病理生理第5章心力衰竭課件

1、 心力衰竭 Heart Failure第1頁，共81頁。Heart FailureThe Final Common Pathwayischemic diseasevalvular diseasecardiomyopathypericardial diseasehypertensioncongenital HeartFailure概述第2頁，共81頁。概述循環(huán)系統(tǒng)第3頁，共81頁。各種致病因素 心肌收縮和（或）舒張功能障礙 心泵功能降低 心輸出量絕對或相對減少 不能滿足機(jī)體組織代謝需要概述心力衰竭概念第4頁，共81頁。概述基本知識(shí)心功能不全（Cardiac insufficiency ） 包括心

2、臟泵血功能受損后從完全代償直至失代償?shù)恼麄€(gè)過程。心力衰竭（heart failure） 患者出現(xiàn)明顯的癥狀和體征，屬于心功能不全的失代償階段。充血性心力衰竭（congestive heart failure） 心力衰竭呈慢性經(jīng)過時(shí)，由于鈉水潴留和血容量增加，發(fā)生靜脈淤血、組織水腫及心腔擴(kuò)大。第5頁，共81頁。心肌收縮性降低（Deseased myocardial contractility）心室負(fù)荷過重（Overload for myocardium）心室舒張和充盈受限（Restricted filling of the heart）病因與誘因心力衰竭的病因與誘因心力衰竭的病因第6頁，共81頁

3、。心肌病變心肌梗死、心肌炎及心肌病等 心肌代謝障礙心肌缺血、缺氧及嚴(yán)重的維生素B1缺乏 （一）心肌收縮性降低病因與誘因心力衰竭的病因第7頁，共81頁。 volume overload左心 主動(dòng)脈瓣關(guān)閉不全 二尖瓣關(guān)閉不全右心 肺動(dòng)脈瓣關(guān)閉不全 三尖瓣關(guān)閉不全 全心 甲亢、房室間隔缺損、 肺動(dòng)靜脈瘺pressure overload 前負(fù)荷過重 后負(fù)荷過重主動(dòng)脈瓣狹窄高血壓肺動(dòng)脈瓣狹窄肺動(dòng)脈高壓血液粘性增大心力衰竭的病因病因與誘因（二）心室負(fù)荷過度 第8頁，共81頁。（三）心室舒張及充盈受限 舒張功能異常 心肌缺血、能量不足心室順應(yīng)性減退 左心室肥厚、纖維化和限制性心肌病 病因與誘因心力衰竭的病

4、因第9頁，共81頁。心力衰竭的誘因 感染，尤呼吸道心律失常妊娠及分娩其他水及電解質(zhì)紊亂、酸堿失衡 心室充盈不足 血容量增加 水代謝紊亂、高鉀、酸中毒 體力、情緒、應(yīng)激、洋地黃等毒素直接抑制心肌發(fā)熱心率增快 心臟負(fù)荷肺循環(huán)阻力病因與誘因第10頁，共81頁。 心力衰竭的分類1.按部位分類 左心衰竭 右心衰竭 全心衰竭 2.按病情發(fā)展速度分類 急性心衰 慢性心衰分類第11頁，共81頁。 心力衰竭的分類3.按心輸出量高低分類低輸出量型高輸出量型4.按心肌舒縮功能分類收縮性衰竭 舒張性衰竭 分類低輸出量性心衰高輸出量性心衰前高輸出量性心衰正常CO正常人5.按心功能不全的嚴(yán)重程度分類第12頁，共81頁。心

5、力衰竭時(shí)機(jī)體的代償心臟以外的代償代償機(jī)制心臟本身的儲(chǔ)備功能 心率加快、心收縮力增強(qiáng)、心臟擴(kuò)張及心肌肥大等 血容量及RBC數(shù)增加、血液重新分配及組織利用氧的能力增加等（主要代償機(jī)制）神經(jīng)-體液調(diào)節(jié)機(jī)制激活：1、交感神經(jīng)系統(tǒng)激活2、腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)激活第13頁，共81頁。心臟代償(cardiac compensation)1.心率增快 心輸出量=每搏搏出量心率不變代償機(jī)制可代償?shù)?4頁，共81頁。心臟代償1.心率增快代償機(jī)制心率增快的機(jī)制心排血量心率壓力感受器的刺激血壓交感興奮靜脈壓右房和腔靜脈壓力和容量感受器刺激缺氧化學(xué)感受器的刺激呼吸興奮第15頁，共81頁。心臟代償1.心率增快18

