心臟疾病發(fā)生生化機(jī)制

1、關(guān)于心臟疾病發(fā)生的生化機(jī)制1第一張，PPT共五十二頁，創(chuàng)作于2022年6月2第十一章 心臟疾病的生物化學(xué)標(biāo)志物江蘇大學(xué)醫(yī)學(xué)技術(shù)學(xué)院 鄭鐵生 制作第二張，PPT共五十二頁，創(chuàng)作于2022年6月3 血管系統(tǒng)疾病心臟疾病第一節(jié) 心臟疾病發(fā)生的 生化機(jī)制 心功能不全的發(fā)生機(jī)制 急性心梗時的代謝異常 擴(kuò)張型心肌病的發(fā)生機(jī)制 高血壓的發(fā)病機(jī)制 本節(jié)主要內(nèi)容第三張，PPT共五十二頁，創(chuàng)作于2022年6月4 一 、 心功能不全的發(fā)生機(jī)制心功能不全（心力衰竭）的概念cardiac insufficiency 不同病因引起心臟的舒縮障礙，致使心排血量減少和心室充盈壓升高。臨床上以組織血液灌注不足以及肺循環(huán)和（或）

2、體循環(huán)的瘀血為主要特征的綜合征。 第四張，PPT共五十二頁，創(chuàng)作于2022年6月5一、心功能不全發(fā)生機(jī)制 (一) 心肌細(xì)胞能量“饑餓”(二) 心肌膜受體-信息傳遞系統(tǒng)障礙(三) 基因表達(dá)異常(四) Ca2+轉(zhuǎn)運失常與興奮-收縮偶聯(lián)障礙第五張，PPT共五十二頁，創(chuàng)作于2022年6月6(一) 心肌細(xì)胞能量“饑餓”1、能量生成不足：ATP生成減少 舉例說明冠脈供血、供氧不足 心臟負(fù)荷過度引發(fā)心肌肥 大導(dǎo)致線粒體比例相對減少維生素B1（-酮酸脫羧酶輔酶）缺乏，丙酮酸進(jìn)入三羧循環(huán)過程受阻第六張，PPT共五十二頁，創(chuàng)作于2022年6月72、能量儲存和轉(zhuǎn)運障礙 ： 線粒體內(nèi) 線粒體膜 細(xì)胞質(zhì) ATPATP

3、肌酸 磷酸肌酸激酶 ADP 磷酸肌酸 磷酸肌酸 提供細(xì)胞活動能量 能量儲存心肌缺血、缺氧，乳酸生成增多低灌流使心肌組織殘余呼吸產(chǎn)生的CO2蓄積缺血心肌細(xì)胞中Ca2+蓄積，Ca2+與磷酸結(jié)合生成磷酸鈣和H+ 心肌缺血、缺氧使3-磷酸甘油醛脫氫酶受抑制，磷酸二羥丙酮不能進(jìn)一步分解，游離脂肪酸濃度增高 心肌pH值降低 (-)第七張，PPT共五十二頁，創(chuàng)作于2022年6月83、能量利用障礙： 肌凝蛋白分子發(fā)生變化 V3 （ATP酶活性最低）增加 V1（ATP酶活性最高）減少 心臟長期負(fù)荷過重 ATP酶活性降低 ATP分解利用障礙 V3第八張，PPT共五十二頁，創(chuàng)作于2022年6月94、能量需求增加心臟

4、長期負(fù)荷過度 心室壁舒張或收縮應(yīng)力加大 缺血、缺氧或心功能不全 交感-腎上腺系統(tǒng)被激活 心率加快 心肌能量需求增加 第九張，PPT共五十二頁，創(chuàng)作于2022年6月10肌漿網(wǎng)Ca+Ca+ATPADP+Pi心肌細(xì)胞去極化能量“饑餓”對心肌舒縮的影響 :Ryanodine受體 L型鈣通道 Ca+肌鈣蛋白原肌凝蛋白ATP不足（-）（-）（-）空間移位效應(yīng)第十張，PPT共五十二頁，創(chuàng)作于2022年6月11 NaCaATP肌漿網(wǎng)ATPCa+心肌細(xì)胞復(fù)極化Ca+ATP不足（-）（-）（-）ATP（-）能量“饑餓”對心肌舒縮的影響Ca+ 舒張不完全第十一張，PPT共五十二頁，創(chuàng)作于2022年6月12(二) 心

