口腔組織病課件08-牙周組織病(4h)

1、牙周組織病Diseases of periodontal tissues北京大學口腔醫(yī)學院口腔病理研究室牙周組織病牙齦病掌握：慢性齦炎和齦增生 、 急性壞死性潰瘍性齦炎的病理變化。熟悉：慢性齦炎和齦增生 、急性壞死性潰瘍性齦炎的病因。了解：以上三種牙齦病的臨床表現(xiàn)牙周組織病牙周病掌握：牙周炎的病理，包括牙周炎的發(fā)展過程、牙周炎活動期的病理變化、牙周炎修復期的病理變化；牙周變性的病理變化；牙周創(chuàng)傷和牙周萎縮的病理變化。熟悉：牙周炎的病因及發(fā)病機制了解：牙周炎的分類及臨床特點牙齦牙周韌帶牙槽骨 牙周組織的解剖學弱點：牙齦溝結合上皮齦谷g.c牙周組織病牙的支持組織（牙周組織）的疾病廣義：包括牙齦病（

2、gingival diseases）和牙周炎（periodontitis）狹義：牙周病專指發(fā)生在牙周組織的炎癥性、破壞性疾病，即通常所說的牙周炎，不包括牙齦病牙周組織病/臨床分類一、牙齦?。╣ingival diseases）二、慢性牙周炎（chronic periodontitis）三、侵襲性牙周炎（aggressive periodontitis）四、反應全身疾病的牙周炎（periodontitis as a manifestation of systemic diseases）五、壞死性牙周?。╪ecrotizing PD）六、牙周膿腫（abcesses of the periodont

3、im）七、伴有牙髓病變的牙周炎（periodontitis associated with endodontic lesions）八、發(fā)育性或獲得性異常及其狀況（developmental or acquired deformities and conditions）牙周組織病/病理分類炎癥增生變性腫瘤牙周組織病/牙齦病牙菌斑性牙齦病慢性齦炎齦增生維生素C缺乏性齦炎伴白血病性齦炎非菌斑性牙齦病損急性壞死潰瘍性齦炎遺傳性牙齦纖維瘤病漿細胞齦炎剝脫性齦病損慢性齦炎（chronic gingivitis）邊緣性齦炎（marginal gingivitis），牙齦乳頭炎（papillary gingi

4、vitis）部分慢性齦炎可能發(fā)展成慢性牙周炎病因：粘性放線菌、牙齦二氧化碳嗜纖維菌等；口腔不潔導致的軟垢、牙石形成，食物嵌塞、不良習慣，以及不良修復體等局部刺激等為發(fā)病相關因素慢性齦炎/臨床表現(xiàn)主要見于兒童或青少年時口腔衛(wèi)生不良者，以及無刷牙習慣的成年人兩種類型：一種為炎癥水腫型，表現(xiàn)為齦緣紅腫、光亮、松軟、易出血；另一種為纖維增生型，一般病程較長，齦緣腫脹、堅實，呈炎癥性增生，亦稱增生性齦炎。慢性齦炎/pathology齦溝壁處炎癥細胞浸潤，溝內上皮下方中性粒細胞浸潤，其下為大量的淋巴細胞。膠原纖維大多變性或喪失炎癥水腫型：牙齦組織水腫明顯，其間有大量淋巴細胞、中性粒細胞浸潤，可見少量漿細胞

5、，毛細血管增生、擴張、充血。纖維增生型：上皮下纖維結締組織增生成束，束間可見淋巴細胞及漿細胞浸潤，毛細血管增生不明顯，其炎癥成分較少齦增生（gingival hyperplasia）多種原因引發(fā)的以纖維結締組織增生為主要病理改變的一組疾病,又稱增生性齦炎病因：全身性因素（包括月經(jīng)期、青春期、妊娠性及性藥物性），常常合并有局部菌斑感染齦增生/臨床表現(xiàn)齦增生、腫大相關因素去除后可恢復苯妥英齦增生多發(fā)生于前牙唇側，齦乳頭增大，有時可見齦表面呈顆粒結節(jié)樣改變齦增生/pathology纖維結締組織增生，粗大的膠原纖維束類似瘢痕組織結構；還可出現(xiàn)膠原纖維水腫、變性及毛細血管增生、擴張、充血等變化。一般炎癥

