亞選病理生理學(xué)病生1改

1、1、水腫（edema）：體液在組織間隙軀體局部水腫的重要體征。當(dāng)皮下組某些內(nèi) 功能失調(diào)，從而引起一系等功能。這些均使患者 傾向體影響？ 答：造成VA/Q 降低血流減慢,故易并發(fā)DIC.3)酸或體腔積聚過(guò)多，稱為水腫織有過(guò)多的液體積聚時(shí)，皮膚腫脹、列自體 癥狀，稱為尿毒癥。進(jìn)一步加重。的原因?yàn)榉嗡[、肺 化所致的限時(shí),H+競(jìng)爭(zhēng)性抑制CA+與肌鈣蛋白結(jié)2 、 代堿（ metabolic彈性差、皺紋變淺，用手指壓按時(shí)可45、 氮質(zhì)血癥：指腎排泄功能10.試述 DIC 的發(fā)病機(jī)制。 答：DIC制性通氣 和支氣管哮喘、慢性支合;生物氧化酶活性受抑制,ATP 生成alkalosis）：由于血漿中 NaHC

2、O3 原留有凹陷，稱為凹陷性水腫，又稱為時(shí)，血中非蛋白質(zhì)含氮化合物大量增的發(fā)病機(jī)制包括： （1） 組織嚴(yán)重氣管炎、阻塞性肺氣腫所致的阻塞性減少;血鉀升高,抑制CA+內(nèi)流;H+升發(fā)性增加，繼而引起H2CO3 含量改變，顯性水腫(fredema)。高。破壞，使大量組織因子入血，啟動(dòng)外通氣 ，因肺泡通氣量（NA）減少高時(shí),CA+與肌漿網(wǎng)的結(jié)合較牢固;誘使NaHCO3/H2CO320/1，血漿升25隱性水腫（re sive edema）：1.水腫？全身性水腫多見(jiàn)于源性凝血系統(tǒng)，導(dǎo)致DIC 的發(fā)生發(fā)展。而使 VA/Q 下降，使流經(jīng)通氣不足的發(fā)產(chǎn)生心肌抑制因子等,故易致心高的病理改變。在全身性水腫在出現(xiàn)凹

3、陷之前哪些情況？ 答：過(guò)多的液體在組織（2）內(nèi)皮細(xì)胞廣泛損傷，激活肺泡的血液未很好的氧合而入動(dòng)脈衰.4)酸 時(shí),細(xì)胞內(nèi)K+和細(xì)胞外3. 代酸（ metabolic已有組織液的增多，并可達(dá)原體重的間隙或體腔內(nèi)積聚稱為水腫。全身性XII 因子，啟動(dòng)內(nèi)源性凝血系統(tǒng)；同血內(nèi)，造成功能性分流。 造成 VA/H+交換,加上腎小管排出H+而排K+acidosis）：由于血漿中 NaHCO310，但增多的組織液與膠體網(wǎng)狀物水腫多見(jiàn)于充血性心力衰竭（心性水時(shí)激活激肽 酶，激活纖溶和補(bǔ)體升高的原因未肺動(dòng)脈栓塞、肺 收,引起高鉀血癥.后者可引起心肌性減少，繼而引起H2CO3 含量改變，結(jié)合，組織間無(wú)游離水。因此將組

4、織腫）、腎病綜合癥或腎炎以及肝臟疾系統(tǒng)，導(dǎo)致DIC。 （3） 血細(xì)胞大量縮和微血栓形成等，因肺血流量減少傳導(dǎo)性降低而發(fā)生包括心室纖顫在使NaHCO3/ H2CO3流,毛細(xì) 壓下降,組缺血 組織恢復(fù)再灌注后，使缺血上。由于血流不斷沖擊，可引起紅細(xì)收而使組織液生成過(guò)多；另一方面是AV 短路開(kāi)放。經(jīng)肌肉疾病 腦疾病、顱腦外織間液回流入 升高,相當(dāng)于”自性損傷進(jìn)一步加重的現(xiàn)象稱為缺血胞破裂。當(dāng)微血流通道受阻時(shí)，紅細(xì)體內(nèi)外液體交換失衡，包括GFR 下降14.試述休克淤血性缺氧期 的典傷、腦炎以及劑 ，可直身輸液”;4)動(dòng)脈靜脈吻合支開(kāi)放.回再灌注損傷胞還可從微內(nèi)皮細(xì)胞間的裂隙和近、髓袢以及遠(yuǎn)型臨床表現(xiàn)及

5、其微循環(huán)變化特點(diǎn)。接或間接抑制呼吸中樞。脊髓頸段或心血量上升;5)醛固酮和ADH升11.心力衰竭（heart failure）：由被“擠壓”管外，也可使紅細(xì)胞合管重吸收增多，導(dǎo)致體內(nèi)鈉水潴答：臨床表現(xiàn)：血壓進(jìn)行性下降，心胸段損傷(腫瘤或外傷)、脊髓灰高,腎內(nèi)血流重分布,使腎臟重吸收于心肌的收縮和（或）舒張功能，、變形、破碎。除機(jī)械作用外，留。搏無(wú)力，心音低鈍，神智淡漠。可進(jìn)質(zhì)炎、多發(fā)性神經(jīng)炎、重癥肌無(wú)力、鈉水上升,這些代償反應(yīng)可使缺血期以致在靜息或一般體力活動(dòng)時(shí),心臟某些DIC 的病因（如內(nèi)毒素等）也有6、衰竭引起肺水腫產(chǎn)生什么類入 ；少尿，脈細(xì)速，靜脈塌陷，有機(jī)磷 、破傷風(fēng)以及嚴(yán)重的鉀代患者

6、血壓稍和,不降甚至加重略有升不能輸出足夠量血液滿足機(jī)體代謝可能使紅細(xì)胞變形性降低，使其容易型的缺氧，血氧指標(biāo)有何變化？ 答：皮膚可出現(xiàn)發(fā)鉗、花斑。 微循環(huán)特謝紊亂，均可累及呼吸肌功能，造成高.需要的全身理過(guò)程稱為心力衰破碎。大量紅細(xì)胞的破壞可產(chǎn)生種該全身性循環(huán)以累及肺的點(diǎn)：微循環(huán)瘀滯，泥化；灌而少流，呼吸肌無(wú)力、疲勞、麻痹，導(dǎo)致呼吸32.簡(jiǎn)述急性缺氧引起肺 收縮的竭。特殊類型的貧血-微 病性溶血性呼吸功能，故具有循環(huán)性缺氧基礎(chǔ)上灌大于流。動(dòng)力下降而引起肺通氣不足。 動(dòng)脈可能機(jī)制?答:1)交感神經(jīng)興奮作用12. 呼 吸 衰 竭 (respiratory貧血。合并性缺氧。循環(huán)性缺氧造成15.為什么

7、休克缺血性缺氧期又稱為血?dú)夥治觯篜aO28.0KPa，PaCO2可正于肺 的受體;2)肥大細(xì)胞failure）：任何原因所引起的肺通氣31.鈣超載：（lcium overload）：種動(dòng)靜脈血氧含量大于正常，而呼吸性代償期？ 答：此期的代償表現(xiàn)有：常、降低或升高。組胺作用于肺壁的H1 受體;3)血或換氣不足，以致在海平面、靜息狀原因引起的細(xì)胞內(nèi)鈣含量異常增多，缺氧，由于氧分壓低，有同量血液彌（1） 微靜脈及儲(chǔ)血庫(kù)收縮“自身輸25.何謂多尿？慢性腎衰為什么會(huì)管緊 增加;4)肺循環(huán)微聚物中態(tài)、吸入空氣時(shí)不能滿足機(jī)體氣體交并導(dǎo)致細(xì)胞結(jié)構(gòu)損傷和功能代謝障散給組織利用氧量減少，故一般動(dòng)靜血”； （2）

