肝臟生理結(jié)構(gòu)西安都市醫(yī)院怎么樣

1、肝臟(gnzng)生理結(jié)構(gòu)西安都市(dsh)醫(yī)院肝病科共六十八頁(yè)鞠亞興國(guó)家二級(jí)公共營(yíng)養(yǎng)師中國(guó)營(yíng)養(yǎng)聯(lián)盟(linmng)會(huì)員北京大學(xué)健康產(chǎn)業(yè)課題研究中心項(xiàng)目顧問(wèn)全國(guó)營(yíng)養(yǎng)健康知識(shí)傳播大使共六十八頁(yè)肝是人體內(nèi)最大的實(shí)質(zhì)性臟器重約12001500g左右(zuyu)徑約25cm前后徑約15cm上下徑約6cm共六十八頁(yè) 肝臟是人體最大的實(shí)質(zhì)性消化器官，富含血管，呈紅褐色，質(zhì)軟而脆，受外力打擊易破裂，可引起致命大出血。成人肝臟重12001600g，相當(dāng)于體重的1/50，嬰兒的肝臟相對(duì)地比成人大，約占體重的1/20，其體積可占腹腔器官容積的一半以上，其外葉也是形成(xngchng)腹部隆起的原因。共六十八頁(yè)肝臟

2、位于人體的右上腹（圖1），大部分在季肋區(qū)，充滿腹腔圓頂?shù)娜靠臻g，小部分超越前正中線而達(dá)左季肋區(qū)的左上腹部。肝臟的上界在右鎖骨中線上交(shn jio)于第五肋間，下界除在劍突下方的部分突出肋弓之下中，靠腹前壁之外，右下界與右肋弓一致。1、肝臟(gnzng)的位置共六十八頁(yè)所以，在正常情況下，在肋緣下一般不能觸及，而小兒多在肋緣下可觸及，但一般不超過(guò)1-2cm。而瘦長(zhǎng)形的成人往往也可以觸及到。由于肝借韌帶連于膈，故當(dāng)呼吸時(shí)，肝可隨膈肌的運(yùn)動(dòng)是上下移動(dòng)。肝大部分被肋弓覆蓋，僅在腹上部左、右肋弓間的部分直接與腹前壁接觸。肝上界(shngji)與膈的穹窿一致，其最高點(diǎn)在右側(cè)，相當(dāng)于右鎖骨中線相交點(diǎn)處

3、。如果成人肝的上界(shngji)位置正常，而界在右肋弓下可觸及到。共六十八頁(yè)共六十八頁(yè) 肝臟呈不規(guī)則楔形，大小（長(zhǎng)徑）約為25cm15cm（上下徑）16cm（前后徑）。分上、下兩面，前、后、左、右四緣，上面光滑而隆起，與隔間相貼，又稱腔面、隆凸，朝向前上方(shn fn)（圖2）。肝臟鐮狀韌帶分為左、右兩葉，右葉大而厚，左葉小而薄。2、肝臟(gnzng)的形態(tài)共六十八頁(yè) 下面凹陷而不平，稱為臟面，朝向后下方(xi fn)，與腹腔臟器，如十二指腸、膽囊、右腎上腺毗鄰，前緣較鈍，后緣較圓，有連成“H”形的左、右、方、尾四葉。右縱溝較闊寬，前半容納膽囊，稱膽囊窩，后半內(nèi)有下腔靜脈通過(guò)，稱為腔靜脈窩

4、。肝臟下方(xi fn)有一橫行溝，為肝門(mén)，或稱第一肝門(mén)，是門(mén)靜脈，肝固有有動(dòng)脈和肝管，共六十八頁(yè)共六十八頁(yè) 以及神經(jīng)、淋巴管的出入處。腔靜脈窩的上部有三條大的肝靜脈注入下腔靜脈，故又稱第二脈門(mén)；窩的下端有一些小靜脈注入下腔靜脈，故又稱第三肝門(mén)。肝下面借左縱溝分為左、右兩葉，右葉又可分出肝門(mén)前方的方葉和后方的尾狀葉（圖3-6）。肝的前緣為上、下兩面在前方移行的邊緣(binyun)，薄而銳，在正中線左側(cè)，相當(dāng)于肝緣韌帶通過(guò)處有一個(gè)明顯的臍切變，在膽囊底處有膽囊切跡。肝的后緣寬鈍，對(duì)向脊柱。右緣鈍圓，有時(shí)稱中外側(cè)面。左緣銳薄，其后端肝實(shí)南消失，形成一纖維索。共六十八頁(yè) 肝臟表面覆有一層致密的結(jié)締組

5、織構(gòu)成的被膜。被膜表面大部人有漿膜覆蓋。被膜深入肝內(nèi)形成網(wǎng)狀支架，將肝這質(zhì)分隔為許多具有相似形態(tài)和相同功能的基本單位，稱為(chn wi)肝小葉。 成人肝臟約由50萬(wàn)-100萬(wàn)個(gè)肝小葉組成。肝小葉是肝臟的基本結(jié)構(gòu)單位，為多邊棱柱體，約1mm2mm大小，其中有一條中央靜脈通過(guò)，單排的肝細(xì)胞即肝板（在橫斷面上稱肝細(xì)胞素），肝細(xì)胞以中央靜脈為中心呈放射狀排列，形成肝細(xì)胞索。3、肝臟(gnzng)的結(jié)構(gòu)共六十八頁(yè)共六十八頁(yè)共六十八頁(yè) 肝細(xì)胞索相互吻合成網(wǎng)，網(wǎng)眼間有竇狀隙和血竇。肝細(xì)胞間的管狀隙形成毛細(xì)血管網(wǎng)。因此(ync)，肝小葉是由肝細(xì)胞、毛細(xì)血管網(wǎng)、血竇和相當(dāng)于毛細(xì)淋巴管的竇間隙所組成。共六十八頁(yè)

6、一、肝臟的生理功能 肝臟是維持人體生命活動(dòng)的一個(gè)不可缺少的重要器官。人靠體內(nèi)不斷地進(jìn)行陳代謝而生存，而肝臟是人體新陳代謝最重要又非常活躍的器官，并具有調(diào)整器官功能協(xié)調(diào)的作用，所以亦被稱為是器官功能調(diào)節(jié)中心。此外，肝臟還是重要的內(nèi)分泌器官，可比喻為人體的一個(gè)巨大的“化學(xué)工廠”，在參與(cny)代謝、膽汁生成、解毒、凝血、免疫、產(chǎn)生熱量及水、電解質(zhì)調(diào)節(jié)中，均起著非常重要的作用。共六十八頁(yè)（一）代謝功能 肝臟參與(cny)蛋白質(zhì)、糖、脂類(lèi)、維生素、激素、酶類(lèi)、電解質(zhì)和微量元素等的代謝過(guò)程。共六十八頁(yè)1、蛋白質(zhì)代謝蛋白質(zhì)是構(gòu)成人體的主要成分，是人類(lèi)生命存在的基本形式，也是肝臟的主要成分。蛋白質(zhì)不是吸收

