腎臟疾病患者的圍術(shù)期處理課件

1、浙大附屬杭州市人民醫(yī)院麻醉科目 錄腎臟生理藥理學(xué)與腎臟衰竭腎功能衰竭麻醉管理概述藥理學(xué)與腎臟概 述01概 述腎臟疾病的發(fā)病率約為5%，并隨著年齡的增加而增加。圍術(shù)期腎功能障礙使病人的管理更加復(fù)雜，并增加了病人的 并發(fā)癥發(fā)生率和病死率。目前，除了優(yōu)化血管內(nèi)容量，對(duì)于如何預(yù)防急性腎功能衰竭（ARF）的發(fā)生、發(fā)展尚未形成共識(shí)，全面了解腎臟疾病的 相關(guān)問(wèn)題，可以降低圍手術(shù)期的并發(fā)癥發(fā)生率和死亡率。4腎臟生理02腎 臟 生 理腎血流通過(guò)內(nèi)在的自動(dòng)調(diào)節(jié)機(jī)制而保持穩(wěn)定，以維持體液量及 其組成成分的恒定，協(xié)助機(jī)體排泄代謝產(chǎn)物和毒性物質(zhì)，保留 營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)。腎臟生理功能包括調(diào)節(jié)血管內(nèi)血容量、滲透濃度和酸堿、電解 質(zhì)

2、的平衡，分泌激素以及排泄代謝產(chǎn)物和藥物。6腎 臟 生 理血 流 量 調(diào) 節(jié)腎血流量占心排出量的20%，其中94%流經(jīng)腎皮質(zhì)。腎髓質(zhì)獲總腎血流量的6%，但其攝氧量占腎臟總攝氧量的80%，因此，腎髓質(zhì)對(duì)缺血相當(dāng)敏感，尤其在髓袢（Henle 袢）升支粗段。平均動(dòng)脈壓在60150mmHg范圍內(nèi)，腎血流量通過(guò)內(nèi)在機(jī)制（出、入球小動(dòng)脈張力 變化）進(jìn)行自體調(diào)節(jié)而保持平衡。交感縮血管神經(jīng)、多巴胺能受體和腎素-血管緊張素 系統(tǒng)等外在因素也可改變腎血流量。腎臟自身調(diào)節(jié)機(jī)制在嚴(yán)重膿毒血癥、急性腎衰竭 和心肺流轉(zhuǎn)時(shí)減弱。腎臟內(nèi)無(wú)2受體。7腎 臟 生 理 體 液 調(diào) 節(jié)1 體液總量 （TBW）約占體重的60%。肥胖病人

3、應(yīng)根據(jù)理想體重計(jì)算體液總量。a 細(xì)胞內(nèi)液占TBW的2/3b 細(xì)胞外液占TBW的1/3（1）細(xì)胞外液的2/3為組織間液，1/3在血管內(nèi)（2）估算血容量 = 70 ml/kg, 估算血漿容量 = 50 ml/kg2 髓袢升支粗段上的致密斑細(xì)胞為化學(xué)感受器，可感受腎小管內(nèi)鈉濃度變化，有助 于調(diào)節(jié)容量變化。8腎 臟 生 理 體 液 調(diào) 節(jié)3 低血容量 時(shí)機(jī)體可通過(guò)激活血管收縮神經(jīng)及貯鹽神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng)進(jìn)行調(diào)節(jié)a 腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)（1）近球細(xì)胞器（2）血管緊張素II（3）醛固酮（4）利尿藥b 血管升壓素（AVP），又稱抗利尿激素（ADH）在血漿滲透濃度升高、細(xì)胞外液減 少、正壓通氣、手術(shù)刺激及

4、疼痛情況下，由垂體后葉釋放。AVP通過(guò)作用于想起在集合管 腔膜上的“水通道蛋白”（auaporin），增加集合管對(duì)水的通透性，從而回吸收水分和濃 縮尿液。4 高血容量a 心房利鈉肽（ANP)，是一種神經(jīng)肽，主要是促進(jìn)鹽的排出。 b 激肽，受鹽攝入、腎素釋放和激素水平調(diào)節(jié)。9腎 臟 生 理 體 液 調(diào) 節(jié)5 滲透平衡a 通過(guò)Henle袢的逆流倍增作用，可維持腎髓質(zhì)的高滲狀態(tài)b 滲透濃度計(jì)算公式 (正常值為 290 mmol/kg)滲透濃度值 （mmol/kg） = 2Na+ + BUN(mg/dl）/2.8 + Glu(mg/dl）/18c 滲透濃度差值 = 滲透濃度實(shí)測(cè)值 - 滲透濃度計(jì)算值，

5、 正常情況下，滲透壓差值小于 10。6 成人每天水?dāng)z入量 大約為2600ml。其中飲水1400ml，固體食物含800ml，內(nèi)生水400ml。 其中每天最少攝入水量約為600ml。以保證排泄溶質(zhì)負(fù)荷。10維持電解質(zhì)平衡 鈉平衡失調(diào)a 低鈉血癥血清鈉濃度134 mmol/LTBW 可以是增多、減少或正常（通常表明明“自由水”過(guò)量）。低鈉血癥常導(dǎo)致血漿滲透濃度降低。假性低鈉血癥：高糖血癥（未控制的糖尿病）、高脂血癥或高蛋白血癥（多發(fā)性骨髓 瘤）可引起假性低鈉血癥，臨床上應(yīng)加以除外，以免誤治。臨床表現(xiàn)：可因低鈉程度和進(jìn)展快慢而異，若血鈉濃度125mmol/L,一般無(wú)明顯癥 狀。中度或緩慢發(fā)展的低鈉血癥

