腦ET在心理疾病中應(yīng)用

1、腦ET在心理疾病中應(yīng)用腦功能分析儀用于心理疾病診斷1、概述心理疾病是腦神經(jīng)化學(xué)遞質(zhì)系統(tǒng)病變的典型領(lǐng)域之一。目前心理疾病診斷方面沒有可靠的檢查手段，而只能依靠病癥來進(jìn)展診斷，治療也只是根據(jù)診斷來進(jìn)展，具有一定的盲目性。而研究發(fā)現(xiàn)，心理疾病的病癥是由神經(jīng)遞質(zhì)異常導(dǎo)致的。臨床根據(jù)遞質(zhì)異常的分布圖進(jìn)展診斷分類和制定治療方案。7/27/20222腦功能分析儀用于心理疾病診斷概述2、應(yīng)用1、兒童腦發(fā)育評價2、記憶力功能評價3、智力障礙的評價4、老年化5、老年癡呆和腦萎縮6、精神分裂癥7、心境障礙8、神經(jīng)癥9、失眠癥 用了此設(shè)備醫(yī)生有的放矢，患者依從性好！ 7/27/20223腦功能分析儀用于心理疾病診斷概

2、述3、科研10、藥物作用研究11、新藥開發(fā)12、抗衰老研究13、腦療技術(shù)研究14、特殊人才選拔 7/27/20224 腦功能分析儀的誕生，為心理精神疾病的診斷作出了重要奉獻(xiàn)！ 主要從8個典型病例來闡述神經(jīng)化學(xué)遞質(zhì)與心理疾病的關(guān)系，以及相關(guān)藥物作用。圖一心境障礙的特征研究結(jié)果說明：1.心境障礙患者S4系5降低，兼有S7系下降者出現(xiàn)抑郁病癥。7/27/20226圖二 心境障礙的特征研究結(jié)果說明：2.心境障礙患者S4系5 降低，兼有S7系 上升者出現(xiàn)躁狂病癥。7/27/20227一、抑郁癥與腦神經(jīng)遞質(zhì) 5-羥色胺5，去甲腎上腺素，多巴胺低下導(dǎo)致抑郁，增加治療抑郁。1、5-羥色胺5： 抗抑郁治療三種途

3、徑：一是增加合成，二是增加釋放，三是抑制回吸收。米氮平，阻斷5-羥色胺5神經(jīng)元突觸前膜上的2受體，引起5脫抑制性釋放增加，抗抑郁。7/27/20228一、抑郁癥與腦神經(jīng)遞質(zhì)叔胺類三環(huán)抗抑郁藥如多慮平、阿米替林、氯丙咪嗪，選擇性5再攝取抑制劑如氟西汀，文拉法新均阻斷5回吸收，增加突觸間隙中的5濃度，抗抑郁。 2、去甲腎上腺素： 抗抑郁治療的三個途徑：一是增加合成，二是增加釋放，三是抑制回吸收。7/27/20229一、抑郁癥與腦神經(jīng)遞質(zhì)米氮平，阻斷去甲腎上腺素神經(jīng)元突觸前膜上的a2受體，引起去甲腎上腺素 脫抑制性釋放增加，抗抑郁。瑞波西汀、文拉法辛、仲胺類三環(huán)抗抑郁藥去甲替林、去甲丙咪嗪，阻斷去甲

4、腎上腺素回吸收，增加突觸間隙去甲腎上腺素濃度，抗抑郁。7/27/202210圖三精神病癥的特征 7/27/202211二、精神病癥與腦內(nèi)神經(jīng)遞質(zhì)5-羥色胺5能效應(yīng)1、抗沖動攻擊：5-羥色胺5能低下：引起心緒不穩(wěn)、沖動和攻擊。5-羥色胺5再攝取抑制劑和鋰鹽增加5-羥色胺5能，穩(wěn)定心境，治療沖動和攻擊。7/27/202212二、精神病癥與腦內(nèi)神經(jīng)遞質(zhì)5-羥色胺5能效應(yīng)2、抗強迫5-羥色胺5能低下是出現(xiàn)強迫病癥。5-羥色胺5再攝取抑制劑、氯丙咪嗪、文拉法辛增加5-羥色胺5能，治療強迫有效。7/27/202213二、精神病癥與腦內(nèi)神經(jīng)遞質(zhì)5-羥色胺5能效應(yīng)3、促進(jìn)睡眠5-羥色胺5增加促進(jìn)入睡，增加慢波