7、進(jìn)來(lái)就可以為人體所利用的，而需經(jīng)過(guò)化學(xué)改造的過(guò)程，就是肝臟利用氨基酸重新合成各種蛋白質(zhì)，隨著血流輸送到身體各組織，維持生命的生理活動(dòng)。肝臟在蛋白質(zhì)代謝過(guò)程中的主要作用有以下3個(gè)方面：（1）合成作用：肝臟蛋白質(zhì)的合成，主要原料為氨基酸，部分可由肝細(xì)胞內(nèi)自身合成，但大部分靠血液(xuy)中運(yùn)輸來(lái)的。如血漿中的白蛋白、部分球蛋白，以及血液(xuy)凝結(jié)過(guò)程中所必需的纖維蛋白與凝血酶原等，均是在肝臟中合成的。如驗(yàn)血后結(jié)果是白蛋白含量濃度降低，說(shuō)明肝臟的損害已達(dá)到相當(dāng)程度；或長(zhǎng)期饑餓營(yíng)養(yǎng)不良的人，由于氨基酸的來(lái)源不足，肝臟就無(wú)法合成蛋白質(zhì)。共六十八頁(yè) 如果體內(nèi)蛋白質(zhì)缺乏，還會(huì)出現(xiàn)一系列癥狀，如體重減輕（

8、其減輕程度與營(yíng)養(yǎng)缺乏成正比）、病人基礎(chǔ)代謝活動(dòng)能力降低，如癥狀較重，可出現(xiàn)疲乏無(wú)力、消瘦、浮腫、血壓降低、心率減慢、尿量減少、手足發(fā)麻、脫發(fā)、發(fā)色變淡、低體溫等，肝臟脂肪浸潤(rùn)，形成脂肪肝或肝臟腫大。（2）脫氨作用：蛋白質(zhì)在體內(nèi)代謝過(guò)程中，產(chǎn)生對(duì)人體有毒的氨，肝臟將大部分的氨合成尿素(nio s)，經(jīng)腎臟排出，一小部分再重新合成氨基酸。血中氨增多是肝性昏迷的主要原因之一，氨的增多來(lái)源于肝臟脫氨功能的減退。共六十八頁(yè) （3）轉(zhuǎn)氨作用：肝臟具有將一種氨基酸轉(zhuǎn)化為另一種氨基酸的作用。例如將精氨酸轉(zhuǎn)化為丙酮酸，這是肝臟的特有功能，這樣可大大增加人體對(duì)自然界的適應(yīng)性。肝臟的轉(zhuǎn)氨作用主要靠肝內(nèi)的轉(zhuǎn)氨酶來(lái)完成

9、的。當(dāng)肝細(xì)胞受損時(shí)，肝細(xì)胞內(nèi)的轉(zhuǎn)氨酶即釋放于血液中，以此測(cè)定肝細(xì)胞受損程度，如測(cè)定血清谷丙轉(zhuǎn)氨酶和谷草轉(zhuǎn)氨酶等。 除了(ch le)上述作用外，肝臟還能將氨基酸合成脂肪和葡萄糖，維持體內(nèi)蛋白質(zhì)的動(dòng)態(tài)平衡。共六十八頁(yè)2、糖代謝 糖類(lèi)，又稱碳水化合物，是人體熱能的主要來(lái)源。肝臟是維持恒定血糖的主要器官。人類(lèi)吸取的碳水化合物，主要來(lái)自谷類(lèi)中淀粉，淀粉在消化道內(nèi)分解為葡萄糖，被吸收后首先進(jìn)入肝臟。肝臟能迅速將葡萄糖合成糖原貯存(zhcn)起來(lái)，使血糖濃度降到正常。反之，當(dāng)空腹運(yùn)動(dòng)血糖濃度下降時(shí)，肝臟便發(fā)揮調(diào)節(jié)作用，又將已貯存(zhcn)的肝糖原迅速分解為葡萄糖，進(jìn)入血液，以供機(jī)體利用。、此外，肝臟能將

10、已吸收的葡萄糖、果糖和半乳糖轉(zhuǎn)化為肝糖原。如果糖的供應(yīng)不足，肝糖原貯備減少時(shí)，肝臟可以通過(guò)糖原異生作用，使一些非糖物質(zhì)，如蛋白質(zhì)、脂肪、乳酸、丙酮酸等轉(zhuǎn)變?yōu)樘窃?。共六十八?yè)3、脂類(lèi)代謝 所謂“脂類(lèi)”，是指脂肪和類(lèi)脂（磷脂、糖脂、膽固醇、膽固醇脂）的總稱。肝臟是人體脂類(lèi)代謝的主要器官，肝臟能合成和貯存各種脂類(lèi)，不僅供應(yīng)肝臟本身，而且供應(yīng)全身的需要。肝臟在脂類(lèi)的消化、吸收、分解、合成、運(yùn)輸?shù)却x過(guò)程中，均起著重要的作用。如中性脂肪酸的合成和釋放、脂肪酸的分解、酮體的生成與氧化、膽固醇的合成、脂蛋白的合成和運(yùn)輸?shù)?，均在肝臟內(nèi)進(jìn)行(jnxng)。當(dāng)肝功能受損或磷脂缺乏時(shí)，脂蛋白合成受到障礙，過(guò)多的脂肪

11、可在肝細(xì)胞內(nèi)沉積下來(lái)，形成脂肪肝。肝臟合成磷脂需要膽堿，故攝入膽堿有助于防止脂肪肝。共六十八頁(yè)4、維生素代謝 肝組織內(nèi)貯存著維生素A、D、E、K、B1、B6、PP、C、B12和葉酸等多種維生素，并對(duì)其在體內(nèi)濃度調(diào)節(jié)起著重要作用。肝臟分泌的膽汁又是脂溶性維生素吸收的必要條件。許多維生素可在肝內(nèi)參與某些輔酶的合成。維生素D必須先在體內(nèi)活化才能起作用，而其活化過(guò)程就是先后在肝、腎內(nèi)進(jìn)行(jnxng)的。胡蘿卜素能在肝內(nèi)（部分在腸中）轉(zhuǎn)化為維生素A。維生素K也在肝內(nèi)轉(zhuǎn)化為凝血酶原。還有一些維生素，如維生素PP等，要先在肝內(nèi)代謝后才能排出體外。當(dāng)肝病嚴(yán)重時(shí)，會(huì)出現(xiàn)維生素代謝異常，如維生素A缺乏時(shí)，可出現(xiàn)

12、夜盲或皮膚干燥綜合征。此外，肝臟對(duì)水及體內(nèi)的各種礦物質(zhì)和微量元素的代謝也有密切的關(guān)系。共六十八頁(yè)5、激素代謝 肝臟是許多激素（如甲狀腺素、腎上腺素、胰島素、雄激素、雌激素等）生物轉(zhuǎn)化、滅活或排泄的重要場(chǎng)所。對(duì)許多激素的作用時(shí)間和強(qiáng)度起著調(diào)節(jié)控制作用，血漿中的多種蛋白質(zhì)及多肽類(lèi)激素、氨基酸衍生的激素、類(lèi)固醇激素（醛固醇、可的松及各種性激素）和抗利尿素等，在肝臟同葡萄糖醛酸或硫酸基結(jié)合而滅活，再隨膽汁或尿液排出體外。當(dāng)肝臟嚴(yán)重受損時(shí)，肝臟對(duì)激素的滅活功能降低，會(huì)出現(xiàn)激素失調(diào)。若血漿中有關(guān)激素含量升高，例如醛固醇在體內(nèi)積蓄，可導(dǎo)致體內(nèi)水鈉潴留等變化。其中，如出現(xiàn)性激素失調(diào)時(shí)，往往會(huì)出現(xiàn)性欲減退，腋毛

