內(nèi)科學(xué)課件：心臟瓣膜病

1、 心 臟 瓣 膜 病心臟瓣膜的應(yīng)用解剖正常心臟瓣膜的運(yùn)動(dòng)概 述 心臟瓣膜病是由于炎癥、粘液樣變性、 退行性改變、先天性畸形、缺血性壞死、創(chuàng)傷等原因引起的單個(gè)或多個(gè)瓣膜結(jié)構(gòu)和功能異常，導(dǎo)致瓣膜口狹窄或關(guān)閉不全；心室和主、肺動(dòng)脈根部嚴(yán)重?cái)U(kuò)張，也可產(chǎn)生相應(yīng)房室瓣和半月瓣的相對(duì)關(guān)閉不全，從而導(dǎo)致血流動(dòng)力學(xué)的改變，導(dǎo)致一系列臨床癥狀和體征。概 述常見瓣膜病變種類： 風(fēng)濕性心臟瓣膜炎及瓣膜病 老年性退行性心臟瓣膜病 缺血性心臟病引起的急性瓣膜損害 先天性： 二葉式主動(dòng)脈瓣 二尖瓣、主動(dòng)脈瓣脫垂 二、三尖瓣裂缺等 已有瓣膜病基礎(chǔ)上發(fā)生感染性心內(nèi)膜炎的再損傷概 述 在我國(guó)心臟瓣膜病主要由炎癥引起。風(fēng)濕性心臟病

2、是最常見的心臟瓣膜病，是風(fēng)濕性炎癥過(guò)程所致瓣膜損害。反復(fù)鏈球菌感染和風(fēng)濕熱發(fā)作是風(fēng)心病最常見的病因。風(fēng)濕熱反復(fù)發(fā)作兩年后，心瓣膜損害形成；瓣膜病變形成后，風(fēng)濕熱仍可繼續(xù)存在或反復(fù)發(fā)作。每發(fā)作一次瓣膜損害加重一步。概 述臨床上風(fēng)心病病人中二尖瓣病變最常見。二尖瓣損害占 65%80% 主動(dòng)脈瓣損害占20%35%三尖瓣 5% 肺動(dòng)脈瓣 1% 病變同時(shí)累及兩個(gè)以上瓣膜稱聯(lián)合瓣膜病，多為二尖瓣合并主動(dòng)脈瓣病變，占20%30%。三個(gè)瓣膜同時(shí)受累者少見。心臟雜音復(fù)習(xí)： 主要瓣膜雜音及其相關(guān)問(wèn)題 出現(xiàn)時(shí)期 開關(guān)瓣 雜音性質(zhì) 心音強(qiáng)弱 震顫 累及腔室二狹 舒張期 開 隆隆樣 S1增強(qiáng) 有 左房及后二閉 收縮期

3、關(guān) 吹風(fēng)樣 S1減弱 無(wú) 左室及后主狹 收縮期 開 噴射樣 S2增強(qiáng) 無(wú) 左室及后主閉 舒張期 關(guān) 嘆氣樣 S2減弱 有 左室及后二尖瓣狹窄(Mitral Stenosis)二尖瓣的應(yīng)用解剖病因 1. 風(fēng)濕熱最常見，MR發(fā)現(xiàn)99%。其中單純MS25%，40%合并MR，2/3為女性 2. 先天性：少見 兒童 3. 鈣化性： 瓣環(huán)及瓣下結(jié)構(gòu)鈣化引起MR，亦可引起MS 4. 其它：類風(fēng)濕 SLE等 二. 病理學(xué) 1. 瓣葉交界處 2. 游離緣 3. 腱索 4. 以上組合 基本病變：瓣膜粘連及孿縮，可累及腱索而合并關(guān)閉不全病理解剖根據(jù)病變程度分為兩型：一隔膜型 輕型瓣膜交界處粘連。 重型另有瓣膜本身增