5、肌膜受體 - 信息傳遞系統(tǒng)障礙兒茶酚胺受體 s GTP腺苷酸環(huán)化酶ATPAMPc激活蛋白激酶A生物效應(yīng) 鈣通道開放使肌鈣蛋白與鈣親和力增強 提高肌漿網(wǎng)鈣泵活性 心肌內(nèi)源性去甲腎上腺素不足 膜1-受體密度下調(diào) 活性G蛋白（Gs）含量和活性降低 腺苷環(huán)化酶含量及活性降低 第十二張，PPT共五十二頁，創(chuàng)作于2022年6月13 ( 三)、基因表達(dá)異常心肌機(jī)械性負(fù)荷過重 基因表達(dá)改變 胎兒期蛋白質(zhì)重現(xiàn) 引發(fā)心功能不全 肌凝蛋白分子頭部Ca2+依賴性ATP酶低活性的V3型表達(dá)增加 1受體基因表達(dá)減少 ；無活性Gi蛋白含量增高肌漿網(wǎng)Ca2+-ATP酶mRNA和蛋白含量均下降 ；L型Ca2+通道蛋白和其mRN

6、A水平都降低 第十三張，PPT共五十二頁，創(chuàng)作于2022年6月14(四)Ca2+轉(zhuǎn)運失常與興奮-收縮偶聯(lián)障礙 心肌細(xì)胞內(nèi)Ca2+濃度降低遲緩心肌興奮收縮偶聯(lián)障礙肌漿網(wǎng)儲Ca2+少，心肌興奮時，肌漿網(wǎng)釋放Ca2+減少肌漿網(wǎng) Ca2+-ATPase活性肌漿網(wǎng)對Ca2+的重攝入減少 心肌細(xì)胞舒張遲緩1、肌漿網(wǎng)對Ca2+的攝取、釋放障礙 第十四張，PPT共五十二頁，創(chuàng)作于2022年6月152、Ca2+內(nèi)流受阻 (四)Ca2+轉(zhuǎn)運失常與興奮-收縮偶聯(lián)障礙 肌漿網(wǎng)儲鈣釋放減少 胞漿Ca2+濃度下降 心肌興奮偶聯(lián)障礙肌細(xì)胞膜上L受體數(shù)量和功能膜外Ca2+進(jìn)入肌漿網(wǎng)第十五張，PPT共五十二頁，創(chuàng)作于2022年

7、6月16(四) Ca2+轉(zhuǎn)運失常與興奮-收縮偶聯(lián)障礙3、肌鈣蛋白結(jié)合Ca2+障礙 心肌缺血、缺氧 心肌細(xì)胞pH降低 H+競爭性抑制肌鈣蛋白與Ca2+結(jié)合 影響肌纖蛋白和肌凝蛋白的結(jié)合 使橫橋作用點不能暴露 興奮-收縮偶聯(lián) 障礙第十六張，PPT共五十二頁，創(chuàng)作于2022年6月171、興奮心肌-受體cAMP-蛋白激酶系統(tǒng)活化脂解酶提高鈣泵活性Ca2+內(nèi)流增加細(xì)胞耗氧量增加 二 、 急性心肌梗死時的代謝異常1.兒茶酚胺分泌增加 2、激活腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng) 3、引發(fā)心率失常 4、損害血管內(nèi)膜、 促使凝血活酶釋放 促進(jìn)血栓形成 游離脂肪酸磷酸化酶活性糖酵解急性心肌梗死時的應(yīng)激反應(yīng)激活交感神經(jīng)

8、-腎上腺系統(tǒng) 兒茶酚胺第十七張，PPT共五十二頁，創(chuàng)作于2022年6月18脂蛋白脂肪酶 甘油三酯酶 2.游離脂肪酸增高(二) 、 急性心肌梗死時的代謝異常增高生物膜的通透性 小分子物質(zhì)酶、K+逸出細(xì)胞不可逆損害游離脂肪酸抑制檸檬酸合成酶丙酮酸脫氫酶 抑制心肌能量代謝 心肌耗氧量增加 脂肪酸氧化耗氧量大于葡萄糖抑制磷酸肌酸激酶心率失常心功能不全抑制ATP運轉(zhuǎn)兒茶酚胺 脂肪酸生成增加血、供氧不足脂肪酸氧化分解障礙第十八張，PPT共五十二頁，創(chuàng)作于2022年6月193.血糖水平升高 (二) 急性心肌梗死時的代謝異常急性心肌梗死應(yīng)激反應(yīng) 兒茶酚胺 糖皮質(zhì)激素 胰高血糖素胰島素分泌受到抑制 細(xì)胞攝取、利

