泌尿系結(jié)石防治的新進展課件

1、泌尿系結(jié)石防治的新進展華中科技大學(xué)同濟醫(yī)學(xué)院附屬同濟醫(yī)院泌尿外科葉 章 群結(jié)石成因的新觀點與假說1. 細胞膜磷脂異常參與特發(fā)性草酸鈣結(jié)石的形成1) 特發(fā)性草酸鈣結(jié)石患者的細胞膜磷脂異常: 花生四烯酸含量增高，而亞油酸含量下降 花生四烯酸含量/亞油酸含量的比值增加2) 患者細胞膜磷脂異常與膜草酸轉(zhuǎn)運異常增加相關(guān)聯(lián)3) 患者膜草酸轉(zhuǎn)運異常增加可能與草酸的主要轉(zhuǎn)運通道跨膜蛋白band 3蛋白異常磷酸化有關(guān)細胞膜模式圖：磷脂異常影響草酸轉(zhuǎn)運通道蛋白的磷酸化，導(dǎo)致草酸轉(zhuǎn)運異常增加4) 膜草酸轉(zhuǎn)運增加促進高草酸尿的形成，導(dǎo)致草酸鈣結(jié)石5) 試驗性治療: Baggio B等人給特發(fā)性草酸鈣結(jié)石患者口服魚油3

2、0天，改善細胞膜的脂類組成后，患者尿中鈣、草酸排泄明顯減少6) 我們的研究結(jié)果： 魚油能抑制實驗性高草酸尿癥大鼠體內(nèi)草酸鈣結(jié)晶形成，減少尿鈣排出，減輕腎臟損害。 食用魚油口服魚油使細胞膜磷脂異常得到改善6) 以上研究提示特發(fā)性草酸鈣腎結(jié)石病人的特點為磷脂、花生四烯酸水平的系統(tǒng)化（全身）缺陷，表現(xiàn)為離子交換功能異常，可能受遺傳控制，被認為是一種細胞分子疾病。參考文獻Gambaro G,Petrarulo M,Nardelotto A,et al.Erythrocyte transmembrane flux and renal clearance of oxalate in idiopathic

3、calcium nephrolithiasis.Kidney Int,1995,48(5):1549-1552Baggio B,Gambaro G,Zambon S,et al.Anomalous phospholipids n-6 polyunsaturated fatty acid composition in idiopathic calcium nephrolithiasis.J Am Soc Nephrol ,1996,7(4):613-620 Baggio B,Gambaro G,Zambon S,et al.Anomalous phospholipids n-6 polyunsa

4、turated fatty acid composition in idiopathic calcium nephrolithiasis.J Am Soc Nephrol ,1996,7(4):613-620 Baggio B,Priante G,Brunati AM,et al.Specific modulatory effect of arachidonic acid on human red blood cell oxalate transport:Clinical implications in calcium oxalate nephrolithiasis.J Am Soc Neph

5、rol,1999,10 Suppl 14:S381-384Jennings ML,Adame MF,Characterization of oxalate transport by the human erythrocyte band 3 protein.J Gen Physiol.1996,107(1):145-159Bordin L,Brunati AM,Donella-Deana A,et al.Band 3 is an anchor protein and a target for SHP-2 tyrosine phosphatase in Human erythrocytes.Blo

6、od.2002,100(1):276-282 2. 特發(fā)性復(fù)發(fā)含鈣結(jié)石（IRCU）是一種發(fā)生在細胞水平的疾病,氧化/抗氧化失衡、礦物質(zhì)代謝紊亂可能是發(fā)病原因之一 1) 在IRCU病人中發(fā)現(xiàn)多種代謝異常： 尿、血和紅細胞中鈣、磷、鎂等礦物質(zhì)含量及比值異常2) 血漿中抗氧化物質(zhì)含量明顯減少 與血尿酸及白蛋白濃度降低、尿酸排泄增多以及代謝率降低相關(guān) 可促進尿磷的排泄3) 尿鈣呈持續(xù)過飽和狀態(tài)，具體機制仍未明了4) 推測含鈣結(jié)石結(jié)晶的形成，源于內(nèi)源性氧化損傷細胞（包括腎小管細胞）參考文獻 Schwille PO, Manoharan M, Schmiedl A.Is idiopathic recurr

