植物和病原物互作研究_第1頁(yè)
植物和病原物互作研究_第2頁(yè)
植物和病原物互作研究_第3頁(yè)
植物和病原物互作研究_第4頁(yè)
植物和病原物互作研究_第5頁(yè)
已閱讀5頁(yè),還剩79頁(yè)未讀 繼續(xù)免費(fèi)閱讀

下載本文檔

版權(quán)說(shuō)明:本文檔由用戶(hù)提供并上傳,收益歸屬內(nèi)容提供方,若內(nèi)容存在侵權(quán),請(qǐng)進(jìn)行舉報(bào)或認(rèn)領(lǐng)

文檔簡(jiǎn)介

1、關(guān)于植物與病原物互作研究第一張,PPT共八十四頁(yè),創(chuàng)作于2022年6月Preview十字花科蔬菜軟腐病茄科蔬菜灰霉病茄科蔬菜疫病茄科蔬菜青枯病茄科(番茄)病毒病豆科蔬菜的火疫病第二張,PPT共八十四頁(yè),創(chuàng)作于2022年6月第三張,PPT共八十四頁(yè),創(chuàng)作于2022年6月第四張,PPT共八十四頁(yè),創(chuàng)作于2022年6月第五張,PPT共八十四頁(yè),創(chuàng)作于2022年6月第六張,PPT共八十四頁(yè),創(chuàng)作于2022年6月第七張,PPT共八十四頁(yè),創(chuàng)作于2022年6月第八張,PPT共八十四頁(yè),創(chuàng)作于2022年6月第九張,PPT共八十四頁(yè),創(chuàng)作于2022年6月第四章 植物與病原物互作研究第一節(jié) 病原物在互作中的作用

2、第二節(jié) 植物的抗性在互作中的作用第十張,PPT共八十四頁(yè),創(chuàng)作于2022年6月第十一張,PPT共八十四頁(yè),創(chuàng)作于2022年6月第十二張,PPT共八十四頁(yè),創(chuàng)作于2022年6月第一節(jié) 病原物在互作中的作用第一節(jié) 基本概念第二節(jié) 植物病原物的致病機(jī)制第十三張,PPT共八十四頁(yè),創(chuàng)作于2022年6月第一節(jié) 基本概念1. 植物與病原物的相互關(guān)系2. 寄生性和致病性3. 專(zhuān)化型、生理小種和致病變種4. 死體營(yíng)養(yǎng)型和活體營(yíng)養(yǎng)型5. 親和性和非親和性第十四張,PPT共八十四頁(yè),創(chuàng)作于2022年6月共生、共棲和寄生植物與相關(guān)微生物之間主要有三種相互關(guān)系。1、共生(symbiosis)2、共棲關(guān)系(commen

3、salism)3、寄生(parasitism)第十五張,PPT共八十四頁(yè),創(chuàng)作于2022年6月寄生性: 指病原物在寄主植物活體內(nèi)取得營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)而生存的能力。致病性: 指病原物所具有的破壞寄主和引起病變的能力。 寄生性和致病性第十六張,PPT共八十四頁(yè),創(chuàng)作于2022年6月專(zhuān)化型、生理小種和致病變種病原物種下的幾個(gè)分類(lèi)單元:病原物種內(nèi)可分為不同的專(zhuān)化型及生理小種。專(zhuān)化型(forma specialis,簡(jiǎn)稱(chēng)f. sp):病原物種內(nèi)形態(tài)相似,但對(duì)不同屬寄主植物的致病性不同的類(lèi)群稱(chēng)為。例如,禾布氏白粉菌Blumeria graminis, B. graminis f. sp. Tritici,引起小麥

4、白粉?。?B. graminis f. sp. Hordei,引起大麥白粉病。第十七張,PPT共八十四頁(yè),創(chuàng)作于2022年6月生理小種(physiological race,通常簡(jiǎn)稱(chēng)小種):專(zhuān)化型內(nèi)形態(tài)相似、但對(duì)同一寄主植物不同品種表現(xiàn)出不同致病性的群體稱(chēng)為.許多病原物種下直接分為不同的生理小種。病原細(xì)菌中則用致病變種(pathovar,簡(jiǎn)稱(chēng) pv. )和菌系(strain),而病毒中則常用株系(strain)等術(shù)語(yǔ)表示種內(nèi)致病性的分化。第十八張,PPT共八十四頁(yè),創(chuàng)作于2022年6月死體營(yíng)養(yǎng)和活體營(yíng)養(yǎng)寄生物從寄主植物獲得養(yǎng)分,有兩種不同的方式。1、死體營(yíng)養(yǎng)生物(necrotroph):寄生物