6、0次/分，無代償意義心肌耗氧量代償機(jī)制冠脈灌流量失代償心室充盈量心輸出量 = 每搏搏出量 心率？第16頁，共81頁。心臟代償代償機(jī)制 定義：交感神經(jīng)興奮，血中兒茶酚胺增多，直接引起心肌內(nèi)在的收縮力增強(qiáng)。1.心率增快兒茶酚胺 心肌的收縮性增加 機(jī)制2.正性肌力作用-等長自身調(diào)節(jié)第17頁，共81頁。 細(xì)胞膜 腺苷酸環(huán)化酶細(xì)胞膜Ca2+通道開放肌質(zhì)網(wǎng)釋放Ca2+促進(jìn)收縮蛋白磷酸化胞漿Ca2+ 收縮力加強(qiáng)糖、脂肪分解ATPNEATPcAMPPKA第18頁，共81頁。前負(fù)荷不變情況下，增強(qiáng)心肌收縮力，增加心輸出量正性肌力作用的代償意義代償機(jī)制等長性自身調(diào)節(jié)代償有限第19頁，共81頁。心臟代償3.心臟擴(kuò)張

7、代償機(jī)制 伴有心收縮力增強(qiáng)的擴(kuò)張-心臟肌源性擴(kuò)張-心臟緊張?jiān)葱詳U(kuò)張不伴有心收縮力增強(qiáng)的擴(kuò)張1.心率增快2.正性肌力作用 -異長自身調(diào)節(jié)第20頁，共81頁。心臟擴(kuò)張心臟擴(kuò)張機(jī)制代償機(jī)制根據(jù)Frank-Starling定律2.2um1.7-2.1um異長性自身調(diào)節(jié)第21頁，共81頁。心臟每搏功最大活動(dòng)中度活動(dòng)安靜輕度心衰重度心衰正常 2.0 2.2 舒張末期容積或肌節(jié)長度(um) 心功能曲線代償機(jī)制心臟擴(kuò)張第22頁，共81頁。代償機(jī)制肌源性擴(kuò)張緊張?jiān)葱詳U(kuò)張可代償失代償心臟擴(kuò)張心收縮力每搏功心輸出量心臟過度擴(kuò)張心收縮力每搏功心輸出量心臟擴(kuò)張意義第23頁，共81頁。心臟代償 3.心臟擴(kuò)張代償機(jī)制 心肌

8、肥大（myocardial hypertrophy）：1.心率增快4.心肌肥大急性代償機(jī)制-慢性代償機(jī)制心肌細(xì)胞體積增大、重量增加2.正性肌力作用 第24頁，共81頁。 向心性肥大離心性肥大心肌肥大的2種形式代償機(jī)制壓力負(fù)荷過大所致容量負(fù)荷過大所致室壁增厚明顯室腔擴(kuò)大明顯第25頁，共81頁。每搏功心肌肥大+心肌肥大+正常 左室舒張末期壓(kPa)心功能曲線代償機(jī)制心肌肥大的代償意義P1P2SW1SW2SW4SW3心肌總收縮力第26頁，共81頁。心肌肥大的代償意義代償機(jī)制根據(jù)Laplace定律心肌耗氧量T = P r / 2hT:室壁張力與心肌耗氧量成正比P:室內(nèi)壓 r:心室半徑 h:室壁厚度室

