咳嗽的分類、病因及診治

1、咳嗽的分類、病因及診治隨著人們對咳嗽的關(guān)注，歐美國家近20年對咳嗽原因及其治療進行了多方面研究，基本明確了慢性咳嗽的常見病因，近年來先后制定了咳嗽相關(guān)的診治指南。我國近年也開展了有關(guān)咳嗽病因診治的臨床研究，并取得了初步結(jié)果。咳嗽按性質(zhì)分為干咳和濕咳，按病程分為3類：急性咳嗽（3周）、亞急性咳嗽（38周）和慢性咳嗽（8周）。 一、急性咳嗽普通感冒是急性咳嗽最常見的病因，其他病因包括急性支氣管炎、急性鼻竇炎、過敏性鼻炎、慢性支氣管炎急性發(fā)作、支氣管哮喘(簡稱哮喘)等。普通感冒的治療:以對癥治療為主,一般無需用抗菌藥物。(1)減充血劑:偽麻黃堿等。(2)退熱藥物:解熱鎮(zhèn)痛藥類。(3)抗過敏藥:第一代

2、抗組胺藥。(4)止咳藥物:中樞性鎮(zhèn)咳藥、中成藥等。臨床上通常采用上述藥物的復(fù)方制劑,首選第一代抗組胺藥+偽麻黃堿治療,可有效緩解打噴嚏、鼻塞等癥狀。 咳嗽明顯者選用中樞性鎮(zhèn)咳藥,如右美沙芬或可待因等。 二、亞急性咳嗽最常見原因是感冒后咳嗽、細菌性鼻竇炎、哮喘等。感冒后咳嗽當感冒本身急性期癥狀消失后，咳嗽仍然遷延不愈，臨床上稱之為感冒后咳嗽。除了呼吸道病毒外，其他呼吸道感染亦可能導(dǎo)致此類咳嗽，有文獻統(tǒng)稱為感染后咳嗽（postinfectious cough）。目前對感冒后咳嗽的發(fā)病機制及本質(zhì)尚不清楚，但臨床上確實存在這類患者，而且極為常見，因此中國指南和歐美指南均將這一咳嗽病因列入。引起感冒的常

3、見病毒有鼻病毒、冠狀病毒、流感病毒、副流病毒、呼吸道合胞病毒等，其中以鼻病毒和冠狀病毒最為常見。由于感冒后咳嗽發(fā)生在感冒癥狀消失后，因此感冒后咳嗽與病毒感染本身無直接關(guān)系，而可能是由于感染引起的氣道非特異性炎癥，氣道上皮損傷脫落，上皮下感覺神經(jīng)暴露，粘膜充血水腫，炎性細胞浸潤和炎性介質(zhì)釋放，從而刺激咳嗽感受器。少數(shù)患者可能會存在短暫性氣道高反應(yīng)性?；颊叨啾憩F(xiàn)為刺激性干咳或咳少量白色黏液痰，可以持續(xù)38周時間，甚至更長時間。X線胸片檢查無異常。感冒后咳嗽常為自限性，通常能自行緩解。由于缺乏特異性臨床癥狀和客觀檢查指標，感冒后咳嗽主要還是一個排除性診斷，當然前提是感冒后咳嗽咳嗽延不愈的病史?？咕?/p>

4、物治療無效。對一些慢性遷延性咳嗽可以短期應(yīng)用中樞性鎮(zhèn)咳藥、第一代抗組胺H1受體拮抗劑等。對少數(shù)頑固性重癥感冒后咳嗽患者，并排除其他疾病的條件下，在一般治療無效時可短期試用吸入或者口服糖皮質(zhì)激素治療，如1020mg潑尼松（或等量其他激素）37 d。激素應(yīng)用一定要慎重，臨床上見到過支氣管結(jié)核誘發(fā)的慢性咳嗽患者因誤用激素治療導(dǎo)致病情惡化的例子。三、慢性咳嗽慢性咳嗽原因較多，通?？煞譃閮深悺Ｒ活悶槌醪閄線胸片有明確病變者，如肺炎、肺結(jié)核、肺癌等。另一類為X線胸片無明顯異常，以咳嗽為主或惟一癥狀者，即通常所說的不明原因慢性咳嗽（下簡稱慢性咳嗽）。慢性咳嗽的常見原因為：咳嗽變異型哮喘、鼻后滴流綜合征、嗜酸

