獸醫(yī)臨床病理和分類

1、獸醫(yī)臨床病理和分類普通病第二章 營養(yǎng)代謝病病理第一節(jié) 佝僂病和骨軟癥第二節(jié) 硒和維生素E缺乏癥 第三節(jié) 痛 風(fēng) 第三章 中毒病病理第一節(jié) 黃曲霉毒素中毒第二節(jié) 有機(jī)磷農(nóng)藥中毒第二章 營養(yǎng)代謝病病理第一節(jié) 佝僂病和骨軟癥第二節(jié) 硒和維生素E缺乏癥 第三節(jié) 痛 風(fēng) 第二章 營養(yǎng)代謝病病理第一節(jié) 佝僂病和骨軟癥佝僂病(rickets)和骨軟癥(osteomalacia)是由于鈣、磷代謝障礙或維生素D缺乏而造成的以骨基質(zhì)鈣化不良為特征的一種代謝性骨病。佝僂病：幼齡動物骨基質(zhì)鈣化不良則引起長骨軟化、變形、彎曲、骨端膨大等癥狀。骨軟癥：成年動物由于鈣、磷代謝障礙，使已沉積在骨中的鈣鹽動員出來，以致鈣鹽被吸

2、收，骨質(zhì)變軟。又稱成年佝僂病(adult rickets)。佝僂病、骨軟癥本質(zhì)是骨組織內(nèi)鈣鹽(碳酸鈣、磷酸鈣)含量減少。1.病因與發(fā)病機(jī)理原因31.維生素D缺乏或不足，以及陽光照射不足，為常見原因。2.主要由于飼料中鈣、磷不足或比例不當(dāng)。3. 肝、腎病變、消化機(jī)能紊亂。發(fā)病機(jī)理VD是脂溶性物質(zhì)，最常見的有D2及D3兩種。VD2和VD3，作用相同。人和動物體內(nèi)能合成7脫氫膽固醇(VD3原)，紫外線照射可轉(zhuǎn)變?yōu)閂D3。肝臟VD325羥化酶25羥基維生素D3血循1，25二羥D3調(diào)節(jié)正常的鈣代謝和骨骼發(fā)育因此，肝、腎臟疾病時1，25(OH)2D3形成減少。1羥化酶腎臟VD在體內(nèi)通過1，25(OH)2-

3、D3發(fā)揮作用，其作用的靶器官是腸、骨和腎。作用于小腸，促進(jìn)小腸對鈣、磷的吸收，使血鈣、血磷濃度增加。機(jī)理：l，25(OH)2D3進(jìn)入腸粘膜上皮細(xì)胞后和細(xì)胞染色質(zhì)結(jié)合，其結(jié)果是合成新的mRNA，此mRNA指導(dǎo)鈣結(jié)合蛋白的合成，鈣結(jié)合蛋白起主動吸收鈣的作用。作用于骨可促進(jìn)鈣鹽沉積，骨質(zhì)鈣化。機(jī)理：骨組織中含有能抑制磷酸鈣沉積的物質(zhì)焦磷酸鹽，1，25(OH)2-D3可以激活焦磷酸酶，水解焦磷酸鹽，使其濃度下降，磷酸鈣得以沉積。可促進(jìn)腎小管對鈣、磷的重吸收。飼料中VD缺乏鈣、磷從腸道吸收受阻骨基質(zhì)中鈣鹽沉積受抑制腎小管對鈣、磷重吸收減弱血鈣水平降低甲狀旁腺素分泌增多動員大量骨鈣入血導(dǎo)致骨組織中的鈣鹽過