5、先殺死寄主植物的細(xì)胞和組織,然后從中吸取養(yǎng)分,營(yíng)這種生活方式的生物稱(chēng)作死體寄生物。2、活體營(yíng)養(yǎng)生物(biotroph):寄生物從活的寄主中獲得養(yǎng)分,并不立即殺傷寄主植物的細(xì)胞和組織。營(yíng)這種生活方式的生物稱(chēng)作活體寄生物。人們將只能活體寄生的寄生物,稱(chēng)為專(zhuān)性寄生物(obligate parasite).第十九張,PPT共八十四頁(yè),創(chuàng)作于2022年6月親和性與不親和性病原物克服寄主植物的抗病性,病原物與寄主具有親和性(compability),病原物有致病性,寄主表現(xiàn)感病。病原物不能克服寄主植物的抗病性,病原物與寄主具有不親和性(incompability),病原物不致病性,寄主表現(xiàn)抗病。第二十張,

6、PPT共八十四頁(yè),創(chuàng)作于2022年6月第三節(jié) 植物病原物的致病機(jī)制真菌 病毒 細(xì)菌第二十一張,PPT共八十四頁(yè),創(chuàng)作于2022年6月病原物接觸寄主后,引致寄主植物發(fā)病的機(jī)理:機(jī)械穿透、營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)掠奪和化學(xué)致病作用等。在病害發(fā)生過(guò)程中發(fā)揮重要作用的病原物寄生能力、機(jī)械穿透和代謝產(chǎn)物被稱(chēng)為病原物的致病因素(pathogenicity factor)。第二十二張,PPT共八十四頁(yè),創(chuàng)作于2022年6月一、機(jī)械穿透 病原真菌、高等寄生植物和線蟲(chóng)可以通過(guò)對(duì)植物表面施加機(jī)械壓力而侵入。真菌菌絲(芽管)和高等寄生植物的胚根接觸并附著在植物表面,前端膨大,形成附著胞,產(chǎn)生侵入釘(penetration peg)

7、,對(duì)植物表皮施加巨大的機(jī)械壓力,并分泌相應(yīng)的酶類(lèi),軟化并穿透角質(zhì)層和細(xì)胞壁而侵入。真菌在植物表皮下的組織中形成子實(shí)體時(shí),施加相當(dāng)大的機(jī)械壓力,致使細(xì)胞壁角質(zhì)層擴(kuò)張、突起和破裂,子實(shí)體外露。寄生性種子植物可以形成吸器穿透寄主表皮,與寄主的維管束組織相連。線蟲(chóng)則先利用口針(stylet)反復(fù)穿刺,最后穿透植物表皮細(xì)胞壁,頭部或整個(gè)蟲(chóng)體進(jìn)入植物細(xì)胞中。第二十三張,PPT共八十四頁(yè),創(chuàng)作于2022年6月第二十四張,PPT共八十四頁(yè),創(chuàng)作于2022年6月第二十五張,PPT共八十四頁(yè),創(chuàng)作于2022年6月二、奪取寄主的生活物質(zhì)各種病原物都具有寄生性,能夠從寄主上獲得必要的生活物質(zhì)。寄主體內(nèi)或體表的寄生物越

8、多,消耗的養(yǎng)分也越多,從而造成寄主植物的營(yíng)養(yǎng)不良、黃化、矮化,甚至枯死等癥狀。半寄生類(lèi)對(duì)寄主的依賴(lài)主要是水分,因此對(duì)寄主的影響一般較少,危害較輕;全寄生植物對(duì)寄主的損害極大,很快就使寄主黃化致死。第二十六張,PPT共八十四頁(yè),創(chuàng)作于2022年6月三、酶病原物產(chǎn)生的與致病性有關(guān)的酶很多,主要有: 角質(zhì)酶(cutinase)、果膠酶(pectinase)、 纖維素酶(cellulase)、半纖維素酶(hemi) 和蛋白酶(protease)等。許多病原真菌可以直接穿透植物表皮而侵入。真菌能產(chǎn)生一系列降解表皮角質(zhì)層和細(xì)胞壁的酶,直接侵入過(guò)程就是部分地或全部地通過(guò)這種化學(xué)穿透方式。第二十七張,PPT共