8、組織液反流入 “自產(chǎn)生多尿？ 答：24小時(shí)尿量超過(guò)的血小板 出強(qiáng)烈縮 的換的需要，出現(xiàn)動(dòng)脈血氧分壓下降或礙的現(xiàn)象。脈血氧含量差是減少的。單純性循環(huán)身輸液”； （3） 血液重新分布保證2000ml，稱為多尿。 慢性腎衰出現(xiàn)TXA2;5)肺循環(huán)中白細(xì)胞 出白三伴有分壓升高，并有一系列32、低輸出量性心力衰竭（low output性缺氧時(shí)，動(dòng)脈血氧分壓、氧飽和度心腦供應(yīng)。 其他有心收縮力增強(qiáng)，多尿的機(jī)制是： （1） 殘留腎烯及 內(nèi)皮 出的內(nèi)皮素也縮臨床表現(xiàn)的病理過(guò)程，稱為呼吸衰heart failure）：衰竭時(shí)心輸出量低和氧含量是正常的?，F(xiàn)合并性外周阻力增加，動(dòng)脈血壓維持正常。濾過(guò)的原尿多，流速快

9、，未重;6)肺 平滑肌對(duì)Ca+.Na+的竭。于正常，常見(jiàn)于冠心病、高血壓病、缺氧，使動(dòng)脈學(xué)氧分壓、氧含量低于16.為什么休克淤血性缺氧期又稱為吸收。 （2） 原尿中的溶質(zhì)多，產(chǎn)通透性增加.這些都會(huì)引起肺 收13. 肝 性 腦 病 （ hepatic心瓣膜病、心肌炎等引起的心力衰正常。失代償期？ 答：此期的失代償表現(xiàn)生滲透性利尿。 （3） 髓質(zhì)間質(zhì)高縮.encealopathy ）：嚴(yán)重的肝臟疾病竭 。 33 、 限 制 性 通 氣 不 足7、 影響氧合血紅蛋白解離曲線的因有：微循環(huán) 床大量開(kāi)放瘀滯，回滲區(qū)破壞，腎小管濃縮功能 。33 試述應(yīng)激時(shí)交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)時(shí)，由于機(jī)體代謝而引起的中樞（

10、restrictive hypoventilation）：素有哪些？ 答：答：影響氧合血紅心血量銳減，心輸出量血壓進(jìn)行性下26.試述急性腎小管壞死時(shí)少尿的發(fā)的反應(yīng)及其生理病理意義?答: 應(yīng)激神經(jīng)系統(tǒng)功能紊亂稱為肝性腦病。臨吸氣時(shí)肺泡擴(kuò)張受限引起的通氣不蛋白解離曲線的 有紅細(xì)胞內(nèi)2，3降，引起交感腎上腺髓質(zhì)更加強(qiáng)烈生機(jī)制。 答：（1）腎缺血。如腎灌時(shí)交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮,血液床表現(xiàn)：意識(shí)，活動(dòng)異常，足。DPG 含量、血【H+】、CO2濃度和血興奮，組織灌流量更低，形成惡性循流壓下降、腎 收縮和血液流變學(xué)中兒茶酚氨濃度大量上升,通過(guò)多種撲翼樣震顫，腦電圖改變34.阻塞性通氣不足（obstruc

11、tive溫。這四 上升時(shí)，均可使 Hb 與環(huán)，毛細(xì) 后阻力大于前阻力，血的變化； （2）腎小管阻塞。如異型效應(yīng)影響機(jī)體的機(jī)能代謝活動(dòng),發(fā)揮14.腎衰竭（renal failure）：各種hypoventilation ）：道狹窄或阻塞O2親和力降低，以至在相同的氧分壓漿 外 滲， 血液 濃 縮； MAP7Kpa輸血、擠壓綜合癥、磺胺結(jié)晶的引起出巨大的作用.(1)交感-腎上腺髓質(zhì)原因使腎泌尿功能極度降低，以致于所致的通氣下血氧飽和度降低，氧解離曲線右（1Kpa=7.5mmHg）,心腦失去自急性腎小管壞死，脫落的上皮細(xì)胞碎系統(tǒng)興奮的積極意義( 激勵(lì)機(jī)不能維持機(jī)體內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定的綜合征，35.心臟肌源性

12、擴(kuò)張：心肌拉長(zhǎng)并伴移；相反，當(dāng)這四 數(shù)值下降時(shí)，我調(diào)節(jié)，心腦功能 。片、肌紅蛋白、血紅蛋白等阻塞腎小制):1)心跳加強(qiáng)加快,心輸出量增稱為腎衰竭。根據(jù)病程長(zhǎng)短和發(fā)病快有心收縮力增強(qiáng)的心臟擴(kuò)張。氧解離曲線 。17.什么叫心力衰竭？其基本病因是管管腔; （3）腎小管原尿返流。因加;2)血液重分布,保證心腦等慢分為：急性腎衰竭和慢性腎衰竭。36.肺性腦?。╬ulmonary8、 失血性休克產(chǎn)生什么類型的缺什么？ 答：在各種致病 的作用腎小管上皮細(xì)胞廣泛壞死，基膜斷血液供應(yīng);3)擴(kuò)張支氣管,改善肺泡15.積水（hydrops）：體腔內(nèi)過(guò)多液encealopathy）：吸衰竭引起的腦氧？血氧指標(biāo)有何變化

13、？ 答：失血下心臟的收縮和舒張功能發(fā)生 ，裂，原尿流經(jīng)斷裂的基膜擴(kuò)散到腎間通氣;4)促進(jìn)糖原和脂肪分解,提供體的積聚稱為積水，如心包積水，胸功能 稱為肺性腦病。性休克時(shí)既有大量失血又有休克，大使心輸出量絕對(duì)或相對(duì)下降，以至不質(zhì)，引起間質(zhì)水腫，進(jìn)一步 腎小能源物質(zhì);5)促進(jìn)多種激素,腔積水、腹腔積水等。37 標(biāo)準(zhǔn)碳酸氫鹽：是指在 38、血量失血造成血液型缺氧，血氧變化有能滿足機(jī)體代謝需要的病理過(guò)程稱管和毛細(xì) ； （4）腎小球超濾系起協(xié)同放大作用;6)提高中樞神經(jīng)的16.發(fā)紺：（cyanosis）：當(dāng)毛細(xì)紅蛋白氧飽和度為 100%的條件下，用血氧含量和血氧容量降低，動(dòng)靜脈血為心力衰竭。 基本病因是

14、 性心數(shù)降低。因系膜細(xì)胞收縮導(dǎo)致腎小球興奮性,反應(yīng)更靈敏.(2)交感-腎上血液中脫氧血紅蛋白的平均濃度超PCO2 為 5.32kPa (40mmHg)的氣體平衡氧含量差減少；休克造成微循環(huán)性缺肌舒縮功能 和心臟負(fù)荷過(guò)重。濾過(guò)面積減少和濾過(guò)系數(shù)降低，致使腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮的消極影響( 損過(guò) 5 g/dl 時(shí)，暗紅色的脫氧血紅蛋后所測(cè)得的血漿HCO3 濃度。正常值為-氧，動(dòng)靜脈血氧含量差增大?？偟淖?8.試述肺通氣 的類型和原因。GFP 下降。傷機(jī)制):1)心肌耗氧量增加,發(fā)生功皮膚和粘膜呈青紫色的體征。2227mmol/L，平均值為 24mmol/L?；鹾亢脱跞萘烤档汀４穑和?有限制性通

15、氣不足和阻27.試述性休克引起高鉀血癥能性缺氧;2)外周小 收縮,導(dǎo)致17.尿毒癥（uremia）：是急慢性腎功38 缺氧：當(dāng)組織得不到充足的氧，9、 DIC 產(chǎn)生廣泛 的機(jī)制。 答：塞性通氣不足兩種類型。前者的原因的機(jī)制?答:1)性休克可引起急局部組織缺血;3)引起血小板 ,能衰竭的最嚴(yán)重階段，除水電解質(zhì)、或不能充分利用氧時(shí)，組織代謝、功（1）凝血物質(zhì)被消耗而減少：DIC 時(shí)，肌活動(dòng) 、胸廓和肺的順應(yīng)性腎功能衰竭,腎臟排鉀 是引起加重缺血缺氧;4)大量能源物質(zhì)被消酸堿平衡紊亂和腎臟內(nèi)功能失能甚至形態(tài)結(jié)構(gòu)發(fā)生異常變化的病大量微血栓形成過(guò)程中，消耗了大量性降低，胸腔積液和氣胸；后者的原高鉀血癥的

