎小球腎炎。急進(jìn)性腎小球腎炎（raly progressive glomerulone ritis，RPGN）是以急性腎炎綜合征、腎功能急劇、多在早期出現(xiàn)少尿性腎衰竭為臨床特征，病理類型為體性腎小球腎炎的一組疾病?？焖龠M(jìn)展性

17、腎小球腎炎是一組以快速進(jìn)展性腎炎綜合征為臨床表現(xiàn)，腎功能損害急驟進(jìn)展，常伴有少尿或無(wú)尿的臨床綜合征。腎活檢病理表現(xiàn)為腎小球廣泛體形成（大于 50%的腎小球有體形成），故又稱體性腎小球腎炎。：04 級(jí)公衛(wèi) 5急進(jìn)性腎小球腎炎的鑒別（507）【和鑒別】凡急性腎炎綜合征伴。腎功能急劇，無(wú)論是否已達(dá)到少尿性腎衰竭，應(yīng)疑及本病并及時(shí)進(jìn)行腎活檢。若病理證可成立。實(shí)為體性腎小球腎炎，根據(jù)臨床和急進(jìn)性腎炎應(yīng)與下列疾病鑒別：檢查能除外系統(tǒng)性（一）引起少尿性腎衰竭的非腎小球病1急性腎小管壞死 常有明確的腎缺血（如休克、脫水）或腎毒性藥物（如腎毒性抗生素）或腎小管堵塞（如內(nèi)溶血）等誘因，臨腎小管損害為主（尿鈉增加、

18、低尿及低滲透壓尿），一般無(wú)急性腎炎綜合征表現(xiàn)。2急性過(guò)敏性間質(zhì)性腎炎 常有明確的用藥等，可資鑒別，必要時(shí)依靠腎活檢確診。部分患者有藥物過(guò)敏反應(yīng)（低熱、皮疹等）、血和尿嗜酸性粒細(xì)胞增加3梗阻性腎病 患者常突發(fā)或急驟出現(xiàn)無(wú)尿，但無(wú)急性腎炎綜合征表現(xiàn)，B 超、路梗阻的存在。（二）引起急進(jìn)性腎炎綜合征的其他腎小球病鏡檢查或逆行造影可證實(shí)尿1繼發(fā)進(jìn)性腎炎肺-腎炎綜合征（Goodpasture 綜合征）、系統(tǒng)性紅斑狼瘡腎炎、過(guò)敏性紫癜腎炎均可引起體性腎小球腎炎，依據(jù)系統(tǒng)受累的臨床表現(xiàn)和特異檢查，鑒別一般不難。2重癥毛細(xì)性腎小球病 有的病理改變并無(wú)體形成，但病變較重和（或）持續(xù)，臨可呈現(xiàn)急進(jìn)性腎炎綜合征，如

19、內(nèi)增生性腎小球腎炎或重癥系膜毛細(xì)性腎小球腎炎等。臨鑒別常較為，常需做腎活檢協(xié)助。Ne rology-409 級(jí)公衛(wèi)07 級(jí)公衛(wèi)06 級(jí)公衛(wèi)：05 級(jí)公衛(wèi) 7急進(jìn)性腎小球腎炎的治療（507508）【治療】包括針對(duì)急性免疫介導(dǎo)性炎癥病變的強(qiáng)化治療以及針對(duì)腎臟病變（如鈉水潴留、高血壓、尿毒癥及等）的對(duì)癥治療兩方面。尤其強(qiáng)調(diào)在早期作出病因（一）強(qiáng)化療法1強(qiáng)化血漿置換療法和免疫病理分型的基礎(chǔ)上盡快進(jìn)行強(qiáng)化治療。應(yīng)用血漿置換機(jī)分離患者的血漿和血細(xì)胞，棄去血漿以等量正常人的血漿（或血漿白蛋白）和患者血細(xì)胞重新輸內(nèi)。通常或隔日 1 次，每次置漿 24L，直到抗體（如抗GBM 抗體、ANCA）或免疫復(fù)合物轉(zhuǎn)陰、

20、病情好轉(zhuǎn)，一般需置換約 610 次左右。該療法需配合糖皮質(zhì)激素口服1mg/（kg d），23 個(gè)月后漸減及細(xì)胞物環(huán)磷酰胺 23mg/（kg d）口服，累積量一般不超過(guò) 8g，以防止在機(jī)體大量丟失免疫球蛋白后有害抗體大量而造成“反跳”。該療法適用于各型急進(jìn)性腎炎，但主要適用于 I 型；對(duì)于 Goodpasture 綜合征和性小炎所致急進(jìn)性腎炎（型）伴有生命的肺作用較為肯定、迅速，應(yīng)首選。2甲潑尼龍沖擊伴環(huán)磷酰胺治療：為強(qiáng)化治療之一。甲潑尼龍 0.51.0g 溶于 5葡萄糖中靜脈點(diǎn)滴一般不超過(guò) 3 個(gè)療程?；蚋羧?1 次，3 次為一療程。必要時(shí)間隔 35 天可進(jìn)行下一療程，甲潑尼龍沖擊療法也需輔以

21、及環(huán)磷酰胺常規(guī)口服治療，方法同前。近年有人用環(huán)磷酰胺沖擊療法（0.81g 溶于5葡萄糖靜脈點(diǎn)滴，每月 1 次），替代常規(guī)口服，可減少環(huán)磷酰胺的毒副作用，其確切優(yōu)缺點(diǎn)和療效尚待進(jìn)一步總結(jié)。該療法主要適用、型，I 型療效較差。用甲潑尼龍沖擊治療時(shí)，應(yīng)注意繼發(fā)（二）替代治療凡急性腎衰竭已達(dá)透析指征者（見(jiàn)本篇第十章），應(yīng)及時(shí)透析。對(duì)強(qiáng)化治療無(wú)效的晚期病例或腎功能已無(wú)法逆轉(zhuǎn)者，則和鈉、水潴留等不良反應(yīng)。有賴于長(zhǎng)期維持透析。腎移植應(yīng)在病情半年（I 型、型患者血中抗GBM 抗體、ANCA 需轉(zhuǎn)陰）后進(jìn)行。對(duì)鈉水潴留、高血壓及等需積極采取相應(yīng)的治療措施。第四章 腎病綜合征一、掌握腎病綜合征概念。Ne rolo

