機(jī)能學(xué)實(shí)驗(yàn)呼吸功能不全

1、呼吸功能不全實(shí)驗(yàn)?zāi)康?、通過造成動(dòng)物窒息、氣胸以及肺水腫，進(jìn)行復(fù)制通氣功能障礙、氣體彌散障礙以及肺 泡通氣與血流比例失調(diào)所引起的I型和口型呼吸功能不全模型2、借助于血?dú)庵笜?biāo)分析判斷窒息、氣胸以及肺水腫所引起的呼吸功能不全的類型，分析 呼吸功能不全的發(fā)生機(jī)制3、結(jié)合血?dú)庵笜?biāo)進(jìn)行酸堿平衡紊亂的類型判斷實(shí)驗(yàn)方法1、取家兔一只，稱重1.900kg，雄。用20%烏拉坦11ml耳緣靜脈進(jìn)行麻醉，固定于手 術(shù)臺(tái)上。2、進(jìn)行頸動(dòng)脈插管、氣管插管，分別連接三通管以及呼吸流量換能器并且連接RM6240 生物信號(hào)采集系統(tǒng)，進(jìn)行血壓以及呼吸監(jiān)測。3、模型的復(fù)制1）復(fù)制阻塞性通氣障礙通過利用彈簧夾調(diào)節(jié)Y型氣管插管上端橡

2、皮管，進(jìn)行通氣流量的調(diào)節(jié)，觀察信號(hào)采集系 統(tǒng)的波形變化，是通氣量約為原來的1/3。同時(shí)觀察呼吸波形、唇色以及血壓等，維持3min, 結(jié)束后取血進(jìn)行血?dú)夥治?。打開彈簧夾，使呼吸、血壓恢復(fù)正常，并且穩(wěn)定。2）復(fù)制限制性通氣障礙采用16號(hào)鈍頭針頭于家兔右胸4、5肋間插入胸腔，注射空氣100ml ,造成嚴(yán)重氣胸， 觀察呼吸、血壓的變化，等待8min取血進(jìn)行血?dú)夥治?，隨后將100ml空氣吸走，于穿孔 處貼上膠布。等待呼吸、血壓等恢復(fù)正常，進(jìn)行下一步實(shí)驗(yàn)。3）復(fù)制肺水腫先后自耳緣靜脈、采用1ml的注射器注射油酸2 ml、4ml，觀察呼吸、血壓波形變化， 并且進(jìn)行血?dú)夥治觥?、最后將家兔注射空氣處死，解剖取

3、出肺，進(jìn)行觀察肺的變化，進(jìn)行稱重肺12.36kg。實(shí)驗(yàn)結(jié)果1.家兔呼吸與血壓變化分析圖一、手術(shù)結(jié)束時(shí)的呼吸與血壓圖二、阻塞性通氣障礙時(shí)的呼吸與血壓40ml/sOml/s-4Oml/ELOSinmHg72fnmHgSBtnmHg_圖五、注射油酸后的呼吸及血壓表一、各情況下的呼吸指標(biāo)平均吸氣谷最大呼氣峰最小吸氣谷呼吸頻平均呼吸呼吸時(shí)每分通氣流量流量流量率深度通氣量比量(ml/s)(ml/s)(ml/s)（次/分）(ml/s)(ml)（倍）ml11.235手術(shù)結(jié)束-10.6310.94-10.853021.2171.507332.3822阻塞性通氣障礙-6.122.25-6.35358.299.02

4、231.553318.808310.84149.6250ml氣胸-10.3110.26-11.336419.7529689.4263100ml氣胸-6.164.1-7.91518.574.37141.293221.469512.361221.337油酸-30.828.43-34.2920656.935.914616平均呼吸深度(ml/s)寸均哼吸沫惜mw引圖六、平均呼吸深度對(duì)比呼吸頻率（次/分）圖七、呼吸頻率對(duì)比每分通量ml圖八、每分鐘通氣量對(duì)比表二、各情況下的血壓指標(biāo)平均脈壓mSPmDPmAP差心率周期(mmHg(mmHg(mmHg)(mmHg)（次/分）(ms)手術(shù)結(jié)束109.9386.8