16、主要原因;2)休克時(shí)可發(fā)耗;5)誘發(fā)產(chǎn)生氧 基.調(diào)外，還出現(xiàn)內(nèi)源性毒性物質(zhì)蓄積而理過(guò)程稱為缺氧。血小板和凝血因子，血液中 蛋白因有氣道狹窄或阻塞，多因氣道痙生乳酸血癥.酸 及急性腎功能不34.心衰時(shí)心縮力降低的發(fā)生機(jī)制?引起的一系列自身癥狀，故稱之39、 發(fā)熱：由于致熱原的作用使體原、凝血酶原、F、F、F等凝攣、炎癥、異物或腫瘤所致。全所致的酸.酸時(shí),細(xì)胞外答(1)心肌能量代謝 :1)能量生為尿毒癥。定點(diǎn)上移引起調(diào)節(jié)性的體溫升血因子及血小板明顯減少，使凝血過(guò)19.阻塞性通氣不足中阻塞部位不同液中H+和細(xì)胞內(nèi)液中的K+交換,同進(jìn)成 ,見(jiàn)于重度貧血;2)能量利用18. 心 源 性 休 克 （ ca

17、rdiogenic高(超過(guò) 0.5)時(shí)，稱為發(fā)熱。程 ，導(dǎo)致 。 （2）纖溶系統(tǒng)出現(xiàn)的呼吸苦難形式有何不同？為腎小管泌H+增加而排K+減少;3)休克:例如肥大心肌肌球蛋白頭部shock）：心臟泵血功能衰竭，心輸出40、 內(nèi)生致熱原：即內(nèi)生致熱原。激活：DIC 時(shí)纖溶系統(tǒng)亦被激活，激什么？ 答：阻塞性通氣不足可分為時(shí)組織因血液流量不足而缺氧,細(xì)胞ATP 酶相對(duì)不足.(2)心肌結(jié)構(gòu)的破壞:量急劇減少，有效循環(huán)血量下降所引某些細(xì)胞在發(fā)熱激活物的作用下，產(chǎn)活的原因主要為：在 F激活的同性氣道阻塞和外周性氣道阻塞。內(nèi)ATP不足,細(xì)胞膜鈉泵失靈,細(xì)見(jiàn)于嚴(yán)重的心肌炎.心肌病等.(3)興起的休克。生和 的能引

18、起體溫升高的物質(zhì)，時(shí)，激肽系統(tǒng)也被激活，產(chǎn)生激肽釋性氣道阻塞為氣管分叉處以上胞外液中的 K+不易進(jìn)入細(xì)胞,缺氧嚴(yán)奮-收縮耦聯(lián) -Ca2+運(yùn)轉(zhuǎn)失常;1)20 、 向 心 性 肥 大 （ concentric稱為內(nèi)生致熱原。放酶，激肽 酶可使纖溶酶原變成的氣道阻塞，阻塞要位于胸外部位，重引起細(xì)胞壞死,細(xì)胞內(nèi) K+釋出.4)心肌去極化時(shí)細(xì)胞內(nèi)Ca2+濃度降hypertro y）：指當(dāng)心臟在長(zhǎng)期過(guò)度41、 心力衰竭：在各種致病 的纖溶酶,從而激活了纖溶系統(tǒng)；有吸氣時(shí)氣體流經(jīng)病灶狹窄處引起壓體內(nèi)70%于肌肉,廣泛的橫紋肌低;2)酸 ;3)高鉀血癥;4)心肌內(nèi)的壓力負(fù)荷（后負(fù)荷）作用下，收縮作用下心臟的收

19、縮和(或)舒張功能些富含纖溶酶原激活物的 ,如子力降低，使氣道內(nèi)壓明顯低于大氣損傷可 大量 K+.故 性休克極去甲腎上腺素含量減少.心肌收縮力期室壁張力持續(xù)增加，導(dǎo)致心肌肌節(jié)發(fā)生 ，使心輸出量絕對(duì)或相對(duì)的宮、肺等，由于大量微血栓壓，導(dǎo)致氣道狹窄加重，產(chǎn)生吸氣性易引起高鉀血癥.的大小取決于其結(jié)構(gòu)完整.能量供氧呈并聯(lián)性增生，心肌增粗，室壁減少，即心泵功能減弱，以致不能滿形成，導(dǎo)致缺血、缺氧、變性壞死時(shí)，呼吸；阻塞部位若位于部28.試述水腫的發(fā)生機(jī)制?答(1)組織和利用及興奮收縮耦聯(lián)因子-Ca2+運(yùn)增厚而心腔無(wú)明顯增大的肥大類型。足全身組織代謝需要的病理過(guò)程或可 大量纖溶酶原激活物，激活纖位，呼氣時(shí)

20、由于 壓升高而 氣液生成大于回流:1)毛細(xì)胞 壓增轉(zhuǎn)正常,故上述原因可導(dǎo)致心力衰21、離心性肥大： 心肌在長(zhǎng)期過(guò)綜合征稱為心力衰竭。溶系統(tǒng)；應(yīng)激時(shí)，腎上腺素等作用道，使氣道狹窄加重，表現(xiàn)為呼氣性高;2)血漿膠體滲透壓降低;3)微血竭.度的容量負(fù)荷作用下，舒張期室壁張42、 假性神經(jīng)遞質(zhì)：假性神經(jīng)遞質(zhì)內(nèi)皮細(xì)胞 、 纖溶酶原激呼吸 。外周氣道阻塞使位于內(nèi)徑管壁通透性增加;4) 淋巴回流受35.試述呼吸衰竭致衰竭的發(fā)病機(jī)制?力持續(xù)增加，心肌肌節(jié)呈串聯(lián)性增學(xué)說(shuō)，此學(xué)說(shuō)認(rèn)為肝性腦病的發(fā)生是活物增多；缺氧等原因使 內(nèi)皮2mm 無(wú)軟骨的細(xì)支氣管阻塞，細(xì)支氣阻;(2)體內(nèi)鈉水潴留:1)濾過(guò)膜的通答:(1)肺動(dòng)

21、脈高壓:1)缺氧可使交感生，心肌細(xì)胞增長(zhǎng)，心腔容積增大；由于假性神經(jīng)遞質(zhì)在網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)的神細(xì)胞損傷時(shí),內(nèi)皮細(xì)胞纖溶酶原管與周圍肺泡結(jié)構(gòu)緊密相連，呼氣時(shí)透性下降;2)濾過(guò)面積減少;3)有效神經(jīng)興奮,肺內(nèi)組胺產(chǎn)生增多,而心腔增大又使收縮期室壁應(yīng)力增經(jīng)突觸部位堆積，使神經(jīng)突觸部位沖激活物也增多，從而激活纖溶系統(tǒng)，小氣管變窄，小氣道阻力大大增加，率過(guò)壓降低;(3)腎小管和集合管重緊 生成增多.TXA2 生成增多和大，進(jìn)而刺激肌節(jié)并聯(lián)性增生，使室動(dòng)的傳遞發(fā)生，從而引起神經(jīng)系纖溶系統(tǒng)的激活可產(chǎn)生大量纖溶酶。表現(xiàn)為呼氣性呼吸 。吸收鈉水增加:1)球-管平衡失調(diào);2)平滑肌細(xì)胞Ca2+內(nèi)流增多而使壁有所增厚統(tǒng)的功

