正性肌力藥和血管擴張藥

1、關(guān)于正性肌力藥與血管擴張藥的第一張，PPT共四十五頁，創(chuàng)作于2022年6月前言正性肌力藥與血管擴張藥的臨床選用原則 1、要有明確的臨床疾病診斷。 2、要用最少的藥物達到最好效應(yīng)。第二張，PPT共四十五頁，創(chuàng)作于2022年6月一、腎上腺能神經(jīng)與效應(yīng)器效應(yīng)表一 腎上腺素能神經(jīng)興奮效應(yīng)器作用受體類型效應(yīng)心臟竇房結(jié)1HR傳導(dǎo)系統(tǒng)1傳導(dǎo)加快心肌1收縮力血管平滑肌皮膚粘膜1血管收縮內(nèi)臟1、2收縮舒張冠狀動脈微少1、2舒張骨骼肌腎臟1、2多巴胺受體1受體收縮舒張舒張收縮 支氣管1 2擴張第三張，PPT共四十五頁，創(chuàng)作于2022年6月二、兒茶酚胺類藥對正常人的血流動力影響表二 受體效應(yīng)藥物112Dopa去甲腎

2、上腺素+-腎上腺素+-去氧腎上腺素+ +/-異丙腎上腺素-+-多巴胺+多巴酚丁胺-+-多培沙明-+第四張，PPT共四十五頁，創(chuàng)作于2022年6月表三 心血管效應(yīng)藥物PCWPSVRHRBPCO腎血流Dopa（Dopamine）/Dobut（Dobutamine）/Epi（Epinephrine）Neo（Neosynephrine）Nor（Norepinephrine）Dope（Dopexamine）Isop（Isoprenaline）第五張，PPT共四十五頁，創(chuàng)作于2022年6月自主神經(jīng)系統(tǒng)的受體及其功能 效應(yīng)器官 交感神經(jīng)副交感神經(jīng)遞質(zhì)受體作用遞質(zhì)作用心臟竇房結(jié) NA 1 心率加快 ACh 心

3、率減慢 心房 NA 1 收縮性、傳導(dǎo)性增強 ACh 收縮性、傳導(dǎo)性減弱 房室結(jié)及傳導(dǎo)系統(tǒng) NA 1 傳導(dǎo)性增強 ACh 傳導(dǎo)性降低 心室 NA 、1 收縮性、傳導(dǎo)性增強 第六張，PPT共四十五頁，創(chuàng)作于2022年6月自主神經(jīng)系統(tǒng)的受體及其功能血管遞質(zhì)受體作用遞質(zhì)作用腦血管NA（1）2（輕度收縮）舒張ACh輕度舒張（？）冠狀血管NA（1）2（收縮）舒張冠狀血管NA2舒張（主要）肺血管NA1、2收縮與舒張骨骼肌NA1收縮Ach舒張骨骼肌NA2舒張胃腸道NA收縮（主要）胃腸道NA2舒張腎血管NA收縮皮膚與粘膜NA收縮第七張，PPT共四十五頁，創(chuàng)作于2022年6月自主神經(jīng)系統(tǒng)的受體及其功能效應(yīng)器官交感

4、神經(jīng)副交感神經(jīng)遞質(zhì)*受體作 用遞質(zhì)作 用肝NA肝糖原分解唾液腺NA分泌粘稠唾液ACh分泌稀薄唾液子宮平滑肌NA收縮（妊娠時）ACh平滑肌NA2舒張（未孕時）第八張，PPT共四十五頁，創(chuàng)作于2022年6月第九張，PPT共四十五頁，創(chuàng)作于2022年6月異丙腎上腺素 受體激動劑，對1和2受體均有強大的激動作用，對受體幾無作用。 作用于心臟1受體，使心收縮力增強，心率加快，傳導(dǎo)加速，心輸出量和心肌耗氧量增加。作用于血管平滑肌2受體，血管總外周阻力降低，冠脈亦不同程度舒張。其心血管作用導(dǎo)致收縮壓升高，舒張壓降低，脈壓差變大。支氣管平滑肌松馳。 促進糖原和脂肪分解，增加組織耗氧量。第十張，PPT共四十五頁