4、厚，活 動(dòng)度，并無(wú)明顯孿縮 瓣膜彈性好，少有關(guān)閉不全二漏斗型 瓣膜明顯增厚和纖維 化，腱索、乳頭肌顯著粘連和縮短呈漏斗狀三. 病理生理正常瓣口 MVA 46cm2 MVA 2.0cm2 一般無(wú)表現(xiàn) 1.52.0cm2 休息時(shí)無(wú)癥狀、重體力時(shí)呼吸困難 1.5cm2 可有肺淤血，臨床癥狀明顯 1.0cm2 PG可達(dá)20mmHg。LAP（平均）可 達(dá)25mmHg，可出現(xiàn)肺動(dòng)脈高壓、右心不全、CO明顯下降，此時(shí)80%合并Af、20%合并栓塞（尤其35歲以上、Af、CO、左心耳擴(kuò)張） 肺動(dòng)脈高壓原因： 1. 肺小A反應(yīng)性收縮 2. 被動(dòng)性（LAP） 3. 肺血管床氣質(zhì)閉塞 病理生理： 1. MS對(duì)壓力階

5、差及左房的影響 2. 左房壓升高對(duì)肺循環(huán)影響 3. 肺動(dòng)脈壓升高對(duì)右室的影響 四. 臨床表現(xiàn)1. 癥狀 中度狹窄（1.5cm2） 1) 呼吸困難 2）咯血 a. 大量鮮血 b. 痰中帶血 c. 粉紅色泡沫痰 d. 肺梗死 3）咳嗽 支氣管黏膜水腫及左房壓迫左支氣管 4）聲嘶 左房及肺動(dòng)脈壓迫喉返神經(jīng) 咯血的原因2. 體征 1) 心臟體征 a. 心尖區(qū)S1亢進(jìn)及開瓣音 b. 心尖區(qū)低調(diào)的隆隆樣舒張中晚期雜音（震顫） 房顫時(shí) 2) 肺動(dòng)脈高壓及右室擴(kuò)大 a. 胸骨左下緣收縮期抬舉樣搏動(dòng) b. P2亢進(jìn) c. 胸骨左上緣短的收縮期噴射樣雜音及遞減型高調(diào)嘆氣樣舒張中期雜音（Graham Steell）

6、 d. 胸骨左緣第4、5肋間全收縮期吹風(fēng)樣雜音 五. 評(píng)估方式 1. X線：左房擴(kuò)大，右心緣雙房影，左前斜 左支氣管抬高，右前斜食道壓跡 2. 心電圖：二尖瓣P(guān)波 電軸右偏 3. 無(wú)創(chuàng)：超聲心動(dòng)圖 M型，二維，多普勒 TTE是確定MS主要方法，MVA測(cè)定，壓力 減半時(shí)間評(píng)估MS程度，并指導(dǎo)PBMV TEE更精確，尤其是LA血栓情況 4. 有創(chuàng)：心血管 Gorlin公式 MVA= CO/HRDEP 37.9gradient 梨 形 心 后 前 位 右 前 斜 位左 前 斜 位ECG 特 征 六. 診斷與鑒別診斷 1. 診斷：雜音 X線及ECG左房擴(kuò)大 超聲心動(dòng)確診 2. 鑒別：1）先心病:VSD

7、、PDA、甲亢等高動(dòng)力使二尖瓣口血流加速 2）Austin-Flint 3）左房黏液瘤 七. 并發(fā)癥 1. 房顫 CO下降20% 2. 急性肺水腫 3. 血栓栓塞20%（房顫及左房直徑55mm） 80%有房顫 2/3為腦栓塞，也可由于房顫及 右心衰引起肺栓塞 4. 右心衰 晚期 三尖瓣返流 難治性腹水，此時(shí)以CO下降換來(lái)急性肺水腫及咯血減少 5. IE 少見 6. 肺部感染 八. 內(nèi)科藥物治療 1. 竇律無(wú)癥狀者：預(yù)防IE是唯一治療，同時(shí)注意風(fēng)濕活動(dòng)問(wèn)題 2. 有癥狀者：利尿劑 、降低LAP 3. 肺水腫 以擴(kuò)張靜脈為主，除快速房顫外不使用正性肌力藥 4. 房顫時(shí)： 地高辛（竇律時(shí)不用）、-阻