9、八十四頁(yè),創(chuàng)作于2022年6月四、毒 素毒素(toxin)是指病原物產(chǎn)生的一類(lèi)小劑量即可對(duì)寄主有明顯損傷和致病作用的次生代謝產(chǎn)物。它們可以是多糖、糖肽或多肽類(lèi)化合物,或雜環(huán)類(lèi)有機(jī)化合物等。毒素是一種非常高效的致病物質(zhì),它能在很低濃度下誘發(fā)植物產(chǎn)生病狀。有些化學(xué)物質(zhì),當(dāng)濃度高到一定程度時(shí),也會(huì)對(duì)植物的生長(zhǎng)產(chǎn)生不利的影響或毒害作用,這些物質(zhì)就不能稱(chēng)為毒素。毒素是重要的致病因子,真菌、細(xì)菌,毒素影響植物形態(tài)、生理生化特性。第二十八張,PPT共八十四頁(yè),創(chuàng)作于2022年6月毒素分類(lèi) 根據(jù)影響寄主范圍的不同,毒素可以分為兩類(lèi)。寄主專(zhuān)化性毒素 (host-specific toxin,HST): 僅對(duì)病原

10、菌的寄主植物起作用。例如,引起玉米小斑病的玉蜀黍離蠕孢Bipolaris maydis T小種產(chǎn)生的T毒素對(duì)T型雄性不育細(xì)胞質(zhì)的雜交玉米毒性很強(qiáng),而對(duì)其他玉米品種毒性很弱。非寄主專(zhuān)化性毒素 (non-host-specific toxin,NHST): 可以影響病原菌的寄主 植物和一些非寄主植物。例如,引起煙草野火病的煙草假單胞菌Pseudomonas tabaci產(chǎn)生的煙毒素處理煙草和其他植物都可以產(chǎn)生癥狀。 第二十九張,PPT共八十四頁(yè),創(chuàng)作于2022年6月毒素與寄主植物細(xì)胞膜上的某種蛋白質(zhì)產(chǎn)生相互識(shí)別作用;影響寄主細(xì)胞膜的透性,導(dǎo)致寄主細(xì)胞內(nèi)電解質(zhì)的滲漏;影響寄主體內(nèi)某些酶活性,抑制寄主

11、核酸與蛋白質(zhì)的合成;作為一種抗代謝物,抑制寄主某些生長(zhǎng)必需的次生代謝物的產(chǎn)生。毒素的作用機(jī)理第三十張,PPT共八十四頁(yè),創(chuàng)作于2022年6月幾種重要的寄主選擇性毒素第三十一張,PPT共八十四頁(yè),創(chuàng)作于2022年6月五、生長(zhǎng)調(diào)節(jié)物質(zhì)植物生長(zhǎng)調(diào)節(jié)物質(zhì)(growth regulators)亦稱(chēng)植物激素,各種生長(zhǎng)調(diào)節(jié)物質(zhì)是植物體細(xì)胞分裂、生長(zhǎng)、分化、休眠和衰老所必需的。許多病原菌能合成與植物生長(zhǎng)調(diào)節(jié)物質(zhì)相同或類(lèi)似的物質(zhì),嚴(yán)重?cái)_亂寄主正常的生理過(guò)程,誘導(dǎo)產(chǎn)生徒長(zhǎng)、矮化、畸形、贅生、落葉、頂端抑制和根尖鈍化等多種形態(tài)病變。生長(zhǎng)調(diào)節(jié)物質(zhì):生長(zhǎng)素、細(xì)胞分裂素、GA、ABA和乙烯等第三十二張,PPT共八十四頁(yè),