7、ent calcium urolithiasis in males a cellular disease? Laboratory findings in plasma, urine and erythrocytes, emphasizing the absence and presence of stones, oxidative and mineral metabolism: an observational study.Clin Chem Lab Med,2005,43(6):590-600. 3. 炎癥與尿石成因的關(guān)系MCP-1介導(dǎo)的炎癥反應(yīng)是結(jié)石 形成早期的關(guān)鍵步驟1) 單核細胞趨化蛋

8、白-1(MCP-1)是一種強效的趨化細胞因子，可在多種細胞中產(chǎn)生2) 動物實驗發(fā)現(xiàn) 用草酸鈣結(jié)晶刺激NRK52E大鼠腎小管上皮細胞 MCP-1蛋白表達明顯增加 單核細胞和巨噬細胞聚集到結(jié)晶沉積部位并包繞結(jié)石結(jié)晶 形成結(jié)石3) 自由基可能參與MCP-1 的表達上調(diào)4) 一水草酸鈣結(jié)晶和過多的草酸鹽離子刺激腎小管上皮細胞產(chǎn)生一系列反應(yīng)， 通過MCP-1誘導(dǎo)腎臟的局部損傷和炎癥，促進結(jié)石發(fā)展5) MCP-1介導(dǎo)的炎癥反應(yīng)是結(jié)石形成早期的關(guān)鍵步驟6) MCP-1介導(dǎo)的炎癥反應(yīng)在非感染性結(jié)石的形成中發(fā)揮重要作用參考文獻Umekawa T, Chegini N, Khan SR.Increased exp

9、ression of monocyte chemoattractant protein-1 (MCP-1) by renal epithelial cells in culture on exposure to calcium oxalate, phosphate and uric acid crystals.Nephrol Dial Transplant. 2003,18(4):664-669.Umekawa T, Chegini N, Khan SR.Oxalate ions and calcium oxalate crystals stimulate MCP-1 expression b

10、y renal epithelial cells.Kidney Int. 2002,61(1):105-112.4. 草酸鈣結(jié)石成因的新理論： 缺氧誘導(dǎo)結(jié)石形成1) 腎乳頭部缺氧 腎小管損傷 尿液酸化異常 促進結(jié)晶附著2) 如果血管損傷參與結(jié)石形成，則低氧進一步加?。ㄗⅲ喝鐒用}粥樣硬化等血管損傷導(dǎo)致間質(zhì)鈣化 ）3) 乳頭部缺氧可增加對草酸毒性的敏感性（注：草酸作用于小管和間質(zhì)細胞，導(dǎo)致腔內(nèi)結(jié)晶粘附）參考文獻Knoll T, Steidler A, Trojan L, et al. The influence of oxalate on renal epithelial and intersti

11、tial cells.Urol Res,2004,32(4):304-309.Knoll T, Steidler A, Trojan L, et al.The influence of oxalate on renal epithelial and interstitial cells.Urol Res,2004,32(4):304-309. 腎小管損傷致結(jié)晶附著腎乳頭部缺氧致鈣斑形成1) 特發(fā)性結(jié)石病是一類復(fù)雜的、多病因的疾病，是遺傳因素和環(huán)境共同作用的結(jié)果2) 本病為多基因病，單個易感基因常見，足夠多的易感基因才能致病，環(huán)境因素亦起著舉足輕重的作用3) 多基因病隨易感基因的增多，發(fā)病更嚴(yán)重

12、、更多樣，發(fā)病時間更早，療效更差4) 發(fā)病年齡、發(fā)病頻率及再發(fā)病嚴(yán)重性的重大差異反映了受累基因的數(shù)目不同多基因遺傳基礎(chǔ)5. 特發(fā)性結(jié)石的多基因遺傳基礎(chǔ)5) 明確認可的危險因子包括高草酸尿、高鈣尿、低枸櫞酸尿、高尿酸尿及成石抑制物缺乏，可能參與這些危險因子作用的基因已被提出6) 側(cè)重于易感基因及主導(dǎo)基因的研究，也是今后基因治療的靶點7) 至少3個等位基因位點與草酸鈣結(jié)石病有關(guān)8) 女性患者往往攜帶更多易患性等位基因，其子代患結(jié)石的危險性比男性患者子代高得多9) 按照多基因遺傳病的累積效應(yīng)：家族中患結(jié)石癥的親屬越多，家族成員形成結(jié)石的危險性越高，但只有在足夠量的環(huán)境因子的相互作用下才易發(fā)病。10)