6、：表現(xiàn)為意識(shí)模糊、肌肉痙攣、嗜睡、厭食和惡心。重度或快速發(fā)展的低鈉血癥：表現(xiàn)為驚厥和昏迷。11維持電解質(zhì)平衡 鈉平衡失調(diào)治療每小時(shí)0.5mmol/L 逐漸糾正至120mmmol/L，防止快速糾正低鈉血癥所致的并 發(fā)癥（如腦水腫、腦橋中央髓鞘溶解和驚厥）。血Na+達(dá)120mmol/L，病人即可脫離危險(xiǎn)。高血容量性低鈉血癥：病因?yàn)槟I功能衰竭，充血性心力衰竭，肝硬化或腎病綜合征 。治療原則為限制鈉和水的攝入，必要時(shí)應(yīng)用利尿藥。低血容量性低鈉血癥：誘因?yàn)槔?、嘔吐或腸道準(zhǔn)備，可輸入生理鹽水糾正。嚴(yán)重的 低血容量性低鈉血癥可輸注3.5%高滲鹽水，經(jīng)68小時(shí)將血Na+提高到125mmol/L或血漿 滲透濃

7、度調(diào)整至250mmol/L。水、鈉潴留（如充血性心力衰竭）病人輸注高滲鹽水具有危險(xiǎn) 性。等血容量性低鈉血癥：病因?yàn)榭估蚣に胤置谑д{(diào)綜合征（SIADH）、甲狀腺功能低 下、使用抑制腎排水的藥物或水中毒。治療以限制液體入量為主。12維持電解質(zhì)平衡 鈉平衡失調(diào)b 高鈉血癥 血清鈉濃度144mmol/L。通常是由于口渴感覺(jué)或攝水能力受損所致。TWB可增加、減少或正常（通常表明自由水的缺失）。臨床表現(xiàn)：因高鈉程度和進(jìn)展快慢而異，可表現(xiàn)為震顫、無(wú)力、易激動(dòng)、精神錯(cuò)亂，甚 至驚厥和昏迷。治療：應(yīng)根據(jù)病人血容量狀況加以糾正。過(guò)快糾正可能誘發(fā)腦水腫、驚厥、永久性腦神 經(jīng)損害甚至死亡。糾正血Na+時(shí)，速度不應(yīng)超

8、過(guò)每小時(shí)0.5mmol/L。若存在水分缺失，缺水 量可按下列共識(shí)計(jì)算：應(yīng)補(bǔ)充的缺水量（L） = 0.6 體重（kg） 血Na+ 140）/14013維持電解質(zhì)平衡 鈉平衡失調(diào)高血容量性高鈉血癥繼發(fā)于鹽皮質(zhì)激素過(guò)量、高滲溶液透析以及輸注高滲鹽水或碳酸氫鈉（NaHCO3）所致的鈉潴留。體內(nèi)鈉總量（即容量）過(guò)多，可通過(guò)透析或使用利尿藥治 療。缺失的水分采用5%葡萄糖溶液（D5W）補(bǔ)充。低血容量性高鈉血癥 繼發(fā)于失水多于失鈉（如腹瀉、嘔吐、滲透性利尿）或水?dāng)z入不足（例如口渴感覺(jué)受損、意識(shí)障礙）。若并存血流動(dòng)力學(xué)不穩(wěn)或低灌注表現(xiàn)，治療上應(yīng)首先輸 注0.45%NaCl，甚至輸注0.9%NaCl。補(bǔ)充容量后

9、，采用D5W補(bǔ)充余下的自由水缺失量直至 血Na+下降，之后再輸注0.45%NaCl。正常血容量性高鈉血癥 常見(jiàn)于有正常口渴反應(yīng)的尿崩癥病人。治療包括病因治療及輸注 D5W糾正自由水缺失，對(duì)中樞性尿崩應(yīng)同時(shí)給予外源性血管加壓素。14維持電解質(zhì)平衡鉀平衡失調(diào)a 低鉀血癥 血清K+3.3mmol/L.由于人體內(nèi)98%的鉀存在于細(xì)胞內(nèi)，血清鉀不能反應(yīng)總體鉀水平。因此，當(dāng)血清K+減 少時(shí)，已有大量K+丟失。一個(gè)體重70kg、pH正常的成年男性，血清K+由4mmol/L降至 3mmol/L時(shí)，表示體內(nèi)總體鉀缺失100200mmol。當(dāng)?shù)陀?mmol/L時(shí)，血清K+每下降 1mmol/L，則表示總體鉀再丟失

10、200300mmol。病因總體鉀含量欠缺。鉀分布異常（細(xì)胞外鉀向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移）。(3）鉀丟失原因胃腸道（如嘔吐、腹瀉、鼻胃吸引、慢性營(yíng)養(yǎng)不良或回腸梗阻）。腎臟（如使用利尿藥、鹽皮質(zhì)激素和糖皮質(zhì)激素過(guò)多、某些類型腎小管酸中毒。）15維持電解質(zhì)平衡鉀平衡失調(diào)堿中毒是可發(fā)生鉀分布改變（H+轉(zhuǎn)移到細(xì)胞外而K+進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)），故當(dāng)采用過(guò)度通 氣或NaHCO3快速輸注糾正酸中毒時(shí)，可引起低鉀血癥。臨床表現(xiàn) 只有當(dāng)血清K+3mmol/L或快速降低時(shí)，才出現(xiàn)臨床表現(xiàn)。體征為軟弱無(wú)力、神經(jīng)肌肉阻滯加重、腸梗阻以及心肌收縮力減弱。低鉀血癥增加心肌興奮性，使病人更易出現(xiàn)各種心律失常，此類心律失常較難 控制，需先糾正低鉀

11、血癥。心電圖改變包括：T波低平，出現(xiàn)U波、PR和QT間期延長(zhǎng)、ST 段下移以及房性和室性心律失常。應(yīng)用洋地黃治療者更易發(fā)生室性心律失常。血清K+2mmol/L，可出現(xiàn)血管收縮和橫紋肌溶解。治療：快速補(bǔ)鉀可引發(fā)比低鉀血癥本身更多的問(wèn)題，故麻醉誘導(dǎo)前不必糾正慢性低鉀 血癥（K+2.5mmol/L)。若低鉀血癥導(dǎo)致心肌傳導(dǎo)障礙或收縮力減弱，則需補(bǔ)鉀，每 35分鐘，靜脈注射K+0.51.0mmol/L直至糾正。補(bǔ)鉀期間必需密切監(jiān)測(cè)血清K+。16維持電解質(zhì)平衡鉀平衡失調(diào)b 高鉀血癥血清K+4.9mmol/L?？杉又馗哜浹Y的情況和藥物：分解代謝狀態(tài)、酸中毒、非甾體抗炎藥、ACEI、保鉀 利尿藥、受體阻滯