12、創(chuàng)作于2022年6月赤霉素是在引起水稻惡苗病的藤倉(cāng)赤霉Gibberella fujikuroi 的研究中發(fā)現(xiàn)的?;加兴緪好绮〉牟≈曛谐嗝顾氐暮吭龆啵共≈瓯憩F(xiàn)徒長(zhǎng)。茄科勞爾氏菌Ralstonia solanacearum侵染的香蕉病組織中乙烯的含量大大增加,因而香蕉表現(xiàn)早熟。第三十三張,PPT共八十四頁(yè),創(chuàng)作于2022年6月胞外多糖為病原物表面和釋放到環(huán)境中的大分子碳水化合物。在細(xì)菌中又稱(chēng)黏質(zhì)(slime)或黏質(zhì)層(slime layer)。自然環(huán)境中和寄主植物中生長(zhǎng)的細(xì)菌都可以產(chǎn)生胞外多糖。胞外多糖的產(chǎn)生不僅有利于菌體吸附寄主和吸收營(yíng)養(yǎng),也有助于菌體抵御干燥的損害。許多植物病原細(xì)菌的胞外

13、多糖還是重要的致病因子。細(xì)菌胞外多糖的產(chǎn)生受遺傳因子控制和環(huán)境因子調(diào)節(jié)。 六、胞外多糖第三十四張,PPT共八十四頁(yè),創(chuàng)作于2022年6月第三十五張,PPT共八十四頁(yè),創(chuàng)作于2022年6月七、植物先天免疫的抑制因子病原物相關(guān)分子模式(pathogen-associated molecular pattern,PAMP,MAMP),F(xiàn)LS2模式識(shí)別受體(pattern-recognition receptor,PRR)先天免疫(innate immunity)芽管,吸器,III型分泌系統(tǒng)。第三十六張,PPT共八十四頁(yè),創(chuàng)作于2022年6月第三十七張,PPT共八十四頁(yè),創(chuàng)作于2022年6月第二節(jié) 植

14、物的抗病性在互作中的作用第三十八張,PPT共八十四頁(yè),創(chuàng)作于2022年6月1. 抗病性的概念和類(lèi)型2. 植物被侵染后的生理生化變化3. 植物的抗病機(jī)制4. 寄主植物與病原物的互作機(jī)制第二節(jié) 植物的抗病性在互作中的作用第三十九張,PPT共八十四頁(yè),創(chuàng)作于2022年6月1. 抗病性的概念和類(lèi)型寄主植物具有能減輕或克服病原物致病作用的可遺傳的性狀,稱(chēng)為植物的抗病性 (disease resistance)??共⌒允侵参锱c病原物長(zhǎng)期斗爭(zhēng)和共同進(jìn)化中逐步發(fā)展起來(lái)并保存下來(lái)的為保持物種生存和繁衍所必需的特性。第四十張,PPT共八十四頁(yè),創(chuàng)作于2022年6月非寄主和寄主抗病性自然界中大多數(shù)植物對(duì)大多數(shù)微生物

15、不感病,一般來(lái)說(shuō),只有特殊的微生物具有克服寄主植物防衛(wèi)反應(yīng)的能力,所以許多病原物只有狹窄的寄主范圍。最初,將植物抗病性分為非寄主抗病性(non-host resistance)和寄主抗病性(host resistance)兩種類(lèi)型。第四十一張,PPT共八十四頁(yè),創(chuàng)作于2022年6月在寄主抗病性中又可分為:垂直抗性和水平抗性。20世紀(jì)60年代,美國(guó)植物病理學(xué)家J. E. Vanderplank從群體遺傳角度,根據(jù)寄主植物變異與病原物變異的相關(guān)性把抗病性分為垂直抗性(vertical resistance)和水平抗性(horizontal resistance)兩類(lèi)。 第四十二張,PPT共八十四頁(yè)