8、滯劑、CCB抗凝治療：華法令使INR維持2.03.0，外科手術(shù)發(fā)現(xiàn)血栓率15-44%（平均18%）。竇性心律合并肺動(dòng)脈高壓亦可血栓形成，抗凝治療3-6個(gè)月為宜復(fù)律：1）1年 2）LAD60mm 3）無(wú)高度AVB，SSS 復(fù)律之前3周及之后4周抗凝 不成功者地高辛及長(zhǎng)期抗凝九. 機(jī)械緩解 1. PBMV（詳見后述） 2. 閉式分離術(shù):平均使MVA增加1.0cm215年內(nèi) 僅20-30%需MVR。死亡率1.5%，嚴(yán)重 MR0.3%，但現(xiàn)已被PBMV取代 3. MVR 對(duì)于合并無(wú)法糾正的MR（中重度）、 嚴(yán)重鈣化、瓣下結(jié)構(gòu)嚴(yán)重變形，可考慮MVR。 手術(shù)Mortality3-8%（4.3%、6.4%）

9、 4. 直視瓣膜切開術(shù): 存在瓣結(jié)構(gòu)鈣化及嚴(yán)重變形時(shí)，同時(shí)清除左心耳血栓，常連同左心耳一并切除，必要時(shí)分離融合的腱索乳頭肌，清 除鈣化，矯正輕中度MR，手術(shù)結(jié)束前復(fù)律 Brigham和婦女醫(yī)院10年存活率95%，每年再次手術(shù)率1.7%，20年生存率75%，但仍是姑 息性。手術(shù)死亡率2% 不同方式優(yōu)缺點(diǎn)（一）方式 優(yōu)點(diǎn) 缺點(diǎn)閉式分離術(shù) 便宜 不直視瓣膜 相對(duì)簡(jiǎn)單 僅限于瓣膜活動(dòng)好、無(wú)鈣化 有選擇者血流動(dòng)力學(xué)效果好 MR2+禁忌 長(zhǎng)期療效好 全麻、外科直視分離術(shù) 直視瓣膜 瓣膜活動(dòng)度好及無(wú)鈣化時(shí)最好 同時(shí)修補(bǔ)MR 全麻、外科MVR 適用于任何程度MS及MR 全麻、外科 喪失乳頭肌對(duì)于LV功能的維持

10、 人工瓣、長(zhǎng)期抗凝不同方式優(yōu)缺點(diǎn)（二）方式 優(yōu)點(diǎn) 缺點(diǎn)PBMV 經(jīng)皮途徑 不直視瓣膜 局麻 適用于瓣活動(dòng)好無(wú)鈣化等 有選擇者血流動(dòng)力學(xué)效果好 MR2+時(shí)禁忌 長(zhǎng)期效果好經(jīng)房間隔順行 費(fèi)用低 重復(fù)用金屬擴(kuò)張器 鈣化及瓣下病變可用 操作復(fù)雜 房間隔損傷小 微栓塞 力學(xué)原理效果好 二尖瓣關(guān)閉不全 （Mitral Incompetence）一. 病因慢性：1. 風(fēng)心病 常伴MS或/和主動(dòng)脈瓣病變2. 二尖瓣脫垂 瓣葉的海綿層有過(guò)多的粘液樣物質(zhì)3. 冠心病4. 腱索斷裂5. 二尖瓣環(huán)及環(huán)下鈣化、退行性變、老年女性6. IE7. 其它急性：1. 腱索斷裂2. IE3. AMI4. 創(chuàng)傷5. 人工瓣膜損害病

11、因二. 病理生理慢性：代償性離心性肥大，早期EF超常，以后左心衰、右心衰急性：代償能力有限，急性肺水腫三. 臨床表現(xiàn)癥狀：急性 可很快左心衰、肺水腫 慢性 疲乏無(wú)力體征：高動(dòng)力型、心尖搏動(dòng)左下移、S1減弱、 全收縮期吹風(fēng)樣雜音、心尖區(qū)最響， 向左腋下傳導(dǎo)。后葉異常，向胸骨左緣 及心底部傳導(dǎo)二尖瓣返流正常心臟二尖瓣關(guān)閉不全四. 診斷超聲心動(dòng)圖為確診手段與三尖瓣關(guān)閉不全、VSD等鑒別五.并發(fā)癥1. Af見于3/4慢性重度MI者2. IE常見3. 體循環(huán)栓塞 六. 治療內(nèi)科：1. 預(yù)防 2. 定期隨訪 3. Af處理 4. 心衰治療 利尿、ACEI、洋地黃外科：應(yīng)在發(fā)生不可逆的左心室功能不全前1.

