心律失常與中西醫(yī)結(jié)合84張幻燈片

1、心律失常 與中西醫(yī)結(jié)合高克儉 2019.07.中國(guó)中醫(yī)藥大學(xué)附屬北辰中醫(yī)醫(yī)院心內(nèi)科動(dòng)作電位圖與心電圖復(fù)極關(guān)聯(lián)QRS波群 T波ST段01234動(dòng)作電位曲線的4個(gè)時(shí)相心電圖波形與動(dòng)作電位曲線的關(guān)系靜息電位0mV90mVIto3Ik(Ikr,Iks,Ik1)(Ikl)2相K+外流；3相K+外流Isi第二內(nèi)向電流(標(biāo)志為ICa)L型鈣通道，還有Ikr,Iks,Ikur-40mV內(nèi)入性整流INa 快速內(nèi)流（第一內(nèi)向電流）Ica.f快速Ca2+流If(Na+)是決定浦肯野快反應(yīng)自律起搏活動(dòng)的主要離子流Ik1, IK-ATP, IK-Ach, INa/K, INa/Ca,背景電流7/27/202220相1相

2、2相3相4相4相0相快反應(yīng)纖維動(dòng)作電位圖慢反應(yīng)纖維動(dòng)作電位圖4相0相Ik通道的激活和逐漸增強(qiáng)所造成的K+外向流，是導(dǎo)致竇房結(jié)細(xì)胞復(fù)極的原因。Ik通道在膜復(fù)極達(dá)-40mV時(shí)逐漸失活，K+外流因此漸漸減少，導(dǎo)致膜內(nèi)正電荷逐漸增加而形成4期除極，是竇房結(jié)細(xì)胞4期自動(dòng)除極的最重要的離子基礎(chǔ)-70mV-40mV0mV0mV-70mV-90mV引起Ca2+ 內(nèi)向流Ica (緩慢第二內(nèi)向電流)Isi通道）超極化If(內(nèi)向鈉流)起搏電流為主7/27/20223心律失常研究進(jìn)展離子通道病電生理研究抗心律失常藥物介入診斷治療7/27/20224心血管離子通道病的分類遺傳性離子通道病如長(zhǎng)QT綜合征(LQTS),Br

3、ugada綜合征(BS)；先天性傳導(dǎo)系統(tǒng)病(CCD)；特發(fā)性心室顫動(dòng)(IVF)；家族性病態(tài)竇房結(jié)綜合征(SSS)和心房顫動(dòng)(AF)等由特定的基因缺陷而導(dǎo)致的疾病。獲得性心血管離子通道病諸如擴(kuò)張性和肥厚性心肌病，高血壓病和動(dòng)脈硬化，冠心病等是離子通道異常-遺傳因素和環(huán)境因素共同或相互作用而致的疾病。7/27/20225遺傳性離子通道病先天性長(zhǎng)QT綜合征（LQTS）Jervell-Lange-Nielson綜合征（JLNS）：伴有耳聾，分三型： JLN1(KCNQ1)、JLN2(KCNE1)、JLN3(No)Romano-Ward綜合征（RWS）：不伴耳聾分七型： LQT1(KCNQ1),LQT2

4、(KCNH2), LQT3(SCN5A), LQT4(A NK2, 多伴房顫),LQT5(KCNE1), LQT6(KNCE2), LQT7(KCNJ2,三聯(lián)征：周期性麻痹、骨骼發(fā)育異常和室性心律失常)。嬰兒猝死綜合征(sudden infant death syndrome)也伴QT延長(zhǎng)，部分患者的致病基因同LQT3。Gamstorp綜合征：不伴耳聾，伴有低血鉀7/27/20226除極障礙引起的折返1.除極障礙的原因：心肌梗死、細(xì)胞外高鉀等使鈉通道失活，細(xì)胞內(nèi)酸（H+）中毒和細(xì)胞內(nèi)鈣超載，促使裂隙通道關(guān)閉，保護(hù)臨近細(xì)胞免受H+ 、Ca 2+上升的威脅。鈉通道失活不能除極，減少心肌細(xì)胞耗能。從

5、整體看，構(gòu)成了傳導(dǎo)阻滯，形成了梗死區(qū)的折返激動(dòng)。2.基因表達(dá)異常對(duì)鈉通道的影響：SCN5A基因突變，構(gòu)成鈉內(nèi)流失活，表現(xiàn)室內(nèi)傳導(dǎo)障礙，形成Brugada綜合征。SCN5A過度表達(dá)可使復(fù)極期鈉內(nèi)流增加，形成型QT延長(zhǎng)綜合征（LQT3）。3.治療中的主注意事項(xiàng)：由鈉內(nèi)流引起的心律失常，抗心律失常藥物要謹(jǐn)慎使用：應(yīng)用適當(dāng)可以阻滯折返；應(yīng)用不當(dāng)誘發(fā)嚴(yán)重心律失常。 c類鈉通道作用較強(qiáng)，可加劇室內(nèi)傳導(dǎo)障礙、QRS波群加寬，失去電均質(zhì)性，誘發(fā)室速或室顫。7/27/20227鈣流與早期后除極或晚期后除極關(guān)系細(xì)胞內(nèi)鈣超載，產(chǎn)生正向鈉/鈣交換，形成早期后除極；而細(xì)胞內(nèi)高鈉產(chǎn)生反向鈉/鈣交換，鈣內(nèi)流產(chǎn)生晚期后除極電

6、位。所以鈣或鈉通道阻滯劑對(duì)觸發(fā)性心律失常有效。兒茶酚胺依賴性多形性室速（Catecholaminergic polymorphic ventricular tachydardia）也與細(xì)胞內(nèi)鈣超載導(dǎo)致的晚期后除極相關(guān)。心電圖表現(xiàn)為雙向性室速。它由心臟ryanodine受體（RyR2）基因突變，引起肌漿網(wǎng)Ca2+釋放所致，受體阻滯劑和鈣阻滯劑有效。7/27/20228復(fù)極障礙引起的心律失常1.發(fā)生機(jī)理：主要復(fù)極電流有Ito、Ikr、Iks、Ikur等。2.復(fù)極電流與心律失常的關(guān)系：可以有先天和后天因素。Ito ：心肌細(xì)胞肥大，心力衰竭的電重構(gòu)時(shí)， Ito密度降低，導(dǎo)致復(fù)極時(shí)間延長(zhǎng)、復(fù)極不同步，可