13、、陰毛稀少或脫落，陽(yáng)痿、睪丸萎縮，月經(jīng)(yujng)失調(diào)；如雌激素水平過(guò)高，可使局部小動(dòng)脈擴(kuò)張，出現(xiàn)蜘蛛痣、肝掌。共六十八頁(yè)6、酶類(lèi)的代謝 酶是活細(xì)胞的成分，由活細(xì)胞所產(chǎn)生，在細(xì)胞內(nèi)和細(xì)胞外起同樣的催化作用。在新陳代謝過(guò)程中的化學(xué)變化絕大部分借助酶的催化而迅速進(jìn)行。肝臟的功能必須在酶的參與(cny)下完成。因此，肝內(nèi)酶類(lèi)也很豐富。由于肝臟在人體內(nèi)所處的解剖位置和特殊的血液供應(yīng)，肝細(xì)胞很容易受外環(huán)境的影響而發(fā)生病變，當(dāng)肝代謝功能受干擾時(shí)，其內(nèi)酶的活性也迅速發(fā)生變化，并反應(yīng)在血清中酶活性發(fā)生相應(yīng)變化。共六十八頁(yè)7、膽色素的代謝 膽色素即膽紅素和膽綠質(zhì)，約有85%來(lái)自衰老的紅細(xì)胞分解后的血紅蛋白，其

14、余15%來(lái)自非衰老的紅細(xì)胞的血紅蛋白，或由其他血紅蛋白分解而成。膽紅素的攝取、結(jié)合、轉(zhuǎn)運(yùn)、排泄等一系列重要的生理代謝過(guò)程均在肝內(nèi)進(jìn)行。（1）攝?。河坞x膽紅素附著于血漿白蛋白，隨血液進(jìn)入肝竇后，在肝細(xì)胞表面與白蛋白分離(fnl)，由肝細(xì)胞的飲液作用將膽紅素?cái)z入肝細(xì)胞內(nèi)，然后與胞質(zhì)內(nèi)兩種載脂蛋白（Y和Z）結(jié)合形成復(fù)合物，然后到達(dá)細(xì)胞的光面內(nèi)質(zhì)網(wǎng)內(nèi)。（2）結(jié)合：被肝細(xì)胞攝取的膽紅素，又在肝細(xì)胞的微粒體中與葡萄糖醛酸結(jié)合，成為膽紅素葡萄糖醛酸酯。通過(guò)這一結(jié)合作用能將脂溶性非結(jié)合膽紅素轉(zhuǎn)變?yōu)樗苄?，結(jié)合的直接膽紅素能從腎小球?yàn)V過(guò)，隨尿排出體外。（3）轉(zhuǎn)運(yùn)與排泄：結(jié)合膽紅素在肝細(xì)胞內(nèi)通過(guò)溶酶體、高爾基體，

15、重移至近端毛細(xì)血管，隨膽汁的其他成分循膽管系統(tǒng)進(jìn)入腸道。共六十八頁(yè)（二）解毒功能 人體代謝過(guò)程中所產(chǎn)生的有害廢物及外來(lái)的毒物、毒素(d s)，包括藥物代謝和分解產(chǎn)物，均要在肝臟解毒，故肝臟是人體內(nèi)主要的解毒器官可以保護(hù)機(jī)體免受損害。其解毒方式有以下2種：共六十八頁(yè)1、氧化解毒脂肪族中的有機(jī)酸類(lèi)、醇類(lèi)、醛類(lèi)和胺類(lèi)等，可通過(guò)氧化作用，最后生成CO2和H2O排出體外。腸內(nèi)產(chǎn)生的胺類(lèi)，經(jīng)肝內(nèi)單氨氧化酶的催化，先被氧化成醛及氨，醛再被氧化成酸，最后生成CO2和H2O；氨則大部分在肝內(nèi)經(jīng)鳥(niǎo)氨酸循環(huán)合成(hchng)尿素排出。乙醇主要在肝內(nèi)氧化，故大量飲酒會(huì)加重肝臟的負(fù)擔(dān)。2、結(jié)合解毒肝細(xì)胞內(nèi)含各種酶類(lèi)，參

16、與結(jié)合解毒的物質(zhì)也很多，主要解毒方式有：葡萄糖醛酸的結(jié)合作用，乙醛化作用和甘氨酸的結(jié)合作用。此外，酚類(lèi)可與硫酸結(jié)合，許多有毒的金屬離子與谷胱甘肽結(jié)合；含氮的雜環(huán)化合物與甲基相結(jié)合等，均為肝臟結(jié)合解毒的不同方式。結(jié)合解毒的特點(diǎn)是選擇性地結(jié)合有毒物質(zhì)，即不同的毒物參與結(jié)合體內(nèi)正常物質(zhì)也不同。在通常情況下，由于肝臟解毒功能的存在，使機(jī)體不致因毒物的產(chǎn)生或進(jìn)入體內(nèi)而中毒。但肝臟的解毒作用也有一定的限度，如毒物過(guò)多或肝臟解毒功能障礙時(shí)，仍會(huì)發(fā)生中毒現(xiàn)象。共六十八頁(yè)（三）膽汁的生成與排泄功能膽汁是由肝臟細(xì)胞制造和分泌出來(lái)的物質(zhì)，有促進(jìn)脂肪類(lèi)食物的消化和吸收的作用。膽汁自肝總膽管(dngun)分泌到膽囊，并

17、在膽囊被濃縮后貯存。當(dāng)消化食物時(shí)，就分泌膽汁，通過(guò)膽道到十二指腸。正常的肝臟每天約分泌膽汁600-1000ml。膽汁呈黃褐或金黃色，味苦有粘性。具有促進(jìn)胰液和腸液的消化，刺激腸道的活動(dòng)，加速消化過(guò)程的作用。膽汁中的主要成分是膽汁酸鹽、膽色素和膽固醇。此外，還有各種蛋白質(zhì)、磷脂、脂肪、尿素和無(wú)機(jī)鹽等。其中除了膽汁酸鹽外，其他成分都屬于排泄物。共六十八頁(yè) 膽汁還有抑制腸道內(nèi)腐敗細(xì)菌生長(zhǎng)的作用，并使進(jìn)入機(jī)體的藥物、毒物、染料及重金屬等鹽類(lèi)，隨膽汁排入腸道，由糞便排出(pi ch)體外。 進(jìn)入腸道的膽汁酸，有95%是在回腸末端被重新吸收后，經(jīng)門(mén)循脈進(jìn)入肝臟，再由肝臟排出，這就是所謂“膽汁酸的腸肝循環(huán)”

18、。如果膽道被梗阻時(shí)，膽汁酸就不能進(jìn)入腸道內(nèi)，就會(huì)在體內(nèi)蓄積而引起黃疸和皮膚瘙癢。血液中膽固醇、膽紅素、堿性磷酶等含量也會(huì)相應(yīng)地增加。 以上這些說(shuō)明肝臟主要的功能不光是分泌膽汁，而還是參與體內(nèi)各種物質(zhì)之代謝。共六十八頁(yè)（四）肝臟的其他功能1、免疫功能 肝臟是肌體最大的網(wǎng)狀內(nèi)皮細(xì)胞吞噬系統(tǒng)(xtng)，它能通過(guò)吞噬、隔離和清除，改造入侵和內(nèi)生的各種抗原。因此，肝臟與機(jī)體的免疫能力密切相關(guān)。2、血液凝固機(jī)能 幾乎所有的凝血因子，如纖維蛋白原、凝血酶原及其他一些凝血因子均在肝臟合成。肝臟在人體凝血和抗凝血兩個(gè)方面的動(dòng)態(tài)平衡中起著重要的調(diào)節(jié)作用。若肝臟受損，致使各種凝血因子合成減少，則容易造成出血。因此