5、394.5323.11253236.875阻塞性通氣障礙106.5983.9691.522.64277216.45850ml氣胸106.2184.3491.6321.87296202.812100ml氣胸124.82102.16109.7122.66119502.25油酸86.4468.9574.7817.49241248.672圖九、mAP對(duì)比圖十、平均脈壓差對(duì)比 I 十廠.圖十一、心率對(duì)比2.血?dú)夥治霰砣⒀獨(dú)夥治鼋Y(jié)果項(xiàng)目阻塞性通氣氣胸100ml油酸正常值Na138mmol/L134mmol/L137mmol/L130-140K3.0mmol/L3.2mmol/L2.9mmol/L3.5-

6、5.5TCO219mmol/L17mmol/L16mmol/LiCa1.44mmol/L1.06mmol/L1.62mmol/L110Hct（血細(xì)胞比容）33%PCV28%PCV32%PCVHb11.2g/ml9.5g/ml10.9g/mlAt （凝血酶原活動(dòng)度）37c37c37cPH7.31817.29617.32917.35-7.45PCO234.9mmHg33.7mmHg28.4mmHgl33-46PO272mmHgl37mmHgl82mmHgl100HCO317.9mmol/Ll16.4mmol/Ll14.9mmol/LI22-27BEecf(-8)mmol/Ll(-10)mmol/L

7、l(-11)mmol/LI(-3)-3SO2（血氧飽和度）93%65%95%95%-97%說明：不伴有呼吸性酸中毒的原因可能為夾閉程度不夠，時(shí)間較短，CO2未見潴留，反 而由于代償有所下降，但在正常范圍內(nèi)。2、50ml氣胸胸膜腔注射50ml空氣造成氣胸，平均呼吸深度變化不明顯，呼吸頻率上升，每分鐘通 氣量上升，血壓變化不明顯，心率明顯上升。3、100m 氣胸?cái)?shù)據(jù)：pH=7.296IPaCO2=33.7HCO3-=16.4BE=-10lPO2=37分析：胸膜腔注射100ml空氣造成氣胸，血壓指標(biāo)中平均壓上升，心率下降，其它變 化不明顯，呼吸深度下降，呼吸頻率上升，每分鐘通氣量下降，表現(xiàn)為通氣障礙

8、。氧分壓降 低，無氧酵解加強(qiáng)，引起代謝性酸中毒。計(jì)算PaCO2=1.5*16.4+82=32.42,尚在代償 范圍內(nèi)。診斷：代酸說明:PO2=37下降明顯，PaCO2=33.7，氣胸造成呼吸通氣障礙一般情況下，由于代 償作用，導(dǎo)致CO2呼出過多，會(huì)有呼堿合并。但本實(shí)驗(yàn)中，并未有呼堿合并，原因可能是 做血?dú)夥治鰰r(shí)間距氣胸時(shí)間過短，機(jī)體未來得及代償。4油酸數(shù)據(jù)：pH=7.329lPaCO2=28.4HCO3-=14.9BE=-11lPO2=82分析：平均呼吸深度，呼吸頻率，每分鐘通氣量均明顯上升，平均壓下降，脈壓差減小， 心率下降不明顯。分析為代謝性酸中毒，計(jì)算PaCO2=40+0.7*(14.9