5、睡眠，抑制快波睡眠。抑郁癥病人5-羥色胺5能低下，故入睡困難，慢波睡眠減少，快波睡眠增加。7/27/202214二、精神病癥與腦內(nèi)神經(jīng)遞質(zhì)5-羥色胺5能效應(yīng)4、治療疼痛增加5-羥色胺5能對疼痛的治療不如增加去甲腎上腺素能，雖然氟西汀對帶狀皰疹疼痛的治療效果與5-羥色胺5和去甲腎上腺素雙再攝取抑制劑阿米替林一致，但是對于糖尿病神經(jīng)疼痛的效果不如去甲腎上腺素再攝取抑制劑去甲丙米嗪。7/27/202215二、精神病癥與腦內(nèi)神經(jīng)遞質(zhì)5-羥色胺5能效應(yīng)5、減慢心律中樞性5-羥色胺5能增高可以抑制多巴胺能，從而減慢心律。5-羥色胺5再攝取抑制劑和鋰鹽可以升高5-羥色胺5，具有減慢心律的作用。6、抑制性功能

6、5-羥色胺5通過來抑制性功能。7/27/202216二、精神病癥與腦內(nèi)神經(jīng)遞質(zhì) 去甲腎上腺素能效應(yīng)1受體的作用精神效應(yīng)1、焦慮失眠增加去甲腎上腺素能導(dǎo)致焦慮、失眠。去甲丙咪嗪、文拉法辛、利他林有去甲腎上腺素再攝取的抑制作用，增加突觸間隙中的去甲腎上腺素。7/27/202217二、精神病癥與腦內(nèi)神經(jīng)遞質(zhì) 去甲腎上腺素能效應(yīng)2、抑制注意力平靜時前額葉皮質(zhì)中量釋放去甲腎上腺素 以維持平靜和覺醒。應(yīng)激時前額葉皮質(zhì)大量釋放去甲腎上腺素 引起焦慮與失眠。去甲丙咪嗪、文拉法辛增加去甲腎上腺素 能超過正常范圍時，可以引起焦慮、失眠和注意力不集中。7/27/202218二、精神病癥與腦內(nèi)神經(jīng)遞質(zhì) 去甲腎上腺素能

7、效應(yīng)3、改善記憶遲滯性抑郁時，去甲腎上腺素能低下，故注意困難。文拉法辛、氟西汀可以提高去甲腎上腺素能，治療遲滯性抑郁時可以改善學(xué)習(xí)和記憶。7/27/202219二、精神病癥與腦內(nèi)神經(jīng)遞質(zhì) 去甲腎上腺素能效應(yīng)4、導(dǎo)致精神病性病癥沖動杏仁核1受體，可以促進(jìn)中腦邊緣多巴胺通路，增強邊緣系統(tǒng)多巴胺D2受體活性，引發(fā)幻覺、妄想。有醫(yī)生用文拉法辛治療精神分裂癥患者的強迫病癥，在75時出現(xiàn)幻聽。5、導(dǎo)致沖動攻擊行為7/27/202220二、精神病癥與腦內(nèi)神經(jīng)遞質(zhì) 去甲腎上腺素能效應(yīng)軀體效應(yīng)1、升高血壓去甲丙咪嗪、文拉法辛去甲腎上腺素能，升高血壓，尤其是以往具有高血壓的患者更是如此。2、導(dǎo)致尿頻尿急文拉法辛去

8、甲腎上腺素能，引起敏感的患者膀胱括約肌收縮，導(dǎo)致尿頻尿急。曾有患者應(yīng)用文拉法辛75日，出現(xiàn)尿頻尿急，減至50日那么病癥消失，而改用75日，病癥又出現(xiàn)。7/27/202221二、精神病癥與腦內(nèi)神經(jīng)遞質(zhì) 去甲腎上腺素能效應(yīng)1、導(dǎo)致陽痿沖動1受體，使陰莖不能充血，陰莖不能搏起。2、導(dǎo)致早泄沖動1受體，增加輸精管、精囊、精液管的平滑肌蠕動的能力，促進(jìn)精液泄出。7/27/202222二、精神病癥與腦內(nèi)神經(jīng)遞質(zhì) 去甲腎上腺素能效應(yīng)2受體的作用1、改善注意力在阻滯性抑郁時，能低下，缺乏以沖動2受體故注意困難。文拉法辛、氟西汀可以提高去甲腎上腺素能，當(dāng)提高到生理水平時改善注意，當(dāng)超過生理水平時出現(xiàn)過度喚醒和焦