9、壁厚度，相同室內(nèi)壓及心室半徑心室半徑，相同室內(nèi)壓及室壁厚度心室半徑及室壁厚度均，相同室內(nèi)壓？心肌肥大是最經(jīng)濟(jì)、持久有效代償方式！第27頁，共81頁。 心室重塑（ventricular remodeling）代償機(jī)制胎兒期基因被激活膠原數(shù)量及類型改變（如I型/III型膠原比值）細(xì)胞內(nèi)蛋白質(zhì)合成心室重塑心肌細(xì)胞肥大心肌細(xì)胞表型改變非心肌細(xì)胞及細(xì)胞外基質(zhì)改變不利影響： 心肌過度肥大，可因心肌的不平衡生長而發(fā)生心力衰竭。第28頁，共81頁。心肌肥大的不平衡生長心肌肥大的4個(gè)階段 2. 毛細(xì)血管數(shù)目不能按比例增長、 口徑變小、血液彌散距離增大 3. 肥大心肌表面積與重量之比降低， Ca2+內(nèi)流 4. 單

10、位體積心肌線粒體數(shù)目 5. 肌球蛋白ATP酶活性：V1 V3 1. 心肌交感神經(jīng)分布密度第29頁，共81頁。代償機(jī)制心臟以外的代償1.血容量增加容量負(fù)荷心輸出量心肌耗氧量交感-兒茶酚胺作用發(fā)生機(jī)制腎素-血管緊張素系統(tǒng)作用抗利尿激素作用心房利鈉因子作用前列腺素作用腎保水保鈉血容量增加第30頁，共81頁。代償機(jī)制心臟以外的代償1.血容量增加2.血液重分配交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮血液重新分配急性或輕度心衰 有代償意義慢性或重度心衰代償有限第31頁，共81頁。代償機(jī)制心臟以外的代償1.血容量增加2.血液重分配線粒體增多糖酵解增強(qiáng)氧離曲線右移3.組織利用氧的能力增強(qiáng)4.紅細(xì)胞增多攜氧增加血流阻力增加第3

11、2頁，共81頁。心臟舒縮功能障礙心臟負(fù)荷過重心輸出量減少神經(jīng)-體液調(diào)節(jié)機(jī)制激活 心內(nèi)代償心外代償心率加 快 緊張?jiān)葱詳U(kuò) 張 收縮性增 強(qiáng) 心肌肥 大 血容量增加血流重分 布 紅細(xì)胞增 多 細(xì)胞利用氧增 加 心力衰竭時(shí)機(jī)體的代償代償機(jī)制-小結(jié)第33頁，共81頁。心肌舒縮性發(fā)病機(jī)制心衰的基本機(jī)制：心泵功能第34頁，共81頁。2cTnC indicates cardiac troponin C; MyBP-C, myosin binding protein-C.發(fā)病機(jī)制心肌舒縮的分子基礎(chǔ)第35頁，共81頁。發(fā)病機(jī)制心肌舒縮的分子基礎(chǔ) 興奮收縮耦聯(lián)excitation-contraction coup

12、ling第36頁，共81頁。心力衰竭的發(fā)病機(jī)制發(fā)病機(jī)制1.心肌收縮功能降低（主要機(jī)制）心肌細(xì)胞收縮蛋白&調(diào)節(jié)蛋白的量及性能正常ATP的生成及利用正常心肌的興奮-收縮耦聯(lián)正常任一環(huán)節(jié)異常心肌收縮力減弱第37頁，共81頁。心力衰竭的發(fā)病機(jī)制心肌收縮相關(guān)的蛋白改變發(fā)病機(jī)制1.心肌收縮功能降低心肌細(xì)胞死亡(necrosis) 心肌細(xì)胞凋亡(apoptosis) 喪失心肌量左室20部位心臟傳導(dǎo)系統(tǒng)及附近心衰Myocardial Infarction. 心肌細(xì)胞數(shù)量減少第38頁，共81頁。心力衰竭的發(fā)病機(jī)制心肌收縮相關(guān)的蛋白改變發(fā)病機(jī)制1.心肌收縮功能降低. 心肌細(xì)胞數(shù)量減少. 心肌結(jié)構(gòu)改變： 胎兒期基因