9、用葡萄糖障礙 血糖水平升高 第十九張，PPT共五十二頁，創(chuàng)作于2022年6月20(三) 擴(kuò)張型心肌病 1.心肌酶活性變化 能量代謝障礙 蛋白激酶不激活 蘋果酸脫氫酶谷氨酸脫氫酶腺苷酸環(huán)化酶 內(nèi)源性兒茶酚胺作用 心肌收縮能力代償作用 乳酸脫氫酶 胞漿Ca2+濃度調(diào)節(jié)能力降低 Ca2+-ATP酶 心肌舒縮障礙心肌能量供應(yīng)不足 肌酸激酶 磷酸肌酸第二十張，PPT共五十二頁，創(chuàng)作于2022年6月212.胞液Ca2+、Mg2+、 K+、 Na+離子的變化 (三) 擴(kuò)張型心肌病 Ca2+變化 擴(kuò)張型心肌病 Na+跨膜梯度減小 Na+- Ca2+交換減少 細(xì)胞內(nèi)液Ca2+增多 心肌細(xì)胞興奮-收縮偶聯(lián)障礙 細(xì)

10、胞膜性損傷 Ca2+-ATP酶活性 肌漿網(wǎng)重攝入Ca2+ 細(xì)胞膜逆濃度差泵出Ca2+ 能量代謝障礙 Na+-K+-ATP酶 第二十一張，PPT共五十二頁，創(chuàng)作于2022年6月22Mg2+變化 擴(kuò)張型心肌病 Ca2+依賴性蛋白水解酶黃嘌呤脫氫酶 黃嘌呤氧化酶 ATP尿酸 氧自由基 細(xì)胞膜脂質(zhì)過氧化 改變膜流動性及離子滲透性 細(xì)胞內(nèi)Mg2+外流 細(xì)胞內(nèi)低Mg2+ 心肌多種代謝障礙 Na+-K+-ATP酶功能障礙 K+不能進(jìn)入除極化細(xì)胞 心律失常 影響心肌細(xì)胞內(nèi)正常結(jié)構(gòu) 細(xì)胞內(nèi)Ca2+激活第二十二張，PPT共五十二頁，創(chuàng)作于2022年6月23K+離子變化擴(kuò)張型心肌病 能量代謝障礙 ATP生成減少 N

11、a+-K+-ATP酶功能障礙 K+逆濃度差進(jìn)細(xì)胞減少 細(xì)胞膜通透性增強 K+順濃度差外流增加 細(xì)胞內(nèi)低K+ 心率失常 第二十三張，PPT共五十二頁，創(chuàng)作于2022年6月24Na+離子變化 擴(kuò)張型心肌病 細(xì)胞內(nèi)Ca2+濃度增高 細(xì)胞膜通透性增強 Na+順濃度差內(nèi)流增加 Na+-K+-ATP酶功能障礙 細(xì)胞內(nèi)Na+濃度增高 Na+向細(xì)胞外運轉(zhuǎn)阻礙第二十四張，PPT共五十二頁，創(chuàng)作于2022年6月25(四) 高血壓發(fā)病機(jī)制 高血壓 原發(fā)性高血壓： (高血壓病 ) 繼發(fā)性高血壓 ：（癥狀性高血壓 ）指不明原因的動脈壓持續(xù)升高。臨床上90%以上的高血壓病人屬于原發(fā)性高血壓。指病因已被查明的動脈壓持續(xù)升高

12、，是作為某些疾病的一個癥狀表現(xiàn)。第二十五張，PPT共五十二頁，創(chuàng)作于2022年6月26原發(fā)性高血壓發(fā)病因素 1、遺傳因素2、高鹽飲食鹽敏感型 鹽不敏感型 高鹽飲食 高血壓高鹽飲食 不發(fā)生高血壓低鹽飲食 低鹽飲食 不發(fā)生高血壓3、肥胖 4、長期精神緊張5、飲酒 進(jìn)食多 鹽攝入多 升壓反應(yīng)受體數(shù)目可能增多 對加壓物質(zhì)的加壓效應(yīng)增高 心排血量 血容量增多 產(chǎn)生胰島素拮抗 代償性分泌過多的胰島素 鈉潴留 交感神經(jīng)興奮 高血壓+第二十六張，PPT共五十二頁，創(chuàng)作于2022年6月27原發(fā)性高血壓發(fā)病機(jī)制 動脈血壓 心排血量 周圍血管阻力 心肌收縮力 循環(huán)血量小動脈口徑 影響動脈血壓因素: 第二十七張，PP