19、，當(dāng)肝功能被破壞到嚴(yán)重程度時(shí)，常與凝血障礙程度相平行。肝功能衰竭者常死于出血。共六十八頁(yè)3、調(diào)節(jié)血容量 肝臟在腎臟所產(chǎn)生的促紅細(xì)胞生成素在酶的作用下，生成促紅細(xì)胞生成素，促進(jìn)紅細(xì)胞生成。肝竇中貯存(zhcn)著大量血液，調(diào)節(jié)著人體的血容量，當(dāng)血容量不足，急需時(shí)，肝臟可提供1-2L血液，以保持全身足夠的循環(huán)血液。 4、調(diào)節(jié)熱量、水及電解質(zhì) 如肝臟受到損害時(shí)，可導(dǎo)致對(duì)鈉、鉀、鐵、銅、鈣、鎂、磷、鋅等電解質(zhì)的調(diào)節(jié)失衡，較多見(jiàn)的為水鈉潴留，可引起水腫，甚至出現(xiàn)腹水。共六十八頁(yè)5、肝臟的再生能力 人體中的心、腦等臟器的細(xì)胞一旦受損，就不能恢復(fù)(huf)了。而肝臟細(xì)胞具有較強(qiáng)的再生能力如果肝臟組織有一部分

20、被切除，不久它可以恢復(fù)(huf)到原來(lái)大小。 肝細(xì)胞雖然具有這樣驚人的再生能力，但是仍會(huì)受到外界細(xì)菌或病毒感染，或毒物的影響，或全身營(yíng)養(yǎng)不良等因素，而引起肝細(xì)胞功能的障礙，產(chǎn)生肝臟疾病。如果病情得不到及時(shí)的控制，治療效果不佳，細(xì)胞繼續(xù)受到破壞后，變性，轉(zhuǎn)向纖維，成為質(zhì)硬的結(jié)締組織，而形成肝硬化，肝臟功能因此衰退。共六十八頁(yè)二、脂類(lèi)及其生理功能 人體脂類(lèi)，是指脂肪和類(lèi)脂這兩大物質(zhì)的總稱。其中脂肪又稱真脂，或稱中性(zhngxng)脂肪；類(lèi)脂，是指與脂肪性質(zhì)類(lèi)似的一些物質(zhì)，包括磷脂和固醇類(lèi)，和脂肪一樣不溶于水。（一）脂肪 脂肪的化學(xué)組成，是由甘油和三分子高級(jí)脂肪酸組成的。脂肪酸有飽和脂肪酸和不飽和

21、脂肪酸兩種。飽和脂肪酸，有軟脂酸和硬脂酸；不飽和脂肪酸有油酸、亞油酸、亞麻酸、花生四烯酸等。共六十八頁(yè)脂肪在人體有以下幾個(gè)主要功用： （1）供應(yīng)能量：1g脂肪在體內(nèi)完全氧化，可產(chǎn)生37.66kJ能量，而每克糖或蛋白質(zhì)在體內(nèi)氧化時(shí)僅產(chǎn)生16.74kJ能量。 （2）協(xié)助脂溶性維生素的吸收:食物中的脂溶性維生素A、D、E、K、胡蘿卜素等可溶于食物的油脂中，隨同油脂吸收。 （3）保護(hù)組織作用:因脂肪較柔軟，存在于器官組織間，使器官之間減少磨擦，免受損傷，另一方面脂肪不易受熱，能保持(boch)體溫。 （4）提供不飽和脂肪酸:這些脂肪酸為人體所必需，但體內(nèi)不能合成且合成量不夠需要，故必須依靠食物供應(yīng)，這

22、些都是不飽和脂肪酸，也稱必需脂肪酸。而且也是磷脂的組成部分，和維生素一樣，雖需要量不多，但缺乏時(shí)可發(fā)生上皮功能減低及生長(zhǎng)停滯，發(fā)生皮炎。它們還能起降低膽固醇、防止動(dòng)脈硬化的作用。 （5）不飽和脂肪酸是體內(nèi)前列腺素的前身:不飽和脂肪酸中的花生四烯酸通過(guò)酶的催化，可產(chǎn)生多種前列腺素，而每種前列腺素都有專(zhuān)一的生物功能，如：刺激平滑肌收縮，增加血流、調(diào)節(jié)血壓，促進(jìn)脂肪的分解，抑制血小板凝集等，從而阻止血管內(nèi)血栓形成。共六十八頁(yè)（二）類(lèi)脂1、磷脂 磷脂中含有甘油、脂肪酸、磷酸及含膽堿。重要的磷脂有卵磷脂和腦脂。磷脂和膽固醇均能與蛋白質(zhì)結(jié)合成脂蛋白、作為細(xì)胞的結(jié)構(gòu)材料，如組成細(xì)胞的各種膜（細(xì)胞膜、核膜、細(xì)

23、粒體膜、內(nèi)質(zhì)網(wǎng)等）。 體內(nèi)磷脂的來(lái)源，一部分是從食物吸收而來(lái)，另一部分是體內(nèi)（尤其是肝臟）合成的，合成磷脂的原料特別是不飽和脂肪酸，也來(lái)自食物。無(wú)論是吸收或是組織中動(dòng)員來(lái)的脂肪，都是以脂蛋白的形式由肝臟運(yùn)送到血液中的。 所謂脂蛋白，是由各種脂類(lèi)（脂肪、磷脂、膽固醇）與蛋白質(zhì)的結(jié)合物，各種脂蛋白中都含有磷脂，所以說(shuō)磷脂是合成脂蛋白的必需原料。因此，當(dāng)磷脂在肝中合成減少時(shí)，肝中脂肪不能順利運(yùn)出，造成脂肪在肝臟內(nèi)堆積，稱為“脂肪肝”，影響肝細(xì)胞的功能，進(jìn)而使肝細(xì)胞壞死，結(jié)締組織增生，造成肝硬化。 造成脂肪肝的原因：肝中脂肪來(lái)源太多，如高糖、高脂肪膳食；肝功能合成脂蛋白能力降低(jingd)；合成磷脂

24、原料不足，特別是膽堿或合成膽堿的甲硫氨酸缺乏，以及不飽和脂肪酸缺乏。因此，膽堿和甲硫氨酸可作為抗脂肪肝的物質(zhì)，稱為“趨脂藥物”。此外，維生素B12、葉酸是合成膽堿的輔助因素。所以，膽堿與甲硫氨酸及其他輔助因素合成復(fù)方膽堿，更有利于治療脂肪肝。共六十八頁(yè)2、固醇類(lèi) 固醇類(lèi)包括膽固醇、膽汁酸、腎上腺皮質(zhì)激素、性激素、維生素D原等。（1）膽固醇：它和磷脂、蛋白質(zhì)結(jié)合成脂蛋白，作為生物膜的結(jié)構(gòu)材料(cilio)。血液中膽固醇含量恒定，常與不飽和脂肪酸結(jié)合成膽固醇脂，在體內(nèi)可以轉(zhuǎn)化成其他有生物活性的類(lèi)固醇化合物，如維生素D原、腎上腺皮質(zhì)激素、性激素、膽汁酸等。（2）維生素D原：是維生素D的前身，在紫外光

