心力衰竭代償反應(yīng)以及治療原則

1、關(guān)于心力衰竭的代償反應(yīng)及治療原則第一張，PPT共十六頁，創(chuàng)作于2022年6月心功能障礙心臟本身和心臟以外代償神經(jīng)-體液調(diào)節(jié)機制激活心力衰竭時機體的代償適應(yīng)反應(yīng) 第二張，PPT共十六頁，創(chuàng)作于2022年6月發(fā)生原理： 心輸出量減少 壓力感受器 容量感受器 化學(xué)感受器（一）神經(jīng)-體液調(diào)節(jié)機制激活 1、交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)激活第三張，PPT共十六頁，創(chuàng)作于2022年6月代償意義：心排血量增加，維持血壓.血流重新分布，保證心腦等重要器官血液供給不利影響：耗氧量增加；心律失常；骨骼肌疲勞；促進心肌重塑；腎上腺素受體阻斷劑應(yīng)用第四張，PPT共十六頁，創(chuàng)作于2022年6月2、腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)激活

2、 NE遠(yuǎn)端小管致密斑Na+負(fù)荷減小腎血管收縮激活腎小球旁器1受體第五張，PPT共十六頁，創(chuàng)作于2022年6月心肌局部腎素-血管緊張素系統(tǒng)激活 糜蛋白酶（Kymase ） 促進心交感神經(jīng)末梢釋放NE引起冠狀血管收縮，促進血管壁增生及纖維化促進心肌細(xì)胞肥大，心肌間質(zhì)纖維化Ang AngACEI、ARB、螺內(nèi)酯（利尿劑）的應(yīng)用第六張，PPT共十六頁，創(chuàng)作于2022年6月CO=SV*HR （二）心臟本身的代償反應(yīng)第七張，PPT共十六頁，創(chuàng)作于2022年6月1、心率增快代償意義： 提高心輸出量 增加冠脈血流量第八張，PPT共十六頁，創(chuàng)作于2022年6月代償局限性，心率過快,心輸出量反而減少 耗氧量增加

3、心室充盈不足 舒張期縮短 第九張，PPT共十六頁，創(chuàng)作于2022年6月2、心臟緊張源性擴張前負(fù)荷增加心腔擴張Starling效應(yīng) （動用舒張期貯備） Starling效應(yīng)：心肌收縮力和心搏出量在一定范圍內(nèi)與心肌纖維初長度或心臟舒張末期容積成正比正常狀態(tài)下 1.7 2.1 2.2 2.7 m收縮力肌節(jié)初長第十張，PPT共十六頁，創(chuàng)作于2022年6月NE NE 1R Gs CAAMPcAMPPKACa2+Ca2+3、心肌收縮性增強（動用收縮期貯備）耗氧量進一步增加第十一張，PPT共十六頁，創(chuàng)作于2022年6月4. 心室重塑慢性代償適應(yīng)性機制心肌細(xì)胞體積增大細(xì)胞表型（phenotype)改變非心肌細(xì)

4、胞和間質(zhì)增生心臟重量增加、心壁增厚、心室容積擴大、心室形態(tài)改變第十二張，PPT共十六頁，創(chuàng)作于2022年6月（三）心臟以外的代償1、血容量增加2、循環(huán)血液重新分配3、紅細(xì)胞增多4、組織攝氧量增加第十三張，PPT共十六頁，創(chuàng)作于2022年6月心力衰竭防治的原則一、積極防治原發(fā)病，消除病因 冠脈搭橋或放置支架，防治高血壓二、調(diào)整神經(jīng)-體液系統(tǒng)失衡，干預(yù)心室重塑 ACEI，受體阻斷劑應(yīng)用第十四張，PPT共十六頁，創(chuàng)作于2022年6月三、減輕心臟前后負(fù)荷 前：限制攝鈉，利尿劑 后：ACEI，降壓藥四、改善心臟舒縮功能 地高辛，米力農(nóng)等五、改善心肌能量代謝 能量合劑，葡萄糖，腺苷，極化液，曲美他嗪第十五張，PPT共