機能理論考試復習知識點

1、神經肌肉實驗蟾蜍坐骨神經腓腸肌標本制備不同強度和頻率的刺激對肌肉收縮的影響：肌肉、神經和腺體組織為可興奮組織，有較大的興奮性。神經組織的興奮表現(xiàn)為動作電 位，肌肉組織的興奮主要表現(xiàn)為收縮活動。因此，觀察肌肉是否收縮可以判斷它是否產生了 興奮。一個刺激是否能使組織發(fā)生興奮，與刺激時間、強度、強度時間變化率三要素有關。剛能引起組織發(fā)生興奮的刺激【閾刺激】，所達到的刺激強度【閾強度】；能引起組織發(fā)生最大興奮的最小刺激【最大刺激】，相應刺激強度【最大刺激強度】；介于閾刺激和最大刺激間的刺激【閾上刺激】，相應強度【閾上刺激強度】。刺激神經神經細胞產生興奮，興奮沿神經纖維傳導通過神經肌接頭的化學傳導，肌肉

2、終 板膜上產生終板電位，終板電位引起肌肉產生興奮（動作電位），傳遍整個肌纖維，再通過 興奮-收縮耦聯(lián)使肌纖維中粗、細肌絲產生相對滑動，宏觀表現(xiàn)為肌肉收縮。肌肉收縮形式與刺激頻率有關刺激頻率小，刺激間隔大于一次肌肉收縮舒張持續(xù)時間，肌肉表現(xiàn)為一連串的單收縮增大刺激頻率，刺激間隔大于一次肌肉收縮的收縮時間、小于肌肉收縮舒張持續(xù)時間， 肌肉產生不完全強直收縮繼續(xù)增加頻率，刺激間隔小于一次肌肉收縮持續(xù)時間，肌肉產生完全強直收縮血液實驗血液凝固和影響血液凝固的因素血液凝固過程由許多凝血因子參加的酶促反應。根據(jù)血液凝固過程中凝血酶原激活途徑 不同，分內源性激活途徑和外源性激活途徑。內源性凝血指參與凝血過程

3、的凝血因子全部存在于血漿中；外源性凝血指在組織因子的參與下凝血過程。家兔頸動脈放血取血，血液幾乎未與組織因子接觸（內源性凝血實驗）。肺組織浸液中 含豐富的組織因子，加入試管觀察外源性凝血系統(tǒng)的作用。問：影響血液凝固時間的因素有哪些？機制？循環(huán)系統(tǒng)家兔動脈血壓的神經與體液調節(jié)正常情況下，血壓維持恒定，這種恒定是通過神經和體液因素調節(jié)實現(xiàn)（頸動脈竇-主 動脈弓壓力感受性反射）。反射的傳入神經為竇神經與主動脈神經（家兔也稱減壓神經，主動脈神經與迷走神經混為 一條，不能分離）。反射的傳出神經為心交感神經、心迷走神經和交感縮血管纖維：心交感神經興奮，末梢釋放去甲腎上腺素與心肌細胞8受體結合，引起心臟正性

4、的變時 變力傳導作用心迷走神經興奮，末梢釋放乙酰膽堿，與心肌受體M結合，引起心臟負性的變時變力 傳導作用。交感縮血管纖維興奮末梢釋放去甲腎上腺素，與血管平滑肌細胞。受體結合引起血管收 縮。外源性乙酰膽堿作用于血管內皮細胞膜上M受體，引起血管舒張。問：正常血壓的波動情況及形成機制未插管一側的頸總動脈短時夾閉對全身血壓有何影響？為什么？假使夾閉部位在 頸動脈竇以上，影響是否相同？刺激減壓神經中樞端與外周端對血壓的影響有何不同？為什么？靜脈注射0.1g/l去甲腎上腺素0.3ml，血壓上升，此時心率會有何變化？為什么？失血性休克及其搶救休克：多原因引起的急性循環(huán)障礙，全身組織血液灌流量嚴重不足，導致細

5、胞損傷，各 重要生命器官發(fā)生嚴重障礙的全身性病理過程。失血導致血容量減少（原因），機體失血量少于全身血量10%時，機體可通過自身代償 功能使血壓和組織灌流量保持基本正常。機體快速失血超過總血量的20%左右時，血容量 急劇減少，靜脈回流不足，心輸出量減少，血壓下降；壓力感受器反射活動減弱，引起交感 神經強烈興奮，外周血管收縮，組織有效血液灌流量不足導致休克。臨床表現(xiàn)：心腦功能障礙、心搏無力、皮膚發(fā)涼、紫紺等。搶救：補充血容量提高心輸出量和改善組織灌流，合理應用血管活性藥物（腎上腺素具 有強心作用，一定程度上增強心肌收縮力，升高血壓）。休克補液原則：需多少，補多少。呼吸系統(tǒng)實驗缺氧類型及影響缺氧耐

