外科學(xué)課件顱內(nèi)壓增高癥(杜曉光)

1、顱內(nèi)壓增高(znggo)癥7/26/20221共五十三頁目的(md)和要求1.掌握顱內(nèi)壓增高癥定義(dngy)、臨床表現(xiàn)和診斷2.了解腦疝病因和臨床表現(xiàn) 7/26/20222共五十三頁前 言 顱內(nèi)壓增高是神經(jīng)外科領(lǐng)域的一種常見綜合征。是外傷(wishng)、炎癥、腫瘤、出血所共有的一組臨床征象。因此，正確認識和理解顱內(nèi)壓增高是認識和理解許多神經(jīng)外科疾病的基礎(chǔ)。7/26/20223共五十三頁第 一 節(jié) 概 述一.顱內(nèi)壓的生理 （一）正常顱內(nèi)壓的產(chǎn)生： 顱腔(lqing)是一個半密閉的體腔 1.腦brain 2.腦脊液cerebrospinal fluid 3.血液blood 三者的體積與顱腔容積

2、相適應(yīng)，并維持一定的壓力，稱 顱內(nèi)壓。 7/26/20224共五十三頁顱腔(lqing)內(nèi)容物腦組織占80%以上（11501350ml） 腦脊液占10%（150ml）血液占2%11% 顱腔容積 14001500ml顱內(nèi)允許臨界增加(zngji)容積5%，超過時顱內(nèi)壓開始增高。7/26/20225共五十三頁 正常(zhngchng)顱內(nèi)壓成人：0.7 2.0 k Pa (70 200mmH20)兒童：0.5 1.0 k Pa (50 100mmH20) 該壓力可通過側(cè)臥位腰穿、直接腦室穿刺(chunc)或采用顱內(nèi)壓監(jiān)護儀來獲得。7/26/20226共五十三頁側(cè)臥位腰椎(yozhu)穿刺7/26/

3、20227共五十三頁 顱內(nèi)壓的生理（二）顱內(nèi)壓生理調(diào)節(jié) 正常人顱內(nèi)壓波動范圍很小，它是通過一系列復(fù) 雜的生理調(diào)節(jié)機制來完成維持顱內(nèi)壓穩(wěn)定作用的， 具體機制如下： 1. 腦脊液的調(diào)節(jié)（首要(shuyo)方式）： 腦脊液由側(cè)腦室脈絡(luò)叢產(chǎn)生 循環(huán) 蛛網(wǎng)膜顆粒 靜脈 7/26/20228共五十三頁 顱內(nèi)壓的生理顱內(nèi)壓生理調(diào)節(jié) 腦脊液的調(diào)節(jié)： （1）當(dāng)顱內(nèi)壓低于0.7kpa時： 側(cè)腦室脈絡(luò)叢分泌增加，吸收減少。 （2）當(dāng)顱內(nèi)壓高于0.7kpa時： 側(cè)腦室脈絡(luò)叢分泌減少，吸收增加。 腦脊液占總?cè)莘e10%，全部腦脊液排出(pi ch)也只 能有10%的空間。 7/26/20229共五十三頁 顱內(nèi)壓的生理顱內(nèi)

4、壓生理調(diào)節(jié)2.血流調(diào)節(jié)： 血流以1200ml/min的恒定速率進顱。 血流量=（平均(pngjn)A-顱內(nèi)壓）/腦血管阻力 一旦顱內(nèi)壓增高到減少血流來調(diào)節(jié)時，應(yīng)立即搶救。7/26/202210共五十三頁 顱內(nèi)壓的生理顱內(nèi)壓生理調(diào)節(jié) 3.腦組織 brain： 長期受慢性壓迫，可發(fā)生萎縮。 一個人在顱內(nèi)壓升高(shn o)時，可以通過上述的某些調(diào)節(jié)機制來緩解顱內(nèi)壓。 4.PO2、PCO2、呼吸 PO2升高，顱內(nèi)壓降低 PCO2升高，顱內(nèi)壓升高 吸氣時略降，呼氣時稍升 7/26/202211共五十三頁 顱內(nèi)壓的生理（三）顱內(nèi)壓增高癥： 顱腦損傷、腦出血、腦腫瘤、顱內(nèi)炎癥等疾病導(dǎo)致顱腔內(nèi)容物體積增加或

5、顱腔容積縮小，前述的生理調(diào)節(jié)失敗，使顱內(nèi)壓持續(xù)在200mmH2O以上,從而引起相應(yīng)(xingyng)的臨床綜合征。 7/26/202212共五十三頁二.顱內(nèi)壓增高原因： 1.顱內(nèi)占位性病變：血腫、腫瘤、膿腫。 2.腦體積增加：各種( zhn)原因的腦水腫。 3.腦積液循環(huán)障礙：梗阻性腦積水、交通性腦積水。 4.腦血流量增加：高血壓、腦血管畸形等腦血管擴張。 5.顱腔容積縮?。捍竺娣e顱骨洼陷骨折、狹顱癥、顱底陷入癥。 7/26/202213共五十三頁三.顱內(nèi)壓增高的病理生理（一）影響顱內(nèi)壓增高的因素： 1.年齡： （1）嬰幼兒：小兒顱縫未閉 顱內(nèi)壓升高 顱縫裂開 病情進展緩慢 （2）老年人： 腦