9、慮。7/27/202223二、精神病癥與腦內(nèi)神經(jīng)遞質(zhì) 去甲腎上腺素能效應(yīng)2、抗焦慮和降血壓可樂定可以激活突觸前膜上的2受體，抑制的釋放，改善焦慮和降血壓。米氮平阻斷2受體，引起去甲腎上腺素脫抑制的釋放，當(dāng)沖動中樞性1受體時，引起焦慮和失眠，當(dāng)沖動外周血管的1受體時升高血壓。因為米氮平還有阻斷1受體的作用故常常掩蓋上述兩種作用，甚至因為米氮平的阻斷1受體、H1受體的作用往往有改善焦慮和睡眠的作用。但個別病人對增加作用敏感，對阻斷1受體不敏感，那么出現(xiàn)焦慮、失眠、血壓升高。7/27/202224二、精神病癥與腦內(nèi)神經(jīng)遞質(zhì) 去甲腎上腺素能效應(yīng)3、治療注意缺陷和多動癥通過沖動額葉皮質(zhì)2受體時，通過激活

10、額葉皮質(zhì)-紋狀體通路而抑制紋狀體功能，治療注意缺陷和多動癥。文拉法辛沖動額葉皮質(zhì)2受體，去甲丙咪嗪阻斷去甲腎上腺素再攝取，均可以治療注意缺陷和多動障礙。7/27/202225二、精神病癥與腦內(nèi)神經(jīng)遞質(zhì) 去甲腎上腺素能效應(yīng)4、治療嗎啡的戒斷病癥嗎啡抑制能受體改善焦慮、疼痛、抑制焦感神經(jīng)，嗎啡去除8小時后能脫抑制興奮，引起焦慮、疼痛、交感神經(jīng)興奮?？蓸范せ钔挥|前膜的2受體，抑制藍(lán)斑上的釋放，治療嗎啡的戒斷病癥。5、導(dǎo)致陽痿可樂定激活突觸前膜的2受體，抑制釋放，從而抑制突觸后膜上的2受體，引起勃起不能。7/27/202226二、精神病癥與腦內(nèi)神經(jīng)遞質(zhì) 去甲腎上腺素能效應(yīng)擬受體1、強化創(chuàng)傷記憶精神創(chuàng)

11、傷時腦內(nèi)釋放增加，激活杏仁核受體，強化創(chuàng)傷記憶。受體阻滯劑心得安，可以阻滯受體，預(yù)防和衰減創(chuàng)傷的記憶。7/27/202227二、精神病癥與腦內(nèi)神經(jīng)遞質(zhì) 去甲腎上腺素能效應(yīng)2、抗抑郁去甲丙咪嗪升高的濃度，使敏感性下調(diào)，緩解抑郁。鋰鹽通過抑制受體后功能，導(dǎo)致衰減受體超敏，具有抗抑郁作用，但是因為沒有1和2效應(yīng)，所以抗抑郁的作用沒有抗抑郁藥物強。7/27/202228二、精神病癥與腦內(nèi)神經(jīng)遞質(zhì)去甲腎上腺素能效應(yīng)3、惡化社交恐懼興奮受體可能惡化社交恐懼癥。因為受體阻滯劑心得安可以減輕社交恐懼癥的自主神經(jīng)病癥。但對運動性的焦慮作用很少。4、導(dǎo)致靜坐不能心得安能治療由于抗精神病藥物所引起的靜坐不能。大量的

12、多巴安能興奮1受體，而導(dǎo)致靜坐不能。7/27/202229二、精神病癥與腦內(nèi)神經(jīng)遞質(zhì) 去甲腎上腺素能效應(yīng)5、導(dǎo)致心動過速三環(huán)抗抑郁藥物和文拉法辛通過阻斷再攝取而增加能，激活受體，而引起心動過速。心得安阻斷受體，而治療心動過速。鋰鹽抑制受體后效應(yīng)，減慢心率，量大那么導(dǎo)致心動過緩。7/27/202230二、精神病癥與腦內(nèi)神經(jīng)遞質(zhì) 去甲腎上腺素能效應(yīng)6、減輕體重升高脂肪分解。運動時，饑餓時交感神經(jīng)興奮升高，脂肪分解。其他能效應(yīng)有震顫、厭食和出汗?？挂钟羲幾钄嘣贁z取的效價，從高到低依次為：多慮平、阿米替林、丙咪嗪、氯丙咪嗪、帕羅西汀、氟西汀、舍曲林、文拉法辛、氟伏沙明、西肽普蘭和米氮平。7/27/20