7、以誘發(fā)心律失常，猝死率上升。Kv：低鉀、低鎂可以降低Kv活性，使QT間期延長(zhǎng)。Iks ：由KCNQ1(KvLQT1)基因編碼的Iks異常，形成LQT1 Ikr ：由KCNH基因（HERG）編碼的異常，形成LQT27/27/20229J波與2相折返 J波又稱Osborn波，是繼QRS波之后J點(diǎn)上移而呈現(xiàn)的一種雙峰波形。近來已有學(xué)者證實(shí)J波是由于局部心外膜心肌動(dòng)作電位縮短而發(fā)生的過早復(fù)極所致。也有學(xué)者認(rèn)為M細(xì)胞在J波形成中起一定作用。在缺血和藥物作用及其它病理情況下（如低體溫，高鈣血癥，酸中毒，自主神經(jīng)調(diào)節(jié)障礙等），部分心外膜心肌和M細(xì)胞動(dòng)作電位可出現(xiàn)明顯縮短，平臺(tái)期消失，過早復(fù)極而出現(xiàn)J波，而其

8、它心外膜心肌動(dòng)作電位仍呈現(xiàn)明顯的平臺(tái)期，動(dòng)作電位時(shí)限甚或延長(zhǎng)，兩者之間顯著的電壓梯度即心外膜心肌電異質(zhì)性，可導(dǎo)致2相折返（phase 2 reentry）的發(fā)生。為多形室速和室顫電生理基礎(chǔ)。7/27/202210 J波常發(fā)生于反映左 心室前壁和下壁的導(dǎo)聯(lián)，提示這種J波是一向下、向左的向量，與Brugada綜合征不同；J波多為一過性的，持續(xù)時(shí)間可數(shù)分鐘，數(shù)小時(shí)至數(shù)十小時(shí)不等；發(fā)生惡性心律失常的J波均振幅高大、時(shí)限較長(zhǎng)、且呈多導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn)。7/27/202211 異常J波的治療，除嚴(yán)密監(jiān)護(hù)，隨時(shí)準(zhǔn)備電復(fù)律外，可使用對(duì)抗迷走神經(jīng)興奮的藥物，鈣拮抗劑和類抗心律失常藥物。目前尚沒有特殊的抗心律失常藥物能有效

9、地預(yù)防患者多形室性心動(dòng)過速和心室顫動(dòng)的發(fā)生?？岫】梢种瓢?位相瞬間(Ito)在內(nèi)的外向K+電流以及抗迷走神經(jīng)興奮作用，用于此類患者可能有益。目前對(duì)于發(fā)生J波的有室性快速心律失常高危的患者，有效的預(yù)防治療措施是植入ICD。 7/27/202212在、aVF、V26 導(dǎo)聯(lián)QRS出現(xiàn)異常J波(圖1)，在V25導(dǎo)聯(lián)的R波降支后呈明顯雙峰形，J波時(shí)限0 .06 s，振幅0.30.8 mV，出現(xiàn)J波的導(dǎo)聯(lián)ST段壓低?；颊咝碾妶D檢查后發(fā)生兩次暈厥， 心電示波分別為粗大型心室顫動(dòng)和多形室性心動(dòng)過速。均以體外直流電擊轉(zhuǎn)復(fù)為竇性心律。 7/27/2022137/27/202214特發(fā)性J波和Brugada綜合

10、征 上述兩種情況的共同臨床特征是無明顯器質(zhì)性心臟病，卻有心源性猝死或室顫史。兩種心電圖表現(xiàn)均為惡性室性心律失常的預(yù)測(cè)指標(biāo)。J波多在低溫高鈣時(shí)出現(xiàn)。其Epi動(dòng)作電位尖頂園穹形態(tài)更明顯，1相終末切跡明顯加深。使用Ito阻斷劑4-氨基吡啶或改變心室壁激動(dòng)順序(先激動(dòng)Epi)，切跡變小，J波亦減小或消失。提示J波與Epi復(fù)極異常密切相關(guān)。Brugada征V1V3ST段呈尖峰狀抬高，提示局部心肌復(fù)極異常，可能因部分Epi細(xì)胞2相平臺(tái)期丟失所致。 7/27/202215心臟鈉離子通道病鈉離子在心肌工作細(xì)胞和浦肯野纖維動(dòng)作電位的形成中起到重要作用：心臟鈉離子通道基因突變可以導(dǎo)致Brugada綜合征（ Bru

11、gada綜合征與SCN5A基因有關(guān)，SCN5A為Brugada征呈現(xiàn)明顯的異質(zhì)性，QT間期正常，心臟超聲、心室造影和部分病例心內(nèi)膜活檢亦無異常）、LQT3、傳導(dǎo)系統(tǒng)和鈉離子通道重疊綜合征。Brugada綜合征7/27/202216Brigada綜合征的發(fā)病機(jī)制 與一過性顯著外向電流（Ito）或內(nèi)向鈣電流（ICa）減少以及Na+電流（INa）恢復(fù)加速有關(guān)。Brigada綜合征SCN5A（鈉通道基因）通道突變后功能異常與長(zhǎng)QT綜合征不同。錯(cuò)義突變鈉通道較正常鈉通道更快地自失活狀態(tài)恢復(fù)，同一組織內(nèi)正常通道與突變通道的同時(shí)存在，使不應(yīng)期的不均一性增大，是心律失常的發(fā)生基礎(chǔ)；而拼接-供體突變與移碼突變時(shí)

12、有功能鈉通道數(shù)量減少，促進(jìn)了折返性心律失常的發(fā)生。阻斷相關(guān)離子流和減低Ito的治療取得比較好的效果。但是另一些Brugada綜合征與SCN5A基因無關(guān)。7/27/202217Brugada syndrome7/27/2022182相折返的基本概念 既往認(rèn)為折返只與0相除極電流相關(guān)（0相折返），細(xì)胞間傳導(dǎo)也只能與0相電流相關(guān)。Antzelevitch認(rèn)為折返還與2相電流介導(dǎo)相關(guān)，1993年首次提出“2相折返” 。所謂“2相折返”是指在缺血或藥物作用等情況下，心室肌復(fù)極離散，部分Epi細(xì)胞呈現(xiàn)全或無的復(fù)極模式，動(dòng)作電位2相平臺(tái)期丟失，APD因此縮短40%70%；而其它的Epi細(xì)胞動(dòng)作電位卻呈現(xiàn)明顯

