高考生物一輪復(fù)習(xí)：創(chuàng)新題拔高練：神經(jīng)調(diào)節(jié)

1、PAGE PAGE 16創(chuàng)新題拔高練考點(diǎn)10 神經(jīng)調(diào)節(jié)【解題模板】一、反射及興奮產(chǎn)生、傳導(dǎo)問題分析1.反射及反射類型（1）反射活動的判斷一看：是否有中樞神經(jīng)中樞二看：效應(yīng)器是否反應(yīng)三看：反射弧是否完整（2）反射類型判斷一看獲得方式，二看神經(jīng)中樞，三看是否消退2.興奮產(chǎn)生原理及影響因素探究一看：K+外流及外流量是否正常二看：刺激是否有效三看：Na+內(nèi)流及內(nèi)流量是否正常二、興奮傳導(dǎo)、傳遞特點(diǎn)及探究1.興奮傳遞過程問題分析突觸后神經(jīng)元興奮狀態(tài)的判斷一看類型與數(shù)量：突觸前膜釋放的地址類型，釋放遞質(zhì)的量是否正常二看運(yùn)輸與結(jié)合：遞質(zhì)與后膜受體作用過程是否正常三看效果與去向：陰陽離子的跨膜運(yùn)輸、遞質(zhì)是否正常

2、水解2.電流表指針偏轉(zhuǎn)問題分析一看：電流表兩極位置二看：兩極處興奮狀態(tài)三判斷：兩極處出現(xiàn)電位差，電流表指針就偏轉(zhuǎn)，偏轉(zhuǎn)次數(shù)等于產(chǎn)生的電位差次數(shù)3.興奮傳導(dǎo)、傳遞特點(diǎn)探究對側(cè)觀察：分別在受刺激的前或后神經(jīng)元觀察一點(diǎn)刺激：神經(jīng)纖維某一特定點(diǎn)給予適宜強(qiáng)度刺激兩側(cè)觀察：在同一神經(jīng)纖維刺激點(diǎn)兩側(cè)觀察【練習(xí)】1.醫(yī)學(xué)研究表明，抑郁癥與去甲腎上腺素(NE)傳遞功能下降相關(guān)。NE是一種神經(jīng)遞質(zhì)，主要由交感節(jié)后神經(jīng)元和腦內(nèi)去甲腎上腺素能神經(jīng)元合成和分泌。下圖為NE的釋放及作用過程示意圖。NE也是一種激素，由腎上腺髓質(zhì)細(xì)胞合成和分泌，經(jīng)血液運(yùn)輸作用于靶細(xì)胞。NE在胃腸道內(nèi)可被破壞。下列相關(guān)敘述錯誤的是( )A.細(xì)

3、胞X代表交感節(jié)后神經(jīng)元或腦內(nèi)去甲腎上腺素能神經(jīng)元B.蛋白M與NE的結(jié)合具有特異性，結(jié)合后能改變膜的通透性C.若抑制抑郁癥患者體內(nèi)NE降解酶的活性，則NE的信息傳遞能力增強(qiáng)D.抑郁癥患者可通過口服大量去甲腎上腺素的方法，來減少抑郁的發(fā)生2.-氨基丁酸（GABA）是中樞神經(jīng)系統(tǒng)中一種重要的神經(jīng)遞質(zhì)，具有鎮(zhèn)靜、催眠、抗驚厥、降血壓、延緩腦衰老等生理作用。受體和受體是神經(jīng)元細(xì)胞膜上GABA的兩種受體，GABA與受體作用后，引起Cl-進(jìn)入突觸后膜，然后GABA被泵回突觸前神經(jīng)元，并被GABA氨基轉(zhuǎn)移酶代謝降解；GABA與受體作用后，抑制突觸前膜釋放神經(jīng)遞質(zhì)。下列相關(guān)敘述正確的是( )A.GABA是一種抑

4、制性神經(jīng)遞質(zhì)，不引起突觸后膜電位的變化B.可通過抑制GABA氨基轉(zhuǎn)移酶的活性改善睡眠C.受體位于突觸后膜，可與GABA特異性結(jié)合，引起動作電位形成D.受體位于突觸前膜，可將GABA泵回突觸前神經(jīng)元3.?？舅兀ˋTX）能影響興奮在神經(jīng)元之間的傳遞（對突觸后膜識別信息分子的敏感性無影響）?？茖W(xué)家利用槍烏賊神經(jīng)元進(jìn)行實(shí)驗(yàn)，探究海葵毒素對興奮傳遞的影響，圖1是用微電極刺激突觸前神經(jīng)元并測得的動作電位峰值（mV），圖2是0.5 ms后測得的突觸后神經(jīng)元動作電位峰值（mV）結(jié)果，曲線是未加?？舅兀▽φ眨€、分別是槍烏賊神經(jīng)元浸潤在海葵毒素中5 min后、10 min后、15 min后的測量結(jié)果。以