25、的照射下可轉(zhuǎn)變成有活性的維生素D，能促進(jìn)鈣、磷的吸收，使血鈣升高，有利于骨骼生長(zhǎng)。所以，兒童期不僅要長(zhǎng)期補(bǔ)鈣，還需補(bǔ)維生素D。維生素D原有維生素D2原（麥角固醇）及維生素D3原。人體皮膚中含有D3原，因此曬太陽(yáng)就可以獲得維生素D3原，這是預(yù)防小兒佝僂病的最好辦法。維生素D2原存在于綠葉蔬菜中，由于腸不易吸收，必須照紫外線，使其轉(zhuǎn)化成有活性的維生素D2，然后再應(yīng)用。一般是不會(huì)發(fā)生維生素D缺乏，但如果長(zhǎng)期不見(jiàn)陽(yáng)光和營(yíng)養(yǎng)條件差，就易發(fā)生。共六十八頁(yè) 2、固醇類(lèi) 固醇類(lèi)包括膽固醇、膽汁酸、腎上腺皮質(zhì)激素、性激素、維生素D原等。（1）膽固醇：它和磷脂、蛋白質(zhì)結(jié)合成脂蛋白，作為生物膜的結(jié)構(gòu)材料。血液中膽固

26、醇含量恒定，常與不飽和脂肪酸結(jié)合成膽固醇脂，在體內(nèi)可以轉(zhuǎn)化成其他有生物活性的類(lèi)固醇化合物，如維生素D原、腎上腺皮質(zhì)激素、性激素、膽汁酸等。（2）維生素D原：是維生素D的前身，在紫外光的照射下可轉(zhuǎn)變成有活性的維生素D，能促進(jìn)鈣、磷的吸收，使血鈣升高，有利于骨骼生長(zhǎng)。所以，兒童期不僅要長(zhǎng)期補(bǔ)鈣，還需補(bǔ)維生素D。維生素D原有維生素D2原（麥角固醇）及維生素D3原。人體皮膚中含有D3原，因此曬太陽(yáng)就可以獲得維生素D3原，這是預(yù)防小兒佝僂病的最好辦法。維生素D2原存在于綠葉蔬菜中，由于腸不易吸收，必須照紫外線，使其轉(zhuǎn)化成有活性的維生素D2，然后再應(yīng)用。一般是不會(huì)發(fā)生維生素D缺乏，但如果長(zhǎng)期不見(jiàn)(bjin

27、)陽(yáng)光和營(yíng)養(yǎng)條件差，就易發(fā)生。共六十八頁(yè)（三）脂肪的貯存與動(dòng)員 體內(nèi)脂肪大多貯存于腸系膜、皮下、腎周?chē)冉M織中，這稱為脂庫(kù)。脂肪的貯存對(duì)人體的供能，特別在不能進(jìn)食時(shí)，具有重要意義。消化吸收后的脂肪，大部分是通過(guò)小腸絨毛的中央乳糜管，自淋巴管進(jìn)入血液，少量也可直接經(jīng)肝門(mén)靜脈進(jìn)入肝臟，再自肝臟流入血液，運(yùn)輸至全身各器官，這些脂肪可被各組織氧化利用，也可貯存于脂肪組織中。除了消化道吸收的脂肪可貯存于脂庫(kù)外，人體尚能利用糖與蛋白質(zhì)等為原料合成脂肪。人體脂肪主要由糖轉(zhuǎn)化而來(lái)，食物脂肪僅是次要來(lái)源。所以，如果人不吃脂肪，照常也會(huì)肥胖，這說(shuō)明糖是體內(nèi)貯存脂肪的主要來(lái)源，至于蛋白質(zhì)轉(zhuǎn)變成脂肪的作用(zuyng

28、)也是有限的。共六十八頁(yè) 脂庫(kù)中貯存(zhcn)的脂肪經(jīng)常有一部分經(jīng)脂肪酶的水解作用釋放出脂肪酸，后者由血漿白蛋白運(yùn)至各組織中，加以氧化利用，也可先經(jīng)肝臟改造后再被各組織利用，這種脂肪在脂庫(kù)中分解并釋出脂肪酸的作用，稱為脂肪的動(dòng)員。脂肪動(dòng)員是在不能進(jìn)食時(shí)，或體內(nèi)糖利用受阻時(shí)（如糖尿?。┤梭w能量的主要來(lái)源。事實(shí)上，在基礎(chǔ)代謝的狀態(tài)下，人體消耗能量的50%是靠脂肪氧化供給的，故脂肪的動(dòng)員具有重要意義。共六十八頁(yè) （四）血脂 血脂是指血液中的脂類(lèi)，主要分布在血漿中，包括真脂、脂肪酸、磷脂、膽固醇及膽固醇脂。這些脂類(lèi)物質(zhì)一般都是難溶于水的化合物。在腸系膜吸收的脂肪和膽固醇等，必須先與蛋白質(zhì)結(jié)合成脂蛋白

29、后才能經(jīng)中央乳糜管而運(yùn)輸。同樣，從脂庫(kù)中動(dòng)員出來(lái)的脂肪酸或者是經(jīng)肝臟改造后運(yùn)輸出來(lái)的脂類(lèi)，也都要先形成脂蛋白后，才能在血液中運(yùn)輸。因此，脂蛋白是脂類(lèi)在血液中運(yùn)輸?shù)男问健?脂蛋白的種類(lèi)(zhngli)很多，主要可分成表中幾類(lèi)： 上述表內(nèi)四種脂蛋白，均或多或少含有磷脂，這是脂蛋白的必要成分。血漿中的蛋白質(zhì)，主要是白蛋白和球蛋白，球蛋白又可分為、球蛋白。實(shí)驗(yàn)證明，游離的脂肪酸主要與白蛋白相結(jié)合，其他脂類(lèi)均與球蛋白相結(jié)合，如與-球蛋白相結(jié)合的稱為-脂蛋白，與-球蛋白相結(jié)合的稱為-脂蛋白等，依此類(lèi)推。 如進(jìn)食高脂肪食物后，血漿中脂肪濃度就增高，此時(shí)血漿混濁，數(shù)小時(shí)后即可恢復(fù)，如用顯微鏡可觀察到乳糜微粒。

30、 正常人體血脂含量變動(dòng)較大，特別是受膳食和年齡的影響較大。如食高脂類(lèi)及高糖類(lèi)的膳食時(shí)，血脂含量較高，年齡大的高于年齡小的。我國(guó)正常人空腹時(shí)血中總脂的含量為400-700mg/100ml血清，其中總膽固醇（包括膽固醇與膽固醇酯）含量為130-250mg/100ml血清，甘油三酯含量為55-90mg/100ml血清。共六十八頁(yè)三、脂肪肝的形成 脂肪肝的發(fā)病因素(yn s)：可引起脂肪肝的因素(yn s)很多，同一病人身上的脂肪肝可能不止由一種因素(yn s)引起的。目前對(duì)脂肪肝病因?qū)W分類(lèi)尚無(wú)統(tǒng)一見(jiàn)解。導(dǎo)致脂肪肝的因素(yn s)，根據(jù)所含脂肪性質(zhì)，可分中性脂肪肝和異型脂肪肝兩大類(lèi)。共六十八頁(yè) （一