22、gy-5二、熟悉腎病綜合征分類、病理生理、并發(fā)癥。三、掌握性腎病綜合征的病理類型及臨床表現(xiàn)。四、掌握腎病綜合征和鑒別。五、掌握性腎病綜合征的治療。省立：07 級(jí)藥七下 106 級(jí)臨七非下 106 級(jí)藥七下 205 級(jí)藥七下 504 級(jí)影像下 5腎病綜合征（513）：08 級(jí)公衛(wèi) 305 級(jí)公衛(wèi) 604 級(jí)公衛(wèi) 5NS/腎病綜合征山大二院：06 級(jí)口七 406 級(jí)口五 305 級(jí)口五 4腎病綜合癥腎病綜合征（ne rotic syndrome，NS）標(biāo)準(zhǔn)是：尿蛋白大于 3.5g/d；血漿白蛋白低于 30g/L；水腫；血脂升高。其中兩項(xiàng)為【病因】NS 可分為所必需。性及繼發(fā)性兩大類，可由多種不同病

23、理類型的腎小球病所引起（表 5-4-1）。齊魯：01 臨七教改 6繼發(fā)性腎病綜合癥的病因（513）：08 級(jí)公衛(wèi)填空 303 級(jí)公衛(wèi)填空 4NS 的病理分期（5 個(gè)）/NS 的腎小球腎炎主要病理類型（）（）（）（514）山大二院：08 級(jí)口七填空：9、性腎病綜合癥的病理類型幾種/腎病綜合癥的病理類型有（）種（514）【性 NS 的病理類型及其臨床特征】引起性 NS 的腎小球病主要病理類型有微小病變型腎病、系膜增生性腎小球腎炎、系膜毛細(xì)性腎小球腎炎、膜性腎病及局灶性節(jié)段性腎小球硬化。它們的病理及臨床特征如下：（一）微小病變型腎?。ǘ┫的ぴ錾阅I小球腎炎（三）系膜毛細(xì)（四）膜性腎病性腎小球腎炎（

24、五）局灶性節(jié)段性腎小球硬化齊魯：07 級(jí)臨八 10605 臨七教改 206 級(jí)臨八 205 臨七教改(09)305 級(jí)護(hù)理 103 臨七教改 402 臨七教改 4腎病綜合癥并發(fā)癥/簡(jiǎn)述腎病綜合癥的并發(fā)癥（517）山大二院：08 級(jí)口五多選：5、腎病綜合征并發(fā)癥有省立：05 級(jí)藥七下 7腎病綜合征并發(fā)癥臨七：02 級(jí)臨七下B4腎病綜合征的并發(fā)癥？【并發(fā)癥】（一）與蛋白質(zhì)營(yíng)養(yǎng)不良、免疫功能紊亂及應(yīng)用糖皮質(zhì)激素治療有關(guān)。常見(jiàn)部位順序?yàn)楹粑?、泌、皮膚。是NS 的常見(jiàn)并發(fā)癥，由于應(yīng)用糖皮質(zhì)激素，其的臨床征象常不明顯，盡管目前已有多種抗生素可供選擇，但若治療不及時(shí)或不徹底，仍是導(dǎo)致 NS 復(fù)發(fā)和療效不佳

25、的主要原因之一，甚至造成（二）血栓、栓塞并發(fā)癥由于血液濃縮（有效血容量減少）及高脂血癥造成血液黏稠度增加。此外，因某些蛋白質(zhì)從尿中丟失，及肝代償性，應(yīng)予以高度重視。蛋白增加，引起機(jī)體凝血、抗凝和纖溶系統(tǒng)失衡；加之 NS 時(shí)血小板功能、應(yīng)用利尿劑和糖皮質(zhì)激素等均進(jìn)一步加重高凝狀態(tài)。因此，NS 容易發(fā)生血栓、栓塞并發(fā)癥，其中以腎靜脈血栓最為常見(jiàn)（發(fā)生率約 1050，其中 3/4 病例因慢性形成，臨床并無(wú)癥狀）；此外，肺血栓、栓塞，下肢靜脈、下腔靜脈、冠狀血栓和腦血栓也不少見(jiàn)。血栓、栓塞并發(fā)癥是直接影響 NS 治療效果和預(yù)后的重要原因。（三）急性腎衰竭NS 患者可因有效血容量而致腎血流量下降，誘發(fā)腎

26、前性氮質(zhì)血癥。經(jīng)擴(kuò)容、利尿后到恢復(fù)。少數(shù)病例可出現(xiàn)急性腎衰竭，尤以微小病變型腎病者居多，發(fā)生多無(wú)明顯誘因，表現(xiàn)為少尿甚或無(wú)尿，擴(kuò)容利尿無(wú)效。腎活檢病理檢查顯示。Ne rology-6腎小球病變輕微，腎間質(zhì)彌漫重度水腫，腎小管可為正常、或部分細(xì)胞變性、壞死，腎小管腔內(nèi)有大量蛋白管型。該急性。腎衰竭的機(jī)制不明，推測(cè)與腎間質(zhì)高度水腫腎小管和大量管型堵塞腎小管有關(guān)，即上述變化形成腎小管腔內(nèi)高壓，引起腎小球?yàn)V過(guò)率驟然減少，又可誘發(fā)腎小管上皮細(xì)胞損傷、壞死，從而導(dǎo)致急性腎衰竭。（四）蛋白質(zhì)及脂肪代謝紊亂長(zhǎng)期低蛋白血癥可導(dǎo)致?tīng)I(yíng)養(yǎng)不良、小兒生長(zhǎng)發(fā)育遲緩；免疫球蛋白減少造成機(jī)體免疫力低下、易致；金屬結(jié)合蛋白可誘

27、發(fā)內(nèi)紊亂（如低 R 綜合征等）；藥物結(jié)合蛋白減丟失可使微量元素（鐵、銅、鋅等）缺乏；內(nèi)素結(jié)合蛋白少可能影響某些藥物的藥代動(dòng)力學(xué)（使血漿游離藥物濃度增加、排泄加速），影響藥物療效。高脂血癥增加血液黏稠度，促進(jìn)血栓、栓塞并發(fā)癥的發(fā)生，還將增加心的慢性進(jìn)展。系統(tǒng)并發(fā)癥，并可促進(jìn)腎小球硬化和腎小管一間質(zhì)病變的發(fā)生，促進(jìn)腎臟病變：09 級(jí)公衛(wèi) 306 級(jí)公衛(wèi) 2腎病綜合癥的激素治療的原則/腎病綜合癥的激素用藥原則（519）省立：07 級(jí)藥七下 706 級(jí)臨七非下 204 級(jí)藥七下 6腎病綜合征糖皮質(zhì)激素使用原則/應(yīng)用原則/腎病綜合征使用激素進(jìn)行治療的原則。臨五：06 臨五 05 臨六 05 影像下單選：