12、人工瓣膜置換術(shù)： 時(shí)機(jī)： LVEF50% 平均PAP20mmHg前 LVESD45mm 當(dāng)LVEF 30%35%或LVEDD80mm 不宜手術(shù) 2. 二尖瓣修復(fù)術(shù): 非風(fēng)濕性、非感染性、非缺血性者 如二尖瓣脫垂、腱索斷裂、瓣環(huán)擴(kuò)張主動(dòng)脈瓣狹窄（Aortic Stenosis） 病因 占瓣膜病的1/4，男性多見，主要為風(fēng)濕性、先天性及老年退行（鈣化），發(fā)達(dá)國(guó)家風(fēng)濕性下降，退行性及鈣化性升高。 單純風(fēng)濕病AS罕見，多同時(shí)并發(fā)AR或主動(dòng)脈瓣病變 年齡與病因關(guān)系單純AS： 30歲前 ：先天性二瓣化畸形 3050歲：先天性或炎癥性畸形 （包括風(fēng)濕性） 50歲以上：退行性變 二. 病理生理 AVA正常人3

13、.0cm2，下降一半無(wú)PG， AVA1.0cm2 PG明顯增加 嚴(yán)重左室流出道阻塞： CO正常者，PG50mmHg 正常身材者，AVA0.8cm2（0.5cm2/m2 ） （約小于正常人1/4） 正常人AVA2.53.5cm2嚴(yán)重AS引起心肌缺血機(jī)制:1) 左室增厚及收縮壓增高，心肌耗氧增加2) 左室增厚，CP相對(duì)減少3) LVDDP增加壓迫心內(nèi)膜下CA4) 舒張期CA灌注壓下降 臨床表現(xiàn)1. 癥狀 ： 心衰、 心絞痛、 暈厥，一旦出現(xiàn)預(yù)后差內(nèi)科保守治療，5年死亡率52-82%、其中SCD15-56%生存期：心絞痛5年 暈厥3年 心衰2年呼吸困難占90% 心絞痛60%（4點(diǎn)機(jī)制 ）暈厥及先兆暈

14、厥（5點(diǎn)機(jī)制 ）2. 體征 S1正常 A2下降或消失 時(shí)相：收縮期噴射樣雜音，粗糙，遞增遞減型 部位：胸骨右緣第二或左緣第三，向頸動(dòng)脈、胸骨左下緣和心尖區(qū)傳導(dǎo)，常伴震顫四. 評(píng)價(jià)方法1. 病史、體檢、 X線、 ECG 2. Doppler彩超精確測(cè)量AVA及PG、LV肥厚， LV功能。70年代后期無(wú)創(chuàng)方法，對(duì)輕中度病 人減少心導(dǎo)管術(shù)應(yīng)用3. CAG或心導(dǎo)管術(shù)（PG 、CO） Gorline公式：AVA= Co/HRSEP 44.3gradient SEP：Systolic Eject Period Gradient：平均收縮期壓力階差 AVA 1.0cm2 輕度 0.751.0cm2 中度 0

15、.75cm2 重度PG 平均PG50mmHg 重度 或峰PG70mmHg 重度4. 運(yùn)動(dòng)試驗(yàn) 癥狀模糊者適用（癥狀典型者否） 五. 診斷及鑒別診斷典型雜音 UCG確診合并AR或二尖瓣病變多為風(fēng)心病單純AS： 15歲 單葉畸形 1665歲 先天二瓣鈣化 65歲 退行性老年鈣化與其它雜音鑒別：MR VSD TR 此外其它LVOT阻塞性疾病如先天性主動(dòng)脈瓣瓣上狹窄、先天性主動(dòng)脈瓣瓣下狹窄及肥厚性梗阻型心肌病 六. 并發(fā)癥1. 心律失常 AF 傳導(dǎo)阻滯等2. SCD 1-3% 3. IE 不常見 4. 栓塞 少見 5. 心衰 6. 胃腸道出血 15-25%合并血管發(fā)育不良老年多見 七. 處理一般內(nèi)科：