5、，創(chuàng)作于2022年6月救治心臟驟停，心腔內(nèi)注射0.51mg。三度房室傳導(dǎo)阻滯，心率每分鐘不及40次時，可以本品0.51mg加在5%葡萄糖注射液200300ml 內(nèi)緩慢靜滴。 第十一張，PPT共四十五頁，創(chuàng)作于2022年6月不良反應(yīng)常見：口咽發(fā)干、心悸不安；少見：頭暈、目眩、面潮紅、惡心、心率增速、震顫、多汗、乏力等。禁忌癥心絞痛、心肌梗死、甲狀腺功能亢進及嗜鉻細胞瘤患者禁用。注意事項1、心律失常并伴有心動過速；心血管疾患，包括心絞痛、冠狀動脈供血不足；糖尿?。桓哐獕?；甲狀腺功能亢進；洋地黃中毒所致的心動過速慎用。 2、遇有胸痛及心律失常應(yīng)及早重視。 3、交叉過敏，病人對其他腎上腺能激動藥過敏者

6、，對本品也常過敏。第十二張，PPT共四十五頁，創(chuàng)作于2022年6月去氧腎上腺素 腎上腺素受體激動藥。本品為直接作用于受體的擬交感胺類藥，但有時也間接通過促進去甲腎上腺素自貯存部位釋放而生效。 血管收縮，外周阻力增加，使收縮壓及舒張壓均升高。 可激發(fā)迷走神經(jīng)反射，使心率減慢，由此可治療室上性心動過速。 冠狀動脈血流增加。 第十三張，PPT共四十五頁，創(chuàng)作于2022年6月去氧腎上腺素的臨床應(yīng)用血管收縮，加入局麻藥 升高血壓，輕或中度低血壓，肌內(nèi)注射2-5mg，再次給藥間隔不短于10- 15分鐘，靜脈注射一次0.2mg，按需每隔10-15分鐘給藥一次陣發(fā)性室上性心動過速嚴重低血壓和休克（包括與藥物有

7、關(guān)的低血壓第十四張，PPT共四十五頁，創(chuàng)作于2022年6月去氧腎上腺素高血壓、冠狀動脈硬化、甲亢、糖尿病、心肌梗死者禁用，近兩周內(nèi)用過單胺氧化酶抑制劑者禁用。 第十五張，PPT共四十五頁，創(chuàng)作于2022年6月靜脈泵持續(xù)應(yīng)用劑量及注意事項藥物維持量g/kg/min濃度注意事項腎上腺素1mg/支0.015-0.03011-3mg/50ml 20-60g/ml心動過速、高血壓0.030-0.1501+1、20.15-0.251+1、2異丙腎上腺素1mg/支0.025-0.051、21-2mg/50ml 20-40g/ml心動過速、心律失常、低血壓。冠心病患者禁用或慎用。去氧腎上腺素10mg/支0.5

8、-5.020-40mg/50ml 400-800g/ml高血壓、心動過緩、促發(fā)右心衰、尿少。去甲腎上腺素2mg/支0.05-0.501、少量12-6mg/50ml 40-120g/ml導(dǎo)致高血壓、心動過緩，誤入血管外可致組織壞死。第十六張，PPT共四十五頁，創(chuàng)作于2022年6月多培沙明 新合成的擬腎上腺素類藥物，化學(xué)結(jié)構(gòu)與多巴胺相似，有很強的腎上腺素能受體興奮作用，能顯著的擴張動脈血管，能增加心肌、腎臟、肝臟、骨骼肌的血流量，降低心臟后負荷；對心臟腎上腺素能受體和多巴胺受體興奮作用較弱，能使心肌收縮力加強，心率加快，并有稍微的排鈉利尿作用。適用于治療急性心力衰竭和心臟手術(shù)后低心輸出量。第十七張