5、下說法正確的是( )A.?？舅靥幚?5 min后，刺激槍烏賊神經(jīng)元后不會引起突觸后膜產(chǎn)生興奮B.持續(xù)增大微電極刺激強(qiáng)度，則突觸前神經(jīng)元動作電位的峰值也會一直變大C.根據(jù)實(shí)驗(yàn)可推斷，?？舅乜梢砸种仆挥|前膜釋放神經(jīng)遞質(zhì)D.?？舅乜捎脕黹_發(fā)治療重癥肌無力的藥物4.人在閱讀時間較長困倦時可用咖啡因提神，咖啡因能提神的原因是因?yàn)槠溆兄c腺苷相似的結(jié)構(gòu)。人在困倦會產(chǎn)生腺苷，一定量的腺苷與神經(jīng)細(xì)胞膜上的受體結(jié)合會讓人感覺疲憊并昏昏欲睡。下列敘述正確的是( )A.一分子腺苷與兩分子磷酸分子結(jié)合形成的化合物可為多項(xiàng)生命活動提供能量B.困倦打哈欠時，二氧化碳可導(dǎo)致下丘腦中的相關(guān)神經(jīng)中樞興奮導(dǎo)致呼吸加深C.困

6、倦提神時，咖啡因能與突觸后膜上的受體相結(jié)合，導(dǎo)致腺苷不能傳遞信息D.困倦時腺苷是一種抑制型神經(jīng)遞質(zhì)，不能引起下一個神經(jīng)元發(fā)生膜電位變化5.研究發(fā)現(xiàn)抑郁癥患者的免疫功能有所下降，而抑郁癥的發(fā)生與五羥色胺等物質(zhì)密切相關(guān)，五羥色胺在大腦皮層神經(jīng)突觸內(nèi)含量很高，是一種能使人產(chǎn)生愉悅情緒的信號分子。多數(shù)患者五羥色胺的含量較少，但有些患者五羥色胺的含量正常。根據(jù)信息和所學(xué)知識分析，下列敘述錯誤的是( )A.抑郁癥患者的免疫功能有所下降，可能原因與T細(xì)胞數(shù)量減少有關(guān)B.通過增加腦組織液中五羥色胺的含量對部分抑郁癥患者應(yīng)有治療效果C.五羥色胺是一種神經(jīng)遞質(zhì)，其通過主動運(yùn)輸?shù)姆绞奖环置谥镣挥|間隙D.五羥色胺與突

7、觸后膜上的受體結(jié)合會導(dǎo)致突觸后膜的膜電位發(fā)生改變6.花椒具有鎮(zhèn)痛的作用，為探究不同濃度的花椒浸提液對蟾蜍離體的甲、乙兩類神經(jīng)元動作電位的影響，實(shí)驗(yàn)小組設(shè)計實(shí)驗(yàn)并測定了在不同濃度的花椒浸提液中，兩類神經(jīng)元動作電位的幅度和動作電位消失所需的時間，結(jié)果如下表。據(jù)此分析，下列敘述錯誤的是( )花椒浸提液濃度動作電位幅度(%)動作電位消失所需的時間(min)甲乙甲乙2.5%90.5890.4256.6927.165.0%85.3382.3347.6721.507.5%80.2576.2539.2517.8310.0%73.2663.7525.8314.00A.花椒浸提液能降低甲、乙神經(jīng)元動作電位幅度，縮

8、短動作電位消失所需的時間B.乙神經(jīng)元的動作電位將會先消失，說明乙神經(jīng)元對花椒浸提液更敏感C.花椒可能通過增加神經(jīng)元膜上Na+通道開放的數(shù)量來發(fā)揮鎮(zhèn)痛作用D.在一定的濃度范圍內(nèi)，隨著花椒浸提液濃度的升高，對動作電位的抑制效應(yīng)增強(qiáng)7.圖甲表示置于生理鹽水中的離體神經(jīng)纖維，受刺激前后膜兩側(cè)電位變化情況；圖乙表示用電流計測定神經(jīng)纖維膜外電位差的裝置。下列敘述錯誤的是( )A.該離體神經(jīng)纖維未受到刺激時，膜兩側(cè)的電位表現(xiàn)為外正內(nèi)負(fù)，原因是鉀離子外流B.在A、B之間的任意一點(diǎn)，給予適宜強(qiáng)度的電刺激，電流計指針將會發(fā)生2次方向相反的偏轉(zhuǎn)C.實(shí)驗(yàn)過程中，若提高生理鹽水中鈉離子濃度，則圖中c點(diǎn)對應(yīng)的膜電位將會增