4、度溶解未經(jīng)鈣化的骨組織（骨樣組織）大量堆積，佝僂病和骨軟癥。？飼料中鈣、磷含量不足或比例不合適鈣、磷吸收不足低血鈣促使甲狀旁腺素分泌增加發(fā)生溶骨作用，把骨中的鈣動員出來維持血鈣的正常恒定動物在鈣、磷缺乏時，其調(diào)節(jié)機(jī)能是寧可使骨骼的鈣、磷含量不正常，也要維持血漿中鈣、磷含量的恒定。生命活動的調(diào)節(jié)劑未經(jīng)鈣化的骨組織（骨樣組織）大量堆積，佝僂病和骨軟癥。2.病理變化由于骨基質(zhì)內(nèi)鈣鹽沉積不足，未鈣化的骨樣組織增多眼觀病變（7點）骨骼變形 四肢長管狀骨變形彎曲，兩前肢多向外彎曲形成O形腿或前肢下部跪在地上。胸骨變形，脊柱彎曲。骨端膨大，關(guān)節(jié)相應(yīng)腫大。 雞胸 X腿 胸骨變形肋骨與肋軟骨交界處和肋骨脊柱端呈

5、串珠狀腫大。這種病灶即使在愈合后也長期存在而不消退，在臨床上具有診斷意義。骨骼硬度下降，容易切割，骨干皮質(zhì)增厚且變軟，骨髓腔變窄。長骨骨干管徑增粗，骨骺軟骨增厚，骨骺線增寬且呈鋸齒狀彎曲。顱骨顱骨顯著增厚、變形、軟化，外觀明顯腫大。牙齒不規(guī)則，磨損迅速，牙齒排列紊亂。鏡檢病變主要表現(xiàn)軟骨細(xì)胞和骨樣組織異常增多。4點骨骺軟骨細(xì)胞顯著增生、肥大，向干側(cè)生長，致使骨骺軟骨增厚，骨骺線參差不齊。骨髓腔內(nèi)骨內(nèi)膜產(chǎn)生的骨樣組織增多，使骨髓腔縮小，骨外膜產(chǎn)生的骨樣組織增多使骨切面皮質(zhì)增厚。 骨小梁數(shù)量減少，中心多已鈣化呈藍(lán)色，而周圍多是未鈣化的骨樣組織，呈淡紅色。哈氏系統(tǒng)的哈氏管擴(kuò)張，周圍出現(xiàn)一圈骨樣組織，

6、同心圓狀排列的骨板界限消失，變成均質(zhì)的骨質(zhì)。甲狀旁腺腫大，彌漫性增生。 什么是骨質(zhì)疏松癥? 骨質(zhì)疏松癥是以骨量減少(骨礦成分和骨基質(zhì)等比例減少)、骨的顯微結(jié)構(gòu)受損、骨骼脆性增加，從而導(dǎo)致骨骼發(fā)生骨折的危險性升高為特征的一種疾病現(xiàn)象。第二節(jié) 硒和維生素E缺乏癥 硒和維生素E缺乏癥(selenium and vitamin E deficiency)是多種家畜、家禽的一種營養(yǎng)代謝病。常見于牛、綿羊、豬及家禽。常見類型6營養(yǎng)性肌病(nutritional myopathy)或白肌病(white muscle disease)“營養(yǎng)性肝病”(hepatosis diatetiea)“桑葚心病”(mul

7、berry heart disease)滲出性素質(zhì)（胸、腹下浮腫，心包積液）腦軟化克山病（Keshan disease）克山病是一種地區(qū)流行的原發(fā)性心肌病。于1935年在黑龍江省克山縣首先發(fā)現(xiàn)。臨床表現(xiàn)主要有心臟增大、急性或慢性心功能不全和各種類型的心律失常，急重病人可發(fā)生猝死。患者感覺頭暈、目眩、惡心、嘔吐、渾身無力等，個別患者可出現(xiàn)心源性休克。 硒缺乏與克山病發(fā)病的關(guān)系較密切。一、病因和發(fā)病機(jī)理1.病因 2(1)缺硒 3 飼料缺硒首先與土壤缺硒有關(guān)，這種土壤出產(chǎn)低硒的禾本科和豆科植物，在這種土壤的牧場上放牧的動物好發(fā)缺乏癥。高雨量和灌溉使土壤中的硒流失，在這種灌溉條件下的豆科植物牧場上放牧