5、粒細胞性支氣管炎和胃-食管反流性咳嗽，有數(shù)據(jù)顯示這些原因占了呼吸內(nèi)科門診慢性咳嗽比例的7095。其他病因還有，如慢性支氣管炎（ChB）、支氣管擴張、支氣管內(nèi)膜結(jié)核、變應(yīng)性咳嗽、心理性咳嗽等。慢性咳嗽病因眾多，本文著重對GERC、PNDs，以及感冒后咳嗽等引起的慢性咳嗽的診斷和治療逐一介紹。1、胃-食管反流性咳嗽（GERC）1）定義根據(jù)中國咳嗽的診斷與治療指南（草案）的定義，胃-食管反流性咳嗽（GERC）系指因胃酸和其他胃內(nèi)容物反流進入食管，導(dǎo)致以咳嗽為突出表現(xiàn)的臨床病癥。GERC是慢性咳嗽的常見原因，約占慢性咳嗽病因的1040，國內(nèi)報導(dǎo)占12。2）發(fā)病機制為何遠端反流會引起咳嗽？由于受篇幅所限

6、，指南沒有提及GERC的發(fā)病機制。傳統(tǒng)觀點認為胃-食管反流引起咳嗽或哮喘是由于胃酸反流至咽喉甚至誤吸入氣管所致。通過24 h食管pH值監(jiān)測發(fā)現(xiàn)，GERC患者大多數(shù)只是遠端反流（低位反流），為何遠端反流會引起咳嗽？目前研究表明與食管-氣管神經(jīng)反射誘發(fā)氣道神經(jīng)源性炎癥有關(guān)。3）臨床表現(xiàn) 典型反流癥狀表現(xiàn)為胸骨后燒灼感、反酸、噯氣、胸悶等。有微量誤吸的GERC患者，早期更易出現(xiàn)咳嗽癥狀及咽喉部癥狀，臨床上也有不少GERC患者沒有反流癥狀，咳嗽是其惟一的臨床表現(xiàn)。美國Irwin等研究發(fā)現(xiàn)，75的GERC患者缺乏反流相關(guān)癥狀。國內(nèi)的研究結(jié)果有所不同，50以上的GERC患者伴有反流相關(guān)癥狀。咳嗽大多發(fā)生在

7、日間和直立位，干咳或咳少量白色黏痰，咳嗽的時間與反流的時相一致(見下圖)。通常GERC病程較長，平均約1361個月，從一個側(cè)面提示GERC較易被誤診和漏診。4）輔助檢查 （1）24h 食管pH值監(jiān)測：是目前診斷GERC最為有效的方法，結(jié)果以Demeester積分、反流癥狀相關(guān)系數(shù)（SAP）表示。Demeester積分由總的反流時間、立位反流時間、臥位反流時間占總的監(jiān)測時間的百分比、總的反流次數(shù)、最長反流時間、反流時間大于5min的次數(shù)等6項參數(shù)構(gòu)成，代表反流程度。國外正常人的標準為14.74，國內(nèi)許國銘等測定的健康人正常值12.70。SAP則代表咳嗽癥狀與反流的相關(guān)關(guān)系，正常情況下3，通常在1

8、015之間，抗菌藥物和支氣管擴張藥物不能緩解咳嗽，僅對糖皮質(zhì)激素起反應(yīng)，在咳嗽癥狀得到控制的同時，誘導(dǎo)痰中嗜酸細胞也減少。由于EB對吸入或口服糖皮質(zhì)激素反應(yīng)良好，治療上和一般的慢性支氣管炎比較有其特殊性，在診斷上加以區(qū)分是有必要的。近幾年這方面的報道逐漸增多，有將其作為一個獨立的疾病來看待的趨勢，是慢性咳嗽的一個重要病因。國外文獻報告大約占慢性咳嗽的1020。目前，我國尚未見大樣本的研究調(diào)查，廣州呼吸疾病研究所的一項研究資料提示，EB引起的慢性咳嗽占慢性咳嗽的比例高達22。EB可能與過敏或吸煙等因素有關(guān)， 而有學者認為，EB與職業(yè)暴露有相關(guān)性，與變應(yīng)性及吸煙史似乎沒有相關(guān)性。病程從3周以上至1