12、藥。病因排除減少（如腎功能衰減、醛固酮減少癥）。細(xì)胞內(nèi)鉀轉(zhuǎn)移到細(xì)胞外（如酸中毒、阻滯缺血）橫紋肌溶解癥、腫瘤溶解綜合征及 給予琥珀膽堿等藥物）。酸中毒時(shí)pH每降低0.1單位，血清K+升高0.5mmol。腎功能衰竭病人接受數(shù)學(xué)、青霉素鉀鹽以及鹽替代等治療。血樣本溶血引起的假性高鉀血癥。17維持電解質(zhì)平衡鉀平衡失調(diào)臨床表現(xiàn)：急性高鉀血癥較慢性高鉀血癥更多見(jiàn)。癥狀和體征：包括肌無(wú)力、感覺(jué)異常和心臟傳導(dǎo)異常（當(dāng)血清K+接近 7mmol/L時(shí)可發(fā)生危險(xiǎn)），可引起心動(dòng)過(guò)緩、心室顫動(dòng)甚至心臟停搏。高鉀血癥可抑制電傳導(dǎo)。心電圖（ECG）表現(xiàn)包括T波高聳、ST段下降、PR間期 延長(zhǎng)、P波消失、R波變低、QRS波

13、增寬及QT間期延長(zhǎng)。18維持電解質(zhì)平衡鉀平衡失調(diào)治療：應(yīng)根據(jù)ECG改變的性質(zhì)及血清鉀水平來(lái)確定治療方案。ECG 改變者，可緩慢靜脈注射氯化鈣（CaCl2）0.51.0g；未改善者，間隔5分鐘可 重復(fù)一次。過(guò)度通氣和靜脈注射NaHCO3溶液可促進(jìn)K+向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移。NaHCO3 50100mmol（經(jīng)5分鐘靜脈注射），間隔1015分鐘可重復(fù)一次。胰島素也可促進(jìn)K+向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移。一般采用葡萄糖25g（50%葡萄糖溶液）+正規(guī)胰 島素（10U），在5分鐘內(nèi)靜脈注射。30分鐘后檢測(cè)血糖，避免出現(xiàn)低糖血癥。上述治療是通過(guò)促進(jìn)K+向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移而降低血K+，均是臨時(shí)措施。有條件者，應(yīng) 盡早口服或直腸給予陽(yáng)離子

14、交換樹(shù)脂聚丙乙烯磺胺鈉（kayexalate）2050g+加山梨醇以 促進(jìn)鉀從體內(nèi)緩慢排除體外，應(yīng)用透析治療也可降低血K+。19腎外調(diào)節(jié)和代謝功能1 紅細(xì)胞生成素：紅細(xì)胞生成素（促紅素）可刺激紅細(xì)胞生成。應(yīng)用外源性重組促紅素，可防止慢性腎功能衰竭及其后遺癥導(dǎo)致的貧血。2 維生素D：維生素D在腎臟可轉(zhuǎn)化為最具生物活性的形式：1,25-二羥維生素D3。3 甲狀旁腺激素：促進(jìn)腎臟重吸收鈣和抑制磷酸鹽的重吸收，增加維生素D生物轉(zhuǎn)化。4 多肽及蛋白類激素：如胰島素在腎臟代謝，故隨著腎功能衰竭的進(jìn)展，機(jī)體對(duì)胰 島素的需要量減少。20腎功能衰竭03腎功能 衰竭腎功能衰竭 定義血清肌酐增加0.5mg/dl，或

15、血清肌酐增加50%，或血清肌酐2 mg/dl。22腎功能衰竭急性腎功能衰竭A 急性腎功能衰竭（AKI）：發(fā)病率為4%24 %，根據(jù)病因、定義和手術(shù)類型而不同。急性腎功能衰竭病死率很高，達(dá)60%90%。術(shù)后腎功能不全伴有胃腸道出血、呼吸道感染、膿 毒癥的發(fā)生率高。ICU停留時(shí)間和住院時(shí)間延長(zhǎng)。1 流行病學(xué)：住院病人發(fā)生率為2%5%，并且隨著年齡增長(zhǎng)而增加。23腎功能衰竭急性腎功能衰竭2 病因a 腎前性：如血容量不足、心排血量減少或低血壓。早期糾正潛在病因可迅速恢復(fù)腎功能， 但腎臟低灌注若持續(xù)存在，則可導(dǎo)致腎臟實(shí)質(zhì)性損害。b 腎性：最常見(jiàn)原因是缺血導(dǎo)致的急性腎小管壞死(ATN)。其他腎性原因包括腎

16、毒素、急性 腎小球腎炎和間質(zhì)性腎炎。c 腎后性：如尿路梗阻，可導(dǎo)致排空受阻。常源于腎結(jié)石、神經(jīng)源性膀胱、前列腺疾病或占 位性腫瘤。一側(cè)梗阻很少導(dǎo)致AKI 。d 血壓正常的AKI： 血壓正常的病人在缺乏明顯低血壓表現(xiàn)的情況下也會(huì)出現(xiàn)低灌注狀態(tài)。 這些病人通常具有腎損傷的潛在危險(xiǎn)因素，如膿毒癥早期，應(yīng)用靜脈造影劑或NSAIDs。另外， 慢性高血壓病人，血壓正常時(shí)亦可提示其處于低灌注狀態(tài)。24腎功能衰竭急性腎功能衰竭3 分級(jí) AKI有3種分級(jí)方法a RIFLE標(biāo)準(zhǔn) 依據(jù)累積7d以上的血肌酐增長(zhǎng)率和尿量（urine output，UOP）減少量，將 腎臟損傷分為危險(xiǎn)期、損傷期和衰竭期。按腎功能轉(zhuǎn)歸分為