22、能 。纖溶酶是活性較強(qiáng)的蛋白酶，除可使20.產(chǎn)生肺內(nèi)氣體彌散 的原因有腎血流重分布;3)醛固酮和 ADH肺 收縮,這是導(dǎo)致肺動(dòng)脈高壓的22.休克肺（shockg）:嚴(yán)重休克43、 急性腎衰：即急性腎功能不全，蛋白降解外，尚可水解凝血因子哪些？血?dú)庾兓绾危?答：原因是：增多;4) 激素 增少.主要原因.CO2 潴留和H+升高可增在復(fù)蘇后伴有的急性呼吸衰竭，引起腎臟泌尿功能在短期如：F、F、凝血酶、F等，從（1）肺泡膜面積減少，見(jiàn)于肺不張，29.為什么嚴(yán)重代 酸 的加肺 對(duì)缺氧的敏感性使之收縮休克肺屬于急性（成人）呼吸窘迫綜內(nèi)急劇降低，以致不能維持機(jī)體內(nèi)環(huán)而導(dǎo)致 。 （3）FDP 的形成：纖肺實(shí)

23、變； （2）肺泡膜厚度增加，見(jiàn)易并發(fā)休克.DIC.心力衰竭和心律失更甚;2)肺內(nèi)原有病變,如肺小動(dòng)脈合征。境恒定，從而引起水、電解質(zhì)、酸堿溶酶產(chǎn)生后， 可水解蛋白原于肺間質(zhì)性水腫，肺泡透明膜形成和常?答:1) 系統(tǒng)對(duì)兒茶酚氨的反壁增厚,管壁狹窄或 化,肺毛細(xì)23、急性心肌炎： 急性心肌炎(acute平衡紊亂及代謝廢物蓄積的綜合征（Fbg）及蛋白（Fbn）。產(chǎn)生纖肺化等。 彌散 時(shí)，因 CO2映性降低,尤其是毛細(xì) 前擴(kuò)約肌胞 受破壞和減少,毛細(xì) 內(nèi)皮myocarditis)是一種心肌損傷性疾稱為急性腎功能不全。維蛋白（原）降解產(chǎn)物（FgDP 或FDP）的彌散能系數(shù)比O2大20倍，如 發(fā)最為明顯,

24、使 容量不斷擴(kuò)大,回細(xì)胞腫或微循環(huán)血栓形成等,均使肺病，常發(fā)生于風(fēng)濕熱活動(dòng)期或繼發(fā)于44、 尿毒癥：是急性和慢性腎功能這些片段中，X,Y,D 片段均可妨礙纖通氣 ，只有缺氧，即PaO2降低，心血量減少,血壓下降,引起休克.2)循環(huán)阻力增加;3)慢性缺氧刺激腎臟某些 性疾病如白喉、敗血癥、肺不全發(fā)展到最嚴(yán)重的階段。代謝終末維蛋白單體聚合。Y, E 片段有抗凝血而無(wú)CO2潴留，既無(wú)PaCO2升高。酸 可使微 內(nèi)皮細(xì)胞受損,激和骨髓使細(xì)胞增多,血液粘滯度增加,炎、猩紅熱及傷寒等。產(chǎn)物和內(nèi)源性毒性物質(zhì)在體內(nèi)潴留，酶作用。此外，多數(shù)碎片可與血小板21.在肺泡通氣與血流比例失調(diào)中，活內(nèi)凝系統(tǒng);還 組織細(xì)胞

25、受損,肺循環(huán)阻力增大,呼吸深加快使胸腔24.凹陷性水腫：皮下水腫是全身或水、電解質(zhì)和酸堿平衡發(fā)生紊亂以及膜結(jié)合，降低血小板的粘附、 、造成 Va/Q 變化的原因有哪些？對(duì)機(jī)激活外凝系統(tǒng);加上休克時(shí)血液濃縮負(fù)壓加大,回心性有效量和肺血流量增加;(2)心肌受損:缺氧.高碳酸血 癥.高鉀血癥或合并感染等均可損傷 心肌,長(zhǎng)期缺氧可引起心肌變性壞死 或纖維化,這些都可使心縮力下降. 36.呼吸性酸中毒與代謝性酸中毒對(duì) 中樞神經(jīng)系統(tǒng)的影響有何不同?為什 么?答:當(dāng)發(fā)生呼吸酸中毒時(shí),PaCO2 升高,具有脂溶性CO2 濃度增大,易透過(guò)血腦屏障,引起腦血管舒張,腦血 流量增加,引起持續(xù)性頭痛.可出現(xiàn) 多種精神

26、神經(jīng)系統(tǒng)功能異常,早期頭 痛不安焦慮,進(jìn)一步發(fā)展出現(xiàn)震顫. 精神錯(cuò)亂,甚至昏迷,導(dǎo)致肺性腦病. 而代謝性酸中毒發(fā)生時(shí),谷氨酸脫羧 酶活性增強(qiáng),使抑制性神經(jīng)介質(zhì)r 氨基丁酸生成增多.影響氧化磷酸化,導(dǎo)致ATP 生成減少,腦組織能量供應(yīng) 不足.為什么急性呼吸性酸中毒的臨床 癥狀較慢性呼吸性酸中毒嚴(yán)重?答: 原因有:1)急性呼吸性酸中毒缺乏腎 代償,體內(nèi)HCO3代償性增多;2)CO2為脂溶性分子,能迅速透過(guò)血腦屏障 進(jìn)入腦脊液,而HCO3為極性成分, 通過(guò)血腦屏障緩慢,因而急性呼吸性 酸中毒時(shí)腦脊液PH 降低程度比慢性 呼吸性酸中毒時(shí)明顯.由于上述原因,急性呼吸性酸中毒癥狀較慢性呼吸 性酸中毒嚴(yán)重.

27、為什么發(fā)生急性呼吸性酸中毒時(shí),PH 低于正常,呈失代償狀態(tài)?答:1)急性呼吸性酸中毒時(shí)體內(nèi)CO2 潴留,H2CO3 濃度增大,而HCO3則不能緩沖H2CO3;2)H2CO3 解離H+和HCO3,H+與細(xì)胞內(nèi)的K+交換,H+被 蛋白所緩沖,血漿HCO3濃度有所增加,有利于維持HCO3與H2CO3的比值;3)血漿中的CO2 彌散進(jìn)入紅 細(xì)胞,在碳酸酐酶催化下生成H2CO3,解離為H+和HCO3,H+被血紅蛋白和氧合血紅蛋白緩沖, HCO3進(jìn)入血漿與CL交換,使血漿中HCO3的濃度有所增加,這種離子交換和緩沖十分 有限,往往PaCO2 每升高 10mmHg(1.3KPA),血漿HCO3僅升高0.7-

28、1.0mmol/L,不足以維持HCO3與H2CO3的正常比值;所以發(fā)生急性呼吸性酸中毒時(shí)PH 低于正常,呈失代償狀態(tài).試分析缺氧時(shí) 2,3-DPG 增多及其引起氧離曲線右移的機(jī)制?答:(1)缺氧時(shí) 2,3-DPG 增多的可能機(jī)制是:1)還原血紅蛋白呈堿性,使紅細(xì)胞內(nèi)PH稍高于血漿,從而使二磷酸甘油酸變位酶(DPGM)活性增強(qiáng),2,3-DPG 產(chǎn)生增多;2)還原血紅蛋白與 2,3-DPG 結(jié)合,使紅細(xì)胞內(nèi)游離2,3-DPG 減少,解除對(duì)DPGM 的抑制作用,因而 2,3-DPG增多.(2)2,3-DPG 增多引起氧離曲線右移的機(jī)制為: 1)2,3-DPG 與還原血紅蛋白結(jié)合,使其空間構(gòu)型穩(wěn)定,結(jié)

29、 合氧能力減弱;2)2,3-DPG 本身為酸性,紅細(xì)胞內(nèi)2,3-DPG 增高,使細(xì)胞內(nèi) PH 降低,故可降低血紅蛋白和氧的親和力,引起氧離曲線右移.40.一氧化碳中毒導(dǎo)致血液性缺氧的發(fā)生機(jī)制 及主要特點(diǎn)?答:一氧化碳與血紅蛋 白的親和力比氧大10 倍,一氧化碳中毒時(shí)可形成大量的碳氧血紅蛋白而 失去攜氧能力,同時(shí)CO 還能抑制紅細(xì)胞的糖酵解,使2,3-DPG 合成減少,氧離曲線左移,HbO2 的氧不易釋出,故可導(dǎo)致缺氧.其主要特點(diǎn)是血氧容量和動(dòng)脈血氧含量低于正常,動(dòng)靜脈血氧含量差減小,動(dòng)脈血氧分壓和血氧飽和度均在正常范圍內(nèi),粘膜皮膚呈櫻桃紅色.血氨升高及其引起肝性腦病的機(jī) 制：(一)肝性腦病患者