9、-24)5 =33.635。診斷：代酸合并呼堿說明:氧氣由于呼吸頻率上升，深度加深而代償，但仍存在缺氧（原因?yàn)檠鯕獾膹浬⒄系K）, 表現(xiàn)為代謝性酸中毒，由于代償作用，通氣過度，出現(xiàn)呼吸性堿中毒。解剖見肺有明顯的紅 色出血點(diǎn)，及氣管出粉紅色泡沫，表明肺的損傷和淤血，但較輕，肺系數(shù)=6.501思考題.呼吸功能不全的發(fā)生機(jī)制是什么？（1）肺泡通氣功能障礙限制性通氣不足：因吸氣時(shí)肺泡擴(kuò)張受限制而弓I起的肺泡通氣不足。呼吸肌活動(dòng)障礙胸廓或肺的順應(yīng)性降低：嚴(yán)重的胸部畸形、胸膜粘連增厚或纖維化；嚴(yán)重的 肺纖維化（石棉肺、矽肺、彌漫性肺間質(zhì)纖維化）;表面活性物質(zhì)生成不足和（或） 消耗、破壞增多胸腔積液和氣胸：肺

10、擴(kuò)張受限阻塞性通氣不足:由于呼吸道狹窄或阻塞，使氣道阻力增加所致的通氣障礙中央性：指氣管分叉處以上的氣道阻塞。又分為胸外與胸內(nèi)阻塞2種。阻塞位于胸外-吸氣性呼吸困難;阻塞位于胸內(nèi)：呼氣性呼吸困難外周性：內(nèi)徑小于2mm的小支氣管狹窄或阻塞。常見于慢性阻塞性肺疾?。–OPD ）。小氣道的解剖結(jié)構(gòu)；等壓點(diǎn)上移。（2）肺換氣功能障礙彌散障礙：是由肺泡膜面積減少或肺泡膜異常增厚和彌散時(shí)間縮短引起的氣體交換障礙。機(jī)制為：肺泡膜面積減少；肺泡膜厚度增加；彌散時(shí)間縮短。肺泡通氣與血流比例失調(diào)：部分肺泡通氣不足（VA/Q ）:因阻塞性或限制性通氣障礙引起部分肺泡通氣嚴(yán) 重不足，但血流量未相應(yīng)減少，va/q顯著降

11、低，以致流經(jīng)該部分肺泡的靜脈血未經(jīng)充分氧 合便摻入動(dòng)脈血中，稱為靜脈血摻雜，因如同動(dòng)-靜脈短路，故又稱功能性分流。部分肺泡血流不足(va/q):肺動(dòng)脈栓塞、肺動(dòng)脈炎癥，肺毛細(xì)血管床大量破 壞等可使流經(jīng)該部分肺泡的血液量減少，而通氣相對(duì)良好，va/q比可顯著大于正常，患部 肺泡血流少而通氣多，肺泡通氣不能充分被利用，稱為死腔樣通氣。解剖分流增加：即一部分靜脈血經(jīng)支氣管靜脈和肺內(nèi)動(dòng)-靜脈吻合支直接流入 肺靜脈，其分流量約占心輸出量的23%。這部分血液未經(jīng)氧合即流入動(dòng)脈血中，稱之為 真性分流.阻塞性、限制性通氣障礙及肺泡通氣與血流比例失調(diào)的常見原因有哪些？阻塞性通氣障礙大氣道阻塞，見于各種原因引起的

12、喉、氣管、大支氣管的狹窄和阻塞。小氣道阻塞，主要見于COPD、哮喘。限制性通氣障礙呼吸肌損傷，常由呼吸肌病變、外傷、呼吸肌疲勞等引起呼吸中樞和周圍神經(jīng)受損肺順應(yīng)性下降，主要由于肺嚴(yán)重纖維化，肺表面活性物質(zhì)減少，肺淤血、肺 水腫、肺出血等引起。肺泡通氣與血流比例失調(diào)VA/Q降低：主要見于影響肺泡通氣的各種疾病，如支氣管哮喘、慢性支氣管 炎、阻塞性肺氣腫等引起的氣道阻塞，以及肺纖維化、肺水腫等引起的限制性 通氣障礙等VA/Q升高：主要見于各種損害肺血流的疾病，如肺動(dòng)脈栓塞、彌散性血管內(nèi) 凝血、肺動(dòng)脈炎、肺血管收縮等。.呼吸功能不全時(shí)可能會(huì)發(fā)生哪些類型的酸堿平衡紊亂，其機(jī)制如何？代謝性酸中毒：嚴(yán)重缺