13、T共五十二頁，創(chuàng)作于2022年6月281、精神長期過度緊張、交感神經(jīng)異常興奮和兒茶酚胺活性增加 原發(fā)性高血壓發(fā)病機(jī)制 精神長期緊張大腦皮層興奮、抑制平衡失調(diào) 交感神經(jīng)活動增強 去甲腎上腺素釋放作用于心肌-受體 心率增加、心縮力加強 心輸出量增加 作用于血管-受體 小動脈平滑肌收縮 外周阻力增加 小動脈結(jié)構(gòu)改變 血管平滑肌增殖、肥大，血管壁增厚 高血壓 第二十八張，PPT共五十二頁，創(chuàng)作于2022年6月292、腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)功能增強原發(fā)性高血壓發(fā)病機(jī)制交感神經(jīng)興奮 腎血管收縮 腎血流量減少 分泌腎素 血管緊張素原 血管緊張素 血管緊張素 收縮血管 增加循環(huán)血管阻力 血壓升高 醛固酮

14、分泌 鈉水潴留 血容量增加 交感神經(jīng)節(jié) 去甲腎上腺素分泌 第二十九張，PPT共五十二頁，創(chuàng)作于2022年6月303、細(xì)胞膜遺傳性的離子運轉(zhuǎn)障礙 原發(fā)性高血壓的發(fā)病可能為某一或數(shù)個主要基因異常造成膜轉(zhuǎn)運蛋白結(jié)構(gòu)異常所致。原發(fā)性高血壓發(fā)病機(jī)制Na+-K+泵抑制Ca2+泵抑制小動脈管腔狹窄 Na+重吸收增加、排出減少 外周阻力增高血管壁平滑肌收縮 使細(xì)胞內(nèi)Ca2+濃度增高Na+、水潴留 Na+-K+協(xié)同轉(zhuǎn)運能力減退 血管壁平滑肌細(xì)胞內(nèi)Na+增多 Na+外流減少血壓上升第三十張，PPT共五十二頁，創(chuàng)作于2022年6月314、高胰島素血癥原發(fā)性高血壓發(fā)病機(jī)制胰島素抵抗 高胰島素血癥 促進(jìn)腎小管對Na+的

15、重吸收 血容量增多 血壓升高 增加交感神經(jīng)活性 改變細(xì)胞膜離子轉(zhuǎn)運 心排血量和外周阻力增加 細(xì)胞內(nèi)Na+、Ca2+濃度升高 第三十一張，PPT共五十二頁，創(chuàng)作于2022年6月32高血壓生化指標(biāo) 檢測目的 1、鑒別原發(fā)性與繼發(fā)性高血壓 2、明確高血壓病情嚴(yán)重程度 3、明確高血壓是屬于高血容量性還是 高動力性以便指導(dǎo)臨床用藥 4、明確是否存在合并癥 第三十二張，PPT共五十二頁，創(chuàng)作于2022年6月33原發(fā)性高血壓生化指標(biāo)交感神經(jīng)異常興奮 兒茶酚胺 24小時尿香草扁桃酸 （VMA ）醛固酮和細(xì)胞膜離子運轉(zhuǎn)障礙 電解質(zhì) 腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)增強 腎素醛固酮血管緊張素觀察是否發(fā)生高脂血癥、糖尿

16、病等合并癥 膽固醇尿素氮甘油三酯葡萄糖血肌酐第三十三張，PPT共五十二頁，創(chuàng)作于2022年6月34繼發(fā)性高血壓生化指標(biāo)1、腎性高血壓 血肌酐、尿素氮升高 血漿白蛋白降低 電解質(zhì)異常 （蛋白尿）2、原發(fā)性醛固 酮增多癥 血、尿醛固酮增高 血、尿17羥皮質(zhì)酮正常 中晚期血鉀偏低 腎素血管緊張素3、嗜鉻細(xì)胞瘤 尿VMA明顯增高 4、庫欣綜合癥 尿皮質(zhì)醇增高 血皮質(zhì)醇無晝夜節(jié)律 血促腎上腺皮質(zhì)激素全天均接近早上水平 第三十四張，PPT共五十二頁，創(chuàng)作于2022年6月35第二節(jié) 急性心肌損傷生物化學(xué)標(biāo)志物 本節(jié)主要內(nèi)容急性心肌梗死診斷標(biāo)準(zhǔn) 歷史演變 心肌酶譜 心肌調(diào)節(jié)蛋白 心肌標(biāo)志物的應(yīng)用原則 第三十五