30、血氨升高的機(jī)制：(1)血氯生成過(guò)多：1)肝硬化導(dǎo) 致門靜脈高壓，使腸粘膜氯伴血，引起消化吸收不良及蠕動(dòng)減慢，細(xì)菌大量繁，氨生產(chǎn)成過(guò)多；2)肝硬化病人常有上消化道出血，血中蛋白質(zhì)有腸道細(xì)菌的作用下產(chǎn)氨；3)肝硬化病人常合并肝腎綜合癥，腎臟排液尿素減少。大量尿素紙巾散至胃腸道而使腸道產(chǎn)氨增加。4)肝性腦病的患者，早期躁動(dòng)不安肌肉活動(dòng)增強(qiáng)，產(chǎn)氨增 加。(2)血氨清除不足；1)肝功能嚴(yán) 重受損時(shí)，由于肛代障礙使ATP 供給不足，加上肝內(nèi)酶系統(tǒng)遭到破壞使尿素合成較少而使氨清除不足；2)慢性肝硬化時(shí)，形成肝內(nèi)和門體側(cè)支循 環(huán)，使來(lái)自腸道的血液繞過(guò)肝臟，直接下入體循環(huán)，也使氨清除不足。(二)血氨升高引起肝性

31、腦病的機(jī)制；(1) 干擾腦的能量代謝：1)氨可抑制腦組織中的丙酮酸羧酸的活性，使乙酰輔酸A 生成較少，導(dǎo)致檸檬酸生成減少，三羧酸循環(huán)運(yùn)轉(zhuǎn)受阻，ATP 合成減少； 2)氨與a 酮戊二酸合成谷氨酸的過(guò)程中，使三羧酸循環(huán)中的a 酮戊二酸減少而ATP 合成減少；3)同時(shí)消耗了大量還原輔酶I。導(dǎo)致呼吸鏈的遞氫受阻影響高能磷酸鏈的產(chǎn)生；4)氨與谷氨酸合成谷氨酰胺的過(guò)程中，消耗了大量的ATP，更加重了能量供應(yīng)不足。 (2)影響神經(jīng)遞質(zhì)的產(chǎn)生和互相平衡：1)由于乙酰輔酶A 生成減少，導(dǎo)致興奮性神經(jīng)遞質(zhì)乙酰膽堿減 少；二，氨可抑制谷氨酸脫羧酶和氨基丁酸轉(zhuǎn)氨酶的活性。導(dǎo)致抑制性神經(jīng)遞質(zhì)氨基丁酸增減；3)腦氨增多可

32、使腦內(nèi)興奮性遞質(zhì)谷氨酸 和天冬氨酸減少，而使抑制性遞質(zhì)谷氨酰胺增多。(3)干擾神經(jīng)細(xì)胞膜的功能及其電活動(dòng)；1)氨和干擾神經(jīng)細(xì)胞膜NA+K+ATP 酶的活性使動(dòng)作電位的變化和興奮過(guò)程不能繼續(xù)進(jìn)行； 2)NH3 和鉀離子有競(jìng)爭(zhēng)作用因而影響鈉離子和鉀離子在神經(jīng)細(xì)胞內(nèi)外的 正常分布，使神經(jīng)的興奮和傳導(dǎo)過(guò)程收到干擾。(4)刺激大腦邊緣系統(tǒng) 41 引起血管內(nèi)外液體交換失衡的因素有哪些？試各舉一例說(shuō)明。答：因素:毛細(xì)血管流體靜壓增高；如右心衰竭時(shí)體靜脈壓的增高，可導(dǎo)致全身性水腫的發(fā)生；血漿膠體滲透壓下降;如腎病綜合征時(shí)，大量蛋白質(zhì)從尿中丟失，引起腎性水腫；微血管壁通透性增加;如過(guò)敏局部產(chǎn)生組胺、激肽等炎性介

33、質(zhì)使毛細(xì)血管壁通透性增加，使組織膠體滲透壓增高，造成炎性水腫；淋巴回流障礙;如淋巴管被絲蟲(chóng)阻塞，導(dǎo)致大量含蛋白的水腫液在組織間隙積聚，形成淋巴性水腫。影響: 毛細(xì)血管流體靜壓增加，若為動(dòng)脈端則濾出增加;若為靜脈端則回吸收減少;毛細(xì)血管流體靜壓的增加，致使有效流體靜壓增高，平均實(shí)際濾過(guò)壓增大，組織液生成增多超過(guò)了淋巴回流的代償能力，而引起水 腫；血漿膠體滲透壓降低和/(或)組織膠體滲透壓增高可使有效膠體 滲透壓降低即液體回吸收減少；淋巴回流障礙，當(dāng)淋巴回流受阻或不能代償性加強(qiáng)回流時(shí)，導(dǎo)致大量含蛋白的水腫液在組織間隙積聚，形成淋巴性水腫，使液體回吸收減少；毛細(xì)血管通透性增加，便原來(lái)不能自由通透血管

34、壁的大分子蛋白質(zhì)進(jìn)人組織 間隙，使組織膠體滲透壓增加從而使有效膠體滲透壓下降試述EP 引起的發(fā)熱的基本機(jī)制？答：(1) EP 通過(guò)血腦屏障轉(zhuǎn)運(yùn)入腦： 1)在血腦屏障的毛細(xì)血管部位分別 存在有IL-1、IL-6、TNF 的可飽和轉(zhuǎn)運(yùn)機(jī)制，可能由此機(jī)制將相應(yīng)的EP 特異性的轉(zhuǎn)運(yùn)入腦。 2)EP 也可能經(jīng)脈絡(luò)膜叢部位滲入或易化擴(kuò)散入 腦，通過(guò)腦脊液循環(huán)分布到 POAH。(2) EP 通過(guò)終板血管器作用于體溫調(diào)節(jié) 中樞：1)終板血管器緊靠POAH，是血腦屏障的薄弱部位，此處存在有孔毛細(xì)血管，對(duì)大分子物質(zhì)有較高的通透性，EP 可能由此入腦。2)EP 被分布在此處的相關(guān)細(xì)胞(巨噬細(xì)胞、神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞)膜受體

35、識(shí)別結(jié)合，產(chǎn)生新的信息(如發(fā)熱介質(zhì)等)，將致熱原的信息傳入POAH。(3) EP 通過(guò)迷走神經(jīng)向體溫調(diào)節(jié)中樞傳遞發(fā)熱信號(hào)：近來(lái)研究發(fā)現(xiàn)，細(xì)胞因子可刺激肝巨噬細(xì)胞周圍的迷走神經(jīng)將信息傳入中 樞。假性神經(jīng)遞質(zhì)是如何產(chǎn)生的？解釋其引起肝性腦病的機(jī)制。答：肝功能嚴(yán)重障礙特別是門脈高壓時(shí)腸道 內(nèi)產(chǎn)胺增多，而肝內(nèi)單胺氧化酶活性降低，不能有效解毒，或者胺類繞過(guò)肝臟直接進(jìn)入體循環(huán)，繼而由血液進(jìn)入腦內(nèi)，在腦細(xì)胞非特異性-羥化酶作用下形成苯乙醇胺和羥苯乙醇 胺。苯乙醇胺和羥苯乙醇胺的化學(xué)結(jié)構(gòu)與真性神經(jīng)遞質(zhì)去甲腎上腺素和 多巴胺極為相似，但生理效應(yīng)較真性神經(jīng)遞質(zhì)為弱，它們?cè)谀X內(nèi)可被腦干網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)中神經(jīng)元末梢攝取、貯存