8、，或單獨飼喂低硒的豆科干草，均可導(dǎo)致缺硒。牧場施硫肥可抑制植物對硒的吸收，動物采食此種植物亦發(fā)生缺硒。我國克山病地區(qū)分布圖 鐵、銀、鈷、銅、鋅與鎘等金屬通過與硒絡(luò)合能誘發(fā)本病，但它們在自然發(fā)病中的作用有待證實。某些植物的葉中含有多聚不飽和脂肪酸，可對抗維生素E和硒。 (2)維生素E缺乏 維生素E又稱生育酚，主要含于各種發(fā)芽的種子中，如麥芽、谷芽以及黃豆、綠色植物、奶油和卵黃內(nèi)。飼料缺乏維生素E、飼料變質(zhì)或飼料含有不飽和脂肪酸、飼喂已酸腐的魚肝油，均可引起VE缺乏癥。2.發(fā)病機(jī)理 氧自由基(OF)和不飽和氫過氧化物(ROOH) 細(xì)胞的膜性結(jié)構(gòu)被氧化、破壞（細(xì)胞變性壞死）和鈣化 維生素E （抗氧化

9、劑）硒是體內(nèi)谷胱甘肽過氧化物酶(GSH-PX)的活性成分 減少分解減少減少生成 二、常見的缺乏癥 （一）白 肌 病 白肌病(white muscle disease)是一種由于硒和維生素E，以及其它營養(yǎng)物質(zhì)缺乏而引起的多種畜禽以肌肉(骨骼肌和心肌)病變?yōu)橹鞯募膊?。特征是肌肉發(fā)生變性、壞死（凝固性），肌肉蒼白，故稱之白肌病。 牛的白肌病主要發(fā)生于6月齡以內(nèi)的犢牛，部分發(fā)生于胚胎期，所以，亦見于初生犢的白肌病。豬以l545日齡的仔豬發(fā)病最多，死亡率可高達(dá)5070，6月齡以上發(fā)病逐漸減少。 病理變化 1.骨骼肌易發(fā)部位：骨骼肌是白肌病最常見的病變部位，全身各處均可發(fā)生，以負(fù)重較大的肌群(如臀部、股部

10、、肩胛部和胸、背部等)病變多見且明顯，往往呈對稱性分布。持續(xù)活動的肌群(如胸肌和肋間肌)病變也很明顯。白肌病病畜衰弱無力，跛行，癥狀與病變部位相對應(yīng)。 眼觀變化肌肉腫脹，外觀像開水燙過一樣，呈灰白、蒼白或淡黃紅色，失去原來肌肉的深紅色澤。凝固性壞死的部分，呈黃白色、石蠟樣的色彩，故叫蠟樣壞死。有的在壞死灶中發(fā)生鈣化，則呈白色斑紋。急性病例肌肉手感硬而堅實，缺乏彈性，干燥、容易撕裂；慢性病例肌肉質(zhì)地硬如橡皮狀。白肌病 胸肌蒼白鏡檢病變肌纖維顆粒變性、腫脹，橫紋消失。蠟樣壞死，HE染色時壞死區(qū)呈半透明狀的均質(zhì)紅染，團(tuán)塊狀或竹節(jié)狀分布。有的肌纖維斷裂、溶解，細(xì)胞核固縮、破裂，并常有藍(lán)色細(xì)沙樣的鈣鹽沉

11、著。肌間質(zhì)增寬、水腫，有炎性細(xì)胞浸潤，如嗜中性白細(xì)胞、巨噬細(xì)胞、淋巴細(xì)胞等，肌纖維間有不同程度的出血。慢性病肌膜附近殘留的胞核可分裂增殖，形成成肌細(xì)胞而出現(xiàn)部分肌纖維的再生，病變嚴(yán)重的部位，肌纖維幾乎完全被增生的成纖維細(xì)胞所取代。 2.心肌主要是心肌纖維變性和壞死。病畜表現(xiàn)心跳頻率和節(jié)律紊亂、心力衰竭、呼吸困難，往往突然死亡。眼觀范圍：心肌病灶往往沿著左心室從心中隔、心尖伸展到心基部。狀態(tài)：病灶呈淡黃色或灰白色的條紋或彌漫性斑塊，與正常心肌沒有明顯的界限。由于心肺循環(huán)障礙，導(dǎo)致心包積液、肺水腫、胸腔積水和輕度腹水。圖注：1、主動脈弓2、動脈韌帶3、左肺動脈4、左心房5、左肺靜脈6、左心耳7、旋