6、受性的因素缺氧：供應組織的氧不足，或組織利用氧障礙，機體機能和代謝發(fā)生異常變化這一病理過 程。類型：乏氧性缺氧（低張性缺氧）、血液性缺氧、循環(huán)性缺氧、組織性缺氧。低張性缺氧主要表現(xiàn)為動脈血氧分壓降低，氧含量減少，組織供氧不足。正常毛細血管 血液中氧離血紅蛋白濃度約為26g/l。低張性缺氧時，動靜脈中氧離血紅蛋白濃度增高，巳 50g/l使皮膚黏膜呈青紫色（紫紺）。CO與血紅蛋白親和力比氧高。吸入氣體中含有0.1 % CO時，血紅蛋白可有50 %為碳氧 血紅蛋白HbCOoHbCO不能與氧結合，還可抑制紅細胞糖酵解，使2,3-二磷酸甘油酸2,3-DPG 生成減少，氧離曲線左移，加重組織缺氧。血液中H

7、bCO增至50%，兔可迅速出現(xiàn)痙攣、 呼吸困難、昏迷、甚至死亡。兔動脈血含過多碳氧血紅蛋白，皮膚、黏膜呈櫻桃紅。亞硝酸鹽使血紅素中二價鐵氧化成三價鐵，形成高鐵血紅蛋白，導致高鐵血紅蛋白血癥。 高鐵血紅蛋白中三價鐵與羥基結合牢固，失去與氧結合能力，剩余二價鐵雖能結合氧，但不 易解離，導致氧離曲線左移，組織缺氧。低濃度美蘭為還原劑，可抑制氧化劑的中毒反應。亞硝酸鹽中毒，高鐵血紅蛋白含量超過血紅蛋白總量的10%出現(xiàn)缺氧表現(xiàn)，血液中高 鐵血紅蛋白達到15g/l皮膚黏膜可出現(xiàn)青紫色，30%-50%嚴重缺氧。氰化鉀與氧化型細胞色素氧化酶三價鐵結合為氰化高鐵細胞色素氧化酶，中斷呼吸鏈， 導致組織用氧障礙。影

8、響機體對缺氧耐受性的因素兔中樞神經系統(tǒng)功能抑制和降低環(huán)境溫度，代謝率降低，組織細胞耗氧量減少，而增加 機體的缺氧耐受性，可延長其死亡時間。急性呼吸衰竭外呼吸包括通氣和換氣兩個基本過程，通氣或換氣障礙都會導致呼吸衰竭。通氣障礙包括限制性通氣障礙（通氣動力減弱）和阻塞性通氣不足（通氣不暢、阻力加 大），限制性通氣功能障礙的原因可為呼吸肌活動障礙、呼吸肌本身病變、中樞神經系統(tǒng)病 變和胸廓順應性降低；阻塞性通氣功能障礙主要為氣道狹窄和阻塞。限制性或阻塞性通氣不足的共同后果：肺泡通氣不足，肺泡氣不能及時更新，氧分壓下 降，二氧化碳分壓增高，導致II型呼吸衰竭。換氣功能障礙包括彌散障礙和通氣/血流比值失調

9、。彌散障礙主要見于肺泡膜面積減少和厚度增加；通氣/血流比例失調可以是肺泡通氣量減少、血流的減少或肺動靜脈的分流。單純彌散障礙引起I型呼吸衰竭，通氣/血流比值失調根據(jù)代償情況的不同導致I型或II型 呼吸衰竭。問：1.試分析窒息引起的呼吸衰竭發(fā)生機制。2.試分析I型和II型呼吸衰竭時氧療有何不同？為什么？消化系統(tǒng)實驗氨中毒在肝性腦病發(fā)病中的作用肝性腦病是繼發(fā)于嚴重肝臟疾病的一系列精神神經綜合征。機制中氨中毒學說受到重 視。正常情況下，血氨來源與清除保持動態(tài)平衡，氨在肝中合成尿素是維持此平衡的關鍵。 病理情況下肝功能嚴重受損時，或慢性肝硬化等疾病使腸壁吸收腸道內生成的氨過多，或經 側支循環(huán)進入體循環(huán)

10、，導致血氨升高。增高的血氨可通過血腦屏障進入腦組織，通過干擾腦 組織的能量代謝使腦內神經遞質發(fā)生改變等作用，引起腦的功能障礙。谷氨酸與血中過多的氨結合而成為無毒的谷氨酰胺，由尿排出，進而降低血氨。谷氨酸 還可參與腦細胞的代謝，改善中樞神經系統(tǒng)的功能。腸道給予醋酸溶液可使腸道pH降低， 減少氨的吸收。泌尿系統(tǒng)實驗尿液生成的影響因素尿生成包括腎小球濾過作用及腎小管與集合管的重吸收和分泌作用：腎小球濾過作用的動力是有效過濾壓，高低取決于三個因素：腎小球毛細血管血壓、血 漿膠體滲透壓和囊內壓。正常情況下囊內壓沒有明顯變化。腎小球毛細血管血壓受全身動脈血壓的影響，動脈血 壓維持80-180mmHg時，由于腎血流的自身調節(jié)作用，腎小球毛細血管血壓能維持在相對 穩(wěn)定水平，當動脈血壓高于180mmHg或低于80mmHg，腎小球毛細血管血壓隨血壓變化而 變化，腎小球濾過率也就相應發(fā)生改變。另外血漿膠體滲透壓降低，會使有效濾過壓增高， 腎小球濾過率增加。影響腎小管