9、0余年不等，和咳嗽變異型哮喘的差別在于無氣道高反應(yīng)性及支氣管擴張劑治療無效，病程較長者和單純慢性支氣管炎的區(qū)別在于氣道內(nèi)嗜酸細胞增多。如未行誘導(dǎo)痰細胞分析檢查，臨床上難于和單純慢性支氣管炎相鑒別。因此，傳統(tǒng)上診斷為單純慢性支氣管炎的部分患者有可能屬于EB。現(xiàn)今的研究表明，EB的病因、發(fā)病機制和治療與哮喘相似，并有可能向哮喘發(fā)展或出現(xiàn)不可逆的氣流阻塞。哮喘也是一種有發(fā)作性喘息癥狀的EB，慢性喘息性支氣管炎除可能是慢性支氣管炎合并哮喘外，還可能是介于哮喘和慢性阻塞性肺疾病（COPD）的中間狀態(tài)。根據(jù)臨床表現(xiàn)和伴隨情況的不同，EB可呈現(xiàn)伴有喘息（哮喘）、不伴有喘息（非哮喘性EB）和合并COPD三種形

10、式，可見EB、慢性喘息性支氣管炎和哮喘三者可能有密切聯(lián)系。雖然都存在嗜酸細胞氣道炎癥的病理基礎(chǔ)，但相互之間是否存在炎癥程度或部位的差別，因而導(dǎo)致不同的臨床表現(xiàn)。1、定義一種以氣道嗜酸粒細胞浸潤為特征的非哮喘性支氣管炎，是慢性咳嗽的重要原因。2、發(fā)病機制近來關(guān)于EB發(fā)病機制的研究大多來自誘導(dǎo)痰，誘導(dǎo)痰檢查是一個直接、相對非侵襲性、可靠、重復(fù)性好的氣道炎癥的評價方法正日益受到重視。目前對EB的研究發(fā)現(xiàn)，其誘導(dǎo)痰表現(xiàn)為Eos的增加，其活化標志物嗜酸細胞陽離子蛋白（ECP）濃度也明顯增高。EB的氣道Eos浸潤程度較輕，釋放出相關(guān)的炎癥介質(zhì)量較少，對氣管上皮的作用也較弱，可能是EB無氣道高反應(yīng)性的因素之

11、一。EB的發(fā)病機制目前尚不明了，通過對EB氣道炎癥細胞的分析，目前認為，EB與哮喘的發(fā)病機制類似，而臨床表現(xiàn)相差甚遠，可能與炎癥細胞的密度（滲出Eos量）、Eos的活性狀態(tài)、氣道反應(yīng)水平以及炎癥部位不同有關(guān)。有學者對比哮喘、CVA和EB之間Eos的情況，發(fā)現(xiàn)哮喘患者Eos滲出的量和活性最多，CVA次之，EB最少。也可能是三者的基礎(chǔ)反應(yīng)不同、遺傳易感性不同，因此，臨床表現(xiàn)不同。有研究認為，EB的咳嗽是因為咳嗽牽張感受器敏感性亢進和炎癥介質(zhì)的刺激而引起的，而哮喘與CVA的咳嗽是通過支氣管平滑肌收縮引起，并且CVA、哮喘患者都有不同程度的氣道重塑，而EB則沒有。3、臨床表現(xiàn)主要癥狀為慢性刺激性咳嗽，

12、常是惟一的臨床癥狀，一般為干咳，偶爾咳少許黏痰，可在白天或夜間咳嗽。持續(xù)時間長短不一，無其他明顯的癥狀和體征，部分患者對油煙、灰塵、異味或冷空氣比較敏感，常為咳嗽的誘發(fā)因素?；颊邿o氣喘、呼吸困難等癥狀，肺通氣功能及呼氣峰流速變異率（PEFR）正常，無氣道高反應(yīng)性的證據(jù)。4、輔助檢查（1）誘導(dǎo)痰Eos計數(shù)： EB的診斷主要依靠誘導(dǎo)痰細胞學檢查。通過對不能自然咳痰的患者進行高滲鹽水霧化獲得。由于慢性咳嗽患者大多數(shù)為干咳，因而誘導(dǎo)痰細胞學檢查在慢性咳嗽的病因診斷中有著不可替代的作用。目前開展誘導(dǎo)痰臨床檢查的單位不多，但此技術(shù)簡單實用，無需復(fù)雜的設(shè)備，具體方法如下：3的高滲鹽水超聲霧化吸入1520mi