13、 可能的相關(guān)易感基因包括特發(fā)性高草酸尿外源性高草酸尿：delta-6-去飽和酶基因內(nèi)源性高草酸尿：乳酸脫氫酶（LDH）基因、4-羥-2-酮戊二酸醛縮酶（HKA）基因、乙醇酸氧化酶（GO）基因、絲氨酸羥甲基轉(zhuǎn)移酶（SHMT）基因、丙氨酸乙醛酸氨基轉(zhuǎn)移酶（AGT）基因和D-甘油酸脫氫酶（DGDH）基因等特發(fā)性高鈣尿癥：維生素D3受體（VDR）基因細胞膜鈣泵（Ca2+/Mg2+-ATP酶）基因氯離子通道-5（CLCN-5蛋白）基因鈉-鈣交換子（在腎臟遠曲小管處調(diào)節(jié)鈣重吸收功能較活躍）基因鈣敏感性受體(CaR)基因1,2維生素D羥化酶基因腎臟鈉依賴型磷酸鹽轉(zhuǎn)運子基因特發(fā)性低枸櫞酸尿：與BsmI 和 T

14、aqI VDR基因多態(tài)性有關(guān)特發(fā)性草酸鈣結(jié)石成石基質(zhì)或抑制物異常：可能與尿凝血酶原片段1、骨橋蛋白、腎鈣素、bikunin蛋白、單核細胞趨化蛋白-1等蛋白及其基因異常有關(guān)基因的多態(tài)性分析正越來越多地用于草酸鈣結(jié)石的分子研究，如研究發(fā)現(xiàn)血管內(nèi)皮生長因子基因和上皮細胞鈣粘蛋白基因多態(tài)性是草酸鈣結(jié)石的基因標(biāo)志參考文獻R.W.E. Watts.Idiopathic urinary stone disease: possible polygenic aetiological factors.QJM 2005,98(4):241-246.Sutton RA, Walker VR. Enteric and

15、mild hyperoxaluria. Miner Electrolyte Metab，1994,20(6):352-360.Holmes RP, Goodman HO, Assimos DG. Dietary oxalate and its intestinal absorption. Scanning Microsc，1995,9(4):1109-1118.Lindsjo M, Danielson BG, Fellstrom B,et al. Intestinal oxalate and calcium absorption in recurrent renal stone formers

16、 and healthy subjects. Scand J Urol Nephrol,1989，23(1):55-59.Goodman HO,Brommage R, Assimos DG, et al. Genes in idiopathic calcium oxalate stone disease. World J Urol，1997,15(3):186-194.Baggio B, Priante G, Brunati AM, et al. Specific modulatory effect of arachidonic acid on human red blood cell oxa

17、late transport:Clinical implications in calcium oxalate nephrolithiasis. J Am Soc Nephrol,1999,10 Suppl 14:S381-384.Baggio B, Plebani M, Gambaro G. Pathogenesis of idiopathic calcium nephrolithiasis: update 1997. Crit Rev Clin Lab Sci，1998,35(2):153-187.肥胖患者尿液異常導(dǎo)致結(jié)石高發(fā)肥胖患者尿中各種晶體形成相關(guān)成分分泌明顯增加，導(dǎo)致高尿酸尿、高鈣

18、尿、高草酸尿等肥胖導(dǎo)致糖尿病高發(fā)，高糖更促進高鈣尿的形成肥胖使痛風(fēng)高發(fā)，更加促進高尿酸尿的發(fā)生肥胖患者胰島素抵抗使腎臟分泌氨減少，導(dǎo)致尿PH值下降（酸化），體重與尿PH值成反比關(guān)系，體重越重，尿液越偏酸，易形成結(jié)石 參考文獻 Robert C,Calverta and Neil A. Burgess.Urolithiasis and obesity: metabolic and technical considerations.Current Opinion in Urology 2005,15:113117.6. 肥胖與泌尿系結(jié)石的關(guān)系7. 膽固醇與泌尿系結(jié)石的相關(guān)性結(jié)石分析發(fā)現(xiàn)：結(jié)石中含有

