新農(nóng)大病理材料

1、精選優(yōu)質(zhì)文檔-傾情為你奉上精選優(yōu)質(zhì)文檔-傾情為你奉上專心-專注-專業(yè)專心-專注-專業(yè)精選優(yōu)質(zhì)文檔-傾情為你奉上專心-專注-專業(yè) 第一章 緒論及疾病概論疾病:是指機體在一定原因作用下，自穩(wěn)調(diào)節(jié)機制發(fā)生紊亂而出現(xiàn)的異常生命活動過程。病因：是指作用于機體引起疾病并賦予該疾病特征性的因素。 誘發(fā)因素:是指能夠促進和加強某一疾病原因作用的條件因素稱為誘發(fā)因素。完全康復：是指病因去除后，患病機體的損傷和抗損傷反應完全消失、形態(tài)結(jié)構(gòu)損傷完全修 復、機體功能和代謝完全恢復到正常狀態(tài)，以及臨床癥狀和體征完全消退。 不完全康復：是指原始病因消除后，患病機體的損傷性變化得以控制，但機體內(nèi)仍存在病理變化，只是機體通過

2、代償反應維持相對正常的生命活動。 死亡：是指機體生命的終結(jié)；是指機體作為一個整體的機能永久性的停止，而整體的死 亡而并不意味著各器官組織同時都發(fā)生死亡。 病理生理學：是研究動物疾病發(fā)生、發(fā)展和轉(zhuǎn)歸的規(guī)律及其機制的科學。健康：不僅指沒有疾病，而且在身體上心理上和社會上是處于完好的狀態(tài)。填空題死亡分期：瀕死期、臨床死亡期、生物學死亡期疾病的經(jīng)過：潛伏期前驅(qū)期臨床明顯期轉(zhuǎn)歸期問答1 舉例說明疾病過程中的損傷和抗損傷作用。答：疾病其實就是損傷和抗損傷做斗爭的過程，如病原微生物感染機體時，如抗損傷占優(yōu)勢則機體能抵御感染和維持自穩(wěn)。如損傷占優(yōu)勢則不足以對抗感染并導致內(nèi)環(huán)境紊亂表現(xiàn)出來病理現(xiàn)狀。2試述生物性

3、致病因素、化學性因素、物理性因素的作用特點。 答：生物性致病因素（三菌四體一病毒）特點：（1）選擇性 動物的種屬，傳染途徑，侵入門戶和作用部位（2）損傷作用 病原微生物通過體內(nèi)生長，繁殖并產(chǎn)生毒素損傷機體（3）引起的疾病有一定的特異性 潛伏期，病程，病理變化，臨床癥狀及特異性免疫（4）生物性致病因素侵入機體后，作用于疾病整個過程，引起的疾病具有傳染性?；瘜W致病因素 強酸強堿，重金屬鹽類，農(nóng)藥，化學毒劑特點：（1）選擇性 神經(jīng)毒素：聚丙烯酰胺水凝膠（PAAG）（2）致病性常發(fā)生改變 亞硝酸鹽在胃內(nèi)酸性環(huán)境中變成亞硝胺（致癌物）（3）有短暫的潛伏期 物理性因素：溫熱，電流，電離輻射，噪音，大氣壓改

4、變等。特點：一.不具選擇性 二.無潛伏期及前驅(qū)期 三.造成外傷時,反對疾病起發(fā)動作用,大多數(shù)參與疾病的進一步發(fā)展. 四.決定著引起損傷的性質(zhì),程度和后果.第二章水和電解質(zhì)平衡紊亂脫水：體液容量的明顯減少，伴有或不伴有血鈉濃度的變化。低滲性脫水：低鈉血癥，失鈉多于失水，血清鈉濃度和血漿滲透壓均降低的脫水。等滲脫水：又稱混合性脫水、低容量血癥或細胞外液容量不足。血液中水與鈉等比例丟失，在一定時間內(nèi)，血漿滲透壓基本不變的脫水。水中毒：由于水過量引起的低鈉血癥高滲性脫水：又稱為缺水性脫水、單純性脫水，失水大于失鈉，血清鈉濃度和血漿滲透壓增高的脫水。水腫：過多的體液在組織間隙或體腔內(nèi)積聚。腎性水腫：是指

5、腎臟原發(fā)性功能障礙引起的全身性水腫。心性水腫：是指由于原發(fā)性的心功能障礙而引起的水腫肝性水腫：是指由于原發(fā)性的肝功能障礙而引起的水腫全身性水腫常見類型有心性水腫 肝性水腫 腎性水腫 營養(yǎng)不良性水腫1水腫發(fā)生的機制？答：1）血管內(nèi)外體液交換平衡失調(diào)濾出量大于回流量毛細血管壁通透性增加；血漿膠體滲透壓降低； 組織滲透壓增高；毛細血管流體靜壓升高；淋巴回流受阻；（2）體內(nèi)外液體交換平衡失調(diào)Na+、H2O潴留 腎小球濾過率降低 腎小管對Na+、H2O重吸收增強。2肝性水腫的發(fā)生機制？答：1肝靜脈回流受阻和肝淋巴液生成增多 2門靜脈高壓和腸系膜淋巴生成增多 3鈉水潴留 4低蛋白血癥導致有效膠體滲透壓降低