13、n，咳痰至培養(yǎng)皿中，向痰液內(nèi)加入4倍體積的0.1的二硫蘇糖醇（DTT），渦旋震蕩10min，再加入等量的磷酸鹽緩沖液（PBS）震蕩5min，2000r/min離心10min，用血細胞計數(shù)板進行細胞總數(shù)計數(shù)，再制作細胞涂片，HE染色光鏡下進行細胞學分類。結(jié)果顯示，EB患者Eos明顯增多3示為有意義。（2）ECP檢測：采用熒光酶免疫法測定誘導(dǎo)痰或BALF上清液中的ECP的含量，EB患者ECP含量均有明顯增多。（3）X線檢查：無異常表現(xiàn)。（4）肺功能檢查：通氣、彌散功能均正常，且無氣道高反應(yīng)性，支氣管舒張試驗陰性，并且PEF變異率正常。（5）辣椒素試驗：提示咳嗽敏感性增加。5、診 斷EB臨床表現(xiàn)缺乏

14、特征性，部分表現(xiàn)類似CVA，體格檢查無異常發(fā)現(xiàn)，診斷主要依靠誘導(dǎo)痰細胞學檢查。診斷標準如下：（1）慢性咳嗽，多為刺激性干咳，或伴少量黏痰；（2）X線胸片正常；（3）肺通氣功能正常，氣道高反應(yīng)性檢測陰性，PEF日間變異率正常；（4）痰細胞學檢查嗜酸粒細胞比例0.03；（5）排除其他嗜酸粒細胞增多性疾??；（6）口服或吸入糖皮質(zhì)激素有效。6、治 療EB對于糖皮質(zhì)激素治療反應(yīng)良好，可使咳嗽消失或明顯減輕，痰Eos數(shù)明顯下降，咳嗽敏感性下降。支氣管擴張劑治療無效，予糖皮質(zhì)激素合并使用H1受體拮抗劑效果也良好。通常采用吸入糖皮質(zhì)激素治療，二丙酸倍氯米松（每次250500 g）或等效劑量的其他糖皮質(zhì)激素，每

15、天2次，持續(xù)應(yīng)用4周以上。推薦使用干粉吸入劑：布地奈德干粉劑200400g，每日2次，應(yīng)用時間一般24周。初始治療可聯(lián)合應(yīng)用潑尼松口服，每天1020 mg，持續(xù)37 d。目前認為，EB、CVA和哮喘本質(zhì)也許是一樣的，EB可能是疾病的更早期階段，為此，及早治療可防止其發(fā)展成哮喘。由于癥狀長期存在，而且痰中Eos、ECP隨著病情變化而動態(tài)升降，提示它是一個慢性問題，可能需要長期治療，為此推薦至少治療6個月。7、預(yù) 后EB大多預(yù)后良好，但有報道最后可發(fā)展為哮喘、慢性阻塞性肺病，發(fā)生不可逆性的氣道重塑，但其發(fā)生率還未見系統(tǒng)的調(diào)查和研究。二、咳嗽變異型哮喘（CVA）咳嗽變異型哮喘（CVA）是支氣管哮喘的

16、一種特殊類型，是慢性持續(xù)性干咳的原因之一，以持續(xù)性或反復(fù)發(fā)作性咳嗽為主要癥狀。其發(fā)病機制目前尚不清楚，一般認為它與典型哮喘的發(fā)病機制相同，均存在以嗜酸性細胞浸潤為主的變態(tài)反應(yīng)性炎癥和氣管高反應(yīng)性；而二者又有不同之處，典型哮喘則表現(xiàn)為顯著支氣管平滑肌痙攣，以喘息為主，CVA患者支氣管粘膜炎癥程度及平滑肌痙攣均較典型哮喘輕，故CVA患者喘息不明顯。該病最早于1972年由Glauser報道了5例成人病例，并命名為CVA。到1982年由Hannaway等正式建立了CVA的診斷。雖然建立CVA診斷已有20余年的時間，許多醫(yī)生尤其是基層醫(yī)務(wù)人員對此認識不夠。這是造成誤診另一重要原因。CVA是以咳嗽為特征的