9、大，若用KCl溶液代替生理鹽水，則給予神經(jīng)纖維相同強(qiáng)度刺激時不能產(chǎn)生神經(jīng)沖動D.在圖乙M處滴加適量的某種藥物，N處給予適宜強(qiáng)度的電刺激，若電流計指針發(fā)生1次偏轉(zhuǎn)，則說明該藥物能阻斷神經(jīng)沖動在神經(jīng)纖維上的傳導(dǎo)8.谷氨酸是一種神經(jīng)遞質(zhì)，但當(dāng)其過度釋放，持續(xù)作用于突觸后膜時卻是一種神經(jīng)毒素，能引起神經(jīng)元的嚴(yán)重?fù)p傷，導(dǎo)致肌萎縮側(cè)索硬化癥（ALS），俗稱“漸凍人”。如圖是ALS患者病變部位的有關(guān)生理過程，NMDA受體位于突觸后膜，下列敘述錯誤的是( )A.NMDA受體的作用有兩個：識別谷氨酸、運(yùn)輸Na+B.谷氨酸是興奮性神經(jīng)遞質(zhì)，突觸間隙的部分神經(jīng)遞質(zhì)可以被突觸前膜回收利用C.ALS是Na+內(nèi)流減少，突

10、觸后神經(jīng)元興奮性減弱引起的D.研發(fā)某種抑制Ca+內(nèi)流的藥物，可在一定程度上治療ALS9.帕金森病病因主要是黑質(zhì)損傷、退變，多巴胺合成減少。甲圖是帕金森病患者的腦與脊髓調(diào)節(jié)關(guān)系示意圖（腦內(nèi)紋狀體與黑質(zhì)之間存在調(diào)節(jié)環(huán)路，其中“-”表示抑制），由甲圖中黑質(zhì)-紋狀體相互調(diào)節(jié)關(guān)系，可以推測帕金森病患者的紋狀體合成乙酰膽堿增加。乙圖是患者用某種特效藥后的效果圖。下列相關(guān)敘述錯誤的是( )A. 甲圖中，神經(jīng)元b釋放乙酰膽堿，使脊髓運(yùn)動神經(jīng)元興奮B. 甲圖中，神經(jīng)元a釋放的多巴胺防止脊髓運(yùn)動神經(jīng)元興奮過度，說明高級神經(jīng)中樞對低級神經(jīng)中樞有一定的調(diào)控作用C. 研究發(fā)現(xiàn)，神經(jīng)元a的軸突末梢上也存在多巴胺受體，如果

11、該受體與多巴胺結(jié)合，會導(dǎo)致軸突末梢的興奮性下降，從而促進(jìn)多巴胺合成、釋放D. 對比甲、乙兩圖，推測該特效藥的作用機(jī)理可能是促進(jìn)神經(jīng)元a合成、分泌多巴胺，抑制神經(jīng)元b合成、分泌乙酰膽堿10.獎賞系統(tǒng)是導(dǎo)致肥胖的重要神經(jīng)基礎(chǔ)?？煽诿牢兜氖澄锿ㄟ^激活大腦獎賞系統(tǒng)使多巴胺釋放增多。機(jī)體獲得滿足和愉悅感，從而攝食成癮。圖1為人腦部突觸間多巴胺的傳遞示意圖；研究還發(fā)現(xiàn)，目前絕大部分的肥胖病人體內(nèi)瘦素與其受體識別的能力下降，從而導(dǎo)致攝食行為和細(xì)胞代謝不正常。瘦素是脂肪細(xì)胞分泌的一種蛋白質(zhì)類激素，與血糖調(diào)節(jié)有一定的關(guān)系，它的功能主要表現(xiàn)在對脂肪體重的調(diào)控方面。圖2是人體內(nèi)部分神經(jīng)-體液調(diào)節(jié)示意圖，-代表結(jié)構(gòu)，

12、請回答下列問題。據(jù)圖回答：（1）圖1中細(xì)胞A釋放多巴胺的方式是_，該過程依賴于細(xì)胞膜的_。（2）通常情況下，釋放的DA很快被突觸前膜上的DAT從突觸間隙吸收，導(dǎo)致突觸間隙中DA含量_，以減弱并縮短對腦的刺激避免持續(xù)興奮。據(jù)此分析，攝食成癮產(chǎn)生的原因可能是_。（3）人體中與圖2中a激素呈協(xié)同作用的激素是_，如果a激素合成與分泌量減少，最可能的原因是_。（4）據(jù)圖可得，瘦素作用的靶器官是_（填名稱），其接受瘦素的信號后，經(jīng)過反應(yīng)和處理形成一定的刺激傳至結(jié)構(gòu)_，令其產(chǎn)生飽覺進(jìn)而減少攝食行為。11.人和高等動物的小腸腸壁內(nèi)分布著由大量神經(jīng)元構(gòu)成的黏膜下神經(jīng)叢，該神經(jīng)叢可以受腦干的神經(jīng)支配，同時也參與腺