6、3腎性水腫的發(fā)生機制？答：主要是由于多種因素導致的腎排泄水、鈉障礙，導致水、鈉潴留。細胞外液增多，毛細血管靜水壓升高引起水腫。4腦水腫的發(fā)病機制？答：血管源性腦水腫：主要是腦內(nèi)毛細血管的通透性增加，含蛋白的液體進入細胞間障增多。細胞中毒性腦水腫：常見原因有急性腦缺氧、急慢性腎功能衰竭所致的水中毒和某些代謝抑制物的作用。間質(zhì)性腦水腫：主要是阻塞性腦室積水。5高血鉀癥的原因及對機體的影響？答：1原因：攝入過多 腎排出減少 細胞內(nèi)鉀轉(zhuǎn)移到細胞外2對機體的影響肌肉組織 急性高血鉀：興奮性升高，后降低至消失 慢性高血鉀：變化不明顯心臟 心肌興奮性升高，而后降低至消失，心肌傳導性降低，自律性降低代謝性酸中

7、毒第三章 酸堿平衡紊亂酸堿平衡紊亂：指由于各種原因使細胞外液酸堿度的相對穩(wěn)定性遭到破壞，稱之代謝性酸中毒：是指體內(nèi)固定酸生成過多或堿性物質(zhì)喪失過多引起的以血漿HCO3的減少為特征的酸堿紊亂類型。呼吸性酸中毒：是指體內(nèi)CO2排出障礙或CO2吸入過多引起的以血漿碳酸濃度增高為特征的酸堿紊亂類型。代償性代謝性酸中毒：是指酸中毒時機體通過各種代償調(diào)節(jié)機制使得PH維持相對穩(wěn)定的狀態(tài)稱之失代償性代謝性酸中毒：是指酸中毒超過了機體的代償能力或機體的代償功能障礙使得血漿PH降低稱之代謝性堿中毒：是指體內(nèi)堿性物質(zhì)攝入過多或酸性物質(zhì)喪失過多而引起的血降HCO3-濃度原發(fā)性升高為特征的酸堿平衡紊亂。呼吸性堿中毒：是

8、指肺通起過度引起的以血漿碳酸濃度原發(fā)性降低為特癥的酸堿平衡紊亂類型。1簡述代謝性酸中毒發(fā)生的原因及機體的代償調(diào)節(jié)機制。 答：原因與發(fā)生機制（1）固定酸生成過多（2）HCO3直接丟失過多性物質(zhì)攝入過（4）固定酸排出障礙（5）血液稀釋（6）高血鉀 機體代償適應變化（1）血液和細胞的緩沖代償；（2）肺臟的代償；（3）腎臟的代償。2酸中毒對機體的影響。 心血管系統(tǒng)：血管對兒茶酚胺的反應性降低；心肌收縮力減弱；心肌細胞能量代謝障礙；高鉀血癥引起心律失常。故嚴重代謝酸中毒的病人易并發(fā)休克、DIC、心力衰竭。 中樞神經(jīng)系統(tǒng)：主要表現(xiàn)是抑制，患者可有疲乏、感覺遲鈍、嗜睡甚至神清不清、昏迷。 呼吸系統(tǒng)：出現(xiàn)大而

9、深的呼吸。糖尿病酸中毒時，呼出氣中帶有爛蘋果味(丙酮味)。3什么叫做反常性酸性尿？缺鉀中毒為啥會出現(xiàn)反常性酸性尿？答：是指在堿中毒時，尿液的PH成酸性即反常性酸性尿一般堿性中毒時尿液呈堿性，但卻鉀性堿中毒時，由于腎小管上皮細胞內(nèi)鉀離子濃度降低，使排鉀減少而排氫離子增多，尿液呈酸性，故出現(xiàn)反常性酸性尿。4劇烈嘔吐易引起何種酸堿平衡紊亂？試分析其發(fā)生機制。 答：劇烈嘔吐常引起代謝性堿中毒。其原因如下：H+丟失：劇烈嘔吐，使胃腔內(nèi)HCI丟失，血漿中HC03得不到H+中和，被回吸收入血造成血漿HC03濃度升高；K丟失：劇烈嘔吐，胃液中K大量丟失，血K降低，導致細胞內(nèi)K外移、細胞內(nèi)H內(nèi)移，使細胞外液H降