6、萎縮 顱內(nèi)空間增大 上述兩種情況(qngkung)，病程延長。 7/26/202214共五十三頁7/26/202215共五十三頁正常(zhngchng)腦組織CT腦萎縮CT7/26/202216共五十三頁 顱內(nèi)壓增高(znggo)的病理生理2.病變擴張速度： Langfitt，1965。 在狗硬膜外腔置一小球囊，造成顱內(nèi) 占位，每小時注入1ml鹽水，觀察顱內(nèi)壓 變化。7/26/202217共五十三頁病變擴張速度(sd)（顱內(nèi)體積/壓力關(guān)系曲線）顱內(nèi)壓(mmH2O )體積增加 （ml） 7/26/202218共五十三頁 顱內(nèi)壓增高的病理生理結(jié)論 （1）病變之初，腦功能調(diào)節(jié)良好，占位體積(tj)增

7、加，顱內(nèi) 壓不增加 或增加幅度小。（2）4ml 腦調(diào)節(jié)功能衰竭 顱內(nèi)壓明顯增加 7/26/202219共五十三頁 顱內(nèi)壓增高的病理生理體積壓力(yl)曲線的臨床意義： （1）顱內(nèi)占位緩慢發(fā)展時，長期無顱內(nèi)壓增高，一 旦出現(xiàn)，病情急劇發(fā)展，晚期可出現(xiàn)顱內(nèi)壓 增高危象及腦疝。 （2）顱內(nèi)占位發(fā)展迅速時，顱內(nèi)壓短期內(nèi)開始增高， 達到臨界點時發(fā)生腦疝，并隨病變發(fā)展繼續(xù)增 高，病情急轉(zhuǎn)直下。7/26/202220共五十三頁3.病變的部位： 病變的部位將影響顱內(nèi)壓增高，一般說來，由于 顱內(nèi)的生理調(diào)節(jié)，小病變不引起顱內(nèi)壓增高；大病變 腦失代償，顱內(nèi)壓增高，見于以下情況： （1）中線或后顱凹占位阻塞腦脊液循環(huán)

8、通路， 腦積水。 （2）大靜脈竇附近病變，壓迫竇靜脈，使其回 流不暢，導(dǎo)致腦脊液吸收減少(jinsho)，腦水腫，產(chǎn) 生顱內(nèi)高壓。 7/26/202221共五十三頁4.伴發(fā)腦水腫程度： 炎癥（膿腫、結(jié)核）、惡性腫瘤顱高壓 出現(xiàn)較早，病情進展迅速。5.全身狀況(zhungkung)： 肝昏迷，尿毒癥，敗血癥，肺感染， 酸中毒等。7/26/202222共五十三頁 （二）顱內(nèi)壓增高的后果 aftereffect of increased intracranial pressure： 1.對腦血流量（CBF)的影響： 腦血流量(CBF)=(平均動脈(dngmi)壓 MSAP 顱內(nèi)壓 ICP)/腦血管阻

9、力口徑 CVR 腦灌注壓(CPP)= MSAP-ICP CBF = CPP/CVR(取決于血管口徑，平滑肌的收縮） 7/26/202223共五十三頁 （1）CPP保持在70-90mmHg，腦血管自動(zdng)調(diào)節(jié)良好。 （2）CPP低于40mmHg,腦血管自動調(diào)節(jié)功能喪失。 （3）顱內(nèi)壓與平均動脈壓相等時： 腦灌注壓(CPP)= 平均動脈壓(MAP) - 顱內(nèi)壓(ICP)=0腦血流量(CBF)= CPP/腦血管阻力口徑（CVR）=0/CVR=0 腦血流消失！7/26/202224共五十三頁2.腦疝：腦組織發(fā)生移位。3.腦水腫： 顱內(nèi)壓 血流量和腦代謝(dixi) 腦水腫 腦體積 加劇顱高壓。