13、的2相平臺(tái)期，APD甚至延長(zhǎng)；Epi的2相平臺(tái)區(qū)與平臺(tái)丟失區(qū)之間顯著的電壓梯度引起較強(qiáng)的電緊張性擴(kuò)布，導(dǎo)致折返發(fā)生。7/27/202219缺血再灌注 缺血及再灌注期間可以出現(xiàn)嚴(yán)重的室性心律失常，既往認(rèn)為這些致命性心律失常發(fā)生的細(xì)胞機(jī)理是：缺血-再灌注期間胞內(nèi)鈣活性增高，產(chǎn)生延遲后除極(DAD)，心室傳導(dǎo)系統(tǒng)和心室中層細(xì)胞發(fā)生DAD誘導(dǎo)的觸發(fā)活動(dòng)。細(xì)胞內(nèi)信息傳遞障礙及顯著的傳導(dǎo)延緩。最近研究顯示，在模擬缺血條件下，Epi細(xì)胞易發(fā)生復(fù)極離散而產(chǎn)生2相折返。實(shí)驗(yàn)過程中未發(fā)現(xiàn)DAD誘導(dǎo)的觸發(fā)活動(dòng)。而且2相折返亦可在模擬缺血再灌注的實(shí)驗(yàn)條件下發(fā)生。因此，2相折返很可能是臨床缺血再灌注時(shí)心律失常的發(fā)生機(jī)理

14、。 7/27/202220Ic類藥物的致心律失常作用CAST前瞻試驗(yàn)表明，MI后使用Ic類藥物(encainide和flecainide)，治療組致命性心律失常和非致死性心臟驟停的發(fā)生率明顯高于安慰劑對(duì)照組。encainide和flecainide的致心律失常作用被認(rèn)為是其直接原因。最近Antzelevitch等發(fā)現(xiàn)，INa阻滯劑亦可通過抑制INa，使Ito電流相對(duì)增加，導(dǎo)致Epi復(fù)極離散。尤其是flecainide,在快頻率或引入早搏刺激時(shí)易引起2相折返。Ic類藥物的致心律失常作用常常發(fā)生在運(yùn)動(dòng)等引起心率增快的情況下。因此，2相折返亦可能是這類藥物致心律失常作用產(chǎn)生的原因。 7/27/202

15、221致心律失常性右室發(fā)育不良(ARVD) 特發(fā)性右室流出道室速(RVOT) Fontaine等在研究ARVD患者猝死前2d常規(guī)心電圖，V2導(dǎo)聯(lián)ST段呈現(xiàn)明顯的“鞍背”狀抬高，類似Bragada綜合征V1V3導(dǎo)聯(lián)ST段變化。而且致命性室速常發(fā)生在夜間，此時(shí)迷走神經(jīng)張力增高，可引起部分心肌APD和不應(yīng)期延長(zhǎng)，導(dǎo)致2相折返的發(fā)生。因此，復(fù)極異常并發(fā)生2相折返可能是ARVD包括RVOT以及Brugada綜合征室性心律失常發(fā)生的共同機(jī)理。7/27/202222家族性心房顫動(dòng) 據(jù)統(tǒng)計(jì)原因不明房顫占房顫的36。在心中鉀離子通道基因KCNQ1中發(fā)現(xiàn)了一個(gè)改變氨基酸編碼的錯(cuò)義突變；經(jīng)過轉(zhuǎn)基因技術(shù)和細(xì)胞電生理學(xué)

16、手段證明該變異體是致病突變 KCNQ1基因?yàn)榉款澲虏』?。?jīng)過進(jìn)一步篩查，發(fā)現(xiàn)兩個(gè)無血緣關(guān)系的房顫家系患者21號(hào)染色體上的KCNE2發(fā)生了錯(cuò)義突變。并發(fā)現(xiàn)該突變體對(duì)背景鉀電流具有“功能獲得”（gain of function）性效應(yīng)。這種“功能獲得性”突變最終縮短心房心肌細(xì)胞AP間期和有效不應(yīng)期，啟動(dòng)和維持房顫。7/27/202223房顫與離子活動(dòng)異常的關(guān)聯(lián) 房顫所致的心房不應(yīng)期和動(dòng)作電位時(shí)限（APD）縮短的主要機(jī)制是由于一過性外向K+流（Ito）、L型Ca2+流ICa（LCa-L）和內(nèi)向Na+流減少。Yue等又用斑片鉗技術(shù)檢測(cè)心房肌細(xì)胞，認(rèn)為ICa （LCa-L） 減少可能為房顫的發(fā)生機(jī)制。

17、另有房顫的動(dòng)物模型顯示，心房不同部位的動(dòng)作電位不同，在動(dòng)作電位時(shí)限最長(zhǎng)的區(qū)域，有較高密度的ICa（LCa-L）；在動(dòng)作電位1期振幅較小的區(qū)域有較低密度的Ito。這些離子通道的異常使心房組織產(chǎn)生混亂性折返。Van Wagoner等檢測(cè)慢性房顫患者的離子流改變，發(fā)現(xiàn)外向K+流（Ito和Iks）均減少，內(nèi)向K+流（Ik1）增加。 7/27/202224 心房顫動(dòng)本身可誘發(fā)心房的電生理改變（電重構(gòu)，electrical remodeling），后者反過來又促進(jìn)心房顫動(dòng)的發(fā)作和持續(xù)（AF begets AF，房顫誘發(fā)房顫）。細(xì)胞內(nèi)Ca2+增加是誘發(fā)電重構(gòu)的重要因素。 7/27/202225獲得性離子通道

18、病藥物性LQTS(藥物可作用于LNa、Ikr、Iks、Ik1和ICa-L離子流，多數(shù)藥物通過阻滯KCNH2通道引起QT延長(zhǎng))主要源于抗心律失常等藥物。容易引發(fā)Tdp、暈厥猝死。與其阻斷鈉或鉀通道有關(guān)?？岫∈且痖L(zhǎng)QT的鈉通道阻滯劑，使用奎尼丁中，Tdp發(fā)生率1.58；鉀通道阻滯劑阻斷鉀離子外流，使APD延長(zhǎng)，誘發(fā)早期后除極，出現(xiàn)QT延長(zhǎng)及Tdp，尤其是Ikr阻斷劑。3200例接受索他洛爾治療心律失常臨床觀察發(fā)現(xiàn)：致心律失常率為2.4，其中絕大多數(shù)為QT延長(zhǎng)導(dǎo)致的Tdp。鉀通道阻滯劑與長(zhǎng)QT的危險(xiǎn)因素包括女性；持續(xù)性心律失常史、左心功能受損和藥物劑量過大。女性藥物源性心律失常多于男性。研究表明