9、，PPT共四十五頁，創(chuàng)作于2022年6月可有惡心、嘔吐、心動過速、胸痛或心絞痛、室性異位節(jié)律和室顫（發(fā)生率為，且在劑量減少和滴注結(jié)束時迅速發(fā)生）、中性粒細胞和血小板減少等。故血小板減少癥患者忌用。缺血性心臟病、糖尿病及低血鉀患者慎用。 多培沙明 第十八張，PPT共四十五頁，創(chuàng)作于2022年6月多巴胺小劑量時（每分鐘按體重0、52ug/），主要作用于多巴胺受體，使腎及腸系膜血管擴張，腎血流量及腎小球濾過率增加，尿量及鈉排泄量增加 小到中等劑量（每分鐘按體重210ug/），能直接激動1受體及間接促使去甲腎上腺素自儲藏部位釋放，對心肌產(chǎn)生正性應(yīng)力作用，使心肌收縮力及心搏量增加，最終使心排血量增加、收

10、縮壓升高、脈壓可能增大，舒張壓無變化或有輕度升高，外周總阻力常無改變，冠脈血流及耗氧改善 第十九張，PPT共四十五頁，創(chuàng)作于2022年6月大劑量時（每分鐘按體重大于10ug/），激動受體，導(dǎo)致周圍血管阻力增加，腎血管收縮，腎血流量及尿量反而減少。由于心排血量及周圍血管阻力增加，致使收縮壓及舒張壓均增高 多巴胺對于伴有心肌收縮力減弱、尿量減少而血容量已為補足的休克患者尤為適用。補充血容量后休克仍不能糾正，尤其有少尿及周圍血管阻力正常或較低的休克 多巴胺第二十張，PPT共四十五頁，創(chuàng)作于2022年6月對心肌產(chǎn)生正性肌力作用，主要作用于1受體，對2及受體作用相對較小 能直接激動心臟1受體以增強心肌收

11、縮和增加搏出量，使心排血量增加 可降低外周血管阻力（后負荷減少），但收縮壓和脈壓一般保持不變，或僅因心排血量增加而有所增加 能降低心室充盈壓，促進房室結(jié)傳導(dǎo) 由于心排血量增加，腎血流量及尿量常增加多巴酚丁胺并不間接通過內(nèi)源性去甲腎上腺素的釋放，而是直接作用于心臟 多巴酚丁胺第二十一張，PPT共四十五頁，創(chuàng)作于2022年6月用于器質(zhì)性心臟病時心肌收縮力下降引起的心力衰竭，包括心臟直視手術(shù)后所致的低排血量綜合征，作為短期支持治療 多巴酚丁胺第二十二張，PPT共四十五頁，創(chuàng)作于2022年6月靜脈泵持續(xù)應(yīng)用劑量及注意事項藥物維持量g/kg/min濃度注意事項多巴胺20mg/支2利尿Kgx3=1ml=1

12、g/kg/min10g/kg/min導(dǎo)致心動過速、心率失常5-101+1101+1多巴酚丁胺20mg/支、250mg/支2-15Kgx3=1ml=1g/kg/min10g/kg/min導(dǎo)致心動過速、心率失常假定一60kg體重患者 1g/kg/minx60minx60kg=3600g1ml/h=3600g 3600g/mlx50ml=180mg 180mg/公斤體重（60kg）=3第二十三張，PPT共四十五頁，創(chuàng)作于2022年6月磷酸二酯酶抑制劑 正性肌力作用主要是通過抑制磷酸二酯酶，使心肌細胞內(nèi)環(huán)磷酸腺苷（CAMP）濃度增高，細胞內(nèi)鈣增加，心肌收縮力加強，心排血量增加。而與腎上腺素 1受體或心