17、功能喪失期和終末腎病期（end- stage renal disease, ESRD)。b AKIN標(biāo)準(zhǔn) 是對(duì)RIFLE標(biāo)準(zhǔn)的改進(jìn)。依據(jù)的是血肌酐增長(zhǎng)的絕對(duì)值，并且將損傷的時(shí)間窗 限制為48h。c KDIGO標(biāo)準(zhǔn) 是將RIFLE標(biāo)準(zhǔn)和AKIN標(biāo)準(zhǔn)結(jié)合。25腎功能衰竭急性腎功能衰竭診斷：臨床癥狀出現(xiàn)較晚。腎臟排水、排鈉能力受損導(dǎo)致高血容量，病人可表現(xiàn)為高血壓和外周水腫；由于尿濃縮功能減低，病人有潛在的低血壓，亦可表現(xiàn)為體內(nèi)鉀潴留，排出藥 物和毒素的功能減弱，可能發(fā)展為CKD。尿液和血清的化驗(yàn)指標(biāo)有助于鑒別病因（腎前性、 腎性和腎后性）。預(yù)防 主要根據(jù)傳統(tǒng)、個(gè)案或動(dòng)物模型推論。目的是維持尿量（UP

18、O）0.5ml(kgh)，并 且避免低血容量、缺氧或供氧減少，腎源性血管收縮，腎需氧量增加，應(yīng)當(dāng)注意維持腎血管 舒張功能和腎小管血流量，以減少腎缺血再灌注損傷。治療a 藥物：利尿藥、多巴胺和非諾多巴可增加尿量，治療高血壓，糾正水、電解質(zhì)、酸堿平衡 紊亂，但尚未證實(shí)可預(yù)防或治療AKI。26腎功能 衰竭項(xiàng)目腎前性腎性腎后性尿Na+(mmol/L)102020尿Cl-(mmol/L)1020FENa1%2%2%尿滲(mOsm/kg)500350350尿Cr/血清Cr402020腎衰指標(biāo)1%2%2%尿中尿素/血清尿素833血清BUN/Cr201010尿及血清診斷指標(biāo)27腎功能衰竭急性腎功能衰竭b 血液

19、透析：AKI病人需要透析的概率取決于所施行的手術(shù)（如冠脈搭橋手術(shù)為1.1%，而一 般手術(shù)為0.6%）。原理及并發(fā)癥：血液透析使用人工半透膜將病人的血液與透析液隔開(kāi)，通過(guò)彌散作用進(jìn) 行溶質(zhì)交換。血液透析需要通過(guò)中心靜脈插管或手術(shù)建立動(dòng)靜脈瘺，并且要求全身或局部抗 凝。血液透析一般每周3次。通過(guò)調(diào)整透析液組成成分以糾正容量與電解質(zhì)異常。由于液體和 電解質(zhì)的再分布約需6小時(shí)，故透析后立即采血化驗(yàn)的結(jié)果不準(zhǔn)確。亦可進(jìn)行經(jīng)動(dòng)靜脈或靜脈 持續(xù)血液透析。血液透析并發(fā)癥包括動(dòng)靜脈瘺感染或血栓形成、透析失衡綜合征或癡呆、低 血壓、心包炎和低氧血癥。低血壓：透析過(guò)程中由于前負(fù)荷和電解質(zhì)改變、酸堿異常、緩沖藥物對(duì)血

20、流動(dòng)力學(xué)的作 用，以及交感神經(jīng)反應(yīng)削弱，可引起低血壓。28腎功能衰竭急性腎功能衰竭透析指征：ARF及CRF病人出現(xiàn)高鉀血癥、酸中毒、容量超負(fù)荷、尿毒癥并發(fā)癥（心包炎、 心臟壓塞、腦?。┘皣?yán)重氮質(zhì)血癥時(shí)，應(yīng)進(jìn)行透析治療。超濾和血濾：可濾除多余的水分，而排除廢物極少此技術(shù)可用于容量超負(fù)荷的病人，與 標(biāo)準(zhǔn)血液透析一樣需用抗凝。超濾是利用血透機(jī)產(chǎn)生一個(gè)跨半透膜的液體靜水壓驅(qū)動(dòng)力，而不需要在另一側(cè)充填透析液。 因此，超濾的水分可除去，這部分容量不予補(bǔ)充。如超濾排出水分過(guò)多過(guò)快，則可發(fā)生低血壓。血濾與超濾的機(jī)制相同，但在血濾膜前（或血濾膜后）需補(bǔ)充替代液，通過(guò)對(duì)流移除 溶質(zhì)電解質(zhì)，而容量轉(zhuǎn)移極少故病人可耐

21、受更長(zhǎng)時(shí)間的透析。c 持續(xù)腎臟替代治療（CRRT） 是指任何持續(xù)體外濾除溶質(zhì)和體液的模型。應(yīng)用的指征除ARF外還 包括體液清除、電解質(zhì)失衡和糾正代謝性酸中毒。與常規(guī)血液透析相比，CRRT血流更慢，血流動(dòng) 力學(xué)更穩(wěn)定。29腎功能衰竭慢性腎臟疾病B 慢性腎臟疾?。–KD）是指腎臟結(jié)構(gòu)或功能受損，并持續(xù)3個(gè)月，表現(xiàn)為血和尿成分異常，影像學(xué)檢查異常或者腎小球?yàn)V過(guò)率（GRF)60ml/min （體表面積按1.73m2），并持續(xù)3個(gè)月。流行病學(xué)：在美國(guó)，大約有2000萬(wàn)成年人患有CKD。病因常見(jiàn)病因有高血壓、糖尿病、慢性腎小球腎炎、間質(zhì)小管病變、腎血管疾病及多囊腎。臨床表現(xiàn)a 高血容量和高血壓 有時(shí)導(dǎo)致充