13、過表達(dá) 肌原纖維排列紊亂 心室?guī)缀谓Y(jié)構(gòu)改變 第39頁，共81頁。心肌能量代謝過程發(fā)病機(jī)制ATP產(chǎn)生ATP儲(chǔ)存ATP利用有氧氧化磷酸肌酸鈣瞬變肌絲滑動(dòng)化學(xué)能機(jī)械能第40頁，共81頁。心肌能量代謝障礙發(fā)病機(jī)制缺血、缺氧維生素B1缺乏有氧代謝ATP產(chǎn)生不足心肌能量生成障礙第41頁，共81頁。ATP減少引起收縮性減弱肌球蛋白頭部的ATP酶水解ATP發(fā)病機(jī)制？離子泵失活收縮蛋白、調(diào)節(jié)蛋白等功能蛋白更新鈣泵失活鈉泵失活細(xì)胞內(nèi)鈣超載Na/Ca交換細(xì)胞內(nèi)水腫心肌攣縮、斷裂第42頁，共81頁。心肌能量代謝障礙心肌能量儲(chǔ)存障礙發(fā)病機(jī)制磷酸肌酸激酶活性磷酸肌酸含量 能量儲(chǔ)備 心肌過度肥大ATP儲(chǔ)存障礙第43頁，共8

14、1頁。心肌能量代謝障礙發(fā)病機(jī)制心肌過度肥大ATP利用障礙肌球蛋白ATP酶活性心肌能量利用障礙第44頁，共81頁。組成 活性 最高 較低 最低大鼠肌球蛋白重鏈（MHC）同工酶比較V1 V2 V3代償狀態(tài)時(shí)，V1增多;失代償時(shí)，V3增多心衰時(shí)肌球蛋白ATP酶活性？發(fā)病機(jī)制 人類衰竭心肌的ATP酶活性降低主要與肌球蛋白輕鏈-1（myosin light chain, MLC-1）以及肌鈣蛋白T亞單位的胎兒同工型表達(dá)增多有關(guān)聯(lián)。第45頁，共81頁。心力衰竭的發(fā)病機(jī)制心肌結(jié)構(gòu)破壞發(fā)病機(jī)制1.心肌收縮功能降低心肌能量代謝障礙心肌興奮-收縮耦聯(lián)障礙第46頁，共81頁。 關(guān)鍵在于心肌興奮時(shí)，胞漿Ca2+濃度迅

15、速升高，發(fā)病機(jī)制心肌興奮-收縮耦聯(lián)過程 以及Ca2+與肌鈣蛋白結(jié)合第47頁，共81頁。正常心衰發(fā)病機(jī)制外鈣內(nèi)流肌漿網(wǎng)釋鈣心肌興奮-收縮耦聯(lián)障礙鈣與肌鈣蛋白結(jié)合第48頁，共81頁。心肌興奮-收縮耦聯(lián)障礙的機(jī)制發(fā)病機(jī)制. 肌漿網(wǎng)攝取、儲(chǔ)存&釋放Ca2+障礙第49頁，共81頁。鈣結(jié)合蛋白鈣鈣鈣鈣釋放通道鈣鈣鈣鈣鈣泵受磷蛋白鈣ATP鈣鈣鈣鈣鈣鈣鈣第50頁，共81頁。心肌興奮-收縮耦聯(lián)障礙的機(jī)制發(fā)病機(jī)制肌漿網(wǎng)攝取、儲(chǔ)存&釋放Ca2+障礙缺血缺氧ATP生成心肌內(nèi)NE、受體受磷蛋白磷酸化鈣泵蛋白表達(dá)SR攝取鈣SR攝取鈣胞漿鈣濃度SR儲(chǔ)存鈣RyR蛋白及RyRmRNA均SR攝取及儲(chǔ)存鈣酸中毒鈣與鈣結(jié)合蛋白結(jié)合緊