10、 （1）血管源性水腫：腫瘤、損傷初期 （2）細胞毒性水腫：缺血、缺氧初期7/26/202225共五十三頁 4.胃腸功能紊亂 某些病例發(fā)生嘔吐、出血、潰瘍、穿孔等，與下丘腦 植物神經(jīng)功能紊亂有關(guān)。 5.神經(jīng)源性肺水腫： 5-10%的患者表現(xiàn)為呼吸急促、痰鳴，泡沫樣血痰。 這是因為下丘腦、延髓受壓導(dǎo)致腎上腺能神經(jīng)活性增 強所致(su zh)。危重癥，需要呼吸機正壓通氣救治！7/26/202226共五十三頁6.柯興氏反應(yīng)(fnyng)：Cushing 于1900年曾經(jīng)用等滲鹽水灌入狗的蛛網(wǎng)膜下腔以造成顱內(nèi)壓增高，當(dāng)顱內(nèi)壓增高接近動脈舒張壓時，血壓升高、脈搏減慢、脈壓增大(zn d)，繼而出現(xiàn)潮式呼吸

11、，血壓下降，脈搏細弱，心臟停搏而導(dǎo)致死亡。這一實驗結(jié)果與臨床上急性顱腦損傷所見的情況十分相似，顱內(nèi)壓急劇升高時，病人出現(xiàn)血壓升高、脈搏減慢、呼吸節(jié)律紊亂及體溫升高等各項生命指征發(fā)生變化，這種變化稱庫欣（Cushing）反應(yīng)。7/26/202227共五十三頁 Cushing,1900. 生理鹽水 狗下腔 顱內(nèi)壓 顱內(nèi)壓舒張壓 BP P 脈壓 潮式呼吸 BP 脈搏細數(shù) 死亡。 這種危象多見于急性顱內(nèi)壓增高病例，慢性(mn xng)者則不明顯。7/26/202228共五十三頁四.顱內(nèi)壓增高(znggo)的類型： 根據(jù)發(fā)病機理分為： (一)彌漫性顱內(nèi)壓增高 diffused increased int

12、racranial pressure ： 特點：1.各分腔之間無壓力差，無腦組織移位。 2.此類病人對顱內(nèi)高壓耐受良好，放出 腦脊液，病情可得到良好改善。 7/26/202229共五十三頁 常見 1.腦膜腦炎(no yn)meningocephalitis 2.彌漫性腦水腫diffused hydrocephalus 3.蛛網(wǎng)膜下腔出血subarachnoid hemorrhage 4.交通性腦積水communication hydrocephalus 7/26/202230共五十三頁(二)局灶性顱內(nèi)壓增高 focal increased intracranial pressure ： 特點：

13、1.病變在局部，產(chǎn)生的壓力向遠處傳遞，造成 各分腔之間產(chǎn)生壓力差，導(dǎo)致腦干等中線結(jié) 構(gòu)移位。 2.此類病人對顱內(nèi)高壓耐受力差，壓力解除后 神經(jīng)功能恢復(fù)較慢且不完全。這與局部受壓 后，腦血管自動調(diào)節(jié)(tioji)功能受損害有關(guān)。7/26/202231共五十三頁 根據(jù)病變發(fā)展速度分為： 1.急性顱內(nèi)壓增高：病情急、發(fā)展快 見于：顱內(nèi)血腫、腦出血等。 2.亞急性顱內(nèi)壓增高： 見于：顱內(nèi)腫瘤、炎癥等。 3.慢性顱內(nèi)壓增高：發(fā)展緩慢，長期 無顱內(nèi)壓增 高的表現(xiàn)，病程中可有自發(fā)性反復(fù)。 見于：良性腫瘤，由于慢性局限性壓迫(yp)，使腦 組織受到破壞，出現(xiàn)局灶性癥狀，無顱內(nèi)壓增 高表現(xiàn)。7/26/20223

14、2共五十三頁五.臨床表現(xiàn)clinic represent： 1.頭痛headache： 部位：兩顳、額部、眶部 特點：早晚重，隨咳嗽、彎腰或低頭活動時加重。 2.嘔吐vomit： 為噴射樣嘔吐，與進食無關(guān)。 3.視乳頭水腫edema of optic disk： 表現(xiàn)：視乳頭充血，邊緣不清，中央凹消失，視盤隆起，靜脈努張。 原因：顱壓高 視神經(jīng)蛛網(wǎng)膜下腔壓力(yl)高視神經(jīng)鞘內(nèi)淋巴及眼靜脈回流受阻 7/26/202233共五十三頁 臨床表現(xiàn) 此外 1.一側(cè)或雙側(cè)展神經(jīng)不全麻痹(mb)。 2.復(fù)視，黑朦，頭暈，意識模糊，情感淡漠， 大小便障礙。 3.脈搏徐緩，血壓升高。 4.頭皮靜脈努張。 5.