13、體分泌等反射活動，如圖所示。（1）當(dāng)來自腦干的興奮傳導(dǎo)到神經(jīng)叢突觸前膜時，引起_與突觸前膜融合，以_方式釋放神經(jīng)遞質(zhì)。當(dāng)興奮傳到m點(diǎn)時，m點(diǎn)膜內(nèi)電位的變化是_。神經(jīng)元興奮不能引起出現(xiàn)電位變化，這種單向傳遞的原因是_。（2）小腸腸腔酸度增加可通過局部反射引起腺體分泌，若圖中腺體對小腸腸腔的酸度增加無反應(yīng)，但來自腦干的興奮仍可使其分泌，現(xiàn)已確定上述現(xiàn)象由某突觸異常引起的，則出現(xiàn)異常的突觸是由_（填圖中序號）兩個神經(jīng)元形成的。下圖為該突觸正常情況下信息傳遞過程示意圖，則上述現(xiàn)象出現(xiàn)的原因可能是_（寫出一點(diǎn)即可）。12.精神刺激因素的作用下，會使人產(chǎn)生不同程度的壓力，長期持續(xù)的壓力會導(dǎo)致機(jī)體內(nèi)環(huán)境穩(wěn)態(tài)

14、紊亂。（1）情緒壓力下，機(jī)體可以通過“下丘腦垂體腎上腺皮質(zhì)”軸（HPA軸）進(jìn)行調(diào)節(jié)，下丘腦分泌的激素會促進(jìn)垂體分泌_，從而使腎上腺皮質(zhì)分泌和釋放的糖皮質(zhì)激素量增加。健康人體內(nèi)糖皮質(zhì)激素濃度不會持續(xù)過高，其體內(nèi)的_調(diào)節(jié)機(jī)制保證了激素分泌的穩(wěn)態(tài)。若下丘腦或垂體的_數(shù)量和功能下降，將造成上述作用減弱，HPA軸功能亢進(jìn)，糖皮質(zhì)激素持續(xù)升高而引發(fā)長期且持久的心境低落。（2）5-羥色胺是使人產(chǎn)生愉悅情緒的神經(jīng)遞質(zhì)。研究發(fā)現(xiàn)糖皮質(zhì)激素的持續(xù)升高會影響到5-羥色胺的信號傳遞（如圖所示）。當(dāng)神經(jīng)沖動到達(dá)突觸前神經(jīng)元軸突末梢時，膜上的_通道打開，使該離子內(nèi)流，從而引起突觸囊泡的_與突觸前膜上的膜蛋白分子簇結(jié)合，隨

15、后小泡膜與突觸前膜融合，5-羥色胺以_的方式釋放后再與_結(jié)合，實(shí)現(xiàn)了神經(jīng)元之間的信息傳遞。（3）為研究糖皮質(zhì)激素對遞質(zhì)5-羥色胺分泌的影響，科學(xué)家進(jìn)行實(shí)驗(yàn)研究的結(jié)果如下表：組別突觸囊泡中5-羥色胺的量突觸囊泡蛋白分子mRNA含量正常大鼠正常正常長期情緒低落大鼠正常低服用糖皮質(zhì)激素受體拮抗劑的大鼠正常正常分析以上實(shí)驗(yàn)結(jié)果，說明持續(xù)“情緒壓力”引起長期心境低落的機(jī)理_。（4）長期心情低落有可能引發(fā)抑郁，在眾多解釋抑郁病因的理論中，單胺類學(xué)說是最經(jīng)典的一種：腦內(nèi)的單胺類遞質(zhì)（如5-羥色胺等）系統(tǒng)功能失調(diào)。SSRI是目前應(yīng)用最廣的一類新型抗抑郁藥。請根據(jù)下圖闡述該藥的作用機(jī)制_。13.神經(jīng)元之間的信息

16、傳遞不僅可以通過化學(xué)突觸進(jìn)行，也可以通過電突觸進(jìn)行?？蒲泄ぷ髡咴隍r躲避反射的反射弧中發(fā)現(xiàn)了電突觸的存在。電突觸是兩個神經(jīng)元細(xì)胞膜上由跨膜連接蛋白形成的通道，允許細(xì)胞內(nèi)溶液從一個細(xì)胞流向另一個細(xì)胞。興奮通過化學(xué)突觸從突觸前膜傳遞到突觸后膜時，有接近1 ms的延遲（突觸延遲），而電突觸沒有延遲。請回答下列問題：（1）反射弧由_、傳入神經(jīng)、神經(jīng)中樞、傳出神經(jīng)和_五部分組成。（2）神經(jīng)元在未受刺激時，膜電位狀態(tài)是_，受到刺激后_內(nèi)流，導(dǎo)致膜電位發(fā)生逆轉(zhuǎn)，電突觸允許_從已興奮神經(jīng)元傳遞到未興奮神經(jīng)元，導(dǎo)致后者產(chǎn)生興奮。（3）研究人員用細(xì)胞內(nèi)微電極研究雞睫狀神經(jīng)節(jié)中興奮在神經(jīng)元之間的傳遞方式，方法如圖1