16、 1. 預(yù)防IE 2. 定期UCG復(fù)查 3. 抗心律失常 4. 心絞痛 適用硝酸酯類 5. 心力衰竭 限鹽 洋地黃 慎用利尿劑 禁用動(dòng)脈擴(kuò)張劑 內(nèi)科治療無(wú)效時(shí)唯一有效的方法為解除梗阻，換瓣（AVR）或擴(kuò)瓣（PBAV）對(duì)于PBAV，近年來(lái)有不同看法，其并發(fā)癥和死亡、中風(fēng)、主A破裂或返流等達(dá)10%以上，且PBAV對(duì)該病自然病程進(jìn)展無(wú)明確影響Catherine對(duì)674例AS行PBAV，生存率1、2、3年為55%、35%、23%，且死亡原因70%為心臟疾病。與有癥狀未經(jīng)PBAV者相同。但也可作為AVR前的橋梁。PBAV操作死亡率3% 一年死亡率45%。 PBAV適應(yīng)癥：1）嚴(yán)重AS伴休克2）嚴(yán)重AS需

17、急診非心臟手術(shù)3）嚴(yán)重AS的孕婦4）嚴(yán)重AS拒絕手術(shù)者 AVR （Aortic Valve Replacement）時(shí)機(jī)，典型癥狀出現(xiàn)（之前生存期與正常人相同，一旦出現(xiàn)，壽命迅速縮短），若不手術(shù)，75%患者3年內(nèi)死亡。 無(wú)癥狀的輕中度AS無(wú)手術(shù)指征，重度狹窄（AVA 0.75cm2或平均PG50mmHg伴心絞痛、暈厥或心力衰竭為手術(shù)的主要指征 無(wú)癥狀的重度狹窄如伴進(jìn)行性心臟擴(kuò)大或/和明顯 左室功能不全也應(yīng)手術(shù) 手術(shù)死亡率5% 一般的，AVA0.8或PG50會(huì)出現(xiàn)癥狀。50年來(lái)共識(shí) 1）嚴(yán)重AS定義： AVA1.0cm2（0.60cm2/m2）2）有癥狀嚴(yán)重AS不AVR死亡率非常高3）AVR可改

18、善生存率、全身狀況和已損傷的 LV功能 TAVR手術(shù)原理4）老人嚴(yán)重AS幾個(gè)特點(diǎn) A：開始病灶為粥樣斑塊，以后免疫反應(yīng)形 成鈣化和狹窄 B：女性高的LVH發(fā)生率，高于正常的LVEF C：心衰是常見的表現(xiàn)，但LV收縮功能可能正常 D：嚴(yán)重AS及低PG、LVEF降低0.35%仍在AVR后效果好。 Blas提出AS處理原則：1）無(wú)癥狀者 頂峰噴射速度（Peak Jet Velocity） 3m/s 每年復(fù)查一次 3m/s 半年復(fù)查一次2）癥狀模糊者 PJV3m/s 運(yùn)動(dòng)試驗(yàn) 陰性觀察 陽(yáng)性心導(dǎo)管 Blas提出AS處理原則：3）癥狀明顯者 AVA1.0 cm2 則癥狀可能由非AS引起AVA0.8 cm

19、2 幾乎肯定由AS引起應(yīng)手術(shù)AVA0.81.0 cm2之間 進(jìn)一步收集相關(guān)資料 EF低和PG低者，手術(shù)死亡率高，可用正性肌力藥物或 硝普鈉 若CO或PG均，手術(shù)效果佳 若CO而PG不，狹窄不是LV收縮功能不良 的主要原因，手術(shù)效果差 主動(dòng)脈瓣返流（Aorta Regurgitation） 一. 病因及病理 主動(dòng)脈關(guān)閉不全主要由于主動(dòng)脈瓣和/或主動(dòng)脈根部疾病引起 慢性： 主動(dòng)脈疾病 1. 風(fēng)心病占2/3 單純AR少見 2. IE為單純AR常見原因 3. 先天畸形 二瓣化占單純AR的1/4，其它 4. 主動(dòng)脈瓣黏液樣變 5. 強(qiáng)直性脊柱炎1. 梅毒性2.Marfan綜合征3.強(qiáng)直性脊柱炎4. 特發(fā)