19、，HERG基因是藥物的引起QT延長(zhǎng)致獲得性LQTS和Tdp但主要作用部位。7/27/202226疾病相關(guān)性離子通道病 心衰可以導(dǎo)致心肌細(xì)胞動(dòng)作電位和QT間期延長(zhǎng)，容易引起早期后除極、多形性室速或Tdp和猝死。其動(dòng)作電位延長(zhǎng)，主要因Ito和Ik1的減弱，使AP延長(zhǎng)導(dǎo)致LQTS，為此心衰傾向于發(fā)生多種室性心律失常。 Ito減弱主要發(fā)生于轉(zhuǎn)錄水平，而且內(nèi)膜下較心外膜明顯；心衰時(shí)ICaL密度保持不變或明顯減少；RyR密度下降，造成肌漿網(wǎng)鈣釋放減少。最近研究表明，增加Ikr能減少心衰患者的QT延長(zhǎng)和離散。心衰的電不穩(wěn)定性可能主要由鉀內(nèi)流減弱導(dǎo)致。7/27/202227 1994年以來與國(guó)際上著名的電生理

20、學(xué)家Vincent GM，Moss AJ，Schwartz PJ和分子遺傳學(xué)家Keating MT等合作，發(fā)現(xiàn)了特別是首先報(bào)告了MEF2A基因致動(dòng)脈粥樣硬化及冠心病，VG5Q致血管疾病等突破性遺傳學(xué)研究成果，使分子生物遺傳學(xué)研究從遺傳學(xué)離子通道病走向并進(jìn)入獲得性離子通道病領(lǐng)域。7/27/202228離子通道病的診斷 LQTS以及其他離子通道病的診斷仍以臨床特點(diǎn)、家族史、物理檢查和心臟電生理檢查為主要依據(jù)?；蛟\斷前景好，可以發(fā)現(xiàn)突變變位點(diǎn)，為提供針對(duì)基因的特異藥物提供基礎(chǔ)。任何40歲的發(fā)作性暈厥和意外猝死均應(yīng)懷疑LQTS，尤其兒童和年輕人；運(yùn)動(dòng)、情緒激動(dòng)誘發(fā)的暈厥猝死更提示LQTS；心電圖：Q

21、T女0.48s，男0.47s，可作為獨(dú)立診斷標(biāo)準(zhǔn)（女QTc0.43s，男0.41s可排除LQTS）；對(duì)于QTc處于臨界（0.44QTc0.47s者需要運(yùn)動(dòng)試驗(yàn)和Holter檢測(cè)，結(jié)合病史和家族史作出診斷。7/27/202229Brugada綜合征的診斷右胸導(dǎo)聯(lián)（V1V3）ST特征性抬高（0.1mV）；無器質(zhì)性心臟病歷史；ST段可以自發(fā)地或在藥物（Na+通道阻滯劑和影響自主神經(jīng)的藥物）作用下發(fā)生動(dòng)態(tài)變化；無癥狀的患者需要有惡性心律失常事件的家族史。7/27/202230離子通道病的治療 遺傳性LQTS主要給予鈉通道阻滯劑、左側(cè)頸交感神經(jīng)節(jié)切除、ICD和基因?qū)蛑委煛?019年報(bào)道LQT3患者口服

22、鈉通道阻滯劑美西律后，QT縮短，而7例LQT2患者服藥后無明顯變化。阻滯劑：對(duì)多數(shù)LQT3患者（如LQT1和LQT2）療效最佳，可減少心臟事件發(fā)生率。 治療劑量的普奈洛爾可以預(yù)防異丙腎誘發(fā)的穿壁復(fù)極離散度增加和Tcd（說明阻滯劑對(duì)LQT1有效）；鉀通道開放劑尼卡地爾可以改善LQT1的復(fù)極異常，而且與普洛奈爾合用可以達(dá)到增效作用。7/27/202231適當(dāng)提高血清鉀濃度：可以糾正LQT2患者的復(fù)極異常；鈉通道阻滯劑美西律、利多卡因及起搏治療，可以縮短LQT3患者的QT間期，預(yù)防暈厥及猝死的發(fā)生；左側(cè)頸交感神經(jīng)節(jié)切除：內(nèi)科治療無效者可以考慮采用此術(shù)治療。ICD：可以用于反復(fù)暈厥發(fā)作、心臟驟停和常規(guī)

23、治療無效的患者?？梢哉fICD是目前唯一有效預(yù)防LQTS猝死的方法；7/27/202232基因治療：是唯一的治本性治療。 Nuss等建立了通過鉀離子通道基因的轉(zhuǎn)染來治療心衰引起的獲得性長(zhǎng)QT綜合征模型； Donahue等在房顫動(dòng)物模型的房室結(jié)上表達(dá)Gai2，達(dá)到控制心室率的良效。7/27/202233 抗心律失常藥物的分類Vaughan Williams 分類法類：膜抑制劑A組：quinidine, procainamide, disopyramide主要機(jī)制：抑制鈉通道，降低0相速度和振幅而減慢傳導(dǎo)、延長(zhǎng)動(dòng)作電位時(shí)間和有效不應(yīng)期，使單向阻滯變?yōu)殡p向阻滯；降低4相坡度，抑制自律性；使復(fù)極時(shí)間明顯

24、延長(zhǎng)，而延長(zhǎng)QT間期。 7/27/202234B組：lidocaine, mexiletine, phenytoin sodium 增加鉀離子通透性，減慢舒張期自動(dòng)除極，降低自律性；促進(jìn)3相鉀外流，縮短動(dòng)作電位時(shí)間，相對(duì)延長(zhǎng)有效不應(yīng)期；治療濃度對(duì)傳導(dǎo)影響不大。7/27/202235C組：英卡胺、氟卡胺、勞卡胺、心律平。主要機(jī)制：延長(zhǎng)房室有效不應(yīng)期；顯著抑制0相上升速度和振幅，抑制房室、希浦系統(tǒng)以及預(yù)激綜合征的旁路傳導(dǎo)；降低異位起搏點(diǎn)的自律性。7/27/202236Ic類藥物的致心律失常作用CAST前瞻試驗(yàn)表明，MI后使用Ic類藥物(encainide和flecainide)，治療組致命性心律失