17、所示。電刺激節(jié)前神經(jīng)，神經(jīng)節(jié)細(xì)胞電位變化如圖2中A所示。先用細(xì)胞內(nèi)微電極給神經(jīng)節(jié)細(xì)胞通一定強(qiáng)度的電流使其膜內(nèi)外電位差增大，再電刺激節(jié)前神經(jīng)，神經(jīng)節(jié)細(xì)胞電位變化如圖2中B所示。研究人員推斷節(jié)前神經(jīng)元與神經(jīng)節(jié)細(xì)胞之間既存在電突觸，又存在化學(xué)突觸。請根據(jù)這一推斷，續(xù)寫以下對曲線B的解釋。節(jié)前神經(jīng)受到刺激產(chǎn)生興奮，通過電突觸迅速傳遞給神經(jīng)節(jié)細(xì)胞，因?yàn)槟?nèi)外電位差較大，神經(jīng)節(jié)細(xì)胞未能產(chǎn)生興奮；一段時間延遲后，_。利用熒光黃染料和圖1中實(shí)驗(yàn)裝置設(shè)計實(shí)驗(yàn)，可以進(jìn)一步證實(shí)節(jié)前神經(jīng)元與神經(jīng)節(jié)細(xì)胞之間存在電突觸，實(shí)驗(yàn)方法和預(yù)期結(jié)果是_。（4）神經(jīng)調(diào)節(jié)中電突觸的存在，對于生物適應(yīng)環(huán)境有何積極意義？_。14.閾強(qiáng)度是

18、指引起組織發(fā)生反應(yīng)的最小刺激強(qiáng)度。研究人員將離體蟾蜍坐骨神經(jīng)干分別置于濃度為0.1 g/L的多穗柯總黃酮溶液中浸泡不同時間，然后置于任氏液（成分及滲透壓與兩棲動物的內(nèi)環(huán)境相似）中測定動作電位，測定的實(shí)驗(yàn)結(jié)果如表所示。請回答下列問題：檢測指標(biāo)浸泡前浸泡時間/min10305070動作電位幅度（mV）6.227.508.448.819.03動作電位傳導(dǎo)速度（m/s）29.8430.4430.8531.4531.97動作電位閾強(qiáng)度（V）0.380.360.340.310.29（注：在實(shí)驗(yàn)時間內(nèi)，任氏液中的坐骨神經(jīng)的生物活性基本不變）（1）已知任氏液的主要成分是多種無機(jī)鹽離子，坐骨神經(jīng)纖維處于靜息狀態(tài)

19、時，任氏液中的Na+濃度和K+濃度分別_、_（填“大于”“小于”或“等于”）蟾蜍坐骨神經(jīng)纖維的細(xì)胞內(nèi)液。（2）神經(jīng)纖維在產(chǎn)生動作電位的過程中，其膜電位的變化是_，而動作電位峰值大小主要與_有關(guān)。（3）由表格中的實(shí)驗(yàn)結(jié)果可知，隨著坐骨神經(jīng)干在多穗柯總黃酮溶液中浸泡時間的延長，坐骨神經(jīng)干動作電位的幅度升高，閾強(qiáng)度降低，動作電位傳導(dǎo)速度加快，從而推測多穗柯總黃酮可_。（4）已知浸泡時間相同時，隨著多穗柯總黃酮濃度增加，閾強(qiáng)度降低，若將多穗柯總黃酮的濃度降為0.05 g/L，則推測浸泡30 min后的動作電位閾強(qiáng)度在_V之間。15.癢是一種引起機(jī)體產(chǎn)生抓撓欲望的不愉快感覺。與疼痛一樣，癢覺也是機(jī)體的一

20、種自我防護(hù)反應(yīng)，可以促使機(jī)體及時避免有害刺激，回答下列問題:(1)致癢劑會引起機(jī)體產(chǎn)生癢覺，癢覺產(chǎn)生的部位是_，外界刺激引起癢覺產(chǎn)生的過程_(填“屬于”或“不屬于”)反射，原因是_。(2)機(jī)體感受器在致癢劑刺激下，會產(chǎn)生興奮，興奮指的是_，產(chǎn)生興奮時，神經(jīng)纖維的興奮部位膜內(nèi)的電位變化為_。(3)關(guān)于癢覺產(chǎn)生的具體機(jī)制有特異性學(xué)說和選擇性學(xué)說兩種。前者認(rèn)為機(jī)體內(nèi)存在一類特殊的癢覺相關(guān)神經(jīng)元，癢覺和痛覺的產(chǎn)生是獨(dú)立的，而選擇性學(xué)說則認(rèn)為癢是疼痛的微弱表現(xiàn)形式。科研人員發(fā)現(xiàn)了一種癢覺受體(GRPR)，為了驗(yàn)證哪種假說正確，可選擇GRPR基因正常的小鼠為對照組，實(shí)驗(yàn)組應(yīng)為_，然后用致癢劑和致痛劑分別處