20、性升主動(dòng)脈擴(kuò)張(Annuloaortic ectasia)5. 嚴(yán)重高血壓和/或動(dòng)脈粥樣硬化 主動(dòng)脈根部擴(kuò)張病因急性： 1. IE 2. 外傷 3. 主動(dòng)脈夾層 4. 人工瓣膜破裂 二. 病理生理 LV離心性肥厚、代償、容量負(fù)荷增加，且中度向心性肥厚代償，壓力負(fù)荷增加與MR一樣AR可代償多年，最后LV功能下降，應(yīng)在LV功能不可逆損傷前處理 三. 臨床表現(xiàn) 癥狀急性： 重者急性左心衰及低血壓慢性： 可多年耐受無(wú)癥狀 早期心悸不適及頭部強(qiáng)烈波動(dòng)感 （CO增加） 晚期左心衰、心絞痛少見，常有體位性頭暈 體征慢性：1. 周圍血管征 2. 心尖搏動(dòng)增強(qiáng)左下移 3. 心音 S1減弱 、A2減弱或消失 4.

21、 雜音 與S2同步開始的高調(diào)嘆氣樣遞減 型舒張?jiān)缙陔s音，坐位前傾及深呼吸 時(shí)增強(qiáng)。重度AR時(shí)可有Austin-Flint雜音急性：收縮壓、舒張壓和脈壓正?；蚴鎻垑荷缘?， 無(wú)明顯周圍血管征，雜音較慢性短而低調(diào)四. 輔助檢查 X線、ECG、UCG、心導(dǎo)管、必要時(shí)冠脈造影 UCG為常用的可靠、敏感方法 五. 診斷與鑒別診斷雜音及周圍血管征結(jié)合UCG可確診注意與嚴(yán)重肺動(dòng)脈高壓伴肺動(dòng)脈擴(kuò)張所致肺動(dòng)脈瓣關(guān)閉不全（Graham Steell雜音）并發(fā)IE較常見，猝死少見 六.治療急性：外科為根本措施，之前內(nèi)科處理慢性： 內(nèi)科治療 1.預(yù)防IE 2.梅毒治療 3.定期隨訪 4. 降壓治療 5. 心力衰竭治療:

22、 ACEI、 利尿劑 、洋地黃 6.心絞痛: 硝酸酯 7.抗心律失常 外科治療 AVR為嚴(yán)重AR的主要治療方法，在不可逆左室 功能不全前手術(shù)適應(yīng)癥：嚴(yán)重AR時(shí) 1. 有癥狀及左室功能不全 2. 無(wú)癥狀及左室功能不全，無(wú)創(chuàng)檢查顯示持續(xù)或 進(jìn)行性左室收縮末期容量增加或靜息LVEF降低3. 有癥狀及左室功能正常者，先內(nèi)科治療 手術(shù)時(shí)機(jī)，若手術(shù)后心衰癥狀改變，可正常壽命。 與MR不同，大部分需要AVR不需要修補(bǔ)術(shù)。 55原則： 1. UCG收縮期LV短軸直徑超過(guò)55mm前 2. LVEF降至55%前 ESD 40mm 2年內(nèi)不可能LV功能不良， 故2年一次UCG ESD 4050 mm 一年一次UCG

23、 ESD 5055 mm 5個(gè)月一次UCG EDD 60 mm 一年一次UCG EDD 65 mm EF正常時(shí)，擴(kuò)血管治療、觀察若進(jìn)行性LV擴(kuò)大： EDD 70 mm ESD 50 mm LVEF50% 應(yīng)手術(shù)有證據(jù)表明：無(wú)癥狀、LVEF正常者，給予擴(kuò)血管劑 可延緩LVEF下降及手術(shù)需要（CBB，ACEI）無(wú)癥狀嚴(yán)重AR、正常LVEF，除非禁忌可用長(zhǎng)效 心痛定，而不用地高辛。 感染性心內(nèi)膜炎概念：指微生物感染了心內(nèi)膜面或臨近的大動(dòng)脈內(nèi)膜，伴vegetations（贅生物）形成。瓣膜是最容易受累及的部位，也可以位于其他部位。分類急性和亞急性 自體瓣膜心內(nèi)膜炎(Native valve endoc