13、氧時(shí)無氧酵解增加，乳酸等酸性產(chǎn)物增多，引起代酸。功能性腎功能不全，腎小管排酸保堿功能降低。(2 )呼吸性酸中毒：發(fā)生于口型呼吸衰竭。由于通氣障礙，CO2排出減少，血漿碳酸濃度原發(fā)性升高。(3 )呼吸性堿中毒：見于某些I型呼吸衰竭。由于過度的代償性呼吸增強(qiáng)，過度通氣，CO2排出過多。代謝性堿中毒：呼吸機(jī)通氣過度，CO2排出過多糾正酸中毒時(shí)，使用碳酸氫鈉過量肺心病人使用利尿劑.本實(shí)驗(yàn)各個(gè)模型都發(fā)生了哪些酸堿平衡紊亂，其機(jī)制如何？(1)阻塞性通氣障礙：代酸。由于通氣性呼吸障礙使氧分壓降低，無氧酵解加強(qiáng)， 引起代謝性酸中毒?？赡苡捎趭A閉程度不夠，時(shí)間較短，CO2未見潴留，不伴 有呼吸性酸中毒。(2 )

14、 100ml氣胸：代酸。氧分壓降低，無氧酵解加強(qiáng)，引起代謝性酸中毒。計(jì)算 PaCO2=1.5*16.4+82=32.42,尚在代償范圍內(nèi)?？赡苁亲鲅?dú)鈺r(shí)太快，機(jī) 體還來不及代償。油酸：代酸合并呼堿。代謝性酸中毒，由于代償作用呼吸增強(qiáng)，通氣過度，出 現(xiàn)呼吸性堿中毒。5.肺水腫可以通過哪些機(jī)制弓I起呼吸功能不全？阻塞性通氣障礙：支氣管壁腫脹、痙攣、堵塞，氣道等壓點(diǎn)上移限制性通氣障礙：肺泡活性物質(zhì)減少、呼吸肌衰竭彌散功能障礙：肺泡彌散面積減少(4 )通氣血流比例失調(diào)：部分肺泡低通氣、部分肺泡低血流實(shí)驗(yàn)結(jié)論呼吸功能不全是指由于外呼吸功能嚴(yán)重障礙，導(dǎo)致動(dòng)脈血氧分壓降低，伴有或不伴有二 氧化碳分壓增高的病

15、理過程。肺泡通氣不足(包括限制性和阻塞性)及肺換氣障礙都會(huì)導(dǎo)致呼吸功能不全。3 .呼吸功能不全時(shí)，血?dú)飧淖?包括血氧和二氧化碳分壓)；同時(shí)，酸堿平衡和電解質(zhì)代 謝紊亂；影響呼吸系統(tǒng)；影響循環(huán)系統(tǒng)。3 .肺系數(shù)=12.36/1.9=6.501（4.2-5.0）*說明：氣管插管結(jié)束后記錄呼吸發(fā)現(xiàn)有暫停現(xiàn)象，聽診時(shí)呼吸正常，分析原因可能 為系統(tǒng)問題（上一次實(shí)驗(yàn)也有這種情況。由于沒有家兔正常的血?dú)庵笜?biāo)，以人的標(biāo)準(zhǔn)為參考進(jìn)行分析，因此會(huì)存在一定的誤 差。實(shí)驗(yàn)討論呼吸功能不全是指由于外呼吸功能嚴(yán)重障礙，導(dǎo)致動(dòng)脈血氧分壓降低，伴有或不伴有二 氧化碳分壓增高的病理過程。阻塞性通氣障礙數(shù)據(jù)：PH=7.318l PaCO