16、密SR釋放鈣心衰時(shí)第51頁，共81頁。肌漿網(wǎng)功能障礙的結(jié)果發(fā)病機(jī)制SR攝取Ca2+障礙儲(chǔ)存Ca2+下次收縮釋放Ca2+ 胞漿Ca2+ 不能迅速心肌收縮功能心肌舒張功能線粒體內(nèi)Ca2+線粒體釋Ca2+少而慢線粒體內(nèi)Ca2+與磷酸根反應(yīng)而沉積線粒體功能ATP合成第52頁，共81頁。心肌興奮-收縮耦聯(lián)障礙的機(jī)制發(fā)病機(jī)制. 肌漿網(wǎng)攝取、儲(chǔ)存&釋放Ca2+障礙. Ca2+內(nèi)流障礙第53頁，共81頁。電壓依賴性鈣通道 膜去極化CaCaCaCaKHHKCaCa發(fā)病機(jī)制第54頁，共81頁。受體操縱性鈣通道受體NE腺苷酸環(huán)化酶cAMPCaCaCaCaCaNENE發(fā)病機(jī)制第55頁，共81頁。心肌興奮-收縮耦聯(lián)障礙

17、的機(jī)制發(fā)病機(jī)制外Ca2+內(nèi)流障礙酸中毒、高鉀血癥 H+、K+與a競爭肌膜局部電壓依賴性鈣通道密度鈣經(jīng)電壓依賴性鈣通道內(nèi)流內(nèi)源性NE心肌細(xì)胞膜上受體密度AC活性鈣經(jīng)受體操縱性鈣通道內(nèi)流心衰時(shí)第56頁，共81頁。心肌興奮-收縮耦聯(lián)障礙的機(jī)制發(fā)病機(jī)制. 肌漿網(wǎng)攝取、儲(chǔ)存&釋放Ca2+障礙. Ca2+內(nèi)流障礙. Ca2+與肌鈣蛋白結(jié)合障礙第57頁，共81頁。 心肌興奮時(shí)，胞漿Ca2+濃度迅速升高，發(fā)病機(jī)制 Ca2+與肌鈣蛋白結(jié)合Ca2+與肌鈣蛋白結(jié)合障礙心肌興奮-收縮耦聯(lián)障礙的機(jī)制第58頁，共81頁。 心衰時(shí)，SR釋放Ca2+減少，胞漿Ca2+濃度不能迅速升高；發(fā)病機(jī)制Ca2+與肌鈣蛋白結(jié)合障礙心肌興

18、奮-收縮耦聯(lián)障礙的機(jī)制第59頁，共81頁。 心衰時(shí)，缺氧導(dǎo)致酸中毒，H+與Ca2+競爭肌鈣蛋白（TnC）的結(jié)合位點(diǎn)；發(fā)病機(jī)制Ca2+與肌鈣蛋白結(jié)合障礙心肌興奮-收縮耦聯(lián)障礙的機(jī)制HHH第60頁，共81頁。 心衰時(shí)，肌鈣蛋白表型改變，胎兒型TnC增多，后者對Ca2+的敏感性低。發(fā)病機(jī)制Ca2+與肌鈣蛋白結(jié)合障礙心肌興奮-收縮耦聯(lián)障礙的機(jī)制第61頁，共81頁。興奮-收縮偶聯(lián)障礙發(fā)病機(jī)制肌漿網(wǎng)攝取、儲(chǔ)存釋放 Ca2+Ca2+內(nèi)流障礙Ca2+與肌鈣蛋白結(jié)合障礙第62頁，共81頁。心力衰竭的發(fā)病機(jī)制心肌結(jié)構(gòu)破壞發(fā)病機(jī)制1.心肌收縮功能降低心肌能量代謝障礙心肌興奮-收縮耦聯(lián)障礙第63頁，共81頁。心力衰竭

19、的發(fā)病機(jī)制發(fā)病機(jī)制1.心肌收縮功能降低2.心室舒張功能障礙Ca2+復(fù)位延緩Ca2+泵活性、ATP合成 肌球-肌動(dòng)蛋白復(fù)合體解離障礙Ca2+與肌鈣蛋白親和力、ATP不足心肌舒張性減弱（主動(dòng)性舒張功能減弱）心室順應(yīng)性降低（被動(dòng)性舒張功能減弱）第64頁，共81頁。壓 力 容 積心室壓力-容積（P-V）曲線發(fā)病機(jī)制心室順應(yīng)性降低（被動(dòng)性舒張功能減弱）順應(yīng)性降低順應(yīng)性正常順應(yīng)性升高順應(yīng)性降低機(jī)制順應(yīng)性降低結(jié)果心室充盈量P-V曲線明顯左移冠脈灌流量室壁厚度室壁成分改變：炎性水腫間質(zhì)增生纖維化 心包炎、心包填塞第65頁，共81頁。心力衰竭的發(fā)病機(jī)制發(fā)病機(jī)制1.心肌收縮功能降低2.心室舒張功能障礙3.心臟各部