22、血性心力衰竭和水腫。b加速動(dòng)脈粥樣硬化，可增加合并冠心病的危險(xiǎn)性。c 尿毒癥性心包炎和心包積液，可引起心臟壓塞。d高鉀血癥、高鎂血癥和低鈉血癥。30腎功能 衰竭分級(jí)類型GFR（美國(guó)）患病率（%）I 級(jí)正常903.3II 級(jí)輕度60893.0III級(jí)中度30594.3IV級(jí)重度15290.2V級(jí)衰竭150.1慢性腎疾病的腎功能分級(jí)31腎功能衰竭慢性腎臟疾病e 低鈣血癥和高磷酸鹽血癥，歸因于甲狀旁腺素分泌增加，可導(dǎo)致腎病性骨營(yíng)養(yǎng)不良。f代謝性酸中毒，由于硫酸鹽和磷酸鹽的潴留和代謝終產(chǎn)物不能排出所導(dǎo)致。g 慢性貧血，由于紅細(xì)胞生成素生成減少和紅細(xì)胞壽命縮短所致。h 血小板功能障礙，可暫時(shí)使用去氮加壓

23、素乙酸鹽治療。i 胃腸道功能障礙：尿素在體內(nèi)堆積常引起消化道炎癥反應(yīng)，胃液量和胃酸產(chǎn)生增加，胃排空 延遲，導(dǎo)致消化性潰瘍，惡心嘔吐發(fā)生率增加，麻醉后反流誤吸風(fēng)險(xiǎn)增加。j極易繼發(fā)感染。因尿毒癥、營(yíng)養(yǎng)不良及透析炎癥反應(yīng)，導(dǎo)致白細(xì)胞和免疫功能障礙所致。k 中樞神經(jīng)系統(tǒng)改變，從輕度神志改變至嚴(yán)重腦病和昏迷。常有周圍神經(jīng)系統(tǒng)和自主神經(jīng)系統(tǒng) 病變。l 糖耐量異常和高三酰甘油血癥。32腎功能衰竭慢性腎臟疾病4 治療 85%病人需行血液透析，15%病人需行腹膜透析。腎移植是大多數(shù)CKD病人的最佳治療方法。a 血液透析。b 腹膜透析：通過(guò)一根置人的腹腔管灌人透析液，利用腹膜毛細(xì)血管作為半透膜進(jìn)行透析。與 血液透

24、析相比，腹膜透析很少發(fā)生低血壓或失衡綜合征，也不需要肝素化，但效果欠佳，只限用 于分解代謝狀態(tài)。并發(fā)癥包括感染、高血糖（因透析液中含有右糖酐）及蛋白質(zhì)丟失增加。33腎功能衰竭腎功能衰竭的特異病因急性腎小管壞死（ATN）可由缺血或腎毒素?fù)p傷所致，是急性腎衰蝎的主要形式。ATN是 圍手術(shù)期腎功能衰竭的最常見(jiàn)原因，且病死率高。ANT主要危險(xiǎn)因素為術(shù)前腎功能不全病史， 使用造影劑或氮基糖昔類抗生素和高齡。對(duì)可能發(fā)生ATN的病人，麻醉中需進(jìn)行細(xì)致的液體 管理、維持血流動(dòng)力學(xué)穩(wěn)定，以期維持正常的體液容量、腎灌注和尿量。目前尚無(wú)有效的方 法預(yù)防和治療圍手術(shù)期ATN。腎小球性腎病是一類可隱匿發(fā)展或急性發(fā)作成暴

25、發(fā)性腎功能衰竭的疾病。最初起病可表現(xiàn) 為腎病綜合征，伴嚴(yán)重蛋白尿（3.5g/d）、低蛋白血癥、高脂血癥和水腫。麻醉的顧慮在 于低血容量和低蛋白，進(jìn)展性動(dòng)脈粥樣硬化，感染危險(xiǎn)增加。腎小球性腎病可繼發(fā)于自身免 疫性疾病（如系統(tǒng)性紅斑狼瘡）和血管炎性病變（如Wegener肉芽腫），常用糖皮質(zhì)激素和 細(xì)胞毒性藥物治療。34腎功能衰竭腎功能衰竭的特異病因高血壓性腎硬化是導(dǎo)致終末期腎?。‥SRD）的主要原因，在開(kāi)始透析病人中占30%之 多治療舒張期高血壓可減慢本病進(jìn)展，降低相關(guān)并發(fā)癥的發(fā)生率和病死率。糖尿病性腎?。涸诿绹?guó)，本病是ESRD最常見(jiàn)病因。在最初確診后的1030年間發(fā)展為腎病， 表現(xiàn)為蛋白尿和腎功

26、能進(jìn)行性減退。糖尿性腎病常表現(xiàn)為IV型腎小管性酸中毒（低腎素性醛固 酮減少癥）或腎乳頭壞死。腎功能不全與糖尿病性視網(wǎng)膜病變有很大相關(guān)性。積極控制血搪和 血壓可阻止腎病進(jìn)展。間質(zhì)性腎小管病變最初累及腎小管和腎間質(zhì)，包括急性和慢性間質(zhì)性腎炎。a急性間質(zhì)性腎炎：在成年人中，間質(zhì)性腎炎最常由藥物（青霉素、頭孢菌素、磺胺類藥物、 利福平、NSAIDs）引起。在兒童，全身感染為最常見(jiàn)病因。急性間質(zhì)性腎炎通常表現(xiàn)為伴不同程度蛋白尿的少尿性腎功能衰竭。炎癥反應(yīng)癥狀（如發(fā)熱、皮疹、嗜酸細(xì)胞增多癥及嗜酸細(xì) 胞尿）可提示急性間質(zhì)性腎炎的診斷。治療采取支持治療并停用可疑的藥物。35腎功能衰竭腎功能衰竭的特異病因b慢性

27、間質(zhì)性腎炎：常由尿路梗阻、反流，濫用鎮(zhèn)痛藥或重金屬中毒所致。慢性間質(zhì)性腎炎早期，病人喪失尿濃縮能力，表現(xiàn)為多尿和夜尿增多。后期表現(xiàn)與損傷特定解剖部位相關(guān)。 慢性間質(zhì)性腎炎唯一特異治療為病因治療。多囊腎病 本病是顯性遺傳性疾病，成人ESRD 中5%8%源于此類腎病。約25%和50%的 病人分別在50歲和70歲時(shí)演變?yōu)镋SRD。囊性病變可侵襲肝臟，且同顱內(nèi)動(dòng)脈瘤和主動(dòng)脈瘤 存在聯(lián)系。結(jié)節(jié)性硬化癥和Hippel-Lindau病也表現(xiàn)為囊性腎病。肥胖 與腎小球超濾，蛋白尿，局灶節(jié)段性腎小球硬化及其腎小球疾病密切相關(guān)，并且會(huì)增 加患者高血壓，糖尿病的風(fēng)險(xiǎn)，激活腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)，促進(jìn)CKD的進(jìn)