17、一種特殊類型的支氣管哮喘，近年來， 有關(guān)CVA的診治已引起臨床醫(yī)師的重視。1、定 義CVA是一種特殊類型的哮喘，咳嗽是其惟一或主要臨床表現(xiàn)，無明顯喘息、氣促等癥狀或體征，但有氣道高反應(yīng)性。2、發(fā)病機制CVA常發(fā)生于夜間及清晨：CVA發(fā)生的病理生理基礎(chǔ)為氣道高反應(yīng)性（BHR），氣道直徑和氣道炎癥反應(yīng)的周期性變化導(dǎo)致了夜間BHR。CVA以咳嗽為主要甚至唯一癥狀：中央氣道咳嗽受體極為豐實，而CVA主要表現(xiàn)為中央氣道過敏性炎癥。而典型哮喘因過敏性炎癥發(fā)生于中央氣道和周圍氣道，故除咳嗽外，尚出現(xiàn)喘息及呼吸困難。（1）夜間氧自由基增加致支氣管平滑肌收縮，氣道直徑變小；（2）夜間迷走神經(jīng)張力增加，導(dǎo)致氣道痙

18、攣和分泌物增多，有胃食道返流現(xiàn)象者更甚；（3）炎性細胞及炎癥介質(zhì)夜間活躍；（4）與肺功能生理節(jié)律變化有關(guān)。肺功能（尤PEFR）于下午4時左右最好，夜間逐漸下降，至凌晨4時最差。哮喘病人，平均差異可達50。實驗表明：支氣管對組織胺的反應(yīng)性高低與PEFR變化有關(guān)；（5）2-腎上腺能受體在夜間調(diào)節(jié)能力差；（6）夜間皮質(zhì)醇、腎上腺素及環(huán)磷酸腺苷（cAMP）下降。3、臨床表現(xiàn)主要表現(xiàn)為刺檄性干咳，通常咳嗽比較劇烈，夜間咳嗽為其重要特征。感冒、冷空氣、灰塵、油煙等容易誘發(fā)或加重咳嗽。4、診 斷CVA是以咳嗽為主要表現(xiàn)的支氣管哮喘，常因缺乏典型哮喘的另外兩癥狀：喘息和呼吸困難，常易被誤診為反復(fù)呼吸道感染。因

19、此肺功能檢查、支氣管舒張試驗、氣道反應(yīng)性測定對其早期診斷至關(guān)重要。常規(guī)抗感冒、抗感染治療無效，支氣管擴張劑治療可以有效緩解咳嗽癥狀，此點可作為診斷和鑒別診斷的依據(jù)。診斷標準：（1）咳嗽持續(xù)或反復(fù)發(fā)作1月，常在夜晚或（和）清晨發(fā)作，常伴有明顯刺激性咳嗽，痰少，臨床無感染征象或經(jīng)長期抗生素治療無效；（2）氣道呈高反應(yīng)性特征，支氣管激發(fā)試驗陽性或最大呼氣流量（PEF）晝夜變異率20；（3）支氣管擴張劑、糖皮質(zhì)激素治療有效（基本診斷條件）。有個人過敏史或家族過敏史，變應(yīng)原實驗陽性可作輔助診斷；（4）排除其他原因引起的慢性咳嗽。5、CVA的治療咳嗽變異型哮喘有相當部分可發(fā)展為典型哮喘，故要重視其治療，盡

20、可能早診斷、早治療以改善預(yù)后。既然CVA是一種特殊類型的哮喘，就應(yīng)堅持長期、持續(xù)、規(guī)范、個體化的哮喘治療原則，發(fā)作期快速緩解癥狀，緩解期長期控制癥狀，抗炎，降低BHR，避免觸發(fā)因素，自我保健，以達到盡可能消除咳嗽癥狀，使咳嗽發(fā)作次數(shù)減少甚至不發(fā)作，肺功能正?；蚪咏＃軈⒓芋w育鍛煉，支氣管擴張劑用量最少，乃至不用，防止不可逆性氣道阻塞之目的。對診斷為CVA的患者應(yīng)給予激素長期吸入治療，以希望完全控制其癥狀和阻斷其發(fā)展成典型哮喘。類固醇吸入治療可有效地緩解CVA患者的咳嗽癥狀。對非經(jīng)常或間歇發(fā)作的CVA患者，控制癥狀可單用支氣管擴張藥物。因長效2受體激動劑主要作用于中央氣道，能減少其牽張感受器