28、11、NS 什么治療最好？（GCS）山大二院：06 級(jí)口七 1腎病綜合癥糖皮質(zhì)激素的治療原則/03 級(jí)口五 6唐皮質(zhì)激素應(yīng)用原則出科：內(nèi)科（三）4腎病綜合征的糖皮質(zhì)激素治療原則及方案糖皮質(zhì)激素（簡(jiǎn)稱激素）：可能是通過(guò)抑制炎癥反應(yīng)、抑制免疫反應(yīng)、抑制醛固酮和抗利尿激素膜通透性等綜合作用而發(fā)揮其利尿、消除尿蛋白的療效。使用原則和方案一般是：，影響腎小球基底起始足量：常用藥物為1mg/（kg d），口服 8 周，必要時(shí)可延長(zhǎng)至 12 周；緩慢減藥；足量治療后每 23原用量的 10，當(dāng)減至 20mg/d 左右時(shí)癥狀易反復(fù)，應(yīng)更加緩慢減量；長(zhǎng)期維持：最后以最小有效劑量（10mg/d）再維持半年左右。激素

29、可采取全日量頓服或在維持用藥期間兩日量隔日一次頓服，以減輕激素的副作用。水腫嚴(yán)重、有肝功能損害或療效不佳時(shí)，可更換為甲潑尼龍（等劑量）口服或靜脈滴注。因地塞半衰期長(zhǎng)，副作用大，現(xiàn)已少用。根據(jù)患者對(duì)糖皮質(zhì)激素的治療反應(yīng)，可將其分為“激素敏感型”（用藥 812NS 緩解）、“激素依賴型”（激素減藥到一定程度即復(fù)發(fā)）和“激素抵抗型”（激素治療無(wú)效）三類，其各自的進(jìn)一步治療有所區(qū)別。長(zhǎng)期應(yīng)用激素的患者可出現(xiàn)需加強(qiáng)監(jiān)測(cè)，及時(shí)處理。第五章 IgA 腎病一、掌握 IgA 腎病的概念、藥物性、骨質(zhì)疏松等副作用，少數(shù)病例還可能發(fā)生股骨頭無(wú)菌性缺血性壞死，Ne rology-7二、熟悉 IgA 腎病的病因和發(fā)病機(jī)

30、制、病理三、掌握 IgA 腎病臨床表現(xiàn)、四、掌握 IgA 腎病的治療、鑒別省立：05 級(jí)藥七下 3Iga 腎?。?23）齊魯：01 臨七教改 3IgA 腎病出科：內(nèi)科（三）4IgA 腎病IgA 腎病（IgA ne ropathy）指腎小球系膜區(qū)以 IgA 或 IgA 沉積為主的性腎小球病。IgA 腎病是腎小球源性血尿最常見(jiàn)的病因，亞太地區(qū)（中國(guó)、東南亞和澳大利亞等）、歐洲、洲該病分別占性腎小球疾病的 4050、20、812；是我國(guó)最常見(jiàn)的腎小球疾病，并成為終末期腎臟?。‥SRD）重要的病因之一。第六章 間質(zhì)性腎炎一、了解病因、發(fā)病原理。二、熟悉臨床表現(xiàn)。三、掌握第七章要點(diǎn)。（腎盂腎炎）一、掌握

31、病因、發(fā)病原理、臨床表現(xiàn)、鑒別及防治。二、熟悉并發(fā)癥、及其他檢查。三、了解中醫(yī)治療及預(yù)后。山大二院：07 級(jí)口五填空：8、最常見(jiàn)致病菌（大腸）（528）病原微生物：其次為變形桿菌桿菌為最常見(jiàn)致病菌，其中以大腸最為常見(jiàn)，約占全部的 8090，的葡萄球菌（檸桿菌。約 510的由陽(yáng)性細(xì)菌引起，主要是糞鏈球菌和凝固酶檬色和白色葡萄球菌）。大腸最常見(jiàn)于無(wú)癥狀性細(xì)菌尿、非復(fù)雜性，或首次發(fā)生的。醫(yī)院內(nèi)、復(fù)雜性或復(fù)發(fā)性尿感、形桿菌常見(jiàn)于伴有器械檢查后發(fā)生的尿感，則多為糞鏈球菌、變形桿菌、桿菌和銅綠假單胞菌所致。其中變者，銅綠假單胞菌多見(jiàn)于器械檢查后，金黃色葡萄球菌則常見(jiàn)于血源性尿感。腺可以在。兒童和一些年輕人

32、中引起急性【臨床表現(xiàn)】性炎，甚至引起流行。此外，結(jié)核分枝桿菌、衣原體、真菌等也可導(dǎo)致（一）占炎的 60以上。主要表現(xiàn)為尿頻、尿急、排尿不適、下腹部疼痛等，部分患者迅速出現(xiàn)排尿。尿液常混濁，并有異味，約 30可出現(xiàn)血尿。一般無(wú)全身患者有突出的系統(tǒng)表現(xiàn)，體溫38.0，應(yīng)考慮上癥狀，少數(shù)患者出現(xiàn)腰痛、發(fā)熱，但體溫常不超過(guò) 38.0。如。致病菌多為大腸，約占 75以上。山大二院：08 級(jí)口五 507 級(jí)口五 8刺激征（530）尿頻、尿急和合稱為刺激征。尿頻伴有尿急和見(jiàn)于炎和炎。山大二院：08 級(jí)口七 3急性腎盂腎炎的鑒別要點(diǎn)/急性腎盂腎炎的（二）腎盂腎炎要點(diǎn)（530）1急性腎盂腎炎 可發(fā)生于各段，育齡