28、展。對(duì)肥 胖病人圍術(shù)期應(yīng)關(guān)注其藥代動(dòng)力學(xué)變化，腹內(nèi)壓的增加，少尿癥及難以評(píng)估容量狀態(tài)。36藥理學(xué)與腎臟04藥理學(xué)與腎臟A 利尿藥可用于增加尿量，治療高血壓和調(diào)節(jié)水、電解質(zhì)和酸堿平衡。利尿藥（如呋塞米）的應(yīng)用可縮短少尿期并減少血液透析的需要性，但不能降低ARF病死率和促進(jìn)其康復(fù)。B 多巴胺和菲諾多巴 可擴(kuò)張腎小動(dòng)脈，增加腎血流量，增加尿鈉排泄和GFR。小劑量多巴 胺0.53g/(kgmin）曾主張用于預(yù)防和治療ARF，但其療效從未證實(shí)。菲諾多巴為特異 的多巴胺-1受體激動(dòng)藥，低劑量的菲諾多巴可保護(hù)腎功能，無(wú)多巴胺毒性。38藥理學(xué)與腎臟非滲透性利尿藥主要作用部位主要作用副作用注意事項(xiàng)袢利尿藥Hen

29、le袢升支粗段， 激活Na+/K+/Cl-泵中-強(qiáng)度排鈉 和氯低鉀血癥、堿中毒、低血容 量干擾尿的濃縮和稀釋 功能噻嗪類利尿藥選曲小管Na+/Cl-泵輕-中度排鈉低鈉血癥、低鉀血癥、堿中 毒、低血容量干擾尿的稀釋功能， 腎功能衰竭和充血性 衰竭時(shí)可能無(wú)效碳酸肝酶抑制劑近曲小管（Na+/H+ 交換）輕度排鈉高氯血癥、低鉀血癥、和代 謝性酸中毒主要用于眼科，利尿 效應(yīng)呈自限性保鉀利尿藥集合管Na+-K+,Na+- H+交換輕-中度排鈉高鉀血癥常與排鉀利尿藥合用 或用于醛固酮增高狀 態(tài)滲透性利尿藥甘露醇近端小管，Henle袢 降支，集合管中-強(qiáng)度利尿早期：血管擴(kuò)張高血容量 晚期：高滲狀態(tài)低血容量使細(xì)

30、胞內(nèi)液進(jìn)入血管 內(nèi)利 尿 藥39藥理學(xué)與腎臟麻醉藥對(duì)腎臟的影響C 麻醉藥對(duì)腎臟的影響 腎功能正常的病人即使血壓和心排血量沒(méi)有明顯變化，也會(huì)出現(xiàn)麻醉后短暫的腎功能改變，提示這種改變系血流在腎內(nèi)分布不均所致。短時(shí)間的麻醉，腎功能 改變是可逆的（腎血流和GRF在幾小時(shí)內(nèi)恢復(fù)正常）。大手術(shù)和長(zhǎng)時(shí)間的麻醉后，腎臟排泄 水負(fù)荷和濃縮尿液功能受損，可持續(xù)數(shù)日。1間接作用所有吸人麻醉藥和許多誘導(dǎo)藥均可引起心肌抑制，低血壓和輕至中度腎血管阻 力增加，導(dǎo)致腎血流量減少和GRF減低。代償性兒茶酚胺分泌可引起腎皮質(zhì)血流的重新分布。 氟烷和嗎啡麻醉不影響AVP水平，但手術(shù)刺激使AVP升高。麻醉誘導(dǎo)前補(bǔ)液，可減輕疼痛刺

31、激引起的AVP升高。脊麻和硬膜外腔麻醉可降低腎血流、GRF和尿量。40藥理學(xué)與腎臟麻醉藥對(duì)腎臟的影響2直接作用含氟類麻醉藥的直接毒性作用與氟化物（F-）抑制代謝過(guò)程、影響尿濃縮能力有關(guān)，并能導(dǎo)致近曲小管腫脹和壞死。體內(nèi)F-增高的程度取決于麻醉藥的濃度和持續(xù)應(yīng)用 時(shí)間。異氟烷和地氟烷不引起F-明顯釋放。七氟烷也可代謝產(chǎn)生F-。有充足證據(jù)顯示，低流量吸入麻醉時(shí)七氟烷可在二氧化碳吸附 劑內(nèi)蓄積并被降解為腎毒性產(chǎn)物，其腎毒性已在大鼠動(dòng)物實(shí)驗(yàn)中發(fā)現(xiàn)。美國(guó)食品和藥物管理 局警告禁止低流量吸人七氟烷，有學(xué)者明確反對(duì)用于術(shù)前已存在腎臟疾病的病人。41藥理學(xué)與腎臟衰竭05藥理學(xué)與腎臟衰竭腎功能衰竭影響許多常用麻

32、醉藥的作用，其原因?yàn)椋悍植既莘e、電解質(zhì)和pH（酸血癥使非解離型藥物的濃度增高）的改變；血清蛋白減少，導(dǎo)致與蛋白質(zhì)結(jié)合的藥物生物利用 度增加；藥物生物轉(zhuǎn)化受損；藥物經(jīng)腎臟排出減少。在CRF病人中，藥物快速輸注后起 效時(shí)間取決于其再分配而不是其消除率，故不需要顯著改變其負(fù)荷量。藥物重復(fù)給予或 長(zhǎng)期愉注時(shí)。其作用持續(xù)時(shí)間取決于藥物的消除，對(duì)腎臟排泄明顯增加的藥物，其維持 劑量應(yīng)減少。43藥理學(xué)與腎臟衰竭脂溶性藥物A脂溶性藥物：一般而言，此類藥物在體內(nèi)很少解離，需經(jīng)肝臟代謝為水溶性形式，再經(jīng)腎臟排出。除少數(shù)外，其代謝產(chǎn)物幾無(wú)生物活性。1 苯二氮類和丁酰苯類此類藥物均先經(jīng)肝臟代謝成有活性和無(wú)活性兩部分，