10、低，同時腎小管上皮細胞泌K減少、泌H增加、重吸收HC03增多；Cl丟失：劇烈嘔吐，胃液中Cl大量丟失，血Cl降低，造成遠曲小管上皮細胞泌H增加、重吸收HC03增多，引起缺氯性堿中毒；細胞外液容量減少：劇烈嘔吐可造成脫水、細胞外液容量減少，引起繼發(fā)性醛固酮分泌增高。醛固酮促進遠曲小管上皮細胞泌H、泌K、加強HC03重吸收。以上機制共同導致代謝性堿中毒的發(fā)生。5、為什么急性呼吸性酸中毒的中樞神經(jīng)功能紊亂比代謝酸中毒更為明顯？答：（1）CO2對呼吸中樞有抑制作用，當CO2濃度過高時，可以引起CO2麻醉（2）具有擴血管作用，使腦血流增加，引起顱內(nèi)壓升高從而壓迫血管進一步加重腦缺血，（3）CO2脂溶性高

11、，容易進入腦組織，而H離子進入血腦屏障慢6式述代謝性堿中毒時機體的主要代償機制？答：（一）呼吸機能代償 由于上述各種原因，使血液中的NaHCO3濃度原發(fā)性增高，血液中H+濃度降低和ph值升高，呼吸中樞受抑制，呼吸變淺變慢，血液中CO2排出減少，使H2CO3濃度逐漸升高。這種代償調(diào)節(jié)是由一定限度的。（二）腎臟的代償 代謝性堿中毒的代償主要是由腎臟來實現(xiàn)，因為腎臟可排除過多的堿基從根本上恢復NaHCO3與H2CO3之間的平衡關(guān)系。第四章 缺氧缺氧：是指當組織細胞氧的供應發(fā)生障礙或其對氧的利用發(fā)生障礙時，機體組織器官的功能、代謝和形態(tài)結(jié)構(gòu)發(fā)生異常變化的病理過程組織中毒性缺氧：是指氰化物，硫化物和磷等

12、可抑制細胞內(nèi)的呼吸酶系，使得電子鏈中斷，引起細胞不能利用氧氣的缺氧循環(huán)性缺氧：是指由于組織血流量減少而引起的卻氧低張性缺氧血癥：是指由于動脈氧分壓降低而引起的組織供氧不足稱之等張性缺氧血癥：是指由于血紅蛋白含量減少或其性質(zhì)改變，使血氧含量降低或血紅蛋白結(jié)合的氧不易被釋放所引起的缺氧稱之引起氧離曲線右移的因素有酸中毒CO2增多溫度升高紅細胞內(nèi)2，3-DPG增加缺氧的類型有循環(huán)性缺氧(2)組織性缺氧(3)低張性(乏氧性)缺氧(4)血液性缺氧。1請分析亞硝酸鹽中毒引起缺氧的原因、機理及解救辦法？答：1原因和機理：亞硝酸鹽被吸收后可將血紅蛋白中的二價鐵氧化為三價鐵，形成高鐵血紅蛋白。高鐵血紅蛋白中的三

13、價鐵因與羥基牢固結(jié)合而失去攜帶氧的能力加之血紅蛋白分子中的四個二價鐵中有一部分氧化后還能使剩余的與氧的親和力增高，導致 氧離曲線左移，使組織發(fā)生缺氧。解救：靜注亞甲藍搶救2缺氧對機體的影響。答：呼吸系統(tǒng)的變化：一、代償性反應：增加心輸出量；肺通氣量增加（急性低張性缺氧最重要的代償反應）二、損傷性變化1、高原肺水腫2、中樞性呼吸衰竭循環(huán)系統(tǒng)的變化：一、低張性缺氧引起的循環(huán)系統(tǒng)的代償反應主要是1、心輸出量增加2、肺血管收縮3、血流重新分布4、毛細血管增生。二、損傷性變化：1、肺動脈高壓：引起肺源性心臟病2、心肌舒縮功能降低3、心律失常4、回心血量減少。血液系統(tǒng)的變化：一、代償性反應：骨髓造血能力增

14、強1、紅細胞和血紅蛋白增多2、紅細胞向組織釋放氧的能力增強。二、損傷性變化：如果血液中紅細胞過度增加，會引起血液粘滯度增高，血流阻力增大，心臟的后負荷增高，這是缺氧時發(fā)生心力衰竭的重要原因之一。組織細胞的變化：一、代償性反應：1、細胞利用氧的能力增強2、糖酵解增強3、肌紅蛋白增加 4比較四種不同類型的缺氧的原因、特點及血氧指標？3缺氧為什么會引起發(fā)紺?答：低張性缺氧時，動脈血和靜脈血的氧合血紅蛋白濃度都降低，脫氧血紅蛋白濃度增高(氧合血紅蛋白呈鮮紅血色，脫氧血紅蛋白呈紫藍色)，當每100毫升血液中脫氧血紅蛋白含量達5g以上時可使皮膚及可視粘膜呈青紫色即發(fā)紺發(fā)熱發(fā)熱：是由于機體受熱刺激作用，使體