16、,創(chuàng)作于2022年6月小種專(zhuān)化抗性 race specific resistance寄主品種與病原物生理小種之間具有特異的相互作用,即寄主品種對(duì)病原物某個(gè)或少數(shù)生理小種能抵抗,這種抗性稱(chēng)為小種專(zhuān)化抗性,與J. E. Vanderplank的“垂直抗性”概念同義。在遺傳學(xué)上,這種抗性往往由個(gè)別主效基因 (major gene)和寡基因(oligogene)控制,一般呈質(zhì)量性狀。迄今已發(fā)現(xiàn)數(shù)百個(gè)分別與抗真菌、細(xì)菌、病毒、線蟲(chóng)和其他昆蟲(chóng)有關(guān)的單基因,其中包括從免疫到部分抗性的不同類(lèi)型抗病基因。第四十三張,PPT共八十四頁(yè),創(chuàng)作于2022年6月由于培育具有這種抗性的品種相對(duì)較為容易,而且品種抗病性水平

17、較高。因此,目前農(nóng)業(yè)生產(chǎn)上廣泛使用的抗病品種大多是小種專(zhuān)化抗性品種。另一方面,由于這種抗病性是小種專(zhuān)化的,容易因病原物生理小種發(fā)生變異而喪失,因而,抗病性難以穩(wěn)定和持久。盡管如此,有些單基因抗性已維持了30年以上,如燕麥對(duì)維多利亞根腐病菌的抗性和玉米對(duì)圓斑病菌的抗性。 優(yōu)勢(shì)與局限?第四十四張,PPT共八十四頁(yè),創(chuàng)作于2022年6月非小種專(zhuān)化抗性race nonspecific resistance寄主品種與病原物生理小種之間沒(méi)有特異的相互作用,即某個(gè)品種對(duì)所有或多數(shù)小種的反應(yīng)是具有一定的抗性,稱(chēng)為非小種專(zhuān)化抗性,與Vanderplank的“水平抗性”概念同義。這種抗性通常是由多個(gè)微效基因(mi

18、nor gene)控制的。這類(lèi)抗性基因在遺傳圖上的位點(diǎn)(loci)稱(chēng)為數(shù)量性狀位點(diǎn)(quantitative trait loci,QTLs)。具有這種抗性的品種一般表現(xiàn)為中度抗病,在病害流行過(guò)程中能減緩病害的發(fā)展速率,便病害群體受害較輕。第四十五張,PPT共八十四頁(yè),創(chuàng)作于2022年6月優(yōu)勢(shì)與局限?非小種專(zhuān)化抗性品種能抗多個(gè)或所有小種,抗性較穩(wěn)定和持久, 因此, 也稱(chēng)持久抗性 (durable resistance)。第四十六張,PPT共八十四頁(yè),創(chuàng)作于2022年6月2. 植物被侵染后的生理生化變化第四十七張,PPT共八十四頁(yè),創(chuàng)作于2022年6月2. 植物受侵染后的生理生化變化植物被各類(lèi)病

19、原物侵染后,發(fā)生一系列具有共同特點(diǎn)的生理變化。植物細(xì)胞的細(xì)胞膜透性改變和電解質(zhì)滲漏是侵染初期重要的生理病變,繼而出現(xiàn)呼吸作用、光合作用、核酸和蛋白質(zhì)、酚類(lèi)物質(zhì)、水分生理以及其它方面的變化。研究病植物的生理病變對(duì)了解寄主病原物的相互關(guān)系有重要意義。第四十八張,PPT共八十四頁(yè),創(chuàng)作于2022年6月一、呼吸作用增強(qiáng):呼吸強(qiáng)度提高是寄主植物對(duì)病原物侵染的一個(gè)重要的早期反應(yīng)。二、光合作用降低:病原物的侵染對(duì)植物最明顯的影響是破壞了綠色組織,減少了植物進(jìn)行正常光合作用的面積,光合作用減弱。三、核酸和蛋白質(zhì)代謝改變:植物受病原物侵染后核酸代謝發(fā)生了明顯的變化。病原真菌侵染前期,病株葉肉細(xì)胞的細(xì)胞核和核仁變