19、膽固醇，包括不酯化的膽固醇和酯化的膽固醇泌尿系結(jié)石中膽固醇含量占患者總膽固醇的14%至16%，酯化膽固醇與不酯化膽固醇含量的比值與結(jié)石成分相關(guān)血管因素（與酯化膽固醇含量相關(guān)，如動脈粥樣硬化）可能參與結(jié)石的形成，可能是結(jié)石形成的早期事件參考文獻 Stoller ML, Meng MV, Abrahams HM and Kane JP.The primary stone event: a new hypothesis involving a vascular etiology.J Urol,2004,171(5):1920-1924. 8. 神經(jīng)內(nèi)分泌與結(jié)石的相關(guān)性應(yīng)激性生活事件導(dǎo)致尿中結(jié)晶相關(guān)成

20、分（尿鈣、草酸和尿酸）排泄增加流行病學(xué)調(diào)查發(fā)現(xiàn)，低收入家庭、有精神負擔(dān)的人群以及情感障礙的人群的腎結(jié)石發(fā)生率明顯增高在腎結(jié)石患者中應(yīng)激性生活事件的發(fā)生率明顯高于正常人群神經(jīng)心理因素與泌尿系結(jié)石的種類相關(guān)神經(jīng)內(nèi)分泌可能參與結(jié)石的發(fā)病參考文獻Najem GR, Seebode JJ, Samady AJ, et al.Stressful life events and risk of symptomatic kidney stones.Int J Epidemiol,1997,26(5):1017-1023. Brundig P, Berg W, Schneider HJ.Stress and r

21、isk of urolith formation. II. The influence of stress on litholytic urinary substances (authors transl).Urol Int,1981,36(4):265-273.Schneider HJ, Schuler G, Janitzky H.Psychosomatic parameters in urolithiasis and their relation to sex and type of calculus-study using a modified complaint questionnai

22、re.Z Urol Nephrol. 1980;73(7):523-530.9. 基質(zhì)(matrix)在尿石成因中的作用基質(zhì)是尿石成核的激活劑，在結(jié)石形成中起重要作用基質(zhì)的主要組成物質(zhì)為：基質(zhì)蛋白、氨基葡聚糖類（又稱為酸性粘多糖）和碳水化合物，目前研究最多的是基質(zhì)蛋白，包括骨橋蛋白、腎鈣素、bikunin蛋白、Tamm-Horsfall蛋白、1微球蛋白、鈣衛(wèi)蛋白等 目前對基質(zhì)和尿中大分子物質(zhì)在尿石形成中的具體作用機制仍未完全明了我們的研究結(jié)果：1) 尿凝血酶原片段1（UPTF1）是草酸鈣結(jié)石基質(zhì)含量最豐富的基質(zhì)蛋白之一；我們研究發(fā)現(xiàn)，UPTF1能顯著抑制草酸鈣結(jié)晶的生長和聚集，草酸鈣結(jié)石患者U

23、PTF1分子上-羧基谷氨酸殘基數(shù)目減少，導(dǎo)致其結(jié)晶抑制活性降低；尿液中完全羧基化的UPTF1數(shù)量減少或濃度降低是導(dǎo)致結(jié)石形成的重要原因。2) 高草酸尿和草酸鈣結(jié)晶的沉積能促使大鼠腎臟通過合成更多的bikunin蛋白來抑制大鼠腎組織草酸鈣晶體的形成，推測bikunin蛋白在抑制尿路結(jié)石的形成中發(fā)揮重要作用。 結(jié)石防治最新Highlights1. 調(diào)節(jié)腸道菌群 治療結(jié)石炎性腸病中產(chǎn)甲酸草酸桿菌(可分解胃腸道草酸的正常菌群)菌落減少是腎結(jié)石形成的可能原因Lieske JC等人利用體內(nèi)實驗證實，通過調(diào)節(jié)腸道菌群可降低腸源性高草酸尿從而達到治療結(jié)石的目的舉例：共10例患者接受治療后腸源性高草酸尿得到改善

24、，通過檢測尿液發(fā)現(xiàn)尿草酸分泌可減少24%參考文獻 Lieske JC, Goldfarb DS, De Simone C, Regnier C. Use of a probiotic to decrease enteric hyperoxaluria. Kidney Int，2005，68(3):1244-1249.我們首次從中國人腸道分離培養(yǎng)所得的產(chǎn)甲酸草酸桿菌 細菌特點：革蘭氏陰性厭氧菌，不運動，無芽孢，輕度彎曲的棒狀桿菌，可以單獨或成對出現(xiàn)，其大小為1.1-1.8um x 3.1-9.4um2. 控制抗生素濫用 防治結(jié)石抗生素的應(yīng)用可使人類胃腸道產(chǎn)甲酸草酸桿菌(可分解胃腸道草酸的正常菌群