25、常和非致死性心臟驟停的發(fā)生率明顯高于安慰劑對(duì)照組。encainide和flecainide的致心律失常作用被認(rèn)為是其直接原因。最近Antzelevitch等發(fā)現(xiàn)，INa阻滯劑亦可通過抑制INa，使Ito電流相對(duì)增加，導(dǎo)致Epi復(fù)極離散。尤其是flecainide,在快頻率或引入早搏刺激時(shí)易引起2相折返。Ic類藥物的致心律失常作用常常發(fā)生在運(yùn)動(dòng)等引起心率增快的情況下。因此，2相折返亦可能是這類藥物致心律失常作用產(chǎn)生的原因。 7/27/202237 類受體阻滯劑：心得安、氨酰心安、倍他樂克主要機(jī)制：阻斷受體，抗交感神經(jīng)作用；延長(zhǎng)正常和缺血心肌動(dòng)作電位時(shí)間和有效不應(yīng)期。 動(dòng)作電位延長(zhǎng)劑：胺碘酮、索他

26、洛爾、溴卞銨。主要機(jī)制：對(duì)所有心肌普遍延長(zhǎng)動(dòng)作電位時(shí)間和有效不應(yīng)期，利于消除折返；對(duì)傳導(dǎo)影響較小。Class III agents can block all types of potassium channels: IKs, IKr, IKur and IK1. 鈣拮抗劑：異搏定、硫氮桌酮等。主要機(jī)制：降低慢反應(yīng)細(xì)胞4相坡度，抑制竇房結(jié)的自律性；抑制慢反應(yīng)細(xì)胞0相除極速度和振幅，抑制慢反應(yīng)細(xì)胞的傳導(dǎo)。 7/27/202238西西里策略分類歐洲心臟病學(xué)會(huì)心律失常專業(yè)學(xué)會(huì)1990年在意大利Sicily島召開會(huì)議制定了西西里策略，以后10年又進(jìn)行了若干修定。西西里策略是一種抗心律失常藥物分類及治療

27、學(xué)的新概念。(1)易損參數(shù)(vulnerable parameter): 應(yīng)明確心律失常的機(jī)制及基本電生理環(huán)節(jié)，以及該環(huán)節(jié)中藥物作用最敏感的部位(易損參數(shù))；(2)分子靶點(diǎn)(target molecule): 抗心律失常藥物作用的靶點(diǎn)，包括離子通道、離子泵、受體和細(xì)胞內(nèi)第二信使等。即從細(xì)胞和分子水平區(qū)分藥物的作用。明確了藥物對(duì)鈉通道結(jié)合和(或)解離的動(dòng)力學(xué)特征，即藥物與離子通道受體結(jié)合的通道動(dòng)力狀態(tài)：激活或失活狀態(tài)；藥物解離速率不同(快、中間和慢)。后者可作為抗心律失常作用強(qiáng)度和不良反應(yīng)(負(fù)性肌力作用和促心律失常作用)的評(píng)價(jià)。7/27/202239明確了哪些心律失常需要治療，哪些心律失常不一定

28、要治療。對(duì)危及生命的心律失常，藥物選擇主要考慮有效性；對(duì)改善癥狀的心律失常治療，主要考慮藥物的安全性。所以在治療上重在治療產(chǎn)生的后果，而不重在治療心律失常本身。在心律失常治療中更強(qiáng)調(diào)病因治療，改善其機(jī)制，如改善心肌供血、心臟功能，改善血流動(dòng)力學(xué)等，后者比治療心律失常本身更重要。心律失常治療研究進(jìn)展7/27/202240抗心律失常藥物有了自己的定位：類藥物應(yīng)用逐漸減少，利多卡因多應(yīng)用于急診PVT；普羅帕酮用于心臟無結(jié)構(gòu)異常，至少心功能正常者，禁用慎用伴有器質(zhì)性心臟病患者。類阻滯劑應(yīng)用逐漸增加(無促心律失常反應(yīng))，用于高交感活性患者預(yù)防心臟猝死。類胺碘酮用于各種器質(zhì)性心臟病和(或)心功能不全者的房

29、顫、PVT(或)室顫的防治；索他洛爾用于部分室性心律失常;伊布利特和多非利特主要用于房性心律失常(房顫、房撲)。類鈣阻滯劑維拉帕米、地爾硫桌用于控制快速室上性心律不齊，但受到限制(負(fù)性肌力作用)。7/27/202241近20年來完成了心律失常治療多個(gè)大型臨床試驗(yàn),使心律失常治療的評(píng)價(jià)有證據(jù)可依?，F(xiàn)今心律失常治療和所用的藥物，也許與20年前相似，但治療所賦予的內(nèi)容和認(rèn)識(shí)卻不同了。按新的觀點(diǎn)使用和評(píng)價(jià)藥物，審視過去所走的歷程，尋求正確的治療方向本身就是一種進(jìn)步。7/27/202242抗心律失常藥物的選擇首先應(yīng)針對(duì)病因和誘因進(jìn)行治療;單純無危害的早搏無需治療；心臟無結(jié)構(gòu)異常的快速心律可選用B、C類藥

30、物；心臟結(jié)構(gòu)異常，尤其伴心功能不全者宜選用胺碘酮。心源性猝死防治：植入型心律轉(zhuǎn)復(fù)除顫器(ICD)優(yōu)于胺碘酮，胺碘酮優(yōu)于類藥物，類藥物已不宜選為長(zhǎng)期防治用藥。陣發(fā)性室上速、房撲、特發(fā)性室速宜選消融治療，不宜用藥物作遠(yuǎn)期防治。目前需要長(zhǎng)期抗心律失常藥物治療的主要有房顫和部分室性心律失常患者。7/27/202243房顫的藥物治療選擇房顫的治療包括：基礎(chǔ)疾病。節(jié)律控制以及控制心室率抗凝治療等。對(duì)首次發(fā)作、癥狀明顯、有可逆因素(如甲亢、外科手術(shù)后)導(dǎo)致的房顫或者有機(jī)會(huì)長(zhǎng)期維持竇性心律者(如年輕患者、無高血壓、左房正常、房顫持續(xù)時(shí)間短等)，節(jié)律控制是首要的選擇。試驗(yàn)早期公布的結(jié)果發(fā)現(xiàn)，抗心律失常藥物復(fù)律組