20、分舒縮活動(dòng)不協(xié)調(diào)部分心肌收縮性減弱部分心肌無收縮部分心肌收縮性膨出心臟各部收縮不協(xié)調(diào)第66頁，共81頁。心肌收縮成分減少心肌能量代謝障礙心肌興奮-收縮藕聯(lián)障礙心肌收縮功能降低心室舒張功能障礙心力衰竭鈣離子復(fù)位延緩肌球-肌動(dòng)蛋白復(fù)合體解離障礙能量生成障礙能量轉(zhuǎn)化儲(chǔ)存障礙肌漿網(wǎng)鈣離子轉(zhuǎn)運(yùn)障礙胞外鈣離子內(nèi)流障礙肌鈣蛋白與鈣離子結(jié)合障礙能量利用障礙心肌細(xì)胞數(shù)量減少心肌結(jié)構(gòu)改變心室順應(yīng)性降低心臟各部分舒縮活動(dòng)不協(xié)調(diào)發(fā)病機(jī)制-小結(jié)第67頁，共81頁。Cardiac pump DysfunctionVenous stasisLow cardiac output 心力衰竭臨床表現(xiàn)的病理生理基礎(chǔ)低輸出量綜合征靜

21、脈淤血綜合征機(jī)體變化第68頁，共81頁。一、心排血量減少1. 心輸出量 2. 心臟指數(shù)3. 射血分?jǐn)?shù)4. 心室充盈受損：肺動(dòng)脈楔壓（PCWP） 中心靜脈壓（CVP） 心臟指數(shù)是單位體表面積的每分心輸出量。射血分?jǐn)?shù)是每搏輸出量與心室舒張末期容積的比值。是用漂浮導(dǎo)管通過右心進(jìn)入肺小動(dòng)脈末端而測出的，可以反映左室功能狀態(tài)。是指右心室和腔靜脈內(nèi)的壓力，反映右心功能。機(jī)體變化（一）心臟泵血功能降低（二）器官血流重新分配動(dòng)脈血壓急性心衰，BP，甚至發(fā)生心源性休克；慢性心衰，代償充分，BP正常。第69頁，共81頁。二、靜脈淤血1. 體循環(huán)淤血 當(dāng)CVP16cmH2O時(shí)，即出現(xiàn)體循環(huán)淤血征，見于右心衰竭及全心

22、衰竭。 2. 肺循環(huán)淤血 當(dāng)PCWP18mmHg時(shí)，即出現(xiàn)肺循環(huán)淤血征，見于左心衰竭。機(jī)體變化第70頁，共81頁。 體循環(huán)淤血主要表現(xiàn)頸靜脈充盈或怒張肝腫大及肝功能損害胃腸道淤血所致的食欲不振等消化道癥狀心性水腫機(jī)體變化第71頁，共81頁。心輸出量減少 器官灌注減少 體循環(huán)淤血 毛細(xì)血管內(nèi)壓升高心性水腫骨骼肌缺血疲乏無力少尿腎缺血皮膚缺血右心房壓升高頸靜脈怒張食欲不振肝淤血發(fā)紺胃腸道淤血白蛋白減少右心衰竭 右心衰竭臨床表現(xiàn)的病理生理基礎(chǔ)機(jī)體變化第72頁，共81頁。肺淤血、肺水腫急性左心衰竭-急性肺水腫機(jī)制肺順應(yīng)性肺血管旁感受器受刺激低氧血癥、酸中毒氣道阻力 肺循環(huán)淤血主要表現(xiàn)呼吸困難呼吸困難機(jī)