6、不明顯伴白血病性齦炎（gingivitis with leukemia） 白血病可使頜骨及牙槽骨疏松，骨小梁纖細，口腔粘膜可出現(xiàn)瘀斑，頜下淋巴結腫大。牙齦增大最明顯。早期可以齦增大為其首發(fā)的病征，腫大的牙齦形狀不同于一般的炎癥性增生性牙齦，外形不整，表面不平，常呈結節(jié)狀突起，顏色不均勻，還可合并齦緣糜爛、壞死表現(xiàn) 伴白血病性齦炎（gingivitis with leukemia）腫瘤細胞主要在粘膜下層呈密集浸潤。上皮下淺部的結締組織與基底膜之間為一正常固有層帶腫瘤細胞侵犯固有層下方深層的結締組織。大量幼稚白細胞的聚集、可使血管栓塞白細胞壞死致使牙齦形成壞死性潰瘍，可發(fā)生出血 急性壞死性潰瘍性齦

7、炎（acute necrotizing ulcerative gingivitis） 急性壞死性齦炎（acute necrotizing gingivitis）奮森齦炎（Vincent gingivitis）梭螺菌齦炎（fusospirochetal gingivitis）戰(zhàn)壕口炎（trench mouth） 急性壞死性潰瘍性齦炎梭形桿菌及奮森螺旋體為本病的主要病原菌，其存在于牙齦溝或牙周袋的深部，主要為厭氧菌，發(fā)病時數(shù)量增多，毒性增強。此外，中間型產(chǎn)黑色素擬桿菌（becteroides melaninogenicus） 宿主抵抗力低下是本病發(fā)病的重要內因 急性壞死性潰瘍性齦炎/臨床表現(xiàn) 孤立

8、或廣泛的齦緣壞死牙齦的齦緣及齦乳頭壞死，牙齦邊緣呈蠶蝕狀破壞缺失，表面覆以灰白色假膜,壞死組織成為腐肉，脫落后形成齦緣區(qū)的缺損 嚴重的腐敗性口臭，患部極易出血 常突然發(fā)病，局部可有灼痛及麻木、頜下淋巴結腫大、發(fā)燒等體征。易復發(fā)，可并發(fā)口炎，表現(xiàn)為粘膜的假膜性潰瘍。壞疽性口炎（又稱走馬疽）常為本病的重癥型。走馬疽可造成嚴重的面頰缺損，且死亡率較高。 急性壞死性潰瘍性齦炎/pathology非特異性的炎癥變化病變表面有纖維素性滲出及組織變性、壞死形成的污穢假膜密集的炎癥及組織壞死區(qū),結締組織水腫，內有大量中性粒細胞浸潤病變的最表層為細菌螺旋體。齦溝液涂片可見大量的梭形桿菌及奮森螺旋體等微生物 遺傳

9、性牙齦纖維瘤?。╤ereditary gingival fibromatosis） 先天性家族性纖維瘤?。╟ongenital familial fibromatosis）遺傳性齦增生（hereditary gingival hyperplasia）特發(fā)性齦增生（idiopathic gingival hyperplasia）等。本病為常染色體顯性遺傳，全身可有多毛癥、巨乳癥及智力低下等表現(xiàn)構成遺傳性綜合征。遺傳性牙齦纖維瘤病牙齦呈彌漫性增生，可覆蓋部分或全部牙齒。在牙萌出之前，可使牙萌出受阻，嚴重者呈現(xiàn)無牙癥；若發(fā)生在牙萌出之后，則出現(xiàn)牙移位或錯 畸形牙槽嵴部位呈特征性肥厚，還可導致口唇向前

10、突出并外翻增生的牙齦呈粉紅色，質地堅韌，表面可呈結節(jié)狀 遺傳性牙齦纖維瘤病/病理齦纖維過度增生，多由成熟、致密的膠原組成，細胞成分少，似瘢痕組織，血管極少見炎癥細胞少見，偶見慢性炎癥細胞散在結締組織中。上皮可增厚，上皮釘突伸長或形成上皮網(wǎng) 遺傳性牙齦纖維瘤病/病理漿細胞齦炎（plasma cell gingivitis） 剝脫性齦病損（desquamative lesion of gingiva） 多種疾患在牙齦的表征，其中包括類天皰瘡、扁平苔蘚、天皰瘡、紅斑狼瘡或其它大皰性疾病牙周炎（periodontitis）牙支持組織上的炎癥性疾患口腔細菌為其發(fā)病的始動因子，多因素參與始發(fā)部位是從牙齦的