12、支8、左緣支9、左室后支10、左心室11、后室間溝12、心尖13、右肺動脈14、右肺靜脈15 右心房、16 下腔靜脈、17 右心耳、18 冠狀竇、 19 右冠狀動脈、20 心中靜脈、21 后室間支、22右心室犢牛和羔羊常在心內(nèi)膜下方的心肌發(fā)生病變，并往往很快鈣化。豬常在心外膜下發(fā)生。鏡下變化主要是心肌纖維變性、腫脹、橫紋不清或消失，細(xì)胞核濃縮、碎裂，病變區(qū)有絮片狀或團(tuán)塊狀壞死。慢性病例肌間成纖維細(xì)胞增生和纖維化。 白肌病 病犢心肌，心肌縱和橫切面均呈灰白色條紋狀變性壞死灶 （二）桑葚心病桑葚心病(mulberryheart disease)是因為心臟表面廣泛出血、狀如桑葚。主要發(fā)生于34月齡且

13、體況優(yōu)良的豬，但也見于5月至4歲的豬。維生素E在本病的發(fā)生中起中心作用。但不是由于飼料性缺乏，可能因組織內(nèi)缺乏對維生素E的生物利用，或因飼料中含有大量不飽和脂肪酸等情況而對維生素E的需要增加。 病變4心臟出血 心外膜和心內(nèi)膜下。心外膜和心內(nèi)膜面有蒼白壞死條紋與斑點，并伸入心肌。心、腎、肝、胃腸道、骨骼肌與皮膚內(nèi)的小動脈壁纖維素樣變、透明血栓形成、內(nèi)膜破裂、平滑肌壞死。這種病變是桑葚心存在的指征。存活14小時以上的動物，大腦回中心白質(zhì)雙側(cè)對稱性軟化，軟化區(qū)上面的灰質(zhì)水腫，血管有外膜細(xì)胞與少數(shù)嗜酸粒細(xì)胞構(gòu)成的管套。少數(shù)病例小腦分子層有軟化灶或出血。 (三) 雛雞腦軟化 硒或(和)維生素E缺乏在禽類

14、可引起腦軟化、滲出性素質(zhì)、白肌病，此外還可引起胰腺萎縮、生殖機(jī)能紊亂等。雛雞腦軟化(encephalomalacia in chicken)是由維生素E或微量元素硒缺乏引起的代謝病。又稱瘋狂病(crazy disease)。主要發(fā)生于25周齡的雛雞，有時在青年雞或成年雞也可發(fā)生。（1）臨床特點神經(jīng)癥狀：病雞運動和平衡失調(diào)，頭前伸或向下攣縮，有的頸扭轉(zhuǎn)或向前沖，呈“醉酒樣” 。少數(shù)雞腿發(fā)生痙攣性抽搐，最后不能站立而衰竭死亡。（2）病理變化主要出現(xiàn)在小腦、紋狀體、延髓、中腦和脊髓。眼觀初期：病雞小腦腦膜腫脹充血，甚至有出血點。腦實質(zhì)腫脹柔軟，腦回平坦。病程稍長：在小腦可見綠黃色混濁的軟化灶，與周圍