13、肌細胞Na+-K+ -ATP酶無關(guān) 血管擴張作用可能是直接作用于小動脈或所致，從而可降低心臟前、后負荷，降低左心室充盈壓，改善左室功能，增加心臟指數(shù)，但對平均動脈壓和心率無明顯影響 小劑量時主要表現(xiàn)為正性肌力作用，當劑量加大，逐漸達到穩(wěn)態(tài)的最大正性肌力效應(yīng)時，其擴張血管作用也可隨劑量的增加而逐漸加強 米力農(nóng)第二十四張，PPT共四十五頁，創(chuàng)作于2022年6月藥物維持量g/kg/min濃度注意事項氨力農(nóng)50mg/支、100mg/支5-10200mg/50ml 4mg/ml誘發(fā)血小板減少性紫癜。肝功能損傷，心律失常，頭痛、腹瀉、血壓下降。米力農(nóng)5mg/支0.5-0.7510mg/50ml 200g/

14、ml頭痛、腹瀉、血壓下降靜脈泵持續(xù)應(yīng)用劑量及注意事項第二十五張，PPT共四十五頁，創(chuàng)作于2022年6月表四 正肌擴管藥血流動力學(xué)影響第二十六張，PPT共四十五頁，創(chuàng)作于2022年6月三、血管擴張藥效應(yīng)表五 血管擴張藥對血流動力學(xué)影響 藥物血管擴張COBPPAP靜脈動脈NTG（Nitroglycerine）硝酸甘油+/ISDN（Isosorbide Dinitrate）硝酸異山梨酯+/ISMN（Isosorbide Mononitrate）單硝酸異山梨酯+/SNP(Nitroprosside)硝普鈉+Verapamil維拉帕米+Diltiazem地爾硫卓+ /Phentolamine酚妥拉明+/

15、-+ /第二十七張，PPT共四十五頁，創(chuàng)作于2022年6月藥物維持量g/kg/min濃度注意事項硝酸甘油5mg/支0.1-7.050mg/50ml 1mg/ml心動過速、血壓下降硝普鈉50mg/支0.1-1050-100mg/50ml 1-2mg/ml心動過速、血壓下降。 應(yīng)用8h要監(jiān)測血氰化物水平。鹽酸烏拉地爾25mg/支4-850-100mg/50ml 1-2mg/ml血壓下降、心動過速、皮疹靜脈泵持續(xù)應(yīng)用劑量及注意事項第二十八張，PPT共四十五頁，創(chuàng)作于2022年6月藥物維持量g/kg/min濃度注意事項鹽酸地爾硫卓10mg/支1-15100mg/50ml 2mg/ml血壓下降、心動過緩

16、、傳導(dǎo)阻滯艾司洛爾200mg/支、100mg/支50-300400-800mg/50ml 8-16mg/ml血壓下降、傳導(dǎo)阻滯、心動過緩、哮喘、支氣管痙攣、高熱、猝死前列腺素E1 （10g/支）10-50ng/kg/min100ug/50ml 2ug/ml血壓下降、心動過速、凝血及血小板功能障礙。氨茶堿250mg/支1.5-15500mg/50ml 10mg/ml心動過速、心律失常、血壓下降靜脈泵持續(xù)應(yīng)用劑量及注意事項第二十九張，PPT共四十五頁，創(chuàng)作于2022年6月藥物維持量g/kg/min濃度注意事項利多卡因200mg/支15-50800-1000mg/50ml 16-20mg/ml血壓下

17、降、心動過緩、傳導(dǎo)阻滯、驚厥、呼吸停止、支氣管痙攣、過敏等。速尿20mg/支30-60200-400mg/50ml 4-8mg/ml血壓下降、電解質(zhì)紊亂、低血鉀、鈉、鈣，血糖升高、尿酸升高。異舒吉10mg/支0.5-1050mg/50ml 1mg/ml心動過速、血壓下降欣康20mg/支0.5-1050mg/50ml 1mg/ml心動過速、血壓下降第三十張，PPT共四十五頁，創(chuàng)作于2022年6月四、臨床治療血流動力學(xué)紊亂藥物的選用及劑量首先最重要的是臨床診斷 什么原因?qū)е碌牡脱獕骸⒌托呐牛?發(fā)生心衰的是左心還是右心或是全心衰？第三十一張，PPT共四十五頁，創(chuàng)作于2022年6月影響心輸出量（ CO