20、大,RNA總量增加,侵染的中后期細(xì)胞核和核仁變小,RNA總量下降。第四十九張,PPT共八十四頁(yè),創(chuàng)作于2022年6月四、酚類(lèi)物質(zhì)和相關(guān)酶活性增強(qiáng):各類(lèi)病原物浸染還引起一些酚類(lèi)代謝相關(guān)酶的活性增強(qiáng),其中最常見(jiàn)的有苯丙氨酸解氨酶(PAL)、過(guò)氧化物酶、過(guò)氧化輕酶和多酚氧化酶等,以苯丙氨酸解氨酶和過(guò)氧化物酶最重要。五、水分生理改變:植物葉部發(fā)病后可提高或降低水分的蒸騰,依病害種類(lèi)不同而異。麥類(lèi)作用感染銹病后,葉片蒸騰作用增強(qiáng),水分大量散失。多種病原物侵染引起的根腐病和維管束病害顯著降低根系吸水能力,阻滯導(dǎo)管液流上升第五十張,PPT共八十四頁(yè),創(chuàng)作于2022年6月3. 植物的抗病機(jī)制第五十一張,PPT

21、共八十四頁(yè),創(chuàng)作于2022年6月從抗病機(jī)制來(lái)看,植物的抗病性可以分為被動(dòng)抗性(passive resistance)和主動(dòng)抗性(active resistance)固有抗性(constitutive resistance)和誘導(dǎo)抗性(induced resistance)。被動(dòng)抗性:植物與病原物接觸前,即已具有的性狀所決定的抗病性。主動(dòng)抗性:受病原物侵染所誘導(dǎo)的寄主保衛(wèi)反應(yīng)。動(dòng)態(tài)過(guò)程:抗接觸(避?。⒖骨秩?、抗擴(kuò)展、抗損害(耐?。┖涂乖偾秩荆ㄕT導(dǎo)抗病性)。第五十二張,PPT共八十四頁(yè),創(chuàng)作于2022年6月研究抗病機(jī)制,揭示抗病本質(zhì),合理利用抗病性,達(dá)到控制病害的目的。多因素:被動(dòng)因素和主動(dòng)因素

22、;物理和化學(xué)抗病因素。第五十三張,PPT共八十四頁(yè),創(chuàng)作于2022年6月植物被動(dòng)抗病性-物理因素植物固有的形態(tài)結(jié)構(gòu)特征:其機(jī)械堅(jiān)韌性和對(duì)病原物酶作用的穩(wěn)定性而抵抗病原物的侵入和擴(kuò)展。植物表皮以及被覆在表皮上的蠟質(zhì)層、角質(zhì)層等構(gòu)成了植物體抵抗病原物侵入的最外層防線。植物表皮層細(xì)胞壁發(fā)生鈣化作用或硅化作用,對(duì)病原菌果膠酶水解作用有較強(qiáng)的抵抗能力。氣孔、水孔和蜜腺等自然孔口的結(jié)構(gòu)、數(shù)量和開(kāi)閉習(xí)性也是抗侵入因素。第五十四張,PPT共八十四頁(yè),創(chuàng)作于2022年6月植物細(xì)胞的胞間層、初生壁和次生壁都可能積累木質(zhì)素(lignin),從而阻止病原菌的擴(kuò)展。植物受到機(jī)構(gòu)傷害后可在傷口周?chē)纬杀舅ɑ挠鷤芷?w

23、ound periderm),能有效地抵抗從傷口侵入的病原細(xì)菌和真菌。纖維素細(xì)胞壁對(duì)一些穿透力弱的病原真菌也可成為限制其侵染和定殖的物理屏障。第五十五張,PPT共八十四頁(yè),創(chuàng)作于2022年6月被動(dòng)抗病性-化學(xué)因素抗病植物可能含有天然抗菌物質(zhì)或抑制病原菌某些酶的物質(zhì),也可能缺乏病原物寄生和致病所必需的重要成分。受到病原物侵染之前,健康植物體內(nèi)就含有多種抗菌性物質(zhì),如酚類(lèi)物質(zhì)、皂角苷、不飽和內(nèi)酯、有機(jī)硫化合物等。紫色鱗莖表皮的洋蔥品種比無(wú)色表皮品種對(duì)炭疽病(Colletotrichum circinans)有更強(qiáng)的抗病性。這是因?yàn)榍罢喵[莖最外層死鱗片分泌出原兒茶酸和鄰苯二酚,能抑制病菌孢子萌發(fā),防