33、女性最多見(jiàn)。臨床表現(xiàn)與程度有關(guān)，通常起病較急。（1）全身癥狀：發(fā)熱、寒戰(zhàn)、頭痛、全身酸痛、等，體溫多在 38.0以上，多為弛，也可呈稽留熱或間歇熱。部分患者出現(xiàn)桿菌敗血癥。（2）泌尿系癥狀：尿頻、尿急、下癥狀不典型或缺如。、排尿、下腹部疼痛、腰痛等。腰痛程度不一，多為鈍痛或酸痛。部分患者（3）體格檢查：除發(fā)熱、心動(dòng)過(guò)速和全身肌肉壓痛外，還可發(fā)現(xiàn)一側(cè)或兩側(cè)肋脊角或輸尿管點(diǎn)壓痛和（或）腎區(qū)叩擊痛。2慢性腎盂腎炎 臨床表現(xiàn)復(fù)雜，全身及泌尿系統(tǒng)局部表現(xiàn)均可不典型。一半以上患者可有急性腎盂腎炎病史，后出現(xiàn)程度不同的低熱、間歇性尿頻、排尿不適、腰部酸痛及腎小管功能受損表現(xiàn)，如夜尿增多、低為慢性腎衰竭。急性

34、發(fā)作時(shí)患者癥狀明顯，類似急性腎孟腎炎。尿等。病情持續(xù)可發(fā)展臨七：無(wú)癥狀菌尿（530）出科：無(wú)癥狀菌尿Ne rology-801 級(jí)臨七下 4內(nèi)科（二）5（三）無(wú)癥狀細(xì)菌尿無(wú)癥狀細(xì)菌尿是指患者有真性細(xì)菌尿，而無(wú)的癥狀，可由癥狀性尿感演變而來(lái)或無(wú)急性病史。致病菌癥狀。多為大腸，患者可長(zhǎng)期無(wú)癥狀，尿常規(guī)可無(wú)明顯異常，但尿培養(yǎng)有真性菌尿，也可在病程中出現(xiàn)急性山大二院：08 級(jí)口七 3急性腎盂腎炎的鑒別要點(diǎn)/急性腎盂腎炎的要點(diǎn)（530）【（一）典型的】的有為刺激征、癥狀、腰部不適等，結(jié)合尿液改變和尿液細(xì)菌學(xué)檢查，不難。凡是有真性細(xì)菌尿者，均可。無(wú)癥狀性細(xì)菌尿的主要依靠尿細(xì)菌學(xué)檢查，要求兩次細(xì)菌培養(yǎng)均為同

35、一菌種的真性菌尿。當(dāng)女性有明顯尿頻、尿急、，尿白細(xì)胞增多，尿細(xì)菌定量培養(yǎng)102/ml，并為常見(jiàn)致病菌時(shí)，可擬診為。（二）的定位真性菌尿的存在表明有1根據(jù)臨床表現(xiàn)定位 上痛、腎區(qū)叩擊痛等。而下，但不能判定是上或下，需進(jìn)行定位。常有發(fā)熱、寒戰(zhàn)、甚至出現(xiàn)毒血癥癥狀，伴明顯腰痛，輸尿管點(diǎn)和（或）肋脊點(diǎn)壓，常以刺激征為突出表現(xiàn)，一般少有發(fā)熱、腰痛等。2根據(jù)（1）檢查定位 出現(xiàn)下列情況提示上沖洗后尿培養(yǎng)陽(yáng)性；：尿沉渣鏡檢有白細(xì)胞管型，并排除間質(zhì)性腎炎、狼瘡性腎炎等疾??；尿 NAG 升高、尿 2-MG 升高；尿滲透壓降低。3慢性腎盂腎炎的除反復(fù)發(fā)作病史之外，尚需結(jié)合影像學(xué)及腎臟功能檢查。腎外形凹凸不平，且雙

36、腎大小不等；靜脈腎盂造影可見(jiàn)腎盂腎盞變形、縮窄；持續(xù)性腎小管功能損害。具備上述第（1）、（2）條的任何一項(xiàng)再加第（3）慢性腎盂腎炎。臨五：06 臨五 05 臨六 05 影像下單選：10、一年輕育齡婦女（忘了年紀(jì)了=） 各種急性尿感癥狀 然后問(wèn)怎么診治？（是先給藥的還是先尿培養(yǎng)呢 是給 G-的藥呢還是給 G+的藥呢）（532）省立：06 級(jí)藥七下 3的治療原則（532）Ne rology-9【治療】（一）一般治療急性期注意休息，多飲水，勤排尿。發(fā)熱者給予易消化、高熱量、富含維生素飲食。刺激征和血尿明顯者，可口服碳酸氫鈉片 1g，3 次，以堿化尿液、緩解癥狀、抑制細(xì)菌生長(zhǎng)、避免形成血凝塊，對(duì)應(yīng)用磺

37、胺類抗生素者還可以增強(qiáng)藥物的抗菌活性并避免結(jié)晶形成。反復(fù)發(fā)作者應(yīng)積極尋找病因，及時(shí)祛除誘發(fā)。（二）抗治療：用藥原則：選用致病菌敏感的抗生素。無(wú)病原學(xué)結(jié)果前，一般首選對(duì)狀無(wú)改善，應(yīng)按藥敏結(jié)果調(diào)整用藥?？股卦谀蚝湍I內(nèi)的濃度要高。選用腎毒性小，副作用少的抗生素。桿菌有效的抗生素，尤其是首發(fā)尿感。治療 3 天癥單一藥物治療失敗、嚴(yán)重、混合、耐藥菌株出現(xiàn)時(shí)應(yīng)聯(lián)合用藥。對(duì)不同類型的給予不同治療時(shí)間。1急性炎（1）單劑量療法：常用磺胺甲基異嗯唑 2.0g、甲氧芐啶 0.4g、碳酸氫鈉 1.0g，1 次頓服（簡(jiǎn)稱STS 單劑）；氧氟0.4g，一次頓服；阿莫西林，3.0g，一次頓服。（2）短療程療法：目前更此