36、，取代或部分取代神經(jīng)末梢內(nèi)的正常 神經(jīng)遞質(zhì)，使腦干網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)中的上行激動(dòng)系統(tǒng)功能下降，大腦皮層的興奮不能維持，機(jī)體不能保持清醒狀態(tài)而出現(xiàn)昏睡甚至昏迷。6、機(jī)體死亡的重要標(biāo)志是什么?簡(jiǎn)述其判定標(biāo)準(zhǔn)機(jī)體死亡的標(biāo)志是腦死亡，即大腦包括小惱、腦干在內(nèi)作為一個(gè)整體功能永久性喪失。其判定標(biāo)準(zhǔn)有： 不可逆性昏迷和大腦無(wú)反應(yīng)狀態(tài) 自主呼吸停止 瞳孔散大 顱神經(jīng)反射消失 腦電消失 腦血循環(huán)完全停止。8、試述機(jī)體大出血后體內(nèi)變化的因果轉(zhuǎn)化規(guī)律。大出血心輸出量、血壓交感神經(jīng)興奮微動(dòng)脈、微靜脈收縮組織缺氧乳酸大量堆積毛細(xì)血管大量開(kāi)放、微循環(huán)淤血回心血量心輸出量、血壓.這就是大出血后體內(nèi)變化的因果轉(zhuǎn)化規(guī)律。9、舉例說(shuō)明機(jī)

37、體遭受創(chuàng)傷后，出現(xiàn)的哪些表現(xiàn)屬于損傷性變化?哪些屬于抗損傷反應(yīng)?創(chuàng)傷引起的組織破壞、血管破裂、出血、組織缺氧等都屬于損傷性反應(yīng)；而動(dòng)脈血壓下降和疼痛所引起的反射性交感神經(jīng)興奮及心率加快、心收縮力增強(qiáng)、血管收縮，有助于維持動(dòng)脈血壓、保證心腦血氧供應(yīng)及減少出血，屬抗損傷反應(yīng)。13、某嬰兒腹瀉 3 天，每天 10 余次，為水樣便。試問(wèn)該嬰兒可能發(fā)生哪些水電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂?為什么?(1) 嬰幼兒腹瀉多為含鈉濃度低的水樣便(糞便鈉濃度在 60mEq/L 以下)，失水多于失鈉，加上食欲下降，攝水少，故易發(fā)生高滲性脫水。(2)腸液中含有豐富的K+、Ca2+、Mg2+，故腹瀉可導(dǎo)致低鉀血癥、低鈣血癥、低鎂

38、血癥。(3) 腹瀉可丟失大量的 NaHCO3，可導(dǎo)致代謝性酸中毒。16、高滲性脫水的患者為什么比低滲性脫水的患者更易出現(xiàn)口渴癥狀? 高滲性脫水的患者，由于失水多于失鈉，使細(xì)胞外液滲透壓升高，血鈉升高及血管緊張素增多及血容量減少等因素均可刺激了下丘腦的口渴中樞，引起口渴。而低滲性脫水的患者血鈉降低是相反的因素，尤其是早期或輕度患者口渴不明顯。17、為什么低滲性脫水時(shí)細(xì)胞外液減少很明顯?低滲性脫水病人由于細(xì)胞外液滲透壓降低，相對(duì)低滲的細(xì)胞外液水分向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移，所以，細(xì)胞外液減少更嚴(yán)重，易發(fā)生外周循環(huán)衰竭和休克。 19、急性低鉀血癥時(shí)患者為什么會(huì)出現(xiàn)肌肉無(wú)力和腹脹?急性低鉀血癥時(shí)，由于細(xì)胞外液 K+

39、濃度急劇下降，細(xì)胞內(nèi)外 K+濃度差增大，細(xì)胞內(nèi)K+外流增多，導(dǎo)致靜息電位負(fù)值變大，處于超極化狀態(tài)，除極化發(fā)生障礙，使興奮性降低或消失，因而患者出現(xiàn)肌肉無(wú)力甚至低鉀性麻痹，腸平滑肌麻痹或蠕動(dòng)減少會(huì)出現(xiàn)腹脹癥狀。20、急性輕度高鉀血癥時(shí)患者為什么會(huì)出現(xiàn)手足感覺(jué)異常?急性輕度高鉀血癥時(shí)，由于細(xì)胞內(nèi)外 K+濃度差減少，細(xì)胞內(nèi)K+外流減少，導(dǎo)致靜息電位負(fù)值變小，與閾電位的距離變小而使神經(jīng)肌肉興奮性升高，故患者出現(xiàn)手足感覺(jué)異?；蛱弁吹壬窠?jīng)肌肉興奮性升高的表現(xiàn)。21、簡(jiǎn)述三型脫水的細(xì)胞內(nèi)、外液容量和滲透壓的變化各有何特點(diǎn)?腎臟排酸保堿功能減弱如腎衰等。堿性物質(zhì)丟失過(guò)多如膽汁引流、小腸引流等。 血鉀升高。 酸

40、性物質(zhì)攝入過(guò)多如酸性藥物攝入過(guò)多等。 引起呼吸性酸中毒的原因主要見(jiàn)于各種原因引起的外呼吸功能障礙如呼吸中樞抑制、呼吸肌麻痹、呼吸道阻塞、胸廓病變和肺部疾患等情況。35、臨床上測(cè)某病人血液 pH 正常，能否肯定其無(wú)酸堿平衡紊亂? 為什么?血液 pH 正常也不能排除酸堿平衡紊亂，因?yàn)檠獫{ pH 主要取決于血漿中 HCO3-與H2CO3的比值。有時(shí)盡管兩者的絕對(duì)值已經(jīng)發(fā)生改變，但只要兩者的比例仍維持在 20：1，pH 仍可在正常范圍。血漿pH 低于 7.35 表明有酸中毒，高于 7.45 表明有堿中毒。若臨床上測(cè)某病人血液 pH 在 7.35-7.45，則可能表明三種情況：無(wú)酸堿平衡紊亂；代償性酸堿

41、平衡紊亂；相消型的混合性酸堿平衡紊亂。36 、急性呼吸性酸中毒能否應(yīng)用5%NaHCO3 治療?為什么?在外呼吸功能沒(méi)有改善時(shí)不能用 5%NaHCO3 治療,因?yàn)镠CO3-與H結(jié)合生成 H2CO3。H2CO3CO2H2O, CO2必須經(jīng)肺排除體外。呼吸性酸中毒本身常常由于通氣功能障礙，CO2 排除受阻引起，故應(yīng)用 NaHCO3 糾正呼吸性酸中毒有可能引起PaCO2 進(jìn)一步升高，反而加重病情。37、某一慢性腎小球腎炎患者發(fā)病 20余年，本次因惡心嘔吐多日而急診入院。入院檢查，內(nèi)生肌酐清除率為正常 值 的 20% ， pH7.39, PaCO25.9kPa(43.8mmHg),HCO3-26.3mm

42、ol/L, Na+142 mmol/L, Cl-96.5mmol/L。試分析該患者有無(wú)酸堿平衡紊亂? 判斷依據(jù)是什么？ 從 pH7.39 上看，該患者似乎沒(méi)有酸堿平衡紊亂,但根據(jù)其有慢性腎炎病史，內(nèi)生肌酐清除率僅為正常值的 20%，可見(jiàn)發(fā)生腎功能衰竭，易引起代謝性酸中毒。SIRS 指機(jī)體失控的自我持續(xù)放大和自我破壞的炎癥，表現(xiàn)為播散性炎癥細(xì)胞活化和炎癥介質(zhì)泛濫到血漿并在遠(yuǎn)隔部位引起全身性炎癥。其主要臨床表現(xiàn)：體溫38或36 WBC 計(jì)數(shù)12109/L 或4109/L 或幼稚粒細(xì)胞10% 心率90 次/分 呼吸20 次/分或 PaCO2 32mmHg 全身高代謝狀態(tài)。57、全身炎癥反應(yīng)綜合征時(shí)為