33、再由腎臟 清除。苯二氮類90%95%與蛋白質(zhì)結(jié)合。地西泮半衰期長(zhǎng)且代謝產(chǎn)物具有活性，故 需慎用。對(duì)于嚴(yán)重腎功能衰竭病人，苯二氮類藥物和其代謝產(chǎn)物出現(xiàn)蓄積。苯二氮 類藥不易經(jīng)透析清除。44藥理學(xué)與腎臟衰竭脂溶性藥物巴比妥類、依托咪酯和丙泊酚此類藥物蛋白結(jié)合率高，在低白蛋白血癥病人中，藥物到達(dá)受體部位比例大為增加。酸中毒和血腦屏障改變更進(jìn)一步減少其誘導(dǎo)需要量，故在 腎功能衰竭病人應(yīng)減少這些藥物的初始劑量。阿片類藥此類藥物經(jīng)肝臟代謝，但在腎功能衰竭病人（尤其伴低白蛋白血癥者），因 阿片類藥與蛋白質(zhì)結(jié)合減少，故其作用增強(qiáng)，時(shí)間延長(zhǎng)。嗎啡和呱替啶活性代謝產(chǎn)物可 延長(zhǎng)其作用時(shí)間；并且去甲哌替啶蓄積可引起驚

34、厥。腎功能衰竭病人中芬太尼、舒芬太 尼、阿芬太尼和瑞芬太尼的藥代動(dòng)力學(xué)無(wú)改變。45藥理學(xué)與腎臟衰竭解離型藥物B解離型藥物解離度高的藥物在生理pH正常時(shí)以原形經(jīng)腎排出，腎功能不全時(shí)其作用時(shí)間可延長(zhǎng)。肌肉松弛藥因米庫(kù)氯銨、順式阿曲庫(kù)銨和羅庫(kù)溴銨作用時(shí)間可預(yù)知，更適用于存在腎 功能損害的病人。膽堿酯酶抑制藥由于腎功能受損，膽堿酯酶抑制藥清除減少，半衰期延長(zhǎng)。延長(zhǎng)時(shí)間 與泮庫(kù)溴銨或氯筒箭毒堿的肌肉阻滯時(shí)限相似或更長(zhǎng)，故給予足最膽堿酯酶抑制藥后，罕 見(jiàn)再出現(xiàn)肌肉松弛（再箭毒化）。地高辛經(jīng)尿排出，腎功能衰竭病人發(fā)生洋地黃中毒的危險(xiǎn)增加。46藥理學(xué)與腎臟衰竭血管活性藥物B解離型藥物解離度高的藥物在生理pH正

35、常時(shí)以原形經(jīng)腎排出，腎功能不全時(shí)其作用時(shí)間可延長(zhǎng)。肌肉松弛藥因米庫(kù)氯銨、順式阿曲庫(kù)銨和羅庫(kù)溴銨作用時(shí)間可預(yù)知，更適用于存在腎 功能損害的病人。膽堿酯酶抑制藥由于腎功能受損，膽堿酯酶抑制藥清除減少，半衰期延長(zhǎng)。延長(zhǎng)時(shí)間 與泮庫(kù)溴銨或氯筒箭毒堿的肌肉阻滯時(shí)限相似或更長(zhǎng)，故給予足最膽堿酯酶抑制藥后，罕 見(jiàn)再出現(xiàn)肌肉松弛（再箭毒化）。地高辛經(jīng)尿排出，腎功能衰竭病人發(fā)生洋地黃中毒的危險(xiǎn)增加。47藥理學(xué)與腎臟衰竭血管活性藥物C血管活性藥物在腎臟疾病病人，應(yīng)用血管活性藥物具有某些值得關(guān)注的特性。兒茶酚胺類藥物具有腎上腺素能效應(yīng)的兒茶酚胺類藥物（如去甲腎上腺素、腎上腺素、 去氧腎上腺素、麻黃堿），可收縮腎血管

36、，減少腎血流量。異丙腎上腺素 也可減少腎血流量，但程度較輕。硝普鈉含有氰化物，經(jīng)腎臟代謝后以硫氫酸鹽排出。腎功能衰竭的病人，因硫氫酸鹽 積聚過(guò)多。更易產(chǎn)生以神經(jīng)系統(tǒng)為主的毒性。48麻醉 管理06麻醉 管理術(shù)前評(píng)估A 術(shù)前評(píng)估應(yīng)查明腎臟疾病的原因（如糖尿病、腎小球腎炎、多囊腎）。腎病病人擇期手術(shù)應(yīng)推遲至急性病程消退。殘余腎功能最好根據(jù)肌醉清除率來(lái)評(píng)估，這是此類病人麻 醉管理的重點(diǎn)。術(shù)前應(yīng)系統(tǒng)全面地了解病史并進(jìn)行體格檢查。1 病史癥狀和體征查明病人有無(wú)多尿、煩渴、排尿困難、水腫及呼吸困難的癥狀和體征。病人用藥情況特別是應(yīng)用利尿藥、抗高血壓藥、K+制劑、洋地黃類及腎毒性物質(zhì)（NSAID 、氨基糖苷類

37、、接觸重金屬及近期使用造影劑）。血液透析病人應(yīng)詳細(xì)記錄其方案，以及與擇期手術(shù)的關(guān)聯(lián)。50麻醉 管理術(shù)前評(píng)估體格檢查根據(jù)臨床特征，對(duì)腎功能衰竭病人進(jìn)行全面體檢。根據(jù)存在震顫或雜音，明確動(dòng)靜脈瘺是否通暢。建立靜脈通路和測(cè)量血壓應(yīng)在對(duì)側(cè) 肢體。實(shí)驗(yàn)室檢查a尿液分析有助于對(duì)一般腎功能情況進(jìn)行定性評(píng)估。提示腎疾病的結(jié)果為：pH異常、蛋自尿、膿尿和管型尿。腎臟的尿濃縮能力喪失常出現(xiàn)在其他改變前。前晚空腹后晨尿比重1.018，提示 腎臟的尿濃縮功能良好。但放射性造影劑及滲透性物質(zhì)將提高尿比重而影響此試驗(yàn)。51麻醉 管理術(shù)前評(píng)估尿電解質(zhì)、滲透濃度及尿肌醉檢查 有助于了解機(jī)體容量狀態(tài)和濃縮功能，并用于鑒 別腎前