24、arditis ，NVE)人工瓣膜心內(nèi)膜炎 (Prosthetic valve endocarditis )靜脈藥癮者心內(nèi)膜炎也可以根據(jù)細(xì)菌種類及部位分類人 工 瓣 真 菌 感 染病因?qū)W急性感染性心內(nèi)膜炎：主要為金黃色葡萄球菌、A族鏈球菌等。亞急性感染性心內(nèi)膜炎草綠色鏈球菌、表皮葡萄球菌、G-桿菌、霉菌等。感染途經(jīng)多由口腔、泌尿生殖道、胃腸、皮膚傷口侵入致菌血癥心內(nèi)膜炎。病理基礎(chǔ)亞急性感染性心內(nèi)膜炎易發(fā)生于器質(zhì)性心臟病基礎(chǔ)上，如RHD（二尖瓣關(guān)閉不全, 主動(dòng)脈瓣關(guān)閉不全) ; 先天性心臟?。╒SD，PDA）等。急性感染性心內(nèi)膜炎：一般無(wú)器質(zhì)性心臟病易感因素 心臟病基礎(chǔ) 手術(shù)、器械檢查 靜脈注射

25、（打嗎啡） 全身情況差 免疫抑制劑病理1 心內(nèi)膜特別是心瓣膜上有贅生物(vegetations)形成，以二尖瓣及主動(dòng)脈瓣最常見，可致瓣膜破壞。贅生物鏡下：內(nèi)層為血小板、纖維蛋白和紅、白細(xì)胞，中層是細(xì)菌，外層包有纖維蛋白和少量細(xì)菌。2 血管病變：栓塞及細(xì)菌性動(dòng)脈瘤，皮膚、粘膜血管栓塞可致結(jié)節(jié)及出血性皮疹。 動(dòng)脈炎：包括小動(dòng)脈及毛細(xì)血管，由免疫復(fù)合物沉著引起病理生理學(xué)1、血液動(dòng)力學(xué)因素溫特力效應(yīng)：由風(fēng)心或先心造成的異常血流損傷心內(nèi)膜，常位于其前方。因高速血流沖射引起對(duì)面內(nèi)皮損傷。因此贅生物常位于異常血流的下游。壓力階差影響：一般位于病變處的低壓腔室一側(cè)， 湍流損傷心內(nèi)膜；側(cè)壓下降。如二尖瓣的心房面

26、，主動(dòng)脈瓣的左室面，室缺的右室側(cè)間隔。動(dòng)脈導(dǎo)管未閉？壓力階差小，血流速緩慢者少見。病理生理學(xué)2、非感染性血栓性心內(nèi)膜炎（Non-bacterial thromboendocarditis, NBTE）損傷后，膠原纖維暴露血小板、纖維蛋白原沉積，形成無(wú)菌性贅生物。為細(xì)菌定居的主要因素3、暫時(shí)性菌血癥(bacteremia)Skin、mucous membranes；oral cavity(口腔)； digestive tract(消化道)；其他部位感染。細(xì)菌進(jìn)入血中，形成菌血癥。細(xì)菌附著并繁殖于無(wú)菌性贅生物上。4、細(xì)菌感染無(wú)菌性贅生物，取決于菌血癥的頻度細(xì)菌的數(shù)量黏附能力感染附著后迅速繁殖，血小板和纖維蛋白原進(jìn)一步沉積為其創(chuàng)造了良好的庇護(hù)所。臨床表現(xiàn)癥狀： 全身表現(xiàn)：慢性長(zhǎng)期發(fā)燒乏力、頭暈、多汗、肌肉關(guān)節(jié)痛原有心力衰竭癥狀加重臨床表現(xiàn)體征： 心臟：原有心臟病體征、原有雜音強(qiáng)度及性質(zhì)突然發(fā)生改變，