21、的傳入沖動，減弱咳嗽反射，故常用。新一代長效2受體激動劑Salmeterol和fermoterol對夜間PEFR及睡眠質(zhì)量的改善明顯，能有效地控制夜間咳嗽。大多數(shù)患者吸人小劑量糖皮質(zhì)激素加受體激動劑即可，很少需要口服糖皮質(zhì)激素治療。治療時間不少于68周。 三、變應(yīng)性咳嗽（AC）變應(yīng)性咳嗽是日本Fujimura提出的疾病診斷，目前對變應(yīng)性慢性咳嗽的界定還是處于描述性的階段，缺乏系統(tǒng)性研究觀察。目前狹義的定義：臨床上某些慢性咳嗽，具有一些特應(yīng)性的因素，抗組胺藥物和糖皮質(zhì)激素治療有效，但不能診斷為支氣管哮喘、變應(yīng)性鼻炎或嗜酸粒細胞性支氣管炎，將此類咳嗽定義為AC。同時，由機體的特應(yīng)性狀態(tài)或變應(yīng)性疾病

22、所引起的慢性咳嗽，常常是主要或惟一的臨床表現(xiàn)，包括變應(yīng)性鼻炎、嗜酸粒細胞性支氣管炎、變應(yīng)性支氣管肺曲霉病、咳嗽型支氣管哮喘，因此從變應(yīng)性咳嗽含義而言，這應(yīng)是一個廣義的概念。其與變應(yīng)性咽喉炎、EB、感冒后咳嗽的關(guān)系及異同有待進一步明確。根據(jù)日本的定義，變應(yīng)性咳嗽還包括了EB的診斷，因此在日本的變應(yīng)性咳嗽中實際上80是EB。但在中國的指南中，變應(yīng)性咳嗽的標準將EB排除在外，主要是考慮到變應(yīng)性咳嗽目前尚無大家公認的診斷標準，無論是臨床表現(xiàn)還是輔助檢查均缺乏特征性的指標，而EB有明確的診斷指標。所以目前的變應(yīng)性咳嗽診斷標準只能是供參考。關(guān)于其診斷，主要還是排除性臨床診斷，目前傾向的診斷標準包括：（1）

23、慢性咳嗽；（2）肺通氣功能正常，氣道高反應(yīng)性檢測陰性；（3）具有下列指征之一：過敏物質(zhì)接觸史；SPT陽性；血清總IgE或特異性IgE增高；咳嗽敏感性增高；（4）排除CVA、EB、PNDs等其他原因引起的慢性咳嗽；（5）抗組胺藥物和（或）糖皮質(zhì)激素治療有效。 變應(yīng)性咳嗽的臨床主要表現(xiàn)有：刺激性干咳，多為陣發(fā)性，白天或夜間咳嗽， 為冷空氣、灰塵環(huán)境、刺激性氣體、汽車尾氣、烹飪時油煙、食用某種食物、說話、大笑等誘發(fā)或加重，常伴有咽喉發(fā)癢。通氣功能正常，誘導(dǎo)痰細胞學檢查嗜酸粒細胞比例不高。 治療：對抗組胺藥物治療有效，必要時加用吸入或短期（37d）口服糖皮質(zhì)激素。四、支氣管哮喘 隨著對支氣管哮喘（簡稱

24、哮喘）發(fā)病機制的深入了解，認為哮喘是一種慢性氣道炎癥性疾病，是與氣道重塑有關(guān)的慢性炎癥反應(yīng)，是多種遺傳因素和環(huán)境因素共同作用的結(jié)果，其病理生理的本質(zhì)是氣道的慢性非特異性炎癥。由于氣道炎癥存在，臨床表現(xiàn)為氣道變異性氣流受阻和氣道高反應(yīng)，多項研究證實，哮喘在各個年齡段均是慢性咳嗽的原因之一。 1、定 義 1994年美國國立衛(wèi)生院及世界衛(wèi)生組織制定了“全球哮喘防治戰(zhàn)略”（GINA），將哮喘定義為：哮喘是由嗜酸性粒細胞、肥大細胞和T淋巴細胞等多種炎性細胞參與的慢性氣道炎癥。這種氣道炎癥使易感者對各種激發(fā)因子具有氣道高反應(yīng)性，并可引起氣道縮窄，表現(xiàn)為反復(fù)發(fā)作的喘鳴、呼吸困難、胸悶或咳嗽等癥狀，常在夜間和（或）凌晨發(fā)作、加劇，常常出現(xiàn)廣泛多變的可逆性氣流受阻，多數(shù)患者可自行緩解或經(jīng)治療緩解。主要內(nèi)容歸納起來有四個關(guān)鍵點：（1）哮喘是一種氣道的慢性炎癥；（2）這種氣道的炎癥是與氣道的高反應(yīng)性、氣流受阻及呼吸道的癥狀密切相關(guān)的；（3）氣道炎癥引起急性支氣管收縮、管壁水腫