38、法，與單劑量療法相比，短療程療法更有效；耐藥性并無(wú)增高；可減少?gòu)?fù)發(fā)，增加治愈率?？蛇x用磺胺類、喹諾酮類、半青霉素或頭孢類等抗生素，任選一種藥物，連用 3 天，約 90的患者可治愈。停服抗生素 7 天后，需進(jìn)行尿細(xì)菌定量培養(yǎng)。如結(jié)果予 2 周抗生素治療。表示急性細(xì)菌性炎已治愈；如仍有真性細(xì)菌尿，應(yīng)繼續(xù)給對(duì)于妊娠婦女、老年患者、患者、機(jī)體免疫力低下及患者不宜使用單劑量及短程療法，應(yīng)采用較長(zhǎng)療程。2腎盂腎炎：首次發(fā)生的急性腎盂腎炎的致病菌 80為大腸，在留取尿細(xì)菌檢查標(biāo)本后應(yīng)立即開(kāi)始治療，首選對(duì)桿菌有效的藥物。72 小時(shí)顯效者無(wú)需換藥；否則應(yīng)按藥敏結(jié)果更改抗生素。（1）病情較輕者：可在門(mén)診口服藥物治

39、療，療程 1014 天。常用藥物有喹諾酮類（如氧氟0.2g，2 次；環(huán)丙2 次）等。0.25g，2 次）、半青霉素類（如阿莫西林 0.5g，3 次）、頭孢菌素類（如頭孢呋辛 0.25g，治療 14 天后，通常 90可治愈。如尿菌仍陽(yáng)性，應(yīng)參考藥敏試驗(yàn)選用有效抗生素繼續(xù)治療 46 周。（2）嚴(yán)重全身癥狀明顯者：需住院治療，應(yīng)靜脈給藥。常用藥物，如氨芐西林 1.02.0g，Q4h；頭孢噻肟鈉2.0g，Q8h；頭孢曲松鈉 1.02.0g，Q12h；左氧氟0.2g，Q12h。必要時(shí)聯(lián)合用藥。氨基糖苷類抗生素腎毒性大，應(yīng)慎用。經(jīng)過(guò)上述治療若好轉(zhuǎn)，可于熱退后繼續(xù)用藥 3 天再改為口服抗生素，完成 2 周療

40、程。治療 72 小時(shí)無(wú)好轉(zhuǎn)，應(yīng)按藥敏結(jié)果更換抗生素，療程不少于 2 周。經(jīng)此治療，仍有持續(xù)發(fā)熱者，應(yīng)注意腎盂腎炎并發(fā)癥，如腎盂積膿、腎周膿腫、癥等。慢性腎盂腎炎治療的關(guān)鍵是積極尋找并祛除易感：03 級(jí)公衛(wèi) 4再發(fā)性尿感（533）。急性發(fā)作時(shí)治療同急性腎盂腎炎。3再發(fā)性（1）重新多數(shù)病例有：再發(fā)性：治療后癥狀包括重新和復(fù)發(fā)：，尿菌，但在停藥 6再次出現(xiàn)真性細(xì)菌尿，菌株與上次不同，稱為重新。癥狀，治療方法與首次發(fā)作相同。對(duì)半年內(nèi)發(fā)生 2 次以上者，可用長(zhǎng)程低劑量抑菌治療，即每晚臨睡前排尿后服用小劑量抗生素 1 次，如復(fù)方磺胺甲嗯唑 12 片或呋喃妥因 50mg100mg 或氧氟藥物一次，連用半年。

41、200mg，每 710 天更換（2）復(fù)發(fā)：治療后癥狀，尿菌陰轉(zhuǎn)后在 6再出現(xiàn)菌尿，菌種與上次相同（菌種相同且為同一型），稱為復(fù)發(fā)。復(fù)發(fā)且為腎盂。腎炎者，特別是復(fù)雜性腎盂腎炎，在祛除誘發(fā)（如、梗阻、異常等）的基礎(chǔ)上，應(yīng)按藥敏選擇強(qiáng)有力的殺菌性抗生素，療程不少于 6 周。反復(fù)發(fā)作者，給予長(zhǎng)程低劑量抑菌療法。 4無(wú)癥狀性菌尿：是否治療目前有爭(zhēng)議，一般認(rèn)為有下述情況者應(yīng)予治療：妊娠期無(wú)癥狀性菌尿；學(xué)齡前兒童；曾出現(xiàn)有癥狀腎移植、者；梗阻及其他有復(fù)雜情況者。根據(jù)藥敏結(jié)果選擇有效抗生素，主張短療程用藥，如治療后復(fù)發(fā)，可選長(zhǎng)程低劑量抑菌療法。5妊娠期：宜選用毒性小的抗菌藥物，如阿莫西林、呋喃妥因或頭孢菌素類

42、等。孕婦的急性炎治療時(shí)間一般為 37 天。孕婦急性腎盂腎炎應(yīng)靜脈滴注抗生素治療，可用半發(fā)生尿感者，可用呋喃妥因行長(zhǎng)程低劑量抑菌治療。第九章 腎小管疾病Ne rology-10廣譜青霉素或第三代頭孢菌素，療程為兩周。反復(fù)一、熟悉腎小管酸概念及分型二、熟悉各型腎小管酸病因及發(fā)病機(jī)制三、掌握腎小管酸第十章 急性腎衰竭臨床表現(xiàn)，和治療省立：急性腎衰竭/ARF引起的腎功能在短時(shí)間內(nèi)（幾小時(shí)至幾周）突然下降而出現(xiàn)的氮臨五：急性腎衰竭（actute renal failure，ARF）是由質(zhì)廢物滯留和尿量減少綜合征。腎功能下降可發(fā)生在原來(lái)無(wú)腎臟病的患者，也可發(fā)生在慢性腎臟?。╟hronic kidney d

43、isease， CKD）患者。ARF 主要表現(xiàn)為氮質(zhì)廢物血肌酐（Cr）和尿素氮（BUN）升高，水、電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂，及全身各系統(tǒng)并發(fā)癥。常伴有少尿（400ml/d），但也可以無(wú)少尿表現(xiàn)。山大二院：07 級(jí)口七填空：2、 常見(jiàn)腎衰的病因（543）【病因和分類】ARF 有廣義和狹義之分，廣義的 ARF 可分為腎前性、腎性和腎后性三類。狹義的 ARF 是指急性腎小管壞死（acute tubular necrosis，ATN）。腎前性ARF 的常見(jiàn)病因包括血容量減少（如的液體丟失和）、有效動(dòng)脈血容量減少和腎內(nèi)血力學(xué)改變等。腎后性 ARF 的特征是急性從腎盂到的任一水平。腎性 ARF 有腎實(shí)質(zhì)損傷，