15、溫調(diào)節(jié)中樞的調(diào)定點上移，而引起的調(diào)節(jié)性體溫升高，引起機體的一系列機能代謝變化的病理過程。過熱：是指由于體溫調(diào)節(jié)機構(gòu)失控或體溫調(diào)節(jié)障礙而導致體溫升高超過了體溫調(diào)定點的變化發(fā)熱激活物：凡作用于動物機體直接或間接激活體內(nèi)產(chǎn)EP細胞，使其產(chǎn)生和釋放EP的物質(zhì)稱之內(nèi)生性致熱源：產(chǎn)EP細胞在發(fā)熱激活物的作用下，產(chǎn)生和釋放能引起恒溫動物體溫升高的物質(zhì)致熱源：是指能夠引起恒溫動物體溫升高的物質(zhì)熱型：是指在疾病過程中將不同時間測得的體溫值標在體溫單上，所連起來的具有特征的體溫動態(tài)曲線發(fā)熱的過程可分為體溫上升期 高峰持續(xù)期 退熱期 三個時相常見的內(nèi)生致熱原有IL-1 IL-6 TNF INF (5)MIP-1(巨

16、噬細胞炎癥蛋白-1)1發(fā)熱的機制？ 答：第一環(huán)節(jié)，是發(fā)熱激活物激活產(chǎn)內(nèi)生致熱原細胞，使其產(chǎn)生和釋放EP。第二環(huán)節(jié)，即共同的中介環(huán)節(jié)，主要是多種EP可能以不同的組合或先后作用于POAH，或作用于外周靶細胞，再通過發(fā)熱介質(zhì)參與作用。第三環(huán)節(jié)是中樞機制，即調(diào)定點上移。第四環(huán)節(jié)是調(diào)定點上移后，引起調(diào)溫效應器的反應。2發(fā)熱的生物學意義答: 一般認為，中度發(fā)熱有助于機體消滅病源微生物的效應。同時許多實驗表明，體溫升高具有促進白細胞游出和一定加強吞噬作用總之，發(fā)熱在哺乳動物中，有的防御性意義。綜上所述，不論發(fā)熱的生物學效應如何，發(fā)熱是體內(nèi)疾病發(fā)展的重要信號，在臨床上必須依據(jù)發(fā)熱的特點去探查病灶所在或疾病過程

17、的性質(zhì)，及時診斷治療3簡述發(fā)熱的三期及每期的熱代謝特點答： 三期：體溫上升期，高溫持續(xù)期，體溫下降期。熱代謝特點：體溫上升期：產(chǎn)熱散熱；高溫持續(xù)期：產(chǎn)熱散熱，在高水平上平衡；體溫下降期：產(chǎn)熱散熱。第七章 應激應激：是指機體在受到各種內(nèi)外環(huán)境因素刺激時所出現(xiàn)的非特異性全身反應應激原：凡能引起應激反應的因素稱為應激原全身適應綜合征由三個階段組成：警覺期 抵抗期 衰竭期應激最基本的神經(jīng)-內(nèi)分泌反應包括： 交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)、下丘腦-垂體-腎上腺皮質(zhì)激素系統(tǒng)（HPA）。應激的主要特征：1應激是由應激原引起的 2 應激的雙重性。1交感腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮的生理意義答：應激原交感腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮兒茶酚胺

18、分泌 防御作用 防御作用：增強心動改善組織供血 血液重新分配保證心腦供血 擴張支氣管 升血糖增加供能 提高中樞興奮性促進其他激素的分泌 應激原交感腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮應激原交感神經(jīng)活動過強消極作用消極作用：腎、胃、腸缺血性損傷 能量物質(zhì)大量消耗 血管應激性損傷2應激時機體的功能代謝變化答：(一)物質(zhì)代謝的變化：1蛋白質(zhì)、脂肪和糖的代謝蛋白質(zhì)分解代謝加強，尿氮排出增多，出現(xiàn)負氮平衡和體重減輕，離脂肪酸和酮體增多等 2電解質(zhì)和酸堿平衡障礙，應激時醛固酮和抗利尿激素分泌增多促進鈉和水的重吸收，使體內(nèi)鈉水潴留，尿少。產(chǎn)生代謝性酸中毒 (二)循環(huán)系統(tǒng)的變化; 血液重新分配保證重要器官供血、但應激時微循環(huán)缺

19、血如果持續(xù)過久，則會導致外周循環(huán)衰竭而使重要器官損傷，甚至壞死。(三)消化系統(tǒng)的變化：應激時胃腸黏膜急性出血、糜爛或潰瘍是主要特征之一(四)免疫系統(tǒng)的變化：急性應激反應時，外周血吞噬細胞數(shù)目增多、活性增強，補體等非特異性抗感染的急性期蛋白升高，但持續(xù)強烈的應激反應時，可導致機體的抗感染能力降低(五)泌尿系統(tǒng)的變化: 尿少、尿比重升高、水和鈉排出減少。(六)腎上腺的變化: 眼觀腎上腺體積變小、色淺黃，有散在的小出血點。這種變化是可逆性的(七)血液的變化: 1外周血象變化 2血小板變化 3溶纖活性變化 3應激時胃腸黏膜急性出血、糜爛或潰瘍主要機制? 答：1胃黏膜缺血：胃腸黏膜缺血，黏膜上皮細胞能量