13、2231二、精神病癥與腦內(nèi)神經(jīng)遞質(zhì)多巴胺 擬多巴胺能效應(yīng)多巴胺功能亢進(jìn)，沖動突觸后膜的D2受體，產(chǎn)生陽性病癥。如三環(huán)抗抑郁藥物，可以阻斷多巴胺的再攝取，導(dǎo)致出現(xiàn)陽性病癥。多巴胺功能低下，引起陰性病癥或抑郁癥的遲滯性病癥。7/27/202232圖四 失眠癥的特征研究結(jié)果說明：S1-氨基丁酸和S2谷氨酸降低，提示其腦內(nèi)和活動存在異常，對中樞神經(jīng)元的活動抑制作用減弱，缺乏以激發(fā)睡眠中樞。7/27/202233二、精神病癥與腦內(nèi)神經(jīng)遞質(zhì)氨基丁酸是一種抑制性的神經(jīng)遞質(zhì)，利用氨基丁酸能的作用，可以改善焦慮和失眠。低下導(dǎo)致焦慮，提高可以抗焦慮。7/27/202234二、精神病癥與腦內(nèi)神經(jīng)遞質(zhì)氨基丁酸丙戊酸鈉

14、、卡馬西平、拉莫三嗪具有阻斷電壓敏感鈉通道，增加-氨基丁酸合成與釋放。具有抗焦慮的活性。丙戊酸鈉、拉莫三嗪能抗創(chuàng)傷后應(yīng)激障礙所引起的焦慮。7/27/202235圖五發(fā)作性頭痛的特征研究結(jié)果說明：在頭痛發(fā)作期，和活動增強，間歇期活動增強，與癲癇時神經(jīng)質(zhì)變化相一致，支持了發(fā)作性頭痛具有癲癇的性質(zhì)。7/27/202236二、精神病癥與腦內(nèi)神經(jīng)遞質(zhì)-氨基丁酸丙戊酸鈉治療驚慌障礙具有一定的療效。加巴噴丁的構(gòu)造類似-氨基丁酸，但并不作用于-氨基丁酸受體，而是通過增加膠質(zhì)細(xì)胞的-氨基丁酸 的釋放而提高-氨基丁酸 能，治療雙相情感障礙、間歇性的爆發(fā)障礙、疼痛綜合征、焦慮障礙等。7/27/202237二、精神病

15、癥與腦內(nèi)神經(jīng)遞質(zhì)谷氨酸是興奮性的神經(jīng)遞質(zhì)，中度沖動可以興奮神經(jīng)元改善認(rèn)知，過度沖動神經(jīng)元那么引起癡呆。此外還可以導(dǎo)致焦慮，抑郁。高度興奮引起神經(jīng)元的點燃，與躁狂的發(fā)作相關(guān)聯(lián)。7/27/202238三、抗抑郁藥物與腦內(nèi)神經(jīng)遞質(zhì)抗抑郁藥物與腦內(nèi)神經(jīng)遞質(zhì)5-羥色胺5抗抑郁藥物阻斷5-羥色胺5再攝取的效價由高到低依次為：帕羅西汀、氯丙咪嗪、舍曲林、氟西汀、西肽普蘭、丙咪嗪、氟伏沙明、阿米替林、文拉法辛、多慮平、米氮平。7/27/202239三、抗抑郁藥物與腦內(nèi)神經(jīng)遞質(zhì)抗抑郁藥物與腦內(nèi)神經(jīng)遞質(zhì)抗抑郁藥物阻斷5-羥色胺5再攝取比阻斷去甲腎上腺素再攝取的選擇性由大到小依次為：西肽普蘭、舍曲林、氟伏沙明、帕羅西汀、氟西汀、氯丙咪嗪、文拉法辛、丙咪嗪、阿米替林和多慮平。7/27/202240三、抗抑郁藥物與腦內(nèi)神經(jīng)遞質(zhì)抗抑郁藥物與腦內(nèi)神經(jīng)遞質(zhì)去甲腎上腺素抗抑郁藥阻斷再攝取的效價由高到低依次為：多慮平、阿米替林、丙咪嗪、氯丙咪嗪、帕羅西汀、氟西汀、舍曲林、文拉法辛、氟伏沙明、西肽普蘭、米氮平。7/27/202241圖六 智力障礙的特征研究結(jié)果說明：S1衰減，記憶狀態(tài)時S2減弱，提示中樞抑制和興奮遞質(zhì)的功能缺陷；弱智兒童有明顯的S5衰減。圖為一名7歲弱智兒童的結(jié)果：可見除S1、S2降