44、常見(jiàn)的是梗阻，梗阻可發(fā)生在腎缺血或腎毒性物質(zhì)（包括外源性毒素，如生物毒素、化學(xué)毒素、抗菌藥物、造影劑等和內(nèi)源性毒素，如血紅蛋白、肌紅蛋）損傷腎小管上皮細(xì)胞（如 ATN）。在這一類中也包括腎小球病、病和小管間質(zhì)病導(dǎo)致的。臨五：06 臨五 05 臨六 05 影像下單選：17、急性腎衰哪項(xiàng)最好：血肌酐？（545）【與鑒別】，如血肌酐絕對(duì)值平均增加 44.2mol/L 或 88.4mol/L；急性腎衰竭一般是基于血肌酐的絕對(duì)或相對(duì)值的變化或在 2472 小時(shí)內(nèi)血肌酐值相對(duì)增加 25100。根據(jù)病因，腎功能急速進(jìn)行性減退，結(jié)合相應(yīng)臨床表現(xiàn)和檢查，對(duì) ATN 一般不難作出。在鑒別方面，首先應(yīng)排除（CKD）

45、基礎(chǔ)上的 ARF；CKD 可從存在雙側(cè)腎縮小、貧血、尿毒癥面容、腎性骨病和神經(jīng)病變等得到提示。其次應(yīng)除外腎前性和腎后性原因。在確定為腎性 ARF、后，變引起。ARF 病因不同，其治療方法不同。（一）ATN 與腎前性少尿鑒別臨七：02 級(jí)臨七下AB4補(bǔ)液試驗(yàn)（546）鑒別是腎小球、腎還是腎間質(zhì)病1補(bǔ)液試驗(yàn)：發(fā)病前有容量、體液丟失等病史，體檢發(fā)現(xiàn)皮膚和黏膜干燥、低血壓、頸靜脈充盈不明顯者，應(yīng)首先考慮腎前性少尿，可試用輸液（5葡萄糖溶液 200250m1）和注射袢性利尿藥（環(huán)系統(tǒng)負(fù)荷情況。如果補(bǔ)足血容量后血壓恢復(fù)正常，尿量增加，則支持腎前性少尿的心功能欠佳時(shí)，補(bǔ)液后無(wú)尿量增多者應(yīng)懷疑腎前性氮質(zhì)血癥已

46、過(guò)渡為 ATN。40100mg），以觀察輸液后循。低血壓時(shí)間長(zhǎng)，特別是老年人伴2尿液指標(biāo)（表 5-10-1）（二）ATN 與腎后性梗阻鑒別肥大病史患者，突發(fā)完全無(wú)尿或間歇性無(wú)尿；。腎絞痛，脅腹或下腹部疼痛；腎區(qū)叩擊痛陽(yáng)性；區(qū)因積尿而膨脹，叩診呈濁音均提示存在梗阻的可能。超聲顯像和 X 線檢查等可幫助確診。有、腫瘤或如出口處梗阻，則（三）ATN 與其他腎性 ARF 鑒別腎性 ARF 可見(jiàn)于急進(jìn)性腎小球腎炎、急性間質(zhì)性腎炎等以及全身性疾病的腎損害如狼瘡腎炎、過(guò)敏性紫癜性腎炎等。腎病綜合征有時(shí)亦可引起 ARF。此外，系統(tǒng)性炎、血栓性微病如溶血尿毒癥綜合征、惡性高血壓及產(chǎn)后 ARF 等也會(huì)引起。ARF

47、 通常根據(jù)各種疾病所具有的特殊病史、臨床表現(xiàn)、化驗(yàn)異常及對(duì)藥物治療的反應(yīng)可作出鑒別可幫助鑒別?！局委煛緼RF 的治療包括非透析治療和透析治療：（一）糾正可逆的病因（二）維持體液平衡（三）飲食和營(yíng)養(yǎng)省立：07 級(jí)藥七下 607 級(jí)臨七非上 405 級(jí)藥七下 2高鉀血癥的處理/高鉀血癥治療（547）山大二院：06 級(jí)口五.五05 級(jí)口七 4高血鉀治療/高鉀血癥治療（四）高鉀血癥血鉀超過(guò) 6.5mmol/L，心電圖表現(xiàn)為 QRS 波增寬等明顯的變化時(shí)，應(yīng)予以緊急處理，包括：Ne rology-11。腎活檢常08 級(jí)藥七下 3急性腎衰（543）08 級(jí)臨五下 206 臨五 05 臨六 05 影像下 5

48、鈣劑（10葡萄糖酸鈣 1020m1）稀釋后靜脈緩慢（5 分鐘）注射；11.2乳酸鈉或 5碳酸氫鈉 100200ml 靜滴，以糾正酸并同時(shí)促進(jìn)鉀離子向細(xì)胞內(nèi)；50葡萄糖溶液 50100ml 加普通胰612U 緩慢地靜脈注射，可促進(jìn)糖原，使鉀離子向細(xì)胞內(nèi)移動(dòng)；口服離子交換（降鉀）樹(shù)脂（1530g，是最有效的治療。（五）代謝性酸（六）3 次）。以上措施無(wú)效、或?yàn)楦叻纸獯x型 ATN 的高鉀血癥患者，透析（七）對(duì)膿毒血癥合并急性腎衰竭患者的一些干預(yù)性治療臨七：急性腎衰竭的透析適應(yīng)癥（547）齊魯：急性腎功能不全的透析治療綜合癥（八）透析療法明顯的尿毒癥綜合征，包括心包炎和嚴(yán)重腦病、高鉀血癥、嚴(yán)重代謝性

49、酸、容量負(fù)荷過(guò)重對(duì)利尿藥治療無(wú)效者都是透析治療指征。對(duì)非高分解型、尿量不少的患者，可試行內(nèi)科綜合治療。但在少數(shù)回顧性研究中提示早期進(jìn)行透析者存活率似較高，故重癥患者傾向于早期進(jìn)行透析，其優(yōu)點(diǎn)是：對(duì)容量負(fù)荷過(guò)重者可清除體內(nèi)過(guò)多的水分；清除尿毒癥毒素；糾正高鉀血癥和代謝性酸細(xì)胞的修復(fù)和再生。以穩(wěn)定機(jī)體的內(nèi)環(huán)境；有助于液體、熱量、蛋白質(zhì)及其他營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)；有利于腎損傷ARF 的透析治療可選擇腹膜透析（PD）、間歇性血液透析（IHD）或連續(xù)性腎臟替代治療（continuous renal replacementtherapy，CRRT）。腹膜透析無(wú)需抗凝和很少發(fā)生心并發(fā)癥，適合于血力學(xué)不穩(wěn)定的患者，但其透