20、不足，不能產(chǎn)生足量的碳酸氫鹽和黏液，使黏膜上皮細胞間的緊密連接和覆蓋于黏膜表面的碳酸氫鹽-黏液層屏障遭破壞，胃黏膜在強酸的作用下?lián)p傷2 H+向黏膜內(nèi)反向彌散 ：在應激狀態(tài)下，由于黏膜血流量減少，反向彌散至黏膜內(nèi)的H+造成黏膜pH的明顯下降，從而損害細胞造成潰瘍DIC 1什么叫DIC? 答： 在多種致病因子作用下 ，激活凝血因子和血小板，使大量的促凝物質(zhì)入血，血液凝固性增強，引起微循環(huán)中透明血栓（纖維蛋白和血小板組成的微血栓）廣泛形成；隨后凝血因子和血小板被大量消耗而減少，使血液處于低凝狀態(tài)，繼發(fā)性纖溶活性亢進，最終導致機體呈現(xiàn)廣泛性出血、休克、器官功能障礙等的病理過程。 2試述休克與DIC的關(guān)

21、系。答：休克和DIC互為因果，相互影響，惡性循環(huán)。1休克晚期由于微循環(huán)障礙，血液濃縮，血細胞聚集，血液粘滯度增高，血液處于高凝狀態(tài)；血流變慢，加重酸中毒，易于形成血栓；敗血癥休克時病原微生物與蛇毒均可損傷內(nèi)皮，激活內(nèi)源性凝血途徑；嚴重的創(chuàng)傷性休克，組織因子入血，可啟動外源性凝血系統(tǒng)；異型輸血引起溶血，容易誘發(fā)DIC。2急性DIC時由于微血管內(nèi)大量微血栓形成，使回心血量明顯減少；廣泛出血使血容量減少；心肌損傷，使心輸出量減少；補體及激肽系統(tǒng)的激活和PDF大量生成，造成微血管平滑肌舒張，通透性增高，使外周阻力降低。這些因素均可促進休克的發(fā)生和發(fā)展。3 DIC的形成機制？答：1組織嚴重破壞，使大量組

22、織因子入血，啟動外源性凝血系統(tǒng)，導致DIC的發(fā)生發(fā)展。2血管內(nèi)皮細胞廣泛損傷，激活XII因子，啟動內(nèi)源性凝血系統(tǒng)；同時激活激肽釋放酶，激活纖溶和補體系統(tǒng)，導致DIC。3血細胞大量破壞，血小板被激活，導致DIC。4其他促凝物質(zhì)如：胰蛋白酶、蛇毒等促凝物質(zhì)進入血液，也可導致DIC。5 TF樣活性物質(zhì)形成也可導致DIC4 DIC導致出血的機制？答：1凝血物質(zhì)因大量消耗而減少 2繼發(fā)性纖維蛋白溶解 3微循環(huán)發(fā)生障礙 5 為什么DIC病人常有廣泛的出血？其出血有何特點？答：出血是DIC最常見的表現(xiàn)之一，也是診斷DIC的重要依據(jù)。DIC病人常發(fā)生出血的原因是：凝血物質(zhì)消耗；纖溶系統(tǒng)激活和FDP的抗凝血作用

23、；微血管壁通透性增加。 特點：發(fā)生率高、原因不能用原發(fā)病解釋、形式多樣、部位廣泛、程度輕重不一、普通止血藥效果差。第九章 休克休克：是機體在各種有害因子的作用后發(fā)生的微循環(huán)灌流急劇減少而引起的體內(nèi)重要器官血液灌流不足和細胞及器官功能障礙的一種全身癥狀熱休克蛋:是指細胞在應激原特別是環(huán)境高溫誘導下所生成的一組蛋白質(zhì)。 休克肺:休克時所呈現(xiàn)的急性肺功能不全，其病理形態(tài)變化特點是：肺淤血、水腫、局部肺不張、微血栓及肺泡內(nèi)透明膜形成。過敏性休克：是機體在過敏原的作用下所引起的休克多器官功能障礙：是指在嚴重創(chuàng)傷、感染和休克大等過程中，同時或相繼兩個或兩個以上的器官功能障礙稱之低血容量性休克按微循環(huán)的變化

24、可分為：休克早期（缺血性缺氧期）、休克期（淤血性缺氧期）、休克晚期（休克難治期）三期。1失血性休克微循環(huán)系統(tǒng)的變化特點？答1休克代償期：毛細血管前括約肌收縮、動靜脈短路開放，微循環(huán)缺血。灌少流多2休克進展期：毛細血管前括約肌舒張、毛細血管網(wǎng)開放，淤血性微循環(huán)障礙，灌多流少3休克難治期：毛細血管括約肌麻痹，不灌不流，微血栓形成2休克三期的變化答：休克期（微循環(huán)缺血期、痙攣期）：動物機體 強烈有害因素- 交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮兒茶酚胺分泌增多微血管收縮-痙攣微循環(huán)灌注量不足組織缺血、缺氧。 休克期（微循環(huán)淤血期/擴張期）：微循環(huán)持續(xù)痙攣收縮微循環(huán)血管動脈端對缺氧耐受力低，麻痹并開始舒張，而微循環(huán)