25、)減少，從而導(dǎo)致腸源性高草酸尿的發(fā)生胃腸道產(chǎn)甲酸草酸桿菌減少是尿石癥的致病因素之一，因此應(yīng)控制抗生素的濫用，特別是能作用于胃腸道革蘭氏陰性厭氧菌的抗生素，如第四代喹諾酮類藥物莫西沙星等參考文獻 Mittal RD, Kumar R, Bid HK, Mittal B. Effect of antibiotics on Oxalobacter formigenes colonization of human gastrointestinal tract.J Endourol，2005，19(1):102-106. 3. 避免飲用等滲運動飲料 預(yù)防結(jié)石等滲運動飲料和運動對大鼠泌尿系結(jié)石的影響：對血

26、漿或尿液中結(jié)晶形成相關(guān)成分并無影響，但可通過誘發(fā)膀胱內(nèi)結(jié)石基質(zhì)的形成，增加結(jié)石的發(fā)病風(fēng)險。因此，結(jié)石體質(zhì)患者應(yīng)避免飲用等滲運動飲料。參考文獻 Abreu NP, Bergamaschi CT, di Marco GS, et al. Effect of an isotonic rehydration sports drink and exercise on urolithiasis in rats. Braz J Med Biol Res,2005,38(4):577-582.4. 硫代硫酸鈉治療復(fù)發(fā)性含鈣結(jié)石復(fù)發(fā)性含鈣結(jié)石的原因之一：內(nèi)源性硫代硫酸鈉分泌減少，尿中硫代硫酸鈉含量低下或缺乏，可

27、能與基因異常有關(guān)。Yatzidis H用硫代硫酸鈉治療復(fù)發(fā)性含鈣結(jié)石療效顯著，口服或靜脈注射5mM硫代硫酸鈉，每天2次，可獲得滿意療效。硫代硫酸鈉可能是成石抑制物，并具有抗氧化損傷作用，逆轉(zhuǎn)特發(fā)性復(fù)發(fā)含鈣結(jié)石患者的氧化/抗氧化失衡。舉例：34名特發(fā)性復(fù)發(fā)含鈣結(jié)石患者接受口服硫代硫酸鈉治療，在對照期(3年)給予普通飲食和足夠液體，維持每天尿量約2000毫升，持續(xù)3年；在治療期(4年)給予硫代硫酸鈉20mmol/天。 結(jié)果在治療期無新結(jié)石形成，且對照期形成的100個新結(jié)石在治療后僅剩下15個， 每年新發(fā)結(jié)石率由0.98降至0.11。參考文獻 Yatzidis H. Absence or decre

28、ased endogenous thiosulfaturia: a cause of recurrent calcium nephrolithiasis. Int Urol Nephrol,2004,36(4):587-589.5. 控制Vitc攝入 預(yù)防結(jié)石Vitc的過多攝入增加了人類患高草酸尿和腎結(jié)石的風(fēng)險。但Vitc攝入的利弊仍存在爭論，建議避免過多攝入Vitc。參考文獻 Massey LK, Liebman M, Kynast-Gales SA.Ascorbate increases human oxaluria and kidney stone risk.J Nutr,2005,13

29、5(7):1673-1677 6. 維生素E預(yù)防草酸鈣結(jié)石研究發(fā)現(xiàn)高草酸尿可誘發(fā)氧自由基的產(chǎn)生，導(dǎo)致腎小管的過氧化損傷，促進草酸鈣結(jié)晶沉積。維生素E可預(yù)防過氧化損傷，恢復(fù)腎組織的抗氧化機制和谷光甘肽氧化還原系統(tǒng)平衡。舉例:動物實驗證實維生素E抑制了草酸鈣結(jié)晶的沉積。因此維生素E治療可預(yù)防草酸鈣結(jié)石的形成。參考文獻 Thamilselvan S, Menon M. Vitamin E therapy prevents hyperoxaluria-induced calcium oxalate crystal deposition in the kidney by improving renal