24、小侵入。第五十六張,PPT共八十四頁(yè),創(chuàng)作于2022年6月燕麥根部分離到一種稱(chēng)為燕麥素(avenacin)的皂角苷類(lèi)抑菌物質(zhì),能抑制全蝕病菌小麥變種和其它微生物生長(zhǎng),其殺菌機(jī)制是與真菌細(xì)胞膜中的甾醇類(lèi)結(jié)合,改變了膜透性。芥子油存在于十字花科植物中,以葡萄糖苷酯存在,被酶水解后生成異硫氫酸類(lèi)物質(zhì),有抗菌活性。蔥屬植物含大蒜油,其主要成分是蒜氨酸(alliin),酶解后產(chǎn)生大蒜素(allicin)亦有較強(qiáng)的抗細(xì)菌和抗真菌活性。第五十七張,PPT共八十四頁(yè),創(chuàng)作于2022年6月天然形成的防衛(wèi)因子 首例發(fā)現(xiàn)炭疽病菌( Colletotrichum circinans)的侵染與洋蔥合成的兩種酚類(lèi)化合物有

25、關(guān)OHOHOHOHCOOH兒茶酚原兒茶酸第五十八張,PPT共八十四頁(yè),創(chuàng)作于2022年6月綠原酸含量與馬鈴薯瘡痂?。⊿treptomyces scabies)發(fā)生有關(guān)OHCOOHHOOHOOOHOH綠原酸A phenolic compound 第五十九張,PPT共八十四頁(yè),創(chuàng)作于2022年6月主動(dòng)抗病性-物理因素病原物侵染引起的植物代謝變化,導(dǎo)致亞細(xì)胞、細(xì)胞或組織水平的形態(tài)和結(jié)構(gòu)的修飾,產(chǎn)生了物理的主動(dòng)抗病性因素。物理抗病因素可能將病原物的侵染局限在細(xì)胞壁、單個(gè)細(xì)胞或局部組織中。病原菌侵染和傷害導(dǎo)致植物細(xì)胞壁木質(zhì)化、木栓化、發(fā)生酚類(lèi)物質(zhì)和鈣離子沉積等多種保衛(wèi)反應(yīng)。第六十張,PPT共八十四頁(yè),創(chuàng)

26、作于2022年6月主動(dòng)抗病性-化學(xué)因素 化學(xué)的主動(dòng)抗病性因素主要有過(guò)敏性壞死反應(yīng)、植物保衛(wèi)素形成和植物對(duì)毒素的降解作用等,研究這些因素不論在植物病理學(xué)理論上或抗病育種的實(shí)踐中都有重要意義。第六十一張,PPT共八十四頁(yè),創(chuàng)作于2022年6月過(guò)敏性壞死反應(yīng)過(guò)敏性壞死反應(yīng)(hypersensitive reaction,HR)是植物對(duì)非親和性病原物侵染表現(xiàn)高度敏感的現(xiàn)象。此時(shí),受侵細(xì)胞及其鄰近細(xì)胞迅速壞死,病原物受到遏制或被殺死,或被封鎖在枯死組織中。過(guò)敏性壞死反應(yīng)是植物發(fā)生最普遍的防衛(wèi)反應(yīng)類(lèi)型,長(zhǎng)期以來(lái)被認(rèn)為是小種專(zhuān)化抗病性的重要機(jī)制,對(duì)真菌、細(xì)菌、病毒和線蟲(chóng)等多種病原物普遍有效。第六十二張,PP

27、T共八十四頁(yè),創(chuàng)作于2022年6月第六十三張,PPT共八十四頁(yè),創(chuàng)作于2022年6月植物保衛(wèi)素植物保衛(wèi)素(phytoalexin)是植物受到病原物侵染后或受到多種生理的、物理的刺激后所產(chǎn)生或積累的一類(lèi)低分子量抗菌性次生代謝產(chǎn)物。植物保衛(wèi)素對(duì)真菌的毒性較強(qiáng)。在抗病和感病壞死組織周?chē)加蟹e累現(xiàn)在已知22科150種以上的植物產(chǎn)生植物保衛(wèi)素,豆科、茄科、錦葵科、菊科和旋花科植物產(chǎn)生的植物保衛(wèi)素最多。90多種植物保衛(wèi)素的化學(xué)結(jié)構(gòu)已被確定,其中多數(shù)為類(lèi)異黃酮和類(lèi)萜化合物。第六十四張,PPT共八十四頁(yè),創(chuàng)作于2022年6月植物保衛(wèi)素是誘導(dǎo)產(chǎn)物,除真菌外,細(xì)菌、病毒、線蟲(chóng)等生物因素以及金屬粒子、疊氮化鈉和放線