31、）中性(zhngxng)脂肪肝致病原因1、營(yíng)養(yǎng)失調(diào)因素（1）營(yíng)養(yǎng)性脂肪肝：主要見(jiàn)于高糖飲食，導(dǎo)致體力熱量的供應(yīng)大于消耗，糖轉(zhuǎn)變?yōu)橹?，長(zhǎng)期能量攝入超量，使體內(nèi)過(guò)剩的脂肪組織蓄積而引起肥胖，肥胖者短期內(nèi)體重驟增或驟減（大于5kg/月）極易誘發(fā)脂肪肝及脂肪性肝炎。肥胖程度與脂肪肝及脂肪性肝炎的發(fā)生發(fā)展明顯相關(guān)。肝臟普查顯示，約50%的肥胖癥患者可并發(fā)脂肪肝。有一部分肝炎病人愈后，在脂肪肝與肝炎恢復(fù)期，不適當(dāng)增加營(yíng)養(yǎng)和過(guò)分限制活動(dòng)，導(dǎo)致短期內(nèi)體重明顯增加。長(zhǎng)期接受全胃腸外營(yíng)養(yǎng)的嬰兒和成人均可導(dǎo)致脂肪肝，甚至肝纖維、肝硬化和少見(jiàn)的肝細(xì)胞癌等慢性不可逆肝病。但必須加以注意的是這些患者都有基礎(chǔ)疾病(jbn

32、g)存在，故有時(shí)較難區(qū)分是其基礎(chǔ)疾病(jbng)本身或胃腸外營(yíng)養(yǎng)影響了肝臟的脂肪代謝所致。共六十八頁(yè)（2）營(yíng)養(yǎng)不良性脂肪肝：第一類(lèi)是食物性營(yíng)養(yǎng)異常：主要是由于人體長(zhǎng)期缺乏能量和蛋白質(zhì)、膽堿所致，是一種慢性營(yíng)養(yǎng)缺乏病。根據(jù)原因不同，可分為原發(fā)性和繼發(fā)性兩大類(lèi)：原發(fā)性營(yíng)養(yǎng)不良，主要因食物蛋白質(zhì)和能量供給或攝入不足，長(zhǎng)期不能滿足人體生理需要所致，多發(fā)生在經(jīng)濟(jì)落后地區(qū)，在災(zāi)荒或戰(zhàn)爭(zhēng)時(shí)期發(fā)生率最高，以嬰幼兒最為多見(jiàn)。妊娠、哺乳期，兒童生長(zhǎng)發(fā)育期以及嬰幼兒因乳汁不足或斷奶后飲食供給不合理，或并發(fā)(bngf)其他傳染病等，引起機(jī)體熱量和蛋白質(zhì)需要量供給不足而誘發(fā)；繼發(fā)性營(yíng)養(yǎng)不良多由其他疾病所誘發(fā)，如在一些發(fā)

33、達(dá)國(guó)家中的年長(zhǎng)兒童和成年人中常見(jiàn)于吸收不良綜合征、慢性感染與炎癥性疾病和惡性腫瘤等慢性消耗性疾病，由于食欲下降，吸收不良以及分解代謝亢進(jìn)，消耗增加等所致。如炎癥性腸病患者脂肪肝的發(fā)生率可達(dá)15%-54%。第二類(lèi)維生素、膽堿等超脂物質(zhì)乏：主要是指卵磷脂、膽堿、蛋白質(zhì)、肌醇、維生素B12、甜菜堿、葉酸等趨脂物質(zhì)缺乏，或高脂蛋白飲食及胱氨酸、乙硫氨酸、蘇氨酸、乳清酸等過(guò)量均可導(dǎo)致肝細(xì)胞脂肪變性，進(jìn)而發(fā)展為肝硬化。但目前還停留在動(dòng)物實(shí)驗(yàn)階段，對(duì)人類(lèi)影響如何，目前尚無(wú)足夠證據(jù)，故對(duì)此不展開(kāi)討論。共六十八頁(yè)2、內(nèi)分泌代謝因素 最常見(jiàn)的內(nèi)分泌失調(diào)，可見(jiàn)于皮質(zhì)醇增多癥、甲狀腺機(jī)能亢進(jìn)、糖尿病、妊娠、高尿酸血癥

34、、粘液性水腫、性腺異常、肥胖等疾病，均可引起肝細(xì)胞脂肪變性，其中以非胰島素依賴型糖尿病、高脂血癥、妊娠期與脂肪肝最為密切。以下就這三種疾病引起脂肪肝的發(fā)病機(jī)理作簡(jiǎn)單介紹：（1）糖尿病性脂肪肝：糖尿病性脂肪肝，有其特殊性，如糖尿病程度、胰島素的水平和血糖水平的高低、治療過(guò)程中有無(wú)嚴(yán)重的并發(fā)癥，對(duì)脂肪肝的形成均有一定的影響(yngxing)。 單純性糖尿?。褐饕怯捎谫A脂組織中脂肪動(dòng)用增加，大量釋放游離脂肪酸，在肝臟中大量合成與貯存甘油三酯而形成脂肪肝。共六十八頁(yè)糖尿病伴肥胖引起(ynq)的脂肪肝：肝內(nèi)脂肪酸的合成與乙酰輔酶A羧化酶有關(guān)，而這些脂肪酸合成酶又取決于胰島素?；继悄虿r(shí)由于胰島素不足，

35、有中等度高血糖，血中游離脂肪酸增加，常伴有肥胖。肥胖時(shí)，脂肪組織含量增加，釋放游離脂肪酸增多，引起血中游離脂肪酸也增加。因此，在II型糖尿病或非胰島素依賴性糖尿病由于合成中性脂肪的基質(zhì)增加，則有中性脂肪合成亢進(jìn)。此時(shí)相應(yīng)的也有載脂蛋白和磷脂等合成增加，致使細(xì)胞內(nèi)中性脂肪蓄積，導(dǎo)致脂肪肝發(fā)生。超標(biāo)準(zhǔn)體重肥胖型糖尿病多伴有脂肪肝，特別是II型糖尿病患者約有50%有脂肪肝，而I型糖尿病則極少有脂肪肝（僅占4.5%），要在發(fā)生酮體血癥時(shí)，才可能發(fā)生脂肪肝。共六十八頁(yè)（2）高脂血癥性脂肪肝：高脂飲食、過(guò)分甜食及酒精中毒等引起脂肪代謝紊亂，常見(jiàn)于肝病治療期或恢復(fù)期，盲目要求患者進(jìn)食高熱量飲食，加之消耗過(guò)少

36、使體重增加，血脂過(guò)高，進(jìn)而參與脂肪肝的形成。脂肪肝患者各型高脂血癥均可見(jiàn)，關(guān)系最為密切的是高甘油三酯（TG）血癥，常伴同于肥胖和糖尿病。綜合征有家庭史，出現(xiàn)肥胖、高血壓、高胰島素血癥、高脂血癥以及脂肪肝、血脂異常，多表現(xiàn)為T(mén)G升高和高密度脂蛋白-膽固醇（HDL-C）下降。無(wú)肥胖、糖尿病的單純性高膽固醇血癥對(duì)脂肪肝形成的影響不如高TG血癥明顯。原發(fā)性高脂血癥引起的脂肪肝，其血脂升高程度常為中、重度，其中部分患者的發(fā)生可能與不適應(yīng)應(yīng)用降血脂藥物有關(guān)。據(jù)臨床統(tǒng)計(jì)所見(jiàn)，非酒精性脂肪性肝炎患者中69%-100%伴有肥胖癥，36%-75%有糖尿病，20%-81%有高脂血癥。中年肥胖女性，若同時(shí)合并糖尿病和