30、tissue antioxidant status. BJU Int，2005，96(1):117-126.動物實驗證實，專性自養(yǎng)極端嗜酸性的氧化硫硫桿菌 (Thiobacillus thiooxidans)可溶解各類泌尿系結(jié)石，其中對于磷酸鈣結(jié)石溶石效果最佳，治療7天后，使Wistar大鼠膀胱內(nèi)結(jié)石溶解78%。這一創(chuàng)新療法可適用于ESWL術(shù)后殘石的溶解以及泌尿道支架所遮蓋的結(jié)石結(jié)晶的溶解。真正用于臨床，還需要摸索出最佳條件和安全措施。參考文獻 Nishio S, Aoki K, Yokoyama M.A new method using a bacterium for dissolution

31、 of urinary stones. Aktuelle Urol，2003，34(4):253-255.7. 氧化硫硫桿菌 (Thiobacillus thiooxidans)溶石療法氧化硫硫桿菌8. 尿枸櫞酸分泌受遺傳和飲食因素的雙重影響低枸櫞酸尿是草酸鈣結(jié)石的重要的危險因素之一枸櫞酸的分泌排泄受基因的調(diào)控，低枸櫞酸尿可能的致病基因包括VDR基因和碳酸鹽轉(zhuǎn)運子基因，具體機制有待進一步研究參考文獻 Shah O, Assimos DG, Holmes RP. Genetic and dietary factors in urinary citrate excretion. J Endouro

32、l,2005,19(2):177-182. 碎石效率是鈥激光的2-3倍，但是目前缺乏合適的光導(dǎo)纖維傳送系統(tǒng)，限制了其臨床應(yīng)用。體外試驗證實，由鍺/硅混合制成的光導(dǎo)纖維比單純用氧化鍺或藍寶石制成的光導(dǎo)纖維傳遞性能更佳。參考文獻 Yang Y, Chaney CA, Fried NM. Erbium:YAG laser lithotripsy using hybrid germanium/silica optical fibers. J Endourol，2004，18(9):830-835. 9. Erbium:YAG激光（鉺:釔鋁石榴石激光， 鉺雅克雷射)碎石Erbium:YAG激光10. 草

33、酸鈣結(jié)石防治新概念: 腎乳頭表面鈥激光消融術(shù)理論基礎(chǔ)：腎乳頭部上皮組織內(nèi)鈣化是結(jié)石形成的前體；腎乳頭上皮組織鈣化部位與內(nèi)鏡下所見乳頭部斑塊一致。 組織病理學(xué)證實：術(shù)后組織再生迅速；對腎功能無影響。腎乳頭表面鈥激光消融術(shù)可能對腎臟無損害。 參考文獻 Knoll T, Michel MS, Cueva-Martinez A, et al. Evaluation of superficial papillary ablation by endoscopic lasers in an ex vivo kidney model.J Endourol,2002,16(3):195-200. 6周后上皮組織

34、完全再生激光消融術(shù)11. 胱氨酸尿癥的基因治療構(gòu)建I型胱氨酸尿癥小鼠模型，12個月內(nèi)結(jié)石迅速形成。在含致病基因（rBAT基因）的細胞模型 HK-2細胞中，針對rBAT基因的反義基因治療療效顯著。 小結(jié)：基因治療可用體外基因敲除動物模型來評價；方法是將反義寡核苷酸轉(zhuǎn)染入I型胱氨酸尿癥模型內(nèi)。參考文獻 Knoll T, Janitzky V, Michel MS, et al.Cystinuria - Cystine Stones: Recommendations for Diagnosis, Therapy and Follow-up.Aktuelle Urol,2003,34(2):97-10

35、1. 胱氨酸尿癥小鼠模型致病基因的檢測12. 判別分析和人工神經(jīng)網(wǎng)絡(luò)在結(jié)石防治中的應(yīng)用最新研究發(fā)現(xiàn)，判別分析和人工神經(jīng)網(wǎng)絡(luò)可用于正確評價草酸鈣結(jié)石病的基因標(biāo)志，后者優(yōu)于前者。人工神經(jīng)網(wǎng)絡(luò)（ANN）是模擬生物神經(jīng)網(wǎng)絡(luò)的智能計算系統(tǒng)，在大量流行病學(xué)資料和臨床資料的基礎(chǔ)上建立結(jié)石的ANN模型。當(dāng)輸入某一患者的一般資料后，即可預(yù)測結(jié)石成分，提供結(jié)石防治措施，預(yù)測結(jié)石預(yù)后。 參考文獻Rajan P, Tolley DA. Artificial neural networks in urolithiasis.Curr Opin Urol,2005,15(2):133-137.Tanthanuch M, Tanthanuch S.Predi