31、和控制心室率兩組的主要終點(diǎn)(死亡人數(shù))和次要終點(diǎn)(包括缺血性腦卒中、嚴(yán)重出血及心跳驟停等差異無顯著性意義。顯示控制心室率至少與復(fù)律和維持竇性心律相當(dāng)，所以應(yīng)將控制心室率列為持續(xù)性房顫的一線干預(yù)對(duì)策。亞組發(fā)現(xiàn)，能維持竇律者病死率低于房顫 (50%)。7/27/202244 AFFRIM研究最近有關(guān)于按照實(shí)際治療分析的結(jié)果顯示，時(shí)間依賴性變量中,竇性心律與死亡風(fēng)險(xiǎn)降低相關(guān)(HR=0.53)；華法林應(yīng)用也與死亡風(fēng)險(xiǎn)降低相關(guān)(HR=0.50)；地高辛與死亡風(fēng)險(xiǎn)增加相關(guān)(HR=1.42)；在校正其他協(xié)變量因素后,控制節(jié)律的藥物應(yīng)用與病死率升高相關(guān)(HR=1.49) 。7/27/202245 臨床上有效轉(zhuǎn)

32、復(fù)并維持竇性心律的藥物有胺碘酮、多非利特、索他洛爾或普羅帕酮等。 胺碘酮在維持竇律方面更為有效。但抗心律失常藥物往往因其致心律失常作用、負(fù)性肌力作用等而限制應(yīng)用。 對(duì)無癥狀房顫、節(jié)律控制失敗或維持竇律可能性小者、節(jié)律控制不能改善癥狀或者可能導(dǎo)致不利后果(如頻繁電復(fù)律、竇房結(jié)病變需要置入起搏器、致心律失常作用等)的患者，選擇心室率控制更合適。控制心室率的藥物有受體阻滯劑、鈣離子拮抗劑和地高辛。少部分無效或病情嚴(yán)重者，胺碘酮經(jīng)靜脈給藥也可能通過其早期的非競(jìng)爭(zhēng)性腎上腺素能及鈣通道阻滯作用起效。7/27/202246NEW DRUGAmbasilide（氨巴利特）延長(zhǎng)有效不應(yīng)期時(shí)伴有非頻率依賴性效應(yīng)。

33、這和大多數(shù)類抗心律失常藥物如索他洛爾，dofetilide（多非立特）和E-4031等存在的反向頻率依賴性效應(yīng)(reverse rate-dependence)不同。反向頻率依賴性效應(yīng)能顯著地減弱藥物終止房顫的效果。Ambasilide則無此作用特點(diǎn)而表現(xiàn)為非頻率依賴性效應(yīng)，在快頻率時(shí)也同樣有效，因而有較強(qiáng)終止房顫的能力。這是繼胺碘酮之后又一無反向頻率依賴性效應(yīng)的類抗心律失常藥物。但是有人觀察到其對(duì)心衰患者的不利影響。7/27/202247抗室性心律失常藥物雖然近年ICD的應(yīng)用已經(jīng)使惡性室性心律失常的病死率明顯降低，但仍需要藥物進(jìn)行輔助治療。胺碘酮、索他洛爾及多非利特等臨床試驗(yàn)已經(jīng)證實(shí)能夠有效

34、減少ICD的放電次數(shù)。對(duì)于多數(shù)不適于接受ICD治療的病理性室性心律失常患者，目前可供選擇的藥物不多。7/27/202248 一些在臨床前期動(dòng)物實(shí)驗(yàn)及期臨床試驗(yàn)應(yīng)用于正常人中顯示很安全的藥物，在一些大規(guī)模的臨床試驗(yàn)中卻顯示出抗心律失常藥物的毒副反應(yīng)傾向性更強(qiáng)，雖然心律失常減少，但高危病人(心肌梗死后等)的病死率反而增加，如C類和類(維拉帕米)抗心律失常藥物。 自大規(guī)模臨床研究報(bào)道以來，類藥物的應(yīng)用逐漸減少?？剐穆墒СＫ幬镅邪l(fā)逐步轉(zhuǎn)向類藥物（鉀通道阻滯劑）。7/27/202249 人類心肌細(xì)胞復(fù)極電流中,以快速激活延遲整流性鉀通道(IKr)為主，為心率減慢時(shí)的主要復(fù)極電流，而緩慢激活延遲整流性鉀通

35、道(IKs)所占比例較少，為心率加快時(shí)的主要復(fù)極電流。單純類藥物D-索他洛爾、多非利特等選擇性抑制IKr而明顯延長(zhǎng)動(dòng)作電位時(shí)程，現(xiàn)尚無純IKs阻滯劑。僅有同時(shí)阻滯IKr、 IKs的藥物。在臨床應(yīng)用中由于選擇性抑制的藥物反向使用依賴性，在心率減慢時(shí)使動(dòng)作電位時(shí)程過度延長(zhǎng)而導(dǎo)致醫(yī)源性長(zhǎng)QT間期，易誘發(fā)Tdp。SWORD研究證實(shí)，D-sotalol使Tdp發(fā)生率達(dá)到約3.5%。7/27/202250 目前已由單一性離子通道阻斷的單純型藥物轉(zhuǎn)移到研發(fā)復(fù)合型抗心律失常藥物(阻斷多種離子流和通道)。目前常用的類藥物如胺碘酮和阿齊利特同時(shí)阻滯IKr、 IKs，因此可避免反向使用依賴性，在各種心率時(shí)都能發(fā)揮抗

36、心律失常療效。尤其在心率增快時(shí)表現(xiàn)正性頻率依賴性，誘發(fā)Tdp少。胺碘酮除阻滯IKr、 IKs外，對(duì)IK1、INa、ICa-L等通道也有阻滯。因此它是多通道阻斷劑，無負(fù)性肌力作用，延長(zhǎng)QT間期，幾乎不誘發(fā)Tdptorsade de pointes. 。7/27/202251 室律失常強(qiáng)調(diào)病因治療，逆轉(zhuǎn)重構(gòu)，調(diào)整神經(jīng)體液因子，消除誘因。 有效藥物：胺碘酮、利多卡因、普羅帕酮；終止VT/VF利多卡因不及胺碘酮，后者列為首選。 7/27/202252 多個(gè)指南指出:防治VT/VF推薦胺碘酮。器質(zhì)性心臟病室性心律失常，普羅帕酮使病死率增加。遠(yuǎn)期防治室律失常藥物:胺碘酮對(duì)CHF、MI患者VT/VF一級(jí)預(yù)防