37、高脂血癥，則極易發(fā)生脂肪性肝炎和肝硬化。（3）妊娠期脂肪肝：。妊娠嘔吐可因持續(xù)惡心和頻發(fā)嘔吐，產(chǎn)生水、電解質(zhì)平衡紊亂，以及營(yíng)養(yǎng)缺乏和新陳代謝障礙，并發(fā)局灶性肝細(xì)胞壞死及膽汁淤積和輕度大泡性脂肪肝，補(bǔ)充營(yíng)養(yǎng)后肝臟損傷往往隨之消失(xiosh)。而妊娠期急性脂肪肝在過(guò)境為一系致命性疾病，病死率高達(dá)80%以上，自20世紀(jì)80年代以來(lái)隨著診斷水平提高和處理得當(dāng)及時(shí)，該病死亡率已下降至20%-30%。本病多發(fā)生于妊娠后3個(gè)月，平均在36周左右。妊娠急性脂肪肝的病因至今尚不明了，但有以下幾種認(rèn)識(shí)：妊娠晚期發(fā)生的肝小葉中央?yún)^(qū)重度小泡性肝細(xì)胞脂肪變，可能與妊娠期體內(nèi)激素紊亂、縮血管物質(zhì)增多，以及脂肪酸氧化缺陷

38、有關(guān)；也可能與遺傳因素、凝血共同的異常病理變化有關(guān)。共六十八頁(yè)3、化學(xué)性致病因素 化學(xué)致病因素包括化學(xué)毒物、某些藥物或動(dòng)植物毒性物質(zhì)等，大多常發(fā)生在一些突發(fā)事件或特殊的環(huán)境中。能引起脂肪肝的化學(xué)因素主要為可預(yù)測(cè)性肝毒物質(zhì)，即其致病作用主要與毒物本身的性質(zhì)及劑量有關(guān)。根據(jù)其作用方式可分為直接與間接肝毒物質(zhì)兩大類(lèi)。直接肝毒物質(zhì)可直接損傷肝細(xì)胞；而間接肝毒物質(zhì)，即抗代謝物，是通過(guò)干擾特異性代謝過(guò)程而引起的肝損傷；除慢性(mn xng)中毒外，化學(xué)性因素的致病作用潛伏期一般較短。藥物和毒素可引起小泡性或大泡性脂肪肝，脂肪變常位于肝小葉中心區(qū)，也可分布于門(mén)靜脈周?chē)?，肝?xì)胞壞死程度不等，主要取決于藥物或毒

39、素的種類(lèi)。共六十八頁(yè)（1）毒物性脂肪肝：毒物可經(jīng)皮膚、消化道、呼吸道進(jìn)入人體而導(dǎo)致肝臟損害，如誤服毒蘑菇、毒河豚等，或接觸某些工業(yè)用毒品，如黃磷、砷、銻、鉛、銅、汞、鋇、苯、四氯化碳、氯仿、DDT、TNT、二硫化碳、二硝基苯、二硝基酚、二氯乙烷、二氯丙烷、三氯乙烯、硼酸鹽、鉈化物、鈾化物、丙烯醛等。除可出現(xiàn)肝細(xì)胞壞死外，還可出現(xiàn)肝細(xì)胞脂肪變。臨床經(jīng)過(guò)各異，病變可重可輕，嚴(yán)重者可出現(xiàn)肝腎功能衰竭，。其預(yù)后主要取決于毒物的種類(lèi)及中毒(zhng d)劑量。共六十八頁(yè)（2）藥物性脂肪肝：近年來(lái)隨著應(yīng)用藥物種類(lèi)不斷增多，藥源性肝損害的發(fā)生率也相應(yīng)增加藥物性肝損害約占成人肝炎的10%，在50歲以上肝功能損

40、害者中，藥物所致者，高達(dá)40%，其中脂肪肝是其常見(jiàn)類(lèi)型。有數(shù)十種藥物可誘發(fā)脂肪肝和脂肪性肝炎，例如，核苷類(lèi)藥物（天門(mén)冬酰胺激酶、氮胞苷、氮尿苷、氨甲喋呤等），抗有絲分裂類(lèi)藥物（氮絲氨酸、博來(lái)霉素、嘌呤霉素、四環(huán)素等抗生素）以及其他藥物胺碘酮、芐丙酮香豆素鈉、二氯乙醚、乙硫胺酸、溴乙烷、雌激素、三苯氧烷、糖皮質(zhì)激素、肼、降糖氨酸、乳清酸鹽、環(huán)已哌啶（冠心寧）、黃樟腦等，其中靜脈滴注大劑量四環(huán)素、天門(mén)冬酰胺激酶、氨甲喋呤等主要引起急性小泡性脂肪肝。一些降血脂藥，如氯貝丁酯和彈性酶等也可誘發(fā)和加劇脂肪肝和肝功能的損害。少數(shù)藥物如抗心律失常和抗心絞痛類(lèi)藥物所致脂肪，可通過(guò)(tnggu)脂肪性肝炎并發(fā)纖

41、維化，故應(yīng)引起重視。由藥物所致的脂肪肝與其他原因所致脂肪肝一樣，其發(fā)生機(jī)制為：從外周脂肪組織動(dòng)員肪肪亢進(jìn)；肝攝取脂肪過(guò)多和利用障礙；肝脂質(zhì)向外周組織的運(yùn)送障礙。共六十八頁(yè)（3）酒精性脂肪肝：人們攝取酒精時(shí)，若食物中脂肪增加，肝內(nèi)脂肪也增加。另外，慢性飲酒加上急性飲酒時(shí)，刺激腎上腺分泌兒茶酚胺，引起脂肪動(dòng)員增加，這是脂肪肝加重的因素之一；大量飲酒時(shí)，除酒精本身及肝細(xì)胞內(nèi)脂蛋白分泌被抑制，慢性飲酒所伴隨的營(yíng)養(yǎng)不良可能也參與發(fā)??；肝內(nèi)新合成的脂肪酸增加與肝內(nèi)脂肪氧化降低，導(dǎo)致肝內(nèi)脂肪蓄積，成為脂肪肝的又一個(gè)重要(zhngyo)發(fā)病機(jī)制。共六十八頁(yè) 我國(guó)北方地區(qū)，嗜酒者比一般人群中的比率高達(dá)14.3%

42、。所謂嗜酒者，系指女性飲酒量大于40克/天，或男性大于80克/天，飲酒史持續(xù)5年以上。約57.7%嗜酒者并發(fā)脂肪肝。此外，健康(jinkng)成人短期內(nèi)大量飲酒（100-200克/天，持續(xù)10-12天）也可誘發(fā)脂肪肝。共六十八頁(yè)4、生物性致病因素生物性因素主要包括病毒和細(xì)菌等病原及寄生蟲(chóng)，這些致病因素主要引起肝細(xì)胞變性壞死及細(xì)胞浸潤(rùn)，最常見(jiàn)的病原菌有結(jié)核菌、鏈球菌，以及某些厭氧菌，如肺炎、傷寒、慢性潰瘍性結(jié)腸炎、克隆氏病、慢性支氣管炎、慢性腎孟腎炎、慢性副鼻竇炎、胸膜炎，又如由各種嗜肝病毒可分別引起大泡性和小泡性肝細(xì)胞脂肪變性。肺結(jié)核、敗血癥等一些慢性細(xì)菌感染性疾病，也可因營(yíng)養(yǎng)不良，或長(zhǎng)期因各