38、和腎性病變。血尿素氮（BUN） 因受機(jī)體容量狀態(tài)、心排血量、飲食及體型的影響，BUN并不是 一個(gè)反映GRF的敏感指標(biāo)。BUN與肌酐正常比例為（1020)：1。低血容量、低心排血 量、胃腸道出血或使用類固醉時(shí)，BUN異常增高。血肌酐濃度Cr 正常值為0.61.2mg/dl, Cr受病人的骨骼肌重量及活動(dòng)度影響。血 肌酐濃度與GRF呈負(fù)相關(guān)，一般情況下血肌酐濃度增加l倍，相當(dāng)于GRF降低50%。肌研清除率（Ccr）是推測(cè)腎儲(chǔ)備功能的最佳指標(biāo)。其正常值為80120ml/min，可 由下式推算：Ccr =(140 年齡）體重（kg） / 72Cr（mg/dl)，女性還應(yīng)乘以 0.85。對(duì)于肥胖病人，應(yīng)

39、采用理想體重估算Ccr。若存在嚴(yán)重腎功能不全或腎功能改變， 上述公式不適用。由于三甲芐氨嘧啶、H2受體阻滯藥和水楊酸鹽阻止肌酐分泌，可能導(dǎo) 致血清肌酐升高，肌醉清除率減少。52麻醉 管理術(shù)前評(píng)估腎功能衰竭進(jìn)展到晚期前，血清Na+、K+、Cl-及HCO3-通常正常。如血Na+131或150mmol/L；或血K+2.5或5.9mmol/L，均可加重心律失?；蛞种菩墓δ?， 擇期手術(shù)評(píng)估時(shí)應(yīng)仔細(xì)權(quán)衡利弊。血清Ca2、PO43-、Mg2+濃度有改變。血液學(xué)檢查：可證實(shí)貧血和凝血功能異常。ECG可顯示心肌缺血或梗死、心包炎和電解質(zhì)異常。胸部X線檢查可發(fā)現(xiàn)體液超負(fù)荷、心包積液、感染、尿毒癥性肺炎或心臟肥大。

40、53麻醉 管理術(shù)前評(píng)估4風(fēng)險(xiǎn)評(píng)估 術(shù)后術(shù)后腎功能衰竭的危險(xiǎn)因素包括：a 術(shù)前存在腎功能不全。糖尿病1型和2型。年齡65歲，因隨著年齡增加腎功能儲(chǔ)備和GRF降低。充血性心力衰竭。高危手術(shù)：腎動(dòng)脈手術(shù)，胸和腹主動(dòng)脈手術(shù)、長(zhǎng)時(shí)間心肺轉(zhuǎn)流（3小時(shí)）。 f近期接觸有毒物質(zhì)（1）造影劑。（2）膽色素。（3）內(nèi)毒素血癥。（4）氮基糖苷類抗生素。（5）非甾體抗炎藥。g長(zhǎng)時(shí)間腎臟灌注不足由于休克、膿毒癥、腎病綜合征和肝硬化所致。54麻醉 管理術(shù)前評(píng)估5 術(shù)前優(yōu)化a透析血液透析的病人術(shù)前應(yīng)進(jìn)行透析，透析到手術(shù)的時(shí)間以能夠維持機(jī)體水、電解 質(zhì)平衡為準(zhǔn)。由于透析后體液和電解質(zhì)的再分配，透析后即刻測(cè)定的血標(biāo)本指標(biāo)不準(zhǔn)確

41、， 指標(biāo)一般在透析后6小時(shí)達(dá)到平衡。b 腎臟替代治療如果病人接受持續(xù)腎臟替代治療(CRRT)，手術(shù)期間是否繼續(xù)使用 CRRT，取決于病人行CRRT的根本原因、手術(shù)持續(xù)時(shí)間以及手術(shù)類型。大多數(shù)病人能耐 受術(shù)前CRRT的中斷和術(shù)后重建。但某些病人由于K的增高和酸中毒，甚至不能耐受短 時(shí)間的CRRT中斷，對(duì)于此類病人必須決定是推遲手術(shù)還是在手術(shù)室（即使是在去手術(shù)室 的途中）安排CRRT。大手術(shù)和長(zhǎng)時(shí)間手術(shù)，手術(shù)期間需行CRRT。55麻醉 管理術(shù)前評(píng)估c造影劑在應(yīng)用造影劑后擇期血管大手術(shù)，最好延期幾天。此外，在注射放射造影劑前應(yīng)用N-乙酰半胱氨酸（NAC）和碳酸氫鈉注射液（SBI）可預(yù)防造影劑導(dǎo)致的腎病。NAC 在應(yīng)用造影劑前一天和當(dāng)天，每12小時(shí)口服20%NAC (200 mg/ml ) 1200 mg，共應(yīng)用兩天。SBI 將SBI碳酸氫鈉150mmol/L + D5W（或蒸餾水）IL分別以3ml/（kg h） 的速率，在給予造影劑前l(fā)小時(shí)內(nèi)注射；及以lml/(kgh）的速率，在給予造影劑之后6小 時(shí)內(nèi)注射。56麻醉 管理術(shù)中管理B術(shù)中管理全身麻醉和區(qū)域阻滯麻醉均需進(jìn)行常規(guī)監(jiān)測(cè)。采用區(qū)域阻滯麻醉前，應(yīng)查 明是否存在尿毒癥性神經(jīng)病變，并應(yīng)測(cè)定目前凝血狀態(tài)。術(shù)前用藥要慎用，因?yàn)槟I功能衰竭病人，特別是存在明