25、血管靜脈端對缺氧的耐受力高，持續(xù)痙攣，收縮大量血液進入微循環(huán)回流受阻微循環(huán)瘀血、缺氧。 休克期（DIC期/微循環(huán)衰竭期）微血管擴張麻痹，血流停滯凝集廣泛形成微血栓灶狀或彌漫性出血、細胞變性壞死各器官功能衰竭，屬不可逆階段。為什么說休克早期血壓降低不明顯？答：休克早期由于交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮，兒茶酚胺分泌增多，引起一系列的代償反應，可維持血壓無明顯降低。主要機理是：（1）通過“自身輸血”與“自身輸液”，增加回心血量和心輸出量；（2）心臟收縮力增強，心率加快；（3）血管外周總阻力升高。通過這些代償機制血壓維持在正常范圍。 休克時各器官功能的改變？答：(一)腎功能的變化：休克初期腎小球濾過減少，

26、少尿無尿，及時恢復灌流可使腎功能恢復。如果休克時間過久就會造成腎嚴重缺血或急性腎小管壞死的不可逆損失 (二)肺功能的變化：休克早期出現(xiàn)呼吸加快，通氣過度，發(fā)生低碳酸血癥和呼吸性堿中毒。如休克時間過久會引起急性呼吸衰竭即休克肺 （三）心功能的變化：休克早期由于機體代償，冠狀動脈血流量可以維持。但休克繼續(xù)發(fā)展會導致冠狀動脈缺血，從而心肌缺血缺氧可能發(fā)生急性心功能障礙。休克時間過久，心 力衰竭更嚴重，可出現(xiàn)心肌壞死等 （四）腦功能的變化：休克早期。由于血液重新分配等代償可保證腦的血液供應，隨休克的發(fā)展會出現(xiàn)DIC，腦血液循環(huán)障礙加重，腦組織缺血、缺氧導致腦水腫及顱內(nèi)壓升高。嚴重可危及生命 （五）消化

27、道的變化：休克時胃腸缺血、於血和DIC的形成，引起胃粘膜糜爛，腸壁水腫等 （六）肝功能的變化：休克時肝缺血、於血引起肝功能障礙，損害肝的解毒功能5休克早期的微循環(huán)變化具有什么代償意義？答： = 1 * GB3 血液重新分布，保證心、腦的血液供應心腦血管擴張，皮膚、腹腔臟器血管收縮。 = 2 * GB3 動脈血壓的維持。機制：a. 自身輸血，回心血量增加b. 心肌收縮增強，心輸出量增加c. 外周總阻力增加d 自身輸液： 組織液進入血管。第十章 心功能不全心功能不全：是指由于心肌原發(fā)性或繼發(fā)性收縮或舒張障礙，使心排出量絕對或相對減少，以致不能滿足機體代謝需要的病理生理過程前負荷：是指心臟收縮前所承

28、受的負荷，主要取決于心室舒張末期心室容量后負荷;是指心室射血所要克服的阻力，主要取決于心臟搏出血液是所遇的阻力心肌肥大：一種強有力的代償形式，然而它不是無限度的，如果病因歷久而不能被消除，則肥大心肌的功能便不能長期維持正常而終轉(zhuǎn)向心力衰竭心臟的外代償：心力功能不全的臨床表現(xiàn)大致可歸納為三大臨床主癥 肺循環(huán)充血、體循環(huán)淤血、心輸出量不足。心力功能不全的常見誘因： 感染 心律失常 妊娠分娩 過度勞累（5）情緒激動等心功能不全的兩大影響：一、心輸出量減少二、靜脈淤血：體循環(huán)淤血：右心淤血明顯時出現(xiàn)頸靜脈怒張肺循環(huán)淤血：a勞力性呼吸困難b端坐呼吸c夜間陣發(fā)性呼吸困難1試述心衰時引起心肌興奮-收縮耦聯(lián)的

29、機制.答：(1)肌漿網(wǎng) Ca2+ 處理功能障礙（含Ca2+攝取儲存、釋放障礙）（2）胞外Ca2+內(nèi)流障礙（Ca2+ 內(nèi)流的途徑，心肌肥大酸中毒、高血鉀對Ca2+內(nèi)流的影響。（3）肌鈣蛋白與Ca2+結(jié)合障礙2心功能不全發(fā)生的基本機制。答：心肌收縮力減弱：(1) 收縮相關(guān)蛋白破壞,(形式：壞死,凋亡) (2) 能量代謝紊亂(包括能量生成障礙和利用障礙及儲存障礙) (3) 興奮-收縮耦聯(lián)障礙(包括肌漿網(wǎng)對Ca2+ 攝取、儲存、釋放障礙，胞外Ca2+ 內(nèi)流障礙和肌鈣蛋白與Ca2+ 結(jié)合障礙)心室舒功能異常（包括Ca2+ 復位延緩，肌球-肌動蛋白復合體解離障礙，心室舒張勢能減少）3心功能不全的代償有那些