17、張，PPT共五十二頁，創(chuàng)作于2022年6月36 一、急性心肌梗死診斷標(biāo)準(zhǔn) 1979年WHO提出急性急性心肌梗死診斷標(biāo)準(zhǔn)： 典型的持續(xù)的胸痛史。 典型的心電圖改變(ST段抬高和Q波出現(xiàn)) 。 心肌酶學(xué)的改變。 以上三項中的二項以上陽性可診斷為急性心肌梗死。第三十六張，PPT共五十二頁，創(chuàng)作于2022年6月37 二、歷史演變 1954年首先報告測定天門冬氨酸轉(zhuǎn)氨 酶（aspartate aminotransferase,AST） 有助診斷AMI. 1952年首先從牛心肌提純?nèi)樗崦摎涿?(lactate dehydrogenase,LD) 。 1955年用于診斷急性心肌梗死。 1963年發(fā)現(xiàn)了肌酸激

18、酶(creatine kinase, CK)在急性心肌梗死時快速升高。 第三十七張，PPT共五十二頁，創(chuàng)作于2022年6月38 1966年發(fā)表了CK-MB在急性心肌梗死診斷 中作用的報告，CK和LD的同工酶檢測 提高了診斷的特異性。 1979年WHO提出急性心肌梗死診斷標(biāo)準(zhǔn)，血 清AST、LD、CK以及同功酶組成血清心 肌酶譜，在60、70年代在診斷AMI中起 過重要的作用。 1985年出現(xiàn)應(yīng)用單抗測定CK-MB質(zhì)量 (CK-MB mass)方法， CK-MB mass成 為測定CK-MB的首選方法。 第三十八張，PPT共五十二頁，創(chuàng)作于2022年6月39 1989年診斷急性心肌梗死的心肌肌鈣

19、 蛋白T（Cardiac troponin T ,cTnT） 試劑誕生。 1992年cTnT首次用于不穩(wěn)定性心絞痛， 同時出現(xiàn)了心肌肌鈣蛋白I（Cardiac troponin I, cTnI）。 1994年CK-MB亞單位開始用于臨床病人 的早期分篩. 1996年發(fā)表大樣本的cTnT和cTnI的臨床 應(yīng)用報告。第三十九張，PPT共五十二頁，創(chuàng)作于2022年6月40 心梗后血中主要心臟標(biāo)志的動態(tài)變化第四十張，PPT共五十二頁，創(chuàng)作于2022年6月41指伴心肌細(xì)胞壞死的疾病，包括急性心肌梗死、不穩(wěn)定性心絞痛和心肌炎 。心肌損傷心肌損傷血清標(biāo)記物 血清酶（心肌酶譜） 心肌結(jié)構(gòu)蛋白 肌酸激酶（CK）

20、極其同功酶CK-MB乳酸脫氫酶（LD）心肌肌鈣蛋白（cTn） -羥丁酸脫氫酶（-HBDH）是心肌細(xì)胞損傷敏感性和特異性最強的標(biāo)志物第四十一張，PPT共五十二頁，創(chuàng)作于2022年6月42（一）、肌酸激酶及其同功酶 三、心肌酶譜 概述 CK是由肌型M和腦型B兩個亞基單位構(gòu)成的二聚體，有CK-MM，CK-MB，CK-BB三種同功酶。骨骼肌以CK-MM為主，含有少量CK-MB腦組織以CK-BB為主心肌是唯一含CK-MB較多的器官第四十二張，PPT共五十二頁，創(chuàng)作于2022年6月43（一）、肌酸激酶及其同功酶AMI時，CK和CK-MB活性在 38小時升高，1236小時達(dá)高峰，34天回復(fù)至正常水平。CK半

21、衰期約為1012小時。 臨床應(yīng)用急性心肌梗死診斷CK-MB 25U/L 總CK 100U/L，%CK-MB（CK-MB /總CK ）在4%25% CK和CK-MB測定主要用于心肌梗死病人的早期診斷 AMI 發(fā)病8小時內(nèi)查CK和CK-MB不高，不可輕易排除診斷，應(yīng)繼續(xù)動態(tài)觀察。24小時CK和CK-MB測定如小于參考值上限，可除外AMI。發(fā)病48小時內(nèi)多次測定CK和CK-MB不高，且無典型的升高、下降過程，可懷疑AMI診斷。AMI溶栓療法效果觀察 AMI溶栓治療出現(xiàn)再灌注時CK和CK-MB成倍增加，峰值時間提前。第四十三張，PPT共五十二頁，創(chuàng)作于2022年6月44（二）、乳酸脫氫酶及其同功酶概述