11、邊緣齦之牙齦溝處開始，逐漸向深部發(fā)展，可破壞牙周膜、牙槽骨及牙骨質口腔領域中兩大多發(fā)病（齲病與牙周炎）之一，是破壞人類咀嚼器官的最主要疾病牙周炎/病因牙菌斑為牙周炎發(fā)病的始動因子菌斑中細菌及其毒性產(chǎn)物可直接侵入破壞牙周組織，還可通過宿主的防御系統(tǒng)引發(fā)了免疫反應，間接損害牙周組織菌斑的形成過程、結構成分至今尚未確定牙周炎發(fā)病的特異性致病菌，可能是多種微生物聯(lián)合作用的結果牙周炎/病因牙齦卟啉單胞菌（Porphyromonas gingivalis，P.g）?？蓮难乐苎撞p部位分離出來能產(chǎn)生多種致使牙周組織發(fā)生破壞的因子表面的菌毛(fimbriae)結構，對本菌首先粘附在牙周組織中起了重要的作用牙周

12、炎/病因放線共生放線桿菌（Actinobacillus actinomycetem comitans，Aa）是一種G-厭氧球桿菌，其表面亦有菌毛等結構，有利于該菌種對牙周組織的粘附及固著。Aa具有很強的毒性及致病力，可通過殺傷中性粒細胞與單核細胞，降低宿主的防御能力，可產(chǎn)生多種組織破壞因子，致使牙周組織的膠原降解，結合上皮的附著喪失，牙周袋形成牙周炎/病因福賽斯類桿菌（Bcteroides forsythus，Bf）嗜麥芽糖密螺旋體（T.maltophilum）、中間密螺旋體（T.medium）主要致病菌多為G-厭氧菌，并多有菌毛，對細菌的粘附、聚集、及固著起重要作用。福賽斯類桿菌、牙齦卟啉單

13、胞菌和放線共生放線菌是大多數(shù)牙周感染的首要致病菌牙周炎/發(fā)病機制牙菌斑的菌體內毒素、細菌酶及其釋放的外毒素與細胞因子和代謝產(chǎn)物等直接破壞牙周組織內毒素損傷細胞成分，與細胞膜上的蛋白質結合，致使其營養(yǎng)代謝障礙，可抑制成纖維細胞的生長、繁殖；還能活化破骨細胞，促進骨的吸收、破壞；并可增強吞噬細胞釋放溶酶體酶，引起組織損傷，促進炎癥反應牙周炎/發(fā)病機制細菌酶主要破壞牙周組織的基質成分及細胞之間的間質蛋白酶、膠原酶、硫酸軟骨素酶A、B、C、透明質酸酶等。使細胞間隙擴大，有利于細菌及其毒素的侵人，破壞結締組織中的膠原與基質成分，引起牙周組織的變性及降解，促進牙周袋加深，增強骨的吸收牙周炎/發(fā)病機制中性多

14、形核白細胞（雙重性）細胞因子白細胞介素（Interleukins,IL）腫瘤壞死因子-前列腺素E2基質金屬蛋白酶骨保護因子及破骨細胞分化因子牙周炎/發(fā)病機制其它相關因素遺傳誘因全身病局部因素：口腔衛(wèi)生，牙石其它：煙草、營養(yǎng)、精神因素、內分泌失調、骨質疏松牙周炎/臨床表現(xiàn)臨床分型：局限型與廣泛型慢性牙周炎，侵襲性牙周炎主要臨床特征為牙周溢膿、牙松動。初期癥狀輕，可逐漸出現(xiàn)咀嚼無力、牙齦腫脹、出血、牙周袋溢膿、口臭、牙松動以及牙伸長、傾斜、移位等，嚴重者發(fā)生牙脫落。X線表現(xiàn)：牙槽嵴頂消失，硬骨板不同程度吸收，牙周膜間隙增寬牙周炎/Pathology基本病理變化：牙周袋形成及牙槽骨吸收，是發(fā)生在特殊部位的炎癥的表現(xiàn)關于牙周炎的發(fā)展過程始發(fā)期和早期病變以牙齦炎癥為主病損確立期以牙周袋形