50、析效率較低，且有發(fā)生腹膜炎的，在重癥 ARF 已少采用。血液透析的優(yōu)點(diǎn)是代謝廢物的清除率高、治療時(shí)間短，但易有心功能不穩(wěn)定和癥狀性低血壓，且需要應(yīng)用抗凝藥，對(duì)有傾向的患者增加治療的風(fēng)險(xiǎn)。CRRT 包括連續(xù)性動(dòng)靜脈血液濾過(guò)（CAVH）和連續(xù)性靜靜脈血液濾過(guò)（CVVH）等一系列方法，適用于多力學(xué)穩(wěn)定，可清除水 10功能衰竭患者，具有血14L 或，保證了靜脈內(nèi)高營(yíng)養(yǎng)。但要注意監(jiān)護(hù)，注意肝素用量。有關(guān) ARF 的腎臟替代治療方法，至今尚無(wú)足夠資料提示IHD 更好還是 CRRT 更好，但在血（九）多尿的治療（十）恢復(fù)期的治療第十一章 慢性腎衰竭力學(xué)不穩(wěn)定的患者使用 CRRT 較為安全。一、掌握慢性腎功能

51、不全的病因、發(fā)病機(jī)理、臨床分期、依據(jù)和治療原則。二、熟悉腎功能不全加重誘因、透析指征、非透析療法的內(nèi)容和原則。三、了解慢性腎功能不全的各系統(tǒng)臨床表現(xiàn)?！径x、病因和發(fā)病機(jī)制】（一）慢性腎臟病和慢性腎衰竭定義和分期省立：06 級(jí)臨七非下 2慢性腎臟病（549）齊魯：05 級(jí)護(hù)理 4慢性腎衰（549）臨七：04 級(jí)臨七下 4chonic renal failure引起的慢性腎臟結(jié)構(gòu)和功能（腎臟損傷病史3 個(gè)月），包括 GFR 正常和不正常的病理?yè)p傷、血液或尿液成分異常，及影像學(xué)檢查異常，或不明原因的 GFR 下降（GFR60ml/min）超過(guò) 3 個(gè)月，稱為慢性腎臟?。╟hronic kidney

52、 diseases， CKD）。而廣義的慢性腎衰竭（chronic renal failure，CRF）則是指慢性腎臟病引起的腎小球?yàn)V過(guò)率（GFR）下降及與此相關(guān)的代謝紊亂和臨床癥狀組成的綜合征，簡(jiǎn)稱慢性腎衰。慢性腎衰分期及各期表現(xiàn)/05 級(jí)口五 1慢性腎衰的分期（549）山大二院：臨七：07 年 11 月下 3慢性腎衰竭的臨床分期和臨床表現(xiàn)根據(jù) 1992 年黃山會(huì)議座談會(huì)紀(jì)要，慢性腎衰竭可分為以下四個(gè)階段：腎功能代償期；腎功能失代償期；腎功能衰竭期（尿毒癥前期）；尿毒癥期（表 5-11-1）。Ne rology-1207 級(jí)口五 307 年 11 月下 103 級(jí)護(hù)理 5晚近腎臟病K/DOQ

53、I組對(duì)慢性腎臟病（CKD）的分期方法提出了新的建議（表 5-11-2）。該分期方法將GFR 正常（90ml/min）的腎病視為 1 期CKD，其目的是為了加強(qiáng)對(duì)早期 CKD 的認(rèn)知和 CRF 的早期防治；同時(shí)將終末期腎臟?。╡nd stage renal disease，ESRD）的放寬到GFR15ml/min，對(duì)晚期 CRF 的及時(shí)診治有所幫助。顯然，CKD 和 CRF的含義上有相當(dāng)大的，前者范圍更廣，而后者則主要代表 CKD 患者中的GFR 下降的那一部分群體。應(yīng)當(dāng)，單純腎小球?yàn)V過(guò)率輕度下降（GFR6089ml/min）而無(wú)腎損害其他表現(xiàn)者，不能認(rèn)為有明確 CKD 存在；只有當(dāng)GFR60m

54、l/min 時(shí)，才可按 3 期CKD 對(duì)待。此外，在 DKD5 期患者中，當(dāng)GFR 為 610ml/min 并有明顯尿毒癥時(shí)，需進(jìn)行透析治療（腎病透析治療可適當(dāng)提前）。山大二院：05 級(jí)口七填空：3、我國(guó)慢性腎衰常見(jiàn)病因依次是（550）（二）慢性腎臟病與慢性腎衰的病因慢性腎衰的病因主要有腎病、高血壓。腎小動(dòng)脈硬化、性與繼發(fā)性腎小球腎炎、腎小管間質(zhì)病變（慢性腎盂腎炎、慢性尿酸性腎病、梗阻性腎病、藥物性腎病等）、腎病變、遺傳性腎?。ㄈ缒I、遺傳性腎炎）等。在發(fā)達(dá)國(guó)腎病、高血壓腎小動(dòng)脈硬化已成為慢性腎衰的主要病因；包括中國(guó)在內(nèi)的發(fā)展中國(guó)家，這兩種疾病在 CRF 各種家，病因中仍位居性腎小球腎炎之后，但

55、近年也有明顯增高趨勢(shì)。雙側(cè)腎動(dòng)脈狹窄或閉塞所引起的“缺血性腎病”（ischemicne ropathy），在老年 CRF 的病因中占有一定地位。省立：07 級(jí)藥七下 4影響慢性腎衰（三）慢性腎衰進(jìn)展的的常見(jiàn)/CRF（550）從總體上講，CRF 病情進(jìn)展有時(shí)緩慢而平穩(wěn)（漸進(jìn)性），也有時(shí)短期內(nèi)急劇加重（進(jìn)行性）；病程進(jìn)展既有“不可逆”的一面，也有“可逆”（主要在早中期）的一面。因此，臨床治療中（尤其是早中期階段）應(yīng)抓住機(jī)會(huì)積極控制情好轉(zhuǎn)。，爭(zhēng)取病1慢性腎衰漸進(jìn)性發(fā)展的 CRF 病程漸進(jìn)性發(fā)展的等。：，包血糖控制不滿意、高血壓、蛋白尿（包括微量白蛋白尿）、低蛋白血癥、吸煙此外，少量研究提示，貧血、高