37、意義不大，二級(jí)預(yù)防可提高存活率；阻滯劑可降低猝死率，用于VT/VF一級(jí)和二級(jí)預(yù)防。ACEI、ARB改善心肌重構(gòu)，可降低心律失常發(fā)生率。7/27/202253 AAD和ACLS指南(2019)中指出終止穩(wěn)定型室速利多卡因不及胺碘酮和普酰胺有效。利多卡因的促心律失常作用小，血流動(dòng)力學(xué)影響小，但各指南不推薦利多卡因，可能理由主要是終止VT/VF的有效率不如胺碘酮、普酰胺。AMI中應(yīng)用反而使病死率升高，可能誘發(fā)心跳驟停，但在胺碘酮基礎(chǔ)上加用利多卡因，可減少胺碘酮用量，增加有效率。7/27/202254心律失常診治誤區(qū)無癥狀性心律失常心律或脈律整齊就沒有心律失常心律失常惡性程度的判斷中藥不能治療心律失常

38、中藥不會(huì)引起致心律失常作用常規(guī)劑量抗心律失常藥物不會(huì)有嚴(yán)重毒副作用7/27/202255 心律失常的治療 千萬不要忽略病因和誘因的治療 酸堿平衡和電解質(zhì)紊亂、缺氧； 不及時(shí)的治療、不正確的治療、隨意停藥； 情緒失常、失眠、過勞、妊娠、分娩； 原發(fā)心肌病變未能及時(shí)有效治療。7/27/202256無癥狀的嚴(yán)重心電圖表現(xiàn)QT延長(zhǎng)綜合征QT縮短綜合征Brugada綜合征巨大J波心室晚電位陽性7/27/202257中醫(yī)對(duì)心律失常的辨證健康的人脈象稱為“平脈”，脈動(dòng)數(shù)均勻和緩有力,一息四至約6080次/分。心律失常的脈象以節(jié)律的快慢、強(qiáng)弱、不勻齊為主要變化。7/27/202258遲脈: 一息三至。因陽虛陰

39、盛動(dòng)力不足而致。嚴(yán)重時(shí)可損脈、散脈、奪精脈等，是精氣衰竭、危重病例、心電圖多示竇緩、竇停搏、結(jié)性心律、室性自搏心律等。2. 數(shù)脈: 一息六至。是陽盛陰虛邪熱鼓動(dòng)而致。脈行迅速、嚴(yán)重時(shí)可見疾脈、極脈、脫脈等，是陰精虛損、陽邪亢極所致。某些病癥亦屬危象。心電圖多示竇速、房速、室速、快速房顫、房撲等。7/27/2022593. 促脈: 脈來去數(shù)，時(shí)一止復(fù)來，如蹶之趣。 表示快而不齊間歇不規(guī)律，是內(nèi)熱郁結(jié)，陰氣欲亡之象。 心電圖多示竇速伴房早或室早等。7/27/202260診斷期前收縮的訣竅不早不稱之為早搏判斷是否“早”要經(jīng)過測(cè)量測(cè)量中要注意同類波形之間比較7/27/2022614. 結(jié)脈： 脈來緩慢

40、，時(shí)一止復(fù)來，止無定數(shù)。多慢而不齊間歇不規(guī)律。是陰寒內(nèi)結(jié)，陽氣不充之象。心電圖多示竇性停博，房早、結(jié)早、房顫之慢心率時(shí)。5. 代脈： 脈來動(dòng)而中止，不能自還良久方來，止有定數(shù)。顯示脈有規(guī)律地歇止，間歇相等，且間歇較長(zhǎng)。是陰血不足或陽氣虛損兩種病機(jī)。心電圖多示室性早搏二、三聯(lián)律等。7/27/202262用于心律失常的中藥附子、肉桂、桂枝、細(xì)辛、麻黃甘松、黃連、苦參柏子仁、龍骨、牡蠣、珍珠母、遠(yuǎn)志、棗仁等7/27/202263細(xì)辛細(xì)辛辛溫性烈：散寒解表、祛風(fēng)止痛、溫肺化飲、通竅開閉。一般醫(yī)師畏其生用性烈。近年來發(fā)現(xiàn)細(xì)辛可以用于治療心律失常，尤其是緩慢型心律失常。溫通心陽入少陰經(jīng)治療心悸之竇性心動(dòng)過

41、緩癥諸證。一般用量5-10g。辛溫入少陰經(jīng),具溫通心陽之功。配炙麻黃、制附子、桂枝合丹參飲加減，治療心陽虛之心悸，多與竇性心動(dòng)過緩相關(guān)，是今年來診療SSS的中藥處方。遼寧張任城認(rèn)為細(xì)辛不過錢，乃指細(xì)辛為散或單用不過錢，入湯劑不可拘泥于此，否則難以取效?？紓摷?xì)辛最大劑量為三兩,按現(xiàn)今度量衡折算為9g。7/27/202264心律失常的病因病機(jī)“心主血脈”，“資始于腎,資生于胃”，故脈象異常以心經(jīng)為主。實(shí)證為火、痰、寒、濕、氣滯，血瘀等病邪郁結(jié)。虛證則為陽氣虛損，精血不足致病。心之陽氣是血脈運(yùn)行的原動(dòng)力，心氣、陽不足則血運(yùn)無力、脈行不暢，輕者運(yùn)行遲緩，重則血脈瘀滯；心動(dòng)力來源于腎氣溫煦與胃氣生血

42、來不斷滋養(yǎng)，血不足以養(yǎng)心，血脈亦無力，輕者細(xì)澀無力，重則血脈郁阻難行。心之外聯(lián)肝、脾、肺、腎四臟，都可以病及心經(jīng)造成脈行異常，脈行受阻等。所以心律失常的診斷與治療當(dāng)以心為主，兼顧他臟，證候、舌苔、脈象四診合參。7/27/202265 心律不齊為病當(dāng)以心經(jīng)為主，旁涉肺、脾、肝、腎。屬本虛標(biāo)實(shí)之證，治療以心為重點(diǎn)。治以益氣溫陽，養(yǎng)血育陰，兼熱清之，有瘀活之，滯者通之，痰濕化之，方能行之有效。心律失常臨床常見，病機(jī)復(fù)雜，當(dāng)明確診斷之后結(jié)合脈、證、舌、苔仔細(xì)辨之，切記不能誤診。一定要通過西醫(yī)進(jìn)行具體的診斷，之后進(jìn)行中西醫(yī)結(jié)合治療。7/27/202266快心率心律失常以數(shù)脈為主。1. 心血不足，心神不安