18、 ）的基本因素 心率前負荷 心輸出量（CO） 后負荷 心肌心縮力 心肌收縮協(xié)調(diào)性 （即心肌順應(yīng)性）第三十二張，PPT共四十五頁，創(chuàng)作于2022年6月以下病例說明診斷與藥物選擇的重要意義病例1 患者 女性 43歲 診斷：風(fēng)心病，二尖瓣重度狹窄，房顫。 輔助檢查：二尖瓣口面積0.57cm2，左心室舒張末 內(nèi)徑為 31mm，心胸比0.87。全麻體外循環(huán)，中度低溫下行MVR。術(shù)后出現(xiàn)低心排，選用正性肌力藥。 多巴胺10g/kg/min 腎上腺素0.15 g/kg/min 異丙腎上腺素（1mg/250ml）10ml/h。第三十三張，PPT共四十五頁，創(chuàng)作于2022年6月心率110-130次/min 血壓

19、78-80/60-70mmHg 手術(shù)結(jié)束回ICU后上述情況繼續(xù)惡化，血壓下降至40-50/30-40mmHg，加快升壓藥輸注后未見好轉(zhuǎn)，出現(xiàn)微循環(huán)障礙，肢端涼，無尿。CVP16-18mmHg。修正診斷 充血性心衰（左心） 低心排（高阻型）第三十四張，PPT共四十五頁，創(chuàng)作于2022年6月處理措施 1、停正性肌力藥多巴胺、腎上腺素，保留異丙腎上腺素。 2、應(yīng)用血管擴張藥硝普鈉、硝酸甘油。 3、應(yīng)用大劑量利尿藥。結(jié)果 血壓逐漸回升，在15min內(nèi)達100-115/60-70mmHg 心率11010次/min。 痊愈出院。第三十五張，PPT共四十五頁，創(chuàng)作于2022年6月例2 患者 女性 28歲 診

20、斷：細菌性心內(nèi)膜炎，二尖瓣腱索斷裂，二尖瓣重度關(guān)閉不全。全麻體外循環(huán)下行MVR，心臟復(fù)跳后，從氣管導(dǎo)管內(nèi)吸出大量血性滲出液，延長體外循環(huán)輔助時間，并用PEEP5cmH2O。第三十六張，PPT共四十五頁，創(chuàng)作于2022年6月心血管用藥 異丙腎上腺素、硝酸甘油、硝普納。停體外循環(huán)輔助后，出現(xiàn)低心排，心率140次/min，血壓70-90/30-50mmHg，LAP15cmH2O。加用多巴胺5-8 g/kg/min仍不見好轉(zhuǎn)。修正診斷 充血性心衰（左心） 低心排（低阻型）第三十七張，PPT共四十五頁，創(chuàng)作于2022年6月處理措施 1、停用血管擴張藥和異丙腎上腺素。 2、加用腎上腺素0.15-0.2 g/kg/min。 3、PEEP調(diào)至8cmH2O。 4、應(yīng)用血漿及白蛋白。結(jié)果 循環(huán)功能恢復(fù)正常，五天后脫離呼吸機，痊愈出院。第三十八張，PPT共四十五頁，創(chuàng)作于2022年6月例3 患者 女性 38歲 診斷：風(fēng)心病、二尖瓣狹窄（中度）伴關(guān) 閉不全。全麻體外循環(huán)行MVR。心臟復(fù)蘇后，心肌收縮無力，心率以異丙腎上腺素維持在90-110次/min，同時加用了硝普鈉、硝酸甘油、多巴胺5 g/kg/min。試停體外循環(huán)5次未成功，LAP35cmH2O。第三十九張，PPT共四十五頁，創(chuàng)作于2022年6月修正診斷 心臟瓣膜置換術(shù)后急性左心功能衰竭處理措施 1、體外循環(huán)改為左心輔