15、腦組織有明顯的界線；紋狀體的壞死灶呈蒼白色；脊髓腹面扁平，普遍腫張。鏡檢腦膜充血，腦膜疏松水腫，出現(xiàn)小灶狀出血，毛細(xì)血管內(nèi)形成血栓。小腦白質(zhì)和脊髓神經(jīng)束出現(xiàn)局灶性或彌漫性的脫髓鞘現(xiàn)象神經(jīng)原變性、皺縮呈三角形，以及周邊染色質(zhì)溶解，在浦金野氏細(xì)胞和大的運動核病變更顯著。第三節(jié) 痛 風(fēng) 痛風(fēng)(gout)即尿酸鹽沉積癥，是由于血液中尿酸濃度升高，并以尿酸鹽(鈉)的形式沉著在器官組織而引起的疾病。痛風(fēng)可發(fā)生于人類及多種動物，但以家禽尤其是雞最為常見。尿酸鹽結(jié)晶常沉著于腎臟、輸尿管、關(guān)節(jié)間隙、腱鞘、軟骨及內(nèi)臟器官的漿膜上。 一、原因和發(fā)生機(jī)理1.原因一般認(rèn)為飼料核蛋白含量過多及腎臟功能障礙是痛風(fēng)發(fā)生的主要

16、原因。2.機(jī)理尿酸是核蛋白代謝的產(chǎn)物。正常時，循環(huán)血液中的尿酸，絕大部分以尿酸鈉鹽的形式存在，如尿酸在體內(nèi)生成過多或排出過少，都會使血中尿酸及其鹽類的含量增加，超出正常范圍而造成尿酸血癥(hyperuricemia)，進(jìn)一步導(dǎo)致痛風(fēng)的發(fā)生。尿酸血癥的發(fā)生，除了因攝入過多的核蛋白外，還可由組織細(xì)胞嚴(yán)重破壞致使核蛋白大量分解而造成。此外，腎臟的排泄功能障礙，也是一個十分重要的因素。腎功能障礙，可由其原發(fā)病變和持續(xù)排泄尿酸引起的腎損害所致。 (1)蛋白質(zhì)特別是核蛋白的攝入量過多 痛風(fēng)的主要原因之一是給動物飼喂大量高蛋白飼料，特別是動物性飼料，如魚粉、肉粉、動物的內(nèi)臟器官。因為動物性飼料核蛋白含量很高

17、。核酸蛋白質(zhì)磷酸核苷核苷酶戊糖和嘧啶類堿性化合物嘌呤氧化次黃嘌呤黃嘌呤尿酸禽類氨鈉尿酸鈉隨尿排除尿酸鹽沉積痛風(fēng)核蛋白痛風(fēng)“重男輕女” 涮牛羊肉、海鮮的火鍋湯不能喝，否則易患痛風(fēng)。 (2)腎臟的損傷 維生素A缺乏、磺胺、抗菌素藥物以及食鹽、硫酸鈉、碳酸氫鈉等的中毒、腎型傳染性支氣管炎、傳染性腔上囊病、雞白痢、單核細(xì)胞增多癥、大腸桿菌病等疾病，均可引起家禽腎臟的損傷，故常導(dǎo)致痛風(fēng)的發(fā)生。腎臟損傷時，尿酸排出障礙以及腎組織細(xì)胞破壞而產(chǎn)生較多核蛋白，使尿酸生成增多。結(jié)果血中尿酸鹽的濃度增加并進(jìn)而引起痛風(fēng)。維生素A缺乏時，腎小管、輸尿管上皮發(fā)生角化甚至脫落，致使尿路受阻。導(dǎo)致：一方面尿酸和尿酸鹽排出障礙

18、；另一方面因腎組織細(xì)胞發(fā)生壞死，核蛋白大量分解并產(chǎn)生大量尿酸，使血液中尿酸的濃度隨之升高。所以，雞尤其是幼雞維生素A缺乏時，腎小管與輸尿管等常有尿酸鹽沉著；在嚴(yán)重病例，心臟和肝臟表面亦可出現(xiàn)同樣的病變。此外，飼養(yǎng)管理不良(如日糧配合不當(dāng)、缺水、嚴(yán)寒、運動不足、長途運輸)和遺傳因素等在痛風(fēng)的發(fā)生上也可能起一定的作用。二、病理變化根據(jù)尿酸鹽在體內(nèi)沉著的部位不同，痛風(fēng)可分為內(nèi)臟型和關(guān)節(jié)型，有時這兩型可以同時發(fā)生。(一)眼觀變化內(nèi)臟型 3腎臟腫大，色澤變淡，表面呈白、褐交叉的花紋；切面可見因尿酸鹽沉著而形成散在的白色小點。輸尿管擴(kuò)張，管腔充滿白色石灰樣沉淀物。有時尿酸鹽變得很堅硬，呈結(jié)石狀。體腔漿膜面