22、 LD是由肌型 M 和心型 H 兩種不同亞單位組成的四聚體，形成 5 種同功酶， LD1（H4），LD2（H3M），LD3（H2M2），LD4（HM3）和LD5（M4）。臨床應(yīng)用 LD參考范圍為100240U/L LD和LD1在AMI發(fā)作后812小時開始升高，4872小時達(dá)峰值，半衰期50170小時，大約712天回復(fù)正常。 對于就診較遲的、CK已恢復(fù)正常的AMI病人，連續(xù)測定LD有一定診斷參考價值 -羥丁酸脫氫酶本質(zhì)是LD，反映了以羥丁酸為底物時的LD1和LD2的作用。正常參考范圍 90220U/L。肝臟和橫紋肌以LD5 為主心臟、腎臟和紅細(xì)胞所含同功酶以LD1 和LD2 為主脾和肺以LD3

23、為主第四十四張，PPT共五十二頁，創(chuàng)作于2022年6月45四、心肌調(diào)節(jié)蛋白 概述肌鈣蛋白是心肌和骨骼肌收縮的調(diào)節(jié)蛋白，也是橫紋肌的結(jié)構(gòu)蛋白。由肌鈣蛋白I、肌鈣蛋白T、肌鈣蛋白C 3個亞基組成。 心肌肌鈣蛋白（ cTn）有很高的組織 / 血清濃度比 ，當(dāng)心肌損傷時，游離的cTn從細(xì)胞漿釋放入血，使其在血中濃度迅速升高，cTn升高時間和CK-MB相當(dāng)。cTn從局部壞死肌原纖維上降解的過程持續(xù)時間很長，可在血中保持較長時間的升高。故cTn同時兼有CK-MB升高較早和LD1診斷時間窗長的優(yōu)點。 cTnI或cTnT是目前診斷心肌損傷較好的確定性標(biāo)記物 第四十五張，PPT共五十二頁，創(chuàng)作于2022年6月4

24、6第四十六張，PPT共五十二頁，創(chuàng)作于2022年6月47（一）、肌鈣蛋白測定方法概述 cTn的測定原理主要采用雙抗體（捕獲抗體、標(biāo)記抗體）夾心的免疫學(xué)方法，檢測方法包括酶標(biāo)、金標(biāo)、化學(xué)發(fā)光以及電化學(xué)發(fā)光等。cTnT檢測多采用ELISA分析法，cTnT試劑為Roche公司專利，不存在標(biāo)準(zhǔn)化問題 cTnI的檢測多采用化學(xué)發(fā)光法。各試劑生產(chǎn)廠商先后推出各自的cTnI檢測系統(tǒng)，各測定結(jié)果之間可差1020倍。因此，不同的cTnI檢測方法有著不同臨界值、對眾多的臨床問題有不同的解釋。目前，解決cTnI測定的標(biāo)準(zhǔn)化問題，使cTnI的檢測結(jié)果具有可比性，已是眾望所歸。 第四十七張，PPT共五十二頁，創(chuàng)作于20

25、22年6月48（二）、ELISA法測定cTnT1、原理 鏈霉親和素包被的試管作為固相，另有兩個抗人cTnT的單克隆抗體，一與生物素結(jié)合（捕獲抗體），一用過氧化物酶標(biāo)記（標(biāo)記抗體），樣品中cTnT（抗原）與此二抗體反應(yīng)形成復(fù)合物，通過鏈霉親和素和生物素的高親和性附著在試管壁上，通過兩次清洗，加入色原底物（ABTS），通過在405nm波長吸光度變化可以測定底物轉(zhuǎn)化量，而此量與標(biāo)本中cTnT量直接相關(guān)。2、操作 依據(jù)各實驗室的儀器型號和試劑說明書而定。cTnT參考范圍： 0.035ng/ml AMI診斷值： 0.1ng/ml第四十八張，PPT共五十二頁，創(chuàng)作于2022年6月49（三）、化學(xué)發(fā)光法測定cTnI1、原理 （以ACCESS全自動化學(xué)發(fā)光免疫分析系統(tǒng)為例） 采用磁性珠作載體包被