21、理兩組小鼠，若特異性學(xué)說正確，則實(shí)驗(yàn)結(jié)果為_。答案以及解析1.答案：D解析：如題圖所示去甲腎上腺素（NE）分泌以后擴(kuò)散到臨近的細(xì)胞膜上與受體結(jié)合，并沒有進(jìn)入血液循環(huán)系統(tǒng)，所以推測此處去甲腎上腺素（NE）是作為神經(jīng)遞質(zhì)發(fā)揮作用，細(xì)胞X代表交感節(jié)后神經(jīng)元或腦內(nèi)去甲腎上腺素能神經(jīng)元，A項(xiàng)正確；根據(jù)題圖可知，去甲腎上腺素（NE）與蛋白M結(jié)合后膜上的通道蛋白開放，改變了膜的通透性，B項(xiàng)正確；NE降解酶能水解去甲腎上腺素，使得突觸后膜的興奮難以發(fā)生，故降低NE降解酶活性，使更多的NE作用于突觸后膜，從而容易產(chǎn)生動作電位，C項(xiàng)正確；去甲腎上腺素口服后在胃腸道內(nèi)會被破壞，因此不能口服用于治療神經(jīng)遞質(zhì)的減少，D

22、項(xiàng)錯誤。2.答案：B解析：本題考查興奮在突觸間的傳遞過程。GABA與受體結(jié)合后引起Cl-內(nèi)流，從而導(dǎo)致突觸后膜內(nèi)外電位差值變大，抑制突觸后神經(jīng)元產(chǎn)生動作電位，說明受體位于突觸后膜上，A、C錯誤；根據(jù)題干信息，GABA是一種抑制性神經(jīng)遞質(zhì)，如果抑制GABA氨基轉(zhuǎn)移酶的活性，會使GABA的降解減少，GABA含量增加，對興奮性神經(jīng)元的抑制作用增強(qiáng)，有利于睡眠的改善，B正確；GABA與受體結(jié)合后能抑制突觸前神經(jīng)元釋放神經(jīng)遞質(zhì)，則受體位于突觸前膜上，D錯誤。3.答案：C解析：本題考查神經(jīng)調(diào)節(jié)中興奮的產(chǎn)生與傳遞以及信息獲取能力。?？舅靥幚?5 min后，突觸后膜還能產(chǎn)生動作電位，只是動作電位峰值小（曲線

23、），即刺激槍烏賊神經(jīng)元后會引起突觸后膜產(chǎn)生興奮，A錯誤；動作電位的峰值取決于細(xì)胞外鈉離子的濃度，持續(xù)增大微電極刺激強(qiáng)度，不會一直增大動作電位的峰值，B錯誤；由圖1可知，?？舅靥幚砗?，突觸前膜的動作電位峰值變小，是因?yàn)殁c離子內(nèi)流到神經(jīng)元內(nèi)的過程被抑制，進(jìn)而使突觸前膜釋放的神經(jīng)遞質(zhì)減少，導(dǎo)致突觸后膜的動作電位受影響，C正確；重癥肌無力的原因是突觸后膜上的神經(jīng)遞質(zhì)受體受到抗體的攻擊而喪失功能，?？舅氐淖饔脵C(jī)理是通過抑制突觸前神經(jīng)元吸收鈉離子而抑制興奮的產(chǎn)生，進(jìn)而抑制神經(jīng)遞質(zhì)的釋放，不能用來治療重癥肌無力及開發(fā)相應(yīng)藥物，D錯誤。4.答案：C解析：A、腺苷是由腺嘌呤和核糖構(gòu)成的，與兩個磷酸分子結(jié)合形

24、成的化合物是ADP，可為多項(xiàng)生命活動提供能量的是ATP，A錯誤；B、呼吸中樞位于腦干，當(dāng)周圍環(huán)境中二氧化碳濃度過高時，人也會感到困倦而打哈欠，這是由于二氧化碳刺激了腦干中的相關(guān)神經(jīng)中樞導(dǎo)致呼吸加深的結(jié)果，B錯誤；C、咖啡因能提神的原因是因?yàn)槠溆兄c腺苷相似的結(jié)構(gòu)，故咖啡因能與突觸后膜上的受體相結(jié)合，導(dǎo)致腺苷不能傳遞信息，C正確；D、一定量的腺苷與神經(jīng)細(xì)胞膜上的受體結(jié)合會讓人感覺疲憊并昏昏欲睡，說明腺苷屬于抑制性遞質(zhì)，能讓一個神經(jīng)元產(chǎn)生靜息電位差值增大的變化，而能使膜電位變化，D錯誤。故選：C。5.答案：C解析：A、T細(xì)胞既參與體液免疫，也參與細(xì)胞免疫，因此抑郁癥患者的免疫功能有所下降，可能原因