19、以及心、肝、脾、腸系膜表面出現(xiàn)灰白色粉末狀尿酸鹽沉著，量多時形成一層白色薄膜覆蓋在器官表面。此型痛風(fēng)雞最常見。關(guān)節(jié)型特征 3關(guān)節(jié)腫脹。切開：關(guān)節(jié)腔、軟骨、關(guān)節(jié)周圍結(jié)締組織、滑膜、腱鞘、韌帶及骨骺等部位，均可見白色尿酸鹽沉著。后期病變部周圍結(jié)締組織增生，并形成致密堅硬的痛風(fēng)結(jié)節(jié)。痛風(fēng)結(jié)節(jié)多發(fā)于趾關(guān)節(jié)。(二)組織學(xué)變化在經(jīng)酒精固定的痛風(fēng)組織切片上，可見針狀或菱形尿酸鹽結(jié)晶局部組織細(xì)胞變性、壞死周圍有巨細(xì)胞和炎性細(xì)胞浸潤，久者尚有結(jié)締組織增生。在HE染色的組織切片上，可見均質(zhì)、粉紅色、大小不等的痛風(fēng)結(jié)節(jié)三、結(jié)局和對機(jī)體的影響輕度尿酸鹽沉著可因原發(fā)病好轉(zhuǎn)或飼料變更而逐漸消失。但尿酸鹽大量沉著常?？梢?/p>

20、永久性病變并可導(dǎo)致嚴(yán)重的后果，如關(guān)節(jié)痛風(fēng)帶來的運動障礙，腎臟的尿酸鹽沉著可進(jìn)一步引起慢性腎炎，或因急性腎功能衰竭而導(dǎo)致死亡。第三章 中毒病病理第一節(jié) 黃曲霉毒素中毒第二節(jié) 有機(jī)磷農(nóng)藥中毒第一節(jié) 黃曲霉毒素中毒黃曲霉毒素中毒(aflatoxicosis)是由黃曲霉毒素引起的以肝臟損害，甚至誘發(fā)原發(fā)性肝癌為特征的中毒病。 能引起多種動物中毒，但易感性有差異。臨床上以豬和鴨中毒最多見，其次是犢牛。一般以幼年和雄性動物較敏感。一、原因與發(fā)病機(jī)理1.病因黃曲霉菌在自然界分布很廣，其生長最低溫度為68，最適宜生長溫度為3038，最高溫度為4447，最適宜的相對濕度在85以上，因此它往往是侵害含水量17左右

21、的糧食、種子(包括玉米、花生、大米、小麥和豆類等)的主要霉菌之一。在肝癌高發(fā)地區(qū)，食物被黃曲霉菌污染的情況往往很嚴(yán)重，例如泰國有3180、烏干達(dá)有的食物被黃曲霉菌污染;我國原發(fā)性肝細(xì)胞癌年發(fā)病人數(shù)為110200人，占世界病例總數(shù)的45。主要分布于江蘇、浙江、福建、廣東及廣西等具有亞熱帶氣候特點的東南沿海岸線地區(qū)。 黃曲霉毒素黃曲霉毒素是由黃曲霉菌中的黃曲霉、寄生曲霉等所產(chǎn)生的有毒代謝物。為脂溶性化合物，很少溶于水，高溫、強(qiáng)酸、紫外線都不能破壞。黃曲霉毒素主要有四種，在紫外光下發(fā)藍(lán)紫色熒光的B1和B2，發(fā)綠色熒光的G1，和G2；黃曲霉毒素中以B1毒素的毒性最強(qiáng)，一般所稱的黃曲霉毒素中毒主要是指B