23、體變化第73頁，共81頁。左心衰竭時(shí)，呼吸困難的表現(xiàn)形式：1.勞力性呼吸困難 機(jī)制：體力活動(dòng)時(shí)，回心血量，肺淤血加重；心率加快，耗氧量增多；缺氧、H+等刺激呼吸中樞。2.端坐呼吸 機(jī)制：平臥時(shí)，下肢血液回流增多，水腫液吸收增多，肺淤血加重；膈肌上移，影響肺擴(kuò)張。3.夜間陣發(fā)性呼吸困難 機(jī)制：平臥導(dǎo)致肺淤血加重、肺擴(kuò)張受限；入睡后，迷走神經(jīng)興奮性較高，支氣管收縮；入睡后，呼吸中樞敏感性下降。臨床表現(xiàn)第74頁，共81頁。75左心衰竭 射血分?jǐn)?shù)減少 器官灌注減少 蒼 白 暈 厥 少尿疲 乏 肺淤血 勞力性呼吸困難 端坐呼 吸 夜間陣發(fā)性呼吸困難 急性肺水 腫 肺順應(yīng)性降低氣道阻力增大 肺淤血 肺順應(yīng)

24、性降低氣道阻力增大 左心衰竭臨床表現(xiàn)的病理生理基礎(chǔ)第75頁，共81頁。防治原則防治原發(fā)病、消除誘因改善心臟舒縮功能減輕心臟負(fù)荷糾正水電解質(zhì)酸堿失衡同種異體心臟移植防治原則第76頁，共81頁。病例 病人女性，35歲，因發(fā)熱、呼吸急促及心悸2周入院。4年前病人開始于勞動(dòng)時(shí)自覺心跳氣短，近半年來此癥狀加重，同時(shí)出現(xiàn)下肢水腫。1個(gè)月前，曾在晚間睡夢中驚醒，氣喘不止，經(jīng)急診搶救好轉(zhuǎn)而回家。近2周來，出現(xiàn)怕冷發(fā)熱，咳嗽，痰中時(shí)有血絲，心悸、氣短加重。病人于七、八歲時(shí)曾因?；佳屎砟[痛而作扁桃體摘除術(shù)。16歲屢有膝關(guān)節(jié)痛史。體檢：體溫39.8，脈搏160次/min，呼吸32次/min，血壓14.7/10.7k

25、Pa(110/80mmHg)。重病容，口唇青紫，半臥位，嗜睡。頸靜脈怒張。心界向兩側(cè)擴(kuò)大，心尖區(qū)可聽到明顯的收縮期及舒張期雜音，肺動(dòng)脈第2音亢進(jìn)。兩肺有廣泛的濕啰音。腹膨隆，有移動(dòng)性濁音。肝在肋下6cm，有壓痛，脾在肋下3 cm。指端呈杵狀。下肢明顯凹陷性水腫。實(shí)驗(yàn)室檢查：紅細(xì)胞3.010 /L，白細(xì)胞1810 /L，中性粒細(xì)胞0.9，淋巴細(xì)胞0.10。痰中找到心力衰竭細(xì)胞。尿量每日300-500ml，有少量蛋白和紅細(xì)胞。尿膽紅素(+)，血膽紅素31umol/L(1.8mg/dl)，凡登白試驗(yàn)呈雙相陽性反應(yīng)。血漿非蛋白氮25mmol/L(35mg/dl)。入院后即給予抗生素、洋地黃和利尿劑治療。于次日夜晚出現(xiàn)呼吸困難，病人煩躁不安，從口鼻涌出泡沬樣液體，經(jīng)搶救無效死亡。912第77頁，共81頁。病例(1)病人的原發(fā)疾病是什么？引起心力衰竭的直接原因和誘因有哪些？簡述其發(fā)生機(jī)制。 患者的原發(fā)疾病是風(fēng)濕熱。 引起心力衰竭的直接原因是：風(fēng)濕性二尖瓣關(guān)閉不全合并狹窄(心尖區(qū)有明顯的收縮期和舒張期雜音)所致的左心負(fù)荷過度，以及肺動(dòng)脈高壓(肺動(dòng)脈第二音亢進(jìn))所致的右心室壓力負(fù)荷