25、與T細(xì)胞數(shù)量減少有關(guān)，A正確；B、部分抑郁癥患者腦組織液中五羥色胺的含量減低，結(jié)合五羥色3胺的功能可知，通過增加腦組織液中五羥色胺的含量對這部分抑郁癥患者應(yīng)有治療效果，B正確；C、五羥色胺通過胞吐的方式被分泌至突觸間隙，C錯誤；D、神經(jīng)遞質(zhì)與突觸后膜上的受體結(jié)合均可導(dǎo)致突觸后膜的膜電位發(fā)生改變，D正確。故選C。6.答案：C解析：7.答案：B解析：本題主要考查興奮在神經(jīng)纖維上的傳導(dǎo)。該離體神經(jīng)纖維未受到刺激時，膜主要對K+有通透性，造成K+外流，使膜外陽離子濃度高于膜內(nèi)，膜兩側(cè)的電位表現(xiàn)為外正內(nèi)負(fù)，A正確。若在A、B兩電極中點(diǎn)位置給予適宜強(qiáng)度的電刺激，興奮雙向傳導(dǎo)同時到達(dá)A、B兩電極，電流計兩電

26、極的電位相等，電流計指針不發(fā)生偏轉(zhuǎn)；若在除A、B兩電極中點(diǎn)以外的其他位置給予適宜強(qiáng)度的電刺激，興奮雙向傳導(dǎo)，但不會同時到達(dá)A、B兩電極，電流計兩電極的電位不會相等，指針將發(fā)生2次方向相反的偏轉(zhuǎn)，B錯誤。鈉離子內(nèi)流屬于協(xié)助擴(kuò)散，提高生理鹽水中鈉離子濃度，鈉離子內(nèi)流速度增大，動作電位增強(qiáng)，題圖甲中c點(diǎn)為動作電位的峰值，因此峰值電位將會增大。鉀離子外流形成靜息電位，與動作電位無關(guān)，因此若用適宜濃度的KCl溶液代替生理鹽水，將不會產(chǎn)生動作電位，C正確。題圖乙M處滴加適量的某種藥物，如果該藥物能阻斷神經(jīng)沖動在神經(jīng)纖維上的傳導(dǎo)，刺激N，當(dāng)興奮轉(zhuǎn)導(dǎo)到電極B處，電位發(fā)生改變，電流計指針偏轉(zhuǎn)1次，隨后B處恢復(fù)靜

27、息電位，但興奮不能傳到A處，因此電流計指針不再偏轉(zhuǎn)，D正確。8.答案：C解析：由圖可知，谷氨酸與突觸后膜上的NMDA受體結(jié)合后，促進(jìn)Na+內(nèi)流，因此NMDA受體的作用有兩個，一是識別谷氨酸，二是作為離子通道蛋白運(yùn)輸Na+，A正確；谷氨酸與突觸后膜上的NMDA受體結(jié)合后，會促進(jìn)Na+內(nèi)流，可知谷氨酸是興奮性神經(jīng)遞質(zhì)，圖中信息顯示谷氨酸可以被突觸前膜回收利用，B正確；由題干信息可知，谷氨酸過度釋放，持續(xù)作用于突觸后膜時會引起ALS，此時Na+內(nèi)流增多，突觸后神經(jīng)元興奮性增強(qiáng)，C錯誤；由圖可知，Ca+內(nèi)流可以促進(jìn)突觸小泡與突觸前膜接觸，釋放神經(jīng)遞質(zhì)，研發(fā)某種抑制Ca+內(nèi)流的藥物，可以減少谷氨酸的釋放

28、，在一定程度上治療ALS，D正確。9.答案：C解析：A、甲圖中，神經(jīng)元b釋放存儲在突觸小泡中的乙酰膽堿，與突觸后膜受體結(jié)合，使Na+通道打開，促進(jìn)Na+內(nèi)流，引發(fā)突觸后膜電位變化，使脊髓運(yùn)動神經(jīng)元興奮，A正確； B、甲圖中，神經(jīng)元a釋放的多巴胺對脊髓運(yùn)動神經(jīng)元起抑制作用，以維持脊髓運(yùn)動神經(jīng)元適宜的興奮性，體現(xiàn)了高級神經(jīng)中樞對低級神經(jīng)中樞有一定的調(diào)控作用，B正確； C、由于神經(jīng)元a的軸突末梢上也存在多巴胺受體，如果自身受體與多巴胺結(jié)合，會導(dǎo)致Ca2+內(nèi)流減少，使軸突末梢的興奮性下降，從而抑制多巴胺合成、釋放，C錯誤； D、對比甲、乙兩圖，推測該特效藥的作用機(jī)理可能是促進(jìn)神經(jīng)元a合成分泌多巴胺和抑