43、：心慌、失眠健忘、多夢(mèng)易驚、乏力神倦、脈細(xì)數(shù)舌質(zhì)淡等。治宜益氣補(bǔ)血，養(yǎng)心安神。人參歸脾湯化裁：人參、炙黃芪、炒白術(shù)、當(dāng)歸、炙甘草、茯神、炒棗仁、木香等。驚悸可用平補(bǔ)鎮(zhèn)心丹:人參、麥冬、五味子、茯神、炒棗仁、生地、龍齒、朱砂等。7/27/2022672. 心陰虧虛，心火獨(dú)熾：心煩悸、盜汗內(nèi)熱、五心煩熱、脈細(xì)數(shù)、舌紅瘦、苔少。治宜滋腎陰，安心神。天王補(bǔ)心丹加減：炒棗仁、柏子、麥冬、茯神、生地、遠(yuǎn)志、當(dāng)歸、人參、玄參、丹參、五味子、朱砂等。若熱盛煩躁可用朱砂安神丸加減清熱安神。此類病人多屬植物神經(jīng)功能紊亂，以竇速為主。若高血壓病可加鉤藤、生白芍、菊花、石決明、珍珠母等平肝藥；若甲亢可加龍齒、海藻、鱉

44、甲等潛鎮(zhèn)熄風(fēng)之品；若因肝郁氣滯則用合歡皮、檀香、川棟子。7/27/2022683.氣陰兩虛：生脈飲，炙甘草湯加味。 天津藥研所等研究顯示通脈養(yǎng)心丸可以抑制動(dòng)物結(jié)扎冠脈后的ST段抬高。抑制大鼠實(shí)驗(yàn)性血栓形成。此外，國(guó)內(nèi)多個(gè)試驗(yàn)顯示通脈養(yǎng)心丸對(duì)期前收縮等氣陰兩虛型快速心律失常有較好療效。7/27/202269慢心率心律失常以遲脈為主。1. 心脾氣虛,心血不足：證見：心慌心悸，氣短乏力。畏冷、脈細(xì)緩無力，舌淡胖有齒痕。治當(dāng)益氣養(yǎng)血，用柏子養(yǎng)心湯化裁：人參、柏子仁、炙黃芪、白術(shù)、茯苓、五味子、炒白芍、熟地、桂枝、大棗等。2. 心脾陽虛、心動(dòng)遲緩：證見：心慌怔忡，氣短胸悶，形寒畏冷，四末不溫，喜暖倦臥，

45、腰酸膝軟，脈沉遲無力，舌淡，苔白膩或水滑。治當(dāng)溫腎補(bǔ)心，助陽通脈。四逆湯合右歸丸化裁：附子、干姜、桂枝、當(dāng)歸、炙甘草、細(xì)辛、鹿角膠、杜仲、菟絲子等。此型病人多是竇緩或病竇綜合癥，心率緩慢和心房纖顫等。治療應(yīng)持之以恒，益氣養(yǎng)陰，通陽活絡(luò)權(quán)衡輕重，結(jié)合應(yīng)用才能補(bǔ)而不燥。7/27/202270 緩慢性心律失常，見于多種病證（如病竇、風(fēng)心、高心、心肌炎病等）， 屬于中醫(yī) “胸痹”、“心悸”、“眩暈”、“厥脫”等范疇。多表現(xiàn)為心動(dòng)過緩或伴其他心律失常， 此乃氣血陰陽不足， 血瘀痰濁、寒熱之邪阻滯心脈所致； 重者昏厥， 甚或猝死， 是因一時(shí)之氣不相順接或陰陽離決所致。其病位在心， 損及肝脾腎， 病機(jī)屬本虛

46、標(biāo)實(shí)。陽氣虛弱、寒凝血瘀為該癥的基本證型。日久可形成正虛邪實(shí)的慢性證候。治當(dāng)扶正祛邪， 標(biāo)本兼治。補(bǔ)虛注重心腎脾三臟， 并分辨氣血陰陽之不同。7/27/202271麻黃附子細(xì)辛湯為仲景助陽解表劑， 補(bǔ)陽還五湯為清任益氣活血方，麻黃散寒解表， 附子溫經(jīng)助陽， 細(xì)辛溫通表里，三者均有興奮心肌的作用， 黃芪大補(bǔ)元?dú)猓?使氣旺血行，當(dāng)歸尾、川芎、赤芍活血和營(yíng)， 桃仁、紅花、地龍化瘀通絡(luò)， 諸藥共奏溫陽散寒、益氣活血之功。該方標(biāo)本兼治， 對(duì)于以陽氣虛弱， 寒凝血瘀為基本證型的緩慢性心律失常最適宜。該方能增強(qiáng)心血管功能和心肌收縮力，提高其血流量麻黃雖能興奮心肌，但發(fā)汗易損陽氣，用量宜小。汗出厥脫者去麻黃。

47、7/27/202272節(jié)律不齊性心律失常以促脈、結(jié)脈、代脈為主。1. 心陽虛、心血虧：治用益氣溫陽、補(bǔ)血通脈法，炙甘草湯化裁。炙甘草、人參、桂枝、干姜、麥冬、生地、棗仁、阿膠、附子、丹參等。2. 心陰虛、心氣虧：治用滋陰養(yǎng)血、通陽活絡(luò)。生脈散加味：西洋參、麥冬、五味子、生地、阿膠、茯苓、丹參、五加皮等。此型病人多屬風(fēng)心病、肺心病等房顫或輕度心功能不全。治療時(shí)當(dāng)加活血、利水劑。7/27/202273痰濕中阻、心陽不振： 證見：心悸怔忡、胸悶氣短，胸疼徹背脈 滑細(xì)不齊，舌淡黯，苔厚膩或水滑。 治當(dāng)益氣化濕，通陽寬胸：藥用瓜萎、薤 白、半夏、桂枝、枳實(shí)、茯苓、人參、丹參。4.氣滯血瘀、心脈不通： 證見：心悸、胸悶、胸痛，以刺痛為主，痛有定處，舌黯瘀斑脈澀滯不利。治當(dāng)益氣活血，理氣寬胸。藥用：葛根、丹參、川芎、山楂、黃芪、郁金、降香、檀香。此型病人多是冠心病心絞痛!心律失常者,治療時(shí)以心辨證為主。7/27/202274 AMI的表現(xiàn)多與中醫(yī)真心痛相關(guān)?？?/p>