30、？答：心臟的代償反應有：(1)心率加快 (2)心臟擴大（緊張源性擴張，肌源性擴張）(3)心肌肥大（向心性肥大、離心性肥大） 心外代償反應有： 血流重分布、 增加血容量、 紅細胞增多、組織細胞利用氧的能力增強。4心臟的前負荷過重及其發(fā)生的原因？答：前負荷過重是指心臟舒張末期容積長期過度增加，使得心室壁張力明顯增加。 原因:1左心室前負荷過重見于二尖瓣和主動脈瓣關(guān)閉不全 2右心室前負荷過重主要見于三尖瓣和肺動脈瓣關(guān)閉不全及房室間隔缺損5心臟的后負荷過重及發(fā)生的原因？答：后負荷過重是指心室射血所要克服的阻力過大，心臟搏出血液是所遇的阻力較大原因：1左心室后負荷過重見于高血壓、主動脈瓣狹窄和主動脈縮窄

31、等 2右心室后負荷過重見于主動脈高壓、肺動脈瓣狹窄、肺炎、肺氣腫等第十一章 呼吸功能不全呼吸功能不全：是指由于外呼吸功能障礙，引起動脈血氧分壓降低，伴有或不伴有動脈血二氧化碳分壓增高的病理過程肺通氣： 肺泡與外界環(huán)境之間的氣體交換肺換氣：肺泡與肺毛細血管之間的氣體交換靜脈血摻雜：是指由于不同的原因使肺內(nèi)血流未經(jīng)氧合便直接與已氧合的、動脈化的血相混合，使血氧下降，稱為靜脈血摻雜死腔樣通氣：是肺內(nèi)動靜脈短路開放使相應部位肺泡的血流量減少或無血液灌流，進入這些肺泡的氣體幾乎不能進行氣體交換的疾病。功能性分流：病變重的部分肺泡通氣明顯減少，而血流未相應減少，以致流經(jīng)這部分肺泡的靜脈血未經(jīng)充分動脈化便摻

32、人動脈血內(nèi)。這種情況類似動靜脈短路，故稱功能性分流。呼吸衰竭一般是指：PaO2降低伴有或不伴有PaO2增高的病理過程肺換氣障礙的類型有：呼吸膜面積減少和呼吸膜厚度增加呼吸衰竭時最常見的酸堿紊亂是 內(nèi)呼吸是指：血液與組織細胞進行氣體交換的過程外呼吸是指：血液通過肺臟與外界進行氣體交換的過程1什么叫限制性肺通氣功能不足？簡述其主要病因。答：吸氣時肺泡的擴張受限引起的肺泡通氣不足稱為限制性通氣功能不足。其主要病因有： 呼吸中樞損傷或功能抑制：腦外傷、腦炎，鎮(zhèn)靜安眠藥、麻醉藥過量； 周圍神經(jīng)的器質(zhì)性損傷：多發(fā)性神經(jīng)炎； 呼吸肌的功能障礙：低鉀血癥、缺氧、酸中毒所致的呼吸肌無力，呼吸肌疲勞等； 胸廓的順

33、應性降低：胸廓畸形，胸膜纖維化； 胸膜腔負壓消失：胸腔積液和氣胸； 肺的順應性降低：肺纖維化、肺泡型肺水腫。2阻塞性通氣功能障礙發(fā)生的原因答：呼吸道阻塞 呼吸道官腔變窄 呼吸道周圍的壓迫 呼吸道痙攣性收縮3簡述呼吸功能不全的發(fā)病機制。答：通氣障礙:(1)限制性通氣不足，(2)阻塞性通氣不足；換氣障礙：(1)彌散障礙，(2)通氣血流比例失調(diào)。4試述呼吸衰竭導致右心功能不全甚至衰竭的機制。答：（1）肺泡缺氧和CO2潴留所致血液H+濃度過高，可引起肺小動脈收縮，使肺動脈壓升高，從而增加右心后負荷；（2）肺小動脈長期收縮，缺氧均可引起無肌型肺微動脈肌化，肺血管平滑肌細胞和成纖維細胞肥大增生，膠原蛋白與

34、彈性蛋白合成增加，導致肺血管壁增厚和硬化，管腔變窄，由此形成持久而穩(wěn)定的慢性肺動脈高壓；（3）長期缺氧引起的代償性紅細胞增多癥可使血液粘度增高，也會增加肺血流阻力和加重右心負荷；（4）有些肺部病變?nèi)绶涡用}炎、肺毛細血管床的大量破壞、肺栓塞等也能成為肺動脈高壓的原因；（5）缺氧和酸中毒降低心肌舒縮功能；（6）呼吸困難時，用力呼氣使胸內(nèi)壓異常增高，心臟受壓，影響心臟的舒張功能，用力吸氣則使胸內(nèi)壓異常降低，增加右心收縮的負荷，促使右心衰竭。5肺泡通氣/血流比例失調(diào)的表現(xiàn)形式及病理學意義 答： 肺泡V/Q比例大于0.8可形成死搶樣通氣。見于肺動脈栓塞、肺血管收縮等。肺泡V/Q小于0.8可導致功能性分