29、制神經(jīng)元b合成分泌乙酰膽堿，D正確。 故選：C。10.答案：（1）胞吐；流動性（2）減少；攝食成癮者的DAT數(shù)量少（或DAT回收多巴胺受阻），導(dǎo)致突觸間隙中多巴胺含量增多，從而增強(qiáng)并延長對腦的刺激（3）腎上腺素；血糖濃度高（胰島素分泌含量增加）（4）下丘腦；大腦皮層解析：11.答案：（1）突觸小泡；胞吐；由負(fù)電位變?yōu)檎娢?；神?jīng)遞質(zhì)只能由突觸前膜釋放，作用于突觸后膜（2）和（順序可顛倒）；Ca2+通道活性受抑制（或“突觸后膜上的受體受損”或“突觸后膜上的受體受抑制”或“突觸后膜上Na+通道活性受抑制”或其他合理答案均可）解析：12.答案：（1）促腎上腺皮質(zhì)激素；負(fù)反饋；糖皮質(zhì)激素受體（2）鈣離

30、子；囊泡蛋白（分子）簇；胞吐；5-羥色胺受體（3）情緒壓力持續(xù)作用于內(nèi)分泌系統(tǒng)，導(dǎo)致腎上腺糖皮質(zhì)激素分泌增多，降低了突觸囊泡上蛋白質(zhì)的含量，影響了突觸囊泡與突觸前膜之間的融合，使5-羥色胺遞質(zhì)釋放減少，突觸后神經(jīng)元不容易興奮，引起長期心境低落（4）SSRI可以選擇性地抑制突觸前膜的5-羥色胺的轉(zhuǎn)運(yùn)載體，阻止遞質(zhì)的回收，進(jìn)而提高突觸間隙內(nèi)的5-羥色胺濃度，改善病人癥狀解析：13.答案：（1）感受器；效應(yīng)器（2）內(nèi)負(fù)外正；鈉離子；局部電流（3）化學(xué)突觸的遞質(zhì)作用于神經(jīng)節(jié)細(xì)胞，鈉離子進(jìn)一步進(jìn)入神經(jīng)節(jié)細(xì)胞，出現(xiàn)膜外負(fù)內(nèi)正的電位差，產(chǎn)生興奮；利用微電極將熒光黃染料注入神經(jīng)節(jié)細(xì)胞，一段時間后觀察到節(jié)前神經(jīng)

31、元中出現(xiàn)熒光黃（4）電突觸傳遞速度更快，使躲避反射等反射活動更快完成，可增強(qiáng)生物感知周圍環(huán)境變化的靈敏度，更好地適應(yīng)環(huán)境解析：本題考查反射與反射弧、興奮在神經(jīng)纖維上的傳導(dǎo)與在神經(jīng)元之間的傳遞等神經(jīng)系統(tǒng)的相關(guān)知識。（1）反射弧由感受器、傳入神經(jīng)、神經(jīng)中樞、傳出神經(jīng)和效應(yīng)器五部分組成。（2）神經(jīng)元在未受刺激時，膜電位狀態(tài)是內(nèi)負(fù)外正的靜息電位；受到刺激后，鈉離子內(nèi)流，導(dǎo)致膜電位逆轉(zhuǎn)；動作電位形成后，與相鄰部位產(chǎn)生電位差，形成局部電流，通過電突觸從已興奮神經(jīng)元傳遞到未興奮神經(jīng)元，導(dǎo)致后者產(chǎn)生興奮。（3）結(jié)合題圖與題干信息可知，節(jié)前神經(jīng)受到刺激產(chǎn)生興奮，由電突觸傳遞給神經(jīng)節(jié)細(xì)胞，由于膜內(nèi)外電位差比較大，神經(jīng)節(jié)細(xì)胞未能產(chǎn)生興奮，一段時間延遲后，化學(xué)突觸的神經(jīng)遞質(zhì)作用于神經(jīng)節(jié)細(xì)胞，使鈉離子進(jìn)一步進(jìn)入神經(jīng)節(jié)細(xì)胞，出現(xiàn)內(nèi)正外負(fù)的電位差，產(chǎn)生興奮，即研究人員所推斷的節(jié)前神經(jīng)元與神經(jīng)節(jié)細(xì)胞之間既存在電突觸，又存在化學(xué)突觸。結(jié)合題干信息，為證明