56、脂血癥、高同型半胱氨酸血癥、營(yíng)養(yǎng)不良、老年、尿毒癥毒素（如甲基胍、甲狀旁腺激素、酚類）蓄積等，也可能在 CRF 的病程進(jìn)展中起一定作用，有待于進(jìn)一步研究。2慢性腎衰急性加重的：在 CRF 病程的某一階段，腎功能可能出現(xiàn)急性加重，有時(shí)可進(jìn)展至終末期，甚至Ne rology-13患者生命。急性的主要有：累及腎臟的疾?。ㄈ缧阅I小球腎炎、高血壓病、缺血性腎病等）復(fù)發(fā)或加重；血容量（低血壓、脫水、大或休克等）；腎臟局部急劇減少（如腎動(dòng)脈狹窄患者應(yīng)用 ACEI、ARB 等藥物）；嚴(yán)重高血壓未能控制；腎毒性藥物；泌梗阻；嚴(yán)重；其他：高鈣血癥、嚴(yán)重肝功不全等。低灌注、低濾過(guò)狀態(tài)，是導(dǎo)致腎功能急劇在上述中，因血

57、容量或腎臟局部急劇減少致殘余腎的主要原因之一。對(duì) CRF 病程中出現(xiàn)的腎功能急劇，如處理及時(shí)、得當(dāng)，可能使病情有一定程度的逆轉(zhuǎn)；但如診治延誤，或這種急劇極為嚴(yán)重，則病情的加重也可能呈不可逆性發(fā)展。齊魯：慢性腎功能不全的臨床表現(xiàn)（551）山大二分期及各期表現(xiàn)臨七：的臨床分期和臨床表現(xiàn)臨五：?jiǎn)芜x：15、尿毒癥最先出現(xiàn)的癥狀，神經(jīng)系統(tǒng)？ 選啥的都有啊，神經(jīng) 消化 血液 呼吸 循環(huán)（551）【臨床表現(xiàn)】慢性腎衰竭的主要臨床表現(xiàn)在 CRF 的不同階段，其臨床表現(xiàn)也各不相同。在 CRF 的代償期和失代償早期，患者可以無(wú)任何癥狀，或僅有乏力、腰酸、夜尿增多等輕度不適；少數(shù)患者可有食欲減退、代謝性酸及輕度貧血

58、。CRF 中期以后，上述癥狀更趨明顯。在晚期尿毒癥時(shí)，可出現(xiàn)急性心衰、嚴(yán)重高鉀血癥、消化道、中樞神經(jīng)系統(tǒng)等，甚至有生命。1水、電解質(zhì)代謝紊亂：慢性腎衰時(shí)，酸堿平衡失調(diào)和各種電解質(zhì)代謝紊亂相當(dāng)常見(jiàn)。在這類代謝紊亂中，以代謝性酸和水鈉平衡紊亂最為常見(jiàn)。（1）代謝性酸：在部分輕中度慢性腎衰（GFR25ml/min，或 Scr350mol/L）患者中，部分患者由于腎小管分泌氫離子或腎小管HCO3的重吸收能力下降，因而發(fā)生正常陰離子間隙的高氯血癥性代謝性酸，即腎小管性酸中毒。當(dāng)GFR 降低至25ml/min（Scr350mol/L）時(shí)，腎衰時(shí)代謝產(chǎn)物如磷酸、硫酸等酸性物質(zhì)因腎的排泄而潴留，可發(fā)生高氯血癥

59、性（或正氯血癥性）高陰離子間隙性代謝性酸，即“尿毒癥性酸”。多數(shù)患者能耐受輕度慢性酸，但如動(dòng)脈血 HCO315mmol/L，則可有較明顯癥狀，如食欲不振、虛弱無(wú)力、呼吸深長(zhǎng)等。上述癥狀可能是因酸時(shí)，體內(nèi)多種酶的活性受抑制有關(guān)。（2）水鈉代謝紊亂：水鈉平衡紊亂主要表現(xiàn)為水鈉潴留，有時(shí)也可表現(xiàn)為低血容量和低鈉血癥。腎功能不全時(shí)，腎臟對(duì)鈉負(fù)荷過(guò)多或容量過(guò)多的適應(yīng)能力逐漸下降。水鈉潴留可表現(xiàn)為不同程度的皮下水腫或（和）體腔積液，這在臨床相當(dāng)常見(jiàn)；此時(shí)易出現(xiàn)血壓升高、功能不全和腦水腫。低血容量主要表現(xiàn)為低血壓和脫水。低鈉血癥的原因，既可因缺鈉引起（真性低鈉血癥），也可因水過(guò)多或其他多見(jiàn)，兩者臨床情況與處

60、理完全不同，故應(yīng)注意鑒別。所引起（假性低鈉血癥），而以后者更為（3）鉀代謝紊亂：當(dāng) GFR 降至 2025ml/min 或更低時(shí)，腎臟排鉀能力逐漸下降，此時(shí)易于出現(xiàn)高鉀血癥；尤其當(dāng)鉀攝入過(guò)多、酸、消化道等情況發(fā)生時(shí)，更易出現(xiàn)高鉀血癥。嚴(yán)重高鉀血癥（鉀6.5mmol/1）有一定，需及時(shí)治療搶救。有時(shí)由于鉀攝入、胃腸道丟失過(guò)多、應(yīng)用排鉀利尿劑等，也可出現(xiàn)低鉀血癥。（4）鈣磷代謝紊亂：主要表現(xiàn)為鈣缺乏和磷過(guò)多。鈣缺乏主要與鈣攝入、活性維生素D 缺乏、高磷血癥、代謝性酸等多種有關(guān)，明顯鈣缺乏時(shí)可出現(xiàn)低鈣血癥。血磷濃度由腸道對(duì)磷的吸收及腎的排泄來(lái)調(diào)節(jié)。當(dāng)腎小球?yàn)V過(guò)率下降、尿內(nèi)排出減少，血磷濃度逐漸升高。