43、何肺最容易受損？ 肺是全身血液的的濾器，從全身組織引流出的代謝產(chǎn)物、活性物質(zhì)以及血中的異物都要經(jīng)過(guò)甚至被阻留在肺。 血中活化的中性粒細(xì)胞也都要流經(jīng)肺的小血管，在此可與內(nèi)皮細(xì)胞粘附。 肺富含巨噬細(xì)胞，被激活后產(chǎn)生腫瘤壞死因子等促炎介質(zhì)，引起炎癥反應(yīng)。61、簡(jiǎn)述缺血與再灌注時(shí)氧自由基產(chǎn)生過(guò)多的可能機(jī)制。 黃嘌呤氧化酶的形成增多 中性粒細(xì)胞呼吸爆發(fā) 線粒體單電子還原增多兒茶酚胺自氧化增強(qiáng)。63、試述氧自由基產(chǎn)生增多而導(dǎo)致細(xì)胞內(nèi)鈣超載的機(jī)制。 氧自由基引發(fā)的脂質(zhì)過(guò)氧化反應(yīng)增強(qiáng)，使膜受體、膜蛋白酶和離子通道的脂質(zhì)微環(huán)境改變，引起膜通透性增強(qiáng)，細(xì)胞外鈣離子內(nèi)流。 細(xì)胞膜上 Na+-K+-ATP 酶失活，使

44、細(xì)胞內(nèi) Na+升高，Na+-Ca2+交換增強(qiáng)，使細(xì)胞內(nèi)鈣超負(fù)荷。 細(xì)胞膜上 Ca2+-Mg2+-ATP 酶失活，不能將細(xì)胞內(nèi) Ca2+泵出細(xì)胞外。 線粒體膜的液態(tài)及流動(dòng)性改變，從而導(dǎo)致線粒體功能障礙，ATP 生成減少，能量不足使質(zhì)膜與肌漿膜鈣泵失靈，不能將肌漿中過(guò)多的Ca2+泵出或攝入肌漿網(wǎng)，致使細(xì)胞內(nèi)Ca2+超負(fù)荷，并成為細(xì)胞致死的原因。65、試述鈣超載引起再灌注損傷機(jī)制。 線粒體功能障礙：干擾線粒體的氧化磷酸化，使能量代謝障礙，ATP生成減少。 激活多種酶類：Ca2+濃度升高可激活磷脂酶、蛋白酶、核酶等，促進(jìn)細(xì)胞的損傷。 再灌注性心律失常：通過(guò) Na+-Ca2+交換形成一過(guò)性內(nèi)向離子流，在

45、心肌動(dòng)作電位后形成短暫除極而引起心律失常。(4)促進(jìn)氧由基生成；鈣超負(fù)荷使鈣敏蛋白水解酶活性增高，促使黃嘌呤脫氫酶轉(zhuǎn)變?yōu)辄S嘌呤氧化酶，使自由基生成增加。(5) 使肌原纖維過(guò)度收縮。 71、試述心衰時(shí)心肌收縮性減弱的機(jī)制。 收縮相關(guān)蛋白破壞：缺血缺氧、感染、中毒引起心肌細(xì)胞壞死。氧化應(yīng)激、細(xì)胞因子產(chǎn)生增多、細(xì)胞鈣穩(wěn)態(tài)失衡、線粒體功能異常引起心肌細(xì)胞凋亡。 心肌能量代謝紊亂，影響心肌收縮：缺血缺氧、VitB1 缺乏導(dǎo)致心肌能量生成障礙；長(zhǎng)期心臟負(fù)荷過(guò)重引起心肌過(guò)度肥大，過(guò)度肥大心肌能量利用障礙。 缺血缺氧、高鉀血癥、酸中毒引起心肌興奮收縮偶聯(lián)障礙。 心肌肥大的不平衡生長(zhǎng)導(dǎo)致心肌舒縮性減弱。73、簡(jiǎn)

46、述嚴(yán)重酸中毒誘發(fā)心力衰竭的機(jī)制。 酸中毒引起心肌興奮收縮偶聯(lián)障礙。 酸中毒引起高鉀血癥，高血鉀引起心肌收縮性下降和室性心率失常。 嚴(yán)重酸中毒降低兒茶酚胺對(duì)心臟的作用，心肌收縮性減弱。 酸中毒引起外周血管擴(kuò)張，回心血量減少。 酸中毒時(shí)生物氧化酶類受到抑制，心肌能量生成不足。 74、簡(jiǎn)述引起心力衰竭的原因和誘因。 基本病因：缺血、中毒、感染等致原發(fā)性心肌舒縮功能障礙；后負(fù)荷過(guò)重：高血壓等； 前負(fù)荷過(guò)重：二尖瓣關(guān)閉不全等 常見(jiàn)誘因： 全身感染； 心律失常；妊娠、分娩 ； 酸堿平衡及電解質(zhì)代謝紊亂：酸中毒，高鉀血癥多見(jiàn)； 貧血； 勞累，激動(dòng)。75、左心衰竭時(shí)最早出現(xiàn)的癥狀是什么?簡(jiǎn)述其發(fā)生機(jī)制。 癥狀

47、：左心衰竭時(shí)最早出現(xiàn)的癥狀是勞力性呼吸困難。 機(jī)制：體力活動(dòng)需氧增加，心輸出量不能相應(yīng)增加，機(jī)體缺氧加劇，體內(nèi)CO2 蓄積刺激呼吸中樞產(chǎn)生 “氣急”。心率加快，舒張期縮短，冠脈灌注不足，心肌缺氧加劇：左室充盈減少，肺淤血加重，肺順應(yīng)性下降，通氣做功增加?；匦难吭龆啵斡傺又?。76、簡(jiǎn)述心力衰竭的患者為什么會(huì)出現(xiàn)端坐呼吸? 端坐位部分血液轉(zhuǎn)移到軀體下部，肺淤血減輕。 端坐位膈肌下移，胸腔容積增大，通氣改善。 端坐位水腫液吸收減少，肺淤血減輕。77、簡(jiǎn)述心力衰竭時(shí)夜間陣發(fā)性呼吸困難的發(fā)生機(jī)制。 平臥后胸腔容積減小，不利于肺通氣。 入睡后迷走神經(jīng)興奮，支氣管收縮增大氣道阻力。 入睡后中樞神經(jīng)系統(tǒng)

48、反射敏感性降低，只有 PaO2 下降到一定程度時(shí)才刺激呼吸中樞使通氣增強(qiáng)，病人驚醒并感氣促。78、簡(jiǎn)述心力衰竭時(shí)發(fā)生水鈉潴留的機(jī)制。 腎小球?yàn)V過(guò)率降低：動(dòng)脈壓下降，腎血液灌注減少。腎血管收縮，腎血流量減少：A 交感-腎上腺髓質(zhì)興奮，釋放大量?jī)翰璺影?。B 腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)激活，血管緊張素生成增多。C PGE2 等擴(kuò)血管物質(zhì)減少。 腎小管鈉水重吸收增多：大量血流從皮質(zhì)腎單位轉(zhuǎn)入近髓腎單位，鈉水重吸收增加。腎小球?yàn)V過(guò)分?jǐn)?shù)增加，血中非膠體成分經(jīng)腎小球?yàn)V出相對(duì)增多，腎小管周圍毛細(xì)血管中血液膠體滲透壓增高，流體靜壓下降，近曲小管鈉水重吸收增加。促鈉水重吸收激素增多，抑制鈉水重吸收激素減少。79

49、、簡(jiǎn)述舒張功能障礙型心力衰竭的常見(jiàn)病因與主要臨床特點(diǎn)。舒張功能障礙型心力衰竭常見(jiàn)于心肌缺血，肥厚型心肌病，縮窄性心包炎等疾病早期。其主要臨床特點(diǎn)是心臟射血指數(shù)正常，收縮末期心室容積無(wú)明顯增大，病人癥狀相對(duì)較輕。 80、簡(jiǎn)述心力衰竭的治療原則 防治原發(fā)病，消除誘因。 減輕心臟前、后負(fù)荷。 改善心肌能量代謝。 改善心肌舒縮功能。 阻止、逆轉(zhuǎn)心肌重構(gòu)。 促進(jìn)心肌生長(zhǎng)或替代衰竭心臟。83、舉例說(shuō)明氣體彌散障礙的病因。 彌散面積減少：如肺不張、肺葉切除、肺實(shí)變等。 肺泡膜厚度增加：如肺水腫、肺纖維化、肺泡透明膜形成、矽肺等。85、不同部位氣道阻塞引起的呼吸困難形式有何不同?為什么?氣管分叉以上的氣道阻塞