22、1毒素而言。黃曲霉毒素Bl體內(nèi)代謝過程攝入黃曲霉毒素Bl胃腸道吸收門靜脈小時肝內(nèi)濃度最高代謝產(chǎn)物糞便排出膽汁肝臟腸道腎臟隨尿排出乳腺分泌隨乳汁排出分布在線粒體(50)，可使肝線粒體的酶活性降低，致肝細(xì)胞壞死。2.發(fā)病機(jī)理黃曲霉毒素的毒害作用：6抑制RNA聚合酶，使核蛋白體和細(xì)胞核的RNA合成受阻；抑制DNA前體，改變DNA的模板性質(zhì)，干擾DNA的轉(zhuǎn)錄；蛋白質(zhì)合成受阻?？墒购巳旧w碎裂，核分裂受阻，結(jié)果可使細(xì)胞增大，所以在肝內(nèi)可見到巨肝細(xì)胞?？墒购巳柿呀?，核仁的顆粒和纖維分離，染色體畸變、內(nèi)質(zhì)網(wǎng)損害和線粒體退變等變化。導(dǎo)致遺傳密碼的改變，引起肝癌。關(guān)于黃曲霉毒素的致癌作用，現(xiàn)在認(rèn)為:黃曲霉毒素作

23、為“前致癌物”進(jìn)入機(jī)體后，必須經(jīng)過代謝活化，轉(zhuǎn)化為在化學(xué)上很活潑、壽命極短的“近致癌物”(黃曲霉毒素Bl2，3環(huán)氧化合物).然后分解為帶正電的親電分子“終致癌物”(2，3_羥黃曲霉毒素B1)最后與DNA或RNA的特異受體以共價鍵相結(jié)合，從而導(dǎo)致遺傳密碼的改變。二、病理變化 1仔豬 有急性、亞急性和慢性三種類型。(1)急性型臨床特點：多發(fā)于24月齡小豬，突然死亡；病理變化：急性肝臟損傷、出血和液體滲出。眼觀:9病豬的耳、腹和四肢內(nèi)側(cè)皮膚常見出血性紫斑。全身黃染。常見仔豬、犢牛 、家禽中毒和原發(fā)性肝癌肝臟 腫大，呈蒼白色或淡黃色，被膜偶有出血斑點，質(zhì)度脆弱,呈急性中毒性肝炎。腹腔內(nèi)有腹水或血水，漿

24、膜有出血斑點。心包積液，呈淡黃色或茶褐色。胃底部粘膜發(fā)生彌漫性出血；腸系膜水腫，外觀呈透明膠凍樣。腸壁亦因水腫而增厚。腸出血性炎，嚴(yán)重時，腸內(nèi)有血凝塊，糞便因混有血液而呈煤焦油狀。腎臟 稍腫大，色澤蒼白，有輕重不同的黃染現(xiàn)象，有時可見點狀出血。膀胱 粘膜充血或有少量點狀出血。全身淋巴結(jié)明顯水腫、黃染，切面呈輕重不同的大理石樣出血，頗似豬瘟的出血性淋巴結(jié)炎。腦膜血管充血和輕度水腫，腦實質(zhì)有時可見小點狀出血。鏡檢:肝細(xì)胞嚴(yán)重顆粒變性、脂肪變性和空泡變性，可見顯著的氣球樣變。肝小葉中央的肝細(xì)胞壞死、出血，間質(zhì)有淋巴細(xì)胞浸潤。(2)亞急性和慢性臨床表現(xiàn):3食欲下降、口渴、糞便干燥呈球狀，表面附有粘液或