43、種原因?qū)е氯毖跽撸ㄈ缧难懿　⒑粑到y(tǒng)疾病、嚴(yán)重貧血、白血病、高山病、低氧血癥、脂肪沉著等癥）以及細(xì)胞毒素(d s)損害等因素導(dǎo)致肝細(xì)胞脂肪變性。此外，各種病毒性肝炎恢復(fù)期以及慢性病毒感染，均可誘發(fā)肥胖性脂肪肝，并可加劇嗜酒者的肝損害。共六十八頁(yè) （二）異型脂肪肝致病原因 1、遺傳性因素：遺傳性因素主要是通過(guò)遺傳物質(zhì)基因的突變，或染色體的畸形可直接導(dǎo)致病變，在肝臟方面主要表現(xiàn)為遺傳代謝障礙性肝病，通常是遺傳性酶缺陷所致物質(zhì)中間代謝紊亂引起的疾病，主要表現(xiàn)有肝臟形態(tài)、結(jié)構(gòu)和（或）功能(gngnng)上的病變，常伴有其他臟器的損害。共六十八頁(yè)遺傳代謝性疾病伴有肝類(lèi)脂的增加是形成脂肪肝的重要內(nèi)在因素

44、這一，如肝豆?fàn)詈俗冊(cè)缙?、無(wú)-脂蛋白血癥、先天性癡呆綜合征、半乳糖血癥、遺傳性果糖耐量低下、瑞富森綜合征、家族性高脂血癥、糖原積累病I型等，可引起大泡性脂肪肝，而尿素循環(huán)酶先天性缺陷，線粒體脂肪酶氧化遺傳性缺陷等則可引起小泡性脂肪肝。此外，某些家庭成員中具有(jyu)患某種疾病的素質(zhì)，如肥胖、II型糖尿病等，此種現(xiàn)象稱其為遺傳易感性，并且遺傳易感性也決定著個(gè)體易于發(fā)生脂肪性肝疾患。嗜酒者酒精性肝病的發(fā)生也與遺傳背景有一定關(guān)系。共六十八頁(yè)2、社會(huì)因素能引起脂肪肝的原因很多，患者可以由一種病因引起，也可以由多種病因同時(shí)或先后參與。許多脂肪肝的發(fā)生因素可與精神、心理和社會(huì)因素有關(guān)，在不同的時(shí)期、不同的

45、國(guó)家和地區(qū)及不同人群中，脂肪肝的發(fā)病率及其病因分布不一。例如，因發(fā)達(dá)國(guó)家和地區(qū)酒精中毒、肥胖病、糖尿病是脂肪肝的三大原因，而營(yíng)養(yǎng)不良性脂肪肝僅限于部分經(jīng)濟(jì)落后地區(qū)?，F(xiàn)代化的工作環(huán)境、多坐少動(dòng)的生活方式、西化的飲食（高脂肪、高熱量的飲食結(jié)構(gòu)及生活懶散(ln sn)的因素）則與肥胖及相關(guān)性脂肪肝有關(guān)。前面多次談及的腦病脂肪肝綜合征的發(fā)生可能與許多環(huán)境因素有關(guān)，一些藥物或毒物也可引起或誘發(fā)脂肪肝。此外，脂肪肝的發(fā)生和發(fā)展，也可能與混合性病毒感染及免疫因素有關(guān)聯(lián)。共六十八頁(yè) 在我國(guó)上海、江浙一帶(ydi)，肥胖、糖尿病相關(guān)性脂肪肝的發(fā)病率高于酒精性脂肪肝，而在北方、西南地區(qū)則以酒精性脂肪肝為主。共六十

46、八頁(yè)（三）、脂肪肝的發(fā)病機(jī)理在人體內(nèi)，肝臟是機(jī)體脂肪代謝的重要場(chǎng)所，在脂肪的消化、吸收、分解(fnji)、合成及運(yùn)輸?shù)冗^(guò)程中起著重要的作用。一方面，肝臟從血液中攝取游離脂肪酸合成甘油三酯（又稱三酰甘油），另一方面肝臟又以極低密度脂蛋白形式將脂質(zhì)排泄至血液。直接或間接影響肝臟脂肪代謝，可引起肝臟脂類(lèi)代謝失調(diào)，促進(jìn)脂肪在肝內(nèi)堆積而引起脂肪肝，形成因素及其發(fā)病機(jī)制，概括起來(lái)主要有以下幾個(gè)方面。共六十八頁(yè)（四）食物中脂肪供應(yīng)過(guò)多肝內(nèi)的脂肪主要來(lái)源于食物。長(zhǎng)期大量進(jìn)食高脂肪、高膽固醇飲食，進(jìn)入人體后，在小腸被膽汁和胰酶水解成游離脂肪酸和甘油，它們(t men)被小腸吸收，導(dǎo)致進(jìn)入血液中的富含甘油三酯的乳

47、糜微粒增多，在外周組織被攝取利用后生成的游離脂肪酸轉(zhuǎn)運(yùn)筆試血的量也隨之增多，肝臟從血液中攝取脂肪酸合成甘油三酯也相繼增加。當(dāng)肝臟合成甘油三酯的能力大于肝細(xì)胞將其轉(zhuǎn)運(yùn)出肝的能力時(shí)，甘油三酯在脂肪細(xì)胞和肝細(xì)胞內(nèi)蓄積，則分別形成肥胖和脂肪肝。臨床上，多數(shù)高脂飲食所致的脂肪肝患者常同時(shí)伴有蛋白質(zhì)的相對(duì)缺乏、蛋白質(zhì)與脂肪比例失衡，通過(guò)影響脂質(zhì)的排泄，加重肝細(xì)胞脂肪浸潤(rùn)。共六十八頁(yè)（五）血漿游離脂肪酸過(guò)多肝臟內(nèi)的游離脂肪酸，部分來(lái)自脂肪組織的脂庫(kù)的分解，而機(jī)體動(dòng)員貯存脂肪是通過(guò)激素（如生長(zhǎng)激素、皮質(zhì)類(lèi)固醇、甲狀腺素、胰高糖素、腎上腺素、去甲腎上腺素等）激活脂肪酶，促進(jìn)體內(nèi)脂肪細(xì)胞所貯存的脂肪水解為甘油和脂

48、肪酸釋放(shfng)入血液，運(yùn)至肝臟進(jìn)行代謝。如肥胖病人體內(nèi)脂肪組織增加，減肥時(shí)釋放(shfng)入血的脂肪酸也相繼增加；胰島素依賴性糖尿病患者因血清胰島素水平低，糖原生長(zhǎng)不足，動(dòng)用脂肪分解使游離脂肪酸增加；非胰島素依賴性糖尿病，則存在胰島素抵抗時(shí)血液中游離脂肪酸的絕對(duì)量也明顯增加；長(zhǎng)期大劑量使用糖皮質(zhì)激素，可加速脂肪分解；長(zhǎng)期處于饑餓狀態(tài)，因低血糖刺激交感神經(jīng)功能亢進(jìn)，加劇脂肪分解，導(dǎo)致脂肪酸進(jìn)入血液增加，誘發(fā)肝細(xì)胞脂肪變；妊娠期體內(nèi)由于兒茶酚胺、腎素、血管緊張素等縮血管活性物質(zhì)增多，加速脂肪分解，導(dǎo)致血中游離脂肪酸增多有關(guān)。因此，許多情況可促使血液中游離脂肪酸升高，進(jìn)而肝細(xì)胞對(duì)游離脂肪酸的攝取及用于合成甘油三酯相繼增多，最終造成肝內(nèi)脂肪蓄積。共六十八頁(yè)（六