50、稱為中央性氣道阻塞氣管，阻塞若位于胸外部位，吸氣時(shí)氣體流經(jīng)狹窄處引起壓力降低，使氣道內(nèi)壓明顯低于大氣壓，導(dǎo)致氣道狹窄加重，產(chǎn)生吸氣性呼吸困難；阻塞若于胸內(nèi)部位，呼氣時(shí)胸內(nèi)壓升高而壓迫氣道，使氣道狹窄加重，表現(xiàn)為呼氣性呼吸困難。外周性氣道阻塞是內(nèi)徑2mm 無(wú)軟骨支撐的細(xì)支氣管發(fā)生的氣道阻塞，細(xì)支氣管與周圍肺泡結(jié)構(gòu)緊密相連，吸氣時(shí)隨著肺泡的擴(kuò)張細(xì)支氣管受牽拉口徑擴(kuò)張，氣道阻塞減輕，呼氣時(shí)小支氣管口徑變窄，氣道阻塞增重，故外周性氣道阻塞表現(xiàn)為呼氣性呼吸困難。用力呼氣時(shí)氣體通過(guò)小氣道阻塞部位形成的氣體壓降增大，肺氣腫時(shí)因肺泡彈性回縮力下降所致的胸內(nèi)壓升高，都會(huì)導(dǎo)致用力呼氣時(shí)等壓點(diǎn)由有軟骨支撐的大氣道移

51、向無(wú)軟骨支撐的小氣道，等壓點(diǎn)下游端（通向鼻腔一端）小氣道發(fā)生閉合而發(fā)生呼氣性呼吸困難。86、什么叫限制性肺通氣功能不足？簡(jiǎn)述其主要病因。吸氣時(shí)肺泡的擴(kuò)張受限引起的肺泡通氣不足稱為限制性通氣功能不足。其主要病因有： 呼吸中樞損傷或功能抑制：腦外傷、腦炎，鎮(zhèn)靜安眠藥、麻醉藥過(guò)量 周圍神經(jīng)的器質(zhì)性損傷：多發(fā)性神經(jīng)炎 呼吸肌的功能障礙：低鉀血癥、缺氧、酸中毒所致的呼吸肌無(wú)力，呼吸肌疲勞等胸廓的順應(yīng)性降低：胸廓畸形，胸膜纖維化 胸膜腔負(fù)壓消失：胸腔積液和氣胸 肺的順應(yīng)性降低：肺纖維化、肺泡型肺水腫88、肺泡通氣/血流比例失調(diào)有哪些表現(xiàn)形式? 肺動(dòng)脈栓塞、肺內(nèi)DIC、肺血管收縮、肺部毛細(xì)血管床破壞等病變可

52、引起部分肺泡血流不足而通氣相對(duì)增多，肺泡通氣不能充分利用，稱為死腔樣通氣。 支氣管哮喘、慢性支氣管炎、阻塞性肺氣腫、肺不張等由于部分肺泡通氣不足，致使流經(jīng)病變部分肺泡的靜脈血未經(jīng)充分氣體交換便摻入動(dòng)脈，稱為靜脈血摻雜，又稱功能性分流。89、簡(jiǎn)述慢性阻塞性肺病引起呼吸衰竭的主要機(jī)制。 支氣管腫脹、痙攣、阻塞，等壓點(diǎn)上移引起阻塞性通氣功能障礙。肺泡壁損傷引起肺泡膜面積減少和肺泡膜厚度增加，氣體彌散功能障礙。 肺泡表面活性物質(zhì)生成減少，呼吸肌衰竭引起限制性肺通氣功能不足。 肺泡通氣/血流比例失調(diào)。 93、簡(jiǎn)述急性腎衰多尿期發(fā)生多尿的機(jī)制。 腎血流量和腎小球?yàn)V過(guò)功能逐漸恢復(fù)。 新生腎小管上皮細(xì)胞功能尚

53、不成熟，鈉水重吸收功能低下。在少尿期滯留在血中的尿素等代謝產(chǎn)物經(jīng)腎小球大量濾出，從而引起滲細(xì) 胞內(nèi) 液滲透壓高滲性脫水減少低滲性脫水重減少等滲性脫水重減少細(xì)胞 外液嚴(yán)重減少升高增加降低變化不大正常輕度該患者嚴(yán)AG=Na+-(HCO3-+CI-=142-(26.3+96.5)=17.2mmol/L(嚴(yán)14mmol/L)，因此判斷該患者有AG 增大型代謝性酸中毒。該患者又有嘔吐病史，加之有PaCO2 的繼發(fā)性升高，可考慮有代謝性堿中毒。由于這兩種酸堿平衡紊亂其pH 變化的趨勢(shì)相反，互相抵消，故 pH 處在正常范圍，因此判斷其發(fā)生了混合型酸堿平衡紊亂即代謝性酸中毒合并代謝性堿中毒。38、何謂缺氧？可

54、分為哪四種類型？因供氧減少或利用氧障礙引起細(xì)胞發(fā)生代謝、功能和形態(tài)結(jié)構(gòu)異常變化的病理過(guò)程稱為缺氧。根據(jù)缺氧的原因和血氧變化的特點(diǎn)，將缺氧分為四種類型：低張性缺氧、血液性缺氧、循環(huán)性缺氧和組織性缺氧。42、何謂組織性缺氧？簡(jiǎn)述其發(fā)生的常見(jiàn)原因。在組織供氧正常的情況下，因細(xì)胞不能有效地利用氧而導(dǎo)致的缺氧稱為組織性缺氧。其常見(jiàn)原因： 氰化物等毒物抑制細(xì)胞氧化磷酸化。射線、細(xì)菌毒素等損傷線粒體。維生素缺乏造成呼吸酶合成障礙。 44、各型缺氧皮膚粘膜的顏色有何區(qū)別?低張性缺氧時(shí)皮膚粘膜呈青紫色，循環(huán)性缺氧時(shí)皮膚粘膜呈青紫色或蒼白(休克的缺血缺氧期時(shí))，組織中毒性缺氧時(shí)皮膚粘膜呈玫瑰色，血液性缺氧時(shí)皮膚粘

55、膜呈櫻桃紅色(CO 中毒)、咖啡色(高鐵血紅蛋白血癥)或蒼白(貧血)。45、一氧化碳中毒導(dǎo)致血液性缺氧的發(fā)生機(jī)制及其主要特點(diǎn)。一氧化碳與血紅蛋白的親和力比氧大 210 倍，一氧化碳中毒時(shí)可形成大量的碳氧血紅蛋白而失去攜氧能力，同時(shí) CO 還能抑制紅細(xì)胞的糖酵解，使 2，3DPG 合成減少，氧離曲線左移，HbO2 的氧不易釋出，故可導(dǎo)致缺氧。其主要特點(diǎn)是動(dòng)脈血氧含量低于正常，動(dòng)、靜脈血氧含量差減小，血氧容量、動(dòng)脈血氧分壓和血氧飽和度均在正常范圍內(nèi)，粘膜、皮膚呈櫻桃紅色。53、D-二聚體檢查有什么臨床意義？ D-二聚體是纖溶酶分解纖維蛋白的產(chǎn)物。只有當(dāng)纖維蛋白原首先被凝血酶分解產(chǎn)生纖維蛋白多聚體，然后再由纖溶酶分解纖維蛋白多聚體才能生成D-二聚體。因此D-二聚體檢查： 反映繼發(fā)性纖溶亢進(jìn)的重要指標(biāo)； 用于血栓性疾病，如急性心肌梗死溶栓療法的監(jiān)測(cè)。溶栓藥物