35、流，靜脈血混雜，見于支氣管哮喘，慢性支氣管炎，組塞性肺氣腫和肺不張，以上兩種機制成為呼吸衰竭的主要原因。6肺性腦病的發(fā)病機理答：概念:由呼吸衰竭引起的腦,中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙.病機:由缺氧,高碳酸血癥(腦內(nèi))酸中毒及腦內(nèi)微血栓等綜合,協(xié)同作用的結(jié)果.主要發(fā)病環(huán)節(jié)是腦細胞內(nèi)酸中毒及滲透壓增高，型呼衰PaCO2的作用大于PaO2的降低的作用. 如:缺氧,CO2致神經(jīng)細胞酸中毒ATPNa泵失錄,腦細胞水腫. 膜通透性 細胞酸中毒可增加膜磷脂酶活性降低溶酶體膜穩(wěn)定性,蛋白分解，細胞 內(nèi)小分子滲透性腦細胞水腫,CO2腦血管擴張及損傷血 管 內(nèi)皮,通透性腦間質(zhì)水腫 腦內(nèi)微血栓形成 腦血流量,腦充 第十二章

36、 肝功能不全及黃疸肝功能不全：是指由于肝臟嚴重而廣泛的損傷，同時肝臟的再生能力又受到抑制時而引起的一種綜合癥黃疸：膽色素代謝中的任何一環(huán)節(jié)發(fā)生障礙，都會使膽色素在血清中濃度升高，造成高膽色素血癥，使得皮膚、粘膜、鞏膜、體液及實質(zhì)性器官發(fā)生黃染的過程目前關(guān)于肝性腦病的發(fā)病機制主要有：氨中毒學說、假性神經(jīng)遞質(zhì)學說、 GABA學說、血漿氨基酸失衡學說等學說。 黃疸按其發(fā)生機制可分為：肝前性黃疸、肝性黃疸、肝后性黃疸氨對中樞神經(jīng)系統(tǒng)的毒性作用：干擾腦組織的能量代謝 使腦內(nèi)神經(jīng)遞質(zhì)發(fā)生改變 對神經(jīng)細胞膜的抑制作用1肝性腦病患者為什么會有高氨血癥？答：血氨升高的原因 （1）氨的生成過多 ，因膽汁分泌減少，

37、腸菌叢生，分解產(chǎn)物產(chǎn)氨 （2）高蛋白飲食和上消化道大出血時蛋白質(zhì)在腸菌作用下大量產(chǎn)氨。 （3）氨清除不足，肝臟、嚴重損傷時，肝內(nèi)酶系統(tǒng)遭破壞及底物缺失，使將氨合成尿素的鳥氨酸循環(huán)難以正常進行而有血氨增加。2肝功能損傷后引起哪些功能障礙？ 答：（1）物質(zhì)和能量代謝障礙；表現(xiàn)為：低血糖、低鉀、低鈉血癥、低清蛋白血癥。（2）膽汁排泌障礙（黃疸）；（3）凝血和纖溶異常（易發(fā)生出血）；（4）免疫功能障礙；表現(xiàn)為：繼發(fā)性感染、菌血癥、嚴重時出現(xiàn)腸源性內(nèi)毒素血癥；（5）時表現(xiàn)出藥物代謝障礙及激素滅活減弱。3黃疸對機體的影響/答：1對神經(jīng)系統(tǒng)的影響：通過抑制氧化磷酸化而使得中樞神經(jīng)系統(tǒng)的功能發(fā)生障礙 2對腎臟

38、功能的影響：血清酯型膽紅素濃度升高易使得腎臟因缺血而損失 血清酯型膽紅提高了腎小管上皮細胞對缺血性損失的敏感性，更易更易發(fā)生細胞變性壞死 腎臟血液循環(huán)易損 3對消化系統(tǒng)的影響;長期阻塞性黃疸使得膽汁排泄障礙，脂肪的消化吸收發(fā)生障礙 4其他影響：對心血管的影響（心跳減慢，血壓下降）影響肺的功能 影響傷口的愈合4肝功能不全的原因答：1.感染寄生蟲 化學藥品中毒 免疫功能異常 營養(yǎng)不足 膽道阻塞 血液循環(huán)障礙：如慢性心力衰竭時，引起肝淤血和缺氧腫瘤：如肝癌對肝組織的破壞 遺傳缺陷5各型黃疸的特點答：肝前性黃疸：血清中總膽紅素高 尿膽紅素 糞膽素原含量增多 尿膽素原含量增多 核黃疸 肝后性黃疸：血清中總膽紅素濃度升高 尿中酯型膽紅素增加腸道內(nèi)膽素原含量減少而尿中膽素原和膽素含量增多 伴有其他肝功能障礙 肝后性黃疸：血清酯型膽紅素增高 尿膽紅素增高 糞便及尿液膽素原減少或缺乏第十三章 腎功能