15、兒童顱縫裂開，囟門飽滿。7/26/202234共五十三頁六.診斷diagnosis： 1.病史： 頭痛病史，神經(jīng)系統(tǒng)體征，癲癇發(fā)作，癱瘓。 2.體征： 視乳頭水腫為確切體征，神經(jīng)系統(tǒng)疾病(jbng)定位 體征，視乳頭正常也不能否認高顱壓。 7/26/202235共五十三頁3.輔助檢查： (1) 頭部CT：無痛檢查，明確病因。 (2) MRI：無痛檢查，明確病因。 (3) 頭顱X片：腦回、蛛網(wǎng)膜顆粒壓跡加深，蝶鞍 擴大顱骨局部破壞，松果體鈣化斑移位。 （4）腰穿：測壓力、蛋白、白細胞、免疫學(xué)檢查、 菌群分析等。慎用，易誘發(fā)(yuf)腦疝！ （5）腦血管造影：診斷腦血管病。7/26/202236共

16、五十三頁七.處理 1.一般處理 ： (1) 觀察：意識，瞳孔，血壓，呼吸，脈搏等，有條 件的話，行顱內(nèi)壓監(jiān)測。 (2) 意識不清者：保持呼吸道通暢。 (3) 頻繁(pnfn)嘔吐：補液，補充電解質(zhì)及熱量。 2.病因治療： 腫瘤切除，血腫切除，腦積水分流 7/26/202237共五十三頁 3.降顱壓治療：原因不明或暫時無法(wf)解決的病例。 (1) 利尿劑： 速尿：20-40mg/次 Tid 雙氫克尿塞：50mg Tid po (2) 高滲脫水劑： 20%甘露醇：250ml 2-4次/日 (3) 膠體：血漿，白蛋白。7/26/202238共五十三頁 4.激素：穩(wěn)定溶酶體膜，減輕腦水腫。 5.冬

17、眠：亞低溫療法減少腦耗氧量，防止(fngzh)腦水腫 的發(fā)生。 6.腦脊液外引流 7.巴比妥治療 8.過度換氣 9.抗生素：預(yù)防感染。 10.對癥治療：高熱，消化道出血等。7/26/202239共五十三頁第二節(jié) 腦 疝一.解剖學(xué)基礎(chǔ)the basis of anatomy： 1.硬膜在顱腔前后位形成大腦鐮， 水平位形成小腦幕， 中間圍成小腦幕切跡。 大腦鐮和小腦幕將顱腔分為： 幕上腔：左右(zuyu)大腦半球。 幕下腔：小腦，橋腦，延髓。 7/26/202240共五十三頁 2.小腦幕切跡附近(fjn)的結(jié)構(gòu)： 海馬回，鉤回，動眼神經(jīng)，中腦。 3.枕骨大孔處： 脊髓續(xù)于延髓，小腦扁桃體。 7/2

18、6/202241共五十三頁7/26/202242共五十三頁7/26/202243共五十三頁7/26/202244共五十三頁二.腦疝形成的原因causes of brain hernia： 腦局部占位 該分腔壓力增高 腦從高壓區(qū)向低壓(dy)區(qū)移位 產(chǎn)生一系列臨床癥狀和體征。 1.原因：各種顱內(nèi)血腫，腫瘤，膿腫，寄生蟲及 慢性肉芽腫。 幕上稱為：小腦幕切跡疝（顳葉鉤回疝） 幕下稱為：枕骨大孔疝 （小腦扁桃體疝） 7/26/202245共五十三頁2.分類classification： 小腦幕切跡疝：顳葉海馬回，鉤回。 枕骨大孔疝：小腦扁桃體及延髓經(jīng)枕骨大孔形成(xngchng)。 大腦鐮下疝：半球

19、扣帶回經(jīng)鐮下孔進入對側(cè)分腔。7/26/202246共五十三頁三.病理pathology： 1.小腦幕切跡疝： (1) 中腦受壓 昏迷 (2) 動眼神經(jīng)受壓，同側(cè)瞳孔散大，眼球外展位。 (3) 錐體束受壓：對側(cè)肢體肌力減弱，病理征陽性， 。 (4) 阻塞腦脊液通路，中腦導(dǎo)水管閉塞。 (5) 腦干受壓 內(nèi)部血管受壓，牽拉引 起腦干出血、缺血改變。 (6) 大腦(dno)后動脈可被壓在小腦幕切跡緣上致枕葉壞死。 7/26/202247共五十三頁2.枕骨大孔疝： 壓迫延髓 呼吸循環(huán)衰竭(shuiji)驟然發(fā)生。7/26/202248共五十三頁 四.臨床表現(xiàn)clinic presentation： (一) 小腦幕切跡疝： 1.高顱壓癥狀：劇烈頭痛，頻繁嘔吐，煩躁不安。 2.意識障礙：嗜睡 昏迷 3.瞳孔改變： 開始：略小，光關(guān)反射遲鈍。 隨后：散大，略不規(guī)則，直接或間接反射消失， 眼瞼下垂，眼球外斜。 晚期：雙側(cè)瞳孔散大。 4.運動障礙：病變對側(cè)肢體少動，晚期呈角弓反張，去大