25、血液；可視粘膜蒼白、黃疸；精神癥狀沉郁、后肢無力，有時出現(xiàn)間隙性抽搐、興奮、角弓反張等癥狀；慢性型多發(fā)生于育成豬和成年豬，食欲減退，異嗜、發(fā)育緩慢、消瘦、眼瞼腫脹；可視粘膜黃染，皮膚發(fā)黃或發(fā)白，發(fā)癢；病理變化眼觀：肝臟呈桔黃色或棕色，故俗稱為“黃肝病”。肝臟體積正?；蛏阅[大質(zhì)地堅實后期，肝硬變，表面粗糙，呈細(xì)顆粒狀以至結(jié)節(jié)狀。膽囊 縮小，不含膽汁或僅含質(zhì)地較硬的膽汁小凝塊。 鏡檢肝細(xì)胞呈嚴(yán)重顆粒變性和脂肪變性，并有玻璃樣變，表現(xiàn)胞漿濃縮，濃染伊紅或胞漿內(nèi)出現(xiàn)大小不一、濃染伊紅的透明圓珠（嗜酸性小體）。肝臟的結(jié)締組織和膽管增生，形成不規(guī)則的假小葉，并有很多再生肝細(xì)胞結(jié)節(jié)。肝細(xì)胞內(nèi)有膽汁顆粒沉著。

26、另外，血清堿性磷酸酶、谷草轉(zhuǎn)氨酶升高，白蛋白和及球蛋白減少，球蛋白可能升高。慢性中毒病豬可能誘發(fā)原發(fā)性肝癌，以中毒流行地區(qū)的留種母豬最常見。2犢牛 犢牛最早表現(xiàn)的癥狀為生長減緩，死前數(shù)天發(fā)生嚴(yán)重的里急后重現(xiàn)象，有時直腸外翻。 眼觀病變4肝臟質(zhì)地堅實，色澤蒼白（肝硬變），散在有出血斑塊。膽囊脹大。腹腔內(nèi)蓄積多量淡黃色液體，在空氣中容易凝固。瘤胃漿膜、腸系膜、皺胃粘膜以及直腸粘膜常發(fā)生水腫。 鏡檢肝小葉結(jié)構(gòu)破壞，小葉中央的肝細(xì)胞壞死結(jié)締組織廣泛增生，并把殘留的肝細(xì)胞分割成孤立的細(xì)胞團(tuán)塊。中央靜脈部分地或完全地被增生的結(jié)締組織所堵塞。膽管上皮細(xì)胞顯著增生，呈雙行的細(xì)胞索狀，并有管腔，散布在肝小葉內(nèi)。

27、血清堿性磷酸酶活性增高和肝臟中幾乎不含維生素A。 3家禽 （1）臨床癥狀雛雞多發(fā)生在26周齡時，臨床癥狀表現(xiàn)為食欲不振、生長不良、衰弱、貧血、排血色稀糞。雛鴨常見步態(tài)不穩(wěn)，跛行，腿腳皮下出血而呈紫紅色，死亡時頭頸呈角弓反張姿態(tài)。成年鴨耐受性強(qiáng)，急性中毒癥狀和雛鴨相似，常見病鴨口渴增加和腹瀉，排白色或綠色稀糞。慢性中毒癥狀，較不明顯，主要表現(xiàn)為食欲減少，消瘦，貧血，呈全身惡病質(zhì)征象。 （2）眼觀病變急性中毒肝腫大，色澤蒼白變淡，有出血斑點，膽囊脹大。腎臟蒼白腫大胰腺也散布點狀出血。亞急性和慢性中毒肝臟由于膽管和結(jié)締組織增生而變?yōu)閳詫崳首攸S色，表面粗糙呈顆粒狀，病程長的可顯現(xiàn)結(jié)節(jié)性肝硬變。 鏡檢早期肝細(xì)胞嚴(yán)重顆粒變性、空泡變性和脂肪變性，伴有散在性壞死灶。鴨中毒性肝炎的一個主要特征是卵圓細(xì)胞和膽管組織顯著增生。亞急性和慢性病例，膽管上皮增生明顯，有時肝組織幾乎大部分被增生的膽管所取代。在增生的膽管結(jié)節(jié)和肝小葉內(nèi)可見有多量淋