28、菌酮等化學(xué)物質(zhì)、機(jī)械刺激等非生物因子都能激發(fā)植物保衛(wèi)素產(chǎn)生。后來(lái)還發(fā)現(xiàn)真菌高分于量細(xì)胞壁成分,如葡聚糖、脫乙酰幾丁質(zhì)、糖蛋白,甚至菌絲細(xì)胞壁片斷等也有激發(fā)作用。激發(fā)子(elicitor), 激發(fā)植物保衛(wèi)素產(chǎn)生的物質(zhì), 專(zhuān)化性激發(fā)子 無(wú)毒基因產(chǎn)物 非專(zhuān)化性激發(fā)子 harpin 蛋白第六十五張,PPT共八十四頁(yè),創(chuàng)作于2022年6月具有抗菌作用的植物蛋白類(lèi)型 例 生物活性水解酶 幾丁酶 降解真菌細(xì)胞壁 葡聚糖酶 溶菌酶 溶解細(xì)節(jié)細(xì)胞l酶抑制劑 聚半乳糖醛酸酶 抑制真菌果膠酶 抑制蛋白(PGIP)幾丁結(jié)合蛋白 hevein(in latex from抑制真菌生長(zhǎng) rubber) 外源凝結(jié)素 抑制真菌

29、和昆蟲(chóng)生長(zhǎng)抗真菌蛋白 (AFPs) 植物防衛(wèi)素 抑制真菌生長(zhǎng)硫素 hordothionin 抑制真菌和細(xì)菌核糖體鈍化蛋白 pokeweed 抑制病毒傳染 抗病毒蛋白 第六十六張,PPT共八十四頁(yè),創(chuàng)作于2022年6月4. 寄主植物與病原物的互作機(jī)制第六十七張,PPT共八十四頁(yè),創(chuàng)作于2022年6月 “基因?qū)颉睂W(xué)說(shuō):對(duì)應(yīng)于寄主方面的每一個(gè)決定抗病性的基因(R),病原物也存在一個(gè)與之匹配的無(wú)毒基因(avr);反之,對(duì)應(yīng)于病原物方面的一個(gè)無(wú)毒基因,寄主也存在一個(gè)與之匹配的抗病基因。是闡明控制抗病性和致病性的基因存在相對(duì)應(yīng)關(guān)系的一種理論,主要討論寄主植物和病原物之間遺傳與變異的相互關(guān)聯(lián)性。“基因?qū)?/p>

30、基因”學(xué)說(shuō)第六十八張,PPT共八十四頁(yè),創(chuàng)作于2022年6月這一概念最初是由美國(guó)植物病理學(xué)家Harold H. Flor于1946年創(chuàng)立的。Flor從20世紀(jì)30年代發(fā)現(xiàn)亞麻對(duì)銹病Melampsora lini的抗病基因 (K. L. M)與銹菌的無(wú)毒基因 (Ak, Al, Am)存在著數(shù)量與功能的一對(duì)一的對(duì)應(yīng)關(guān)系。因此他假定:如果寄主中有一個(gè)調(diào)節(jié)(condition)抗病性的基因,那么病菌中也有一個(gè)相應(yīng)的調(diào)節(jié)致病性的基因。寄主中如有2或3個(gè)基因決定(detemine)抗病性,那么病菌中也有2或3個(gè)決定無(wú)毒性的基因。第六十九張,PPT共八十四頁(yè),創(chuàng)作于2022年6月抗病基因和無(wú)毒基因顯性互作的

31、表型(仿M.Dickinson, 2003)第七十張,PPT共八十四頁(yè),創(chuàng)作于2022年6月植物病原物互作類(lèi)型寄主一病原物互作有親和性和非親和性?xún)煞N類(lèi)型。它們受寄主和病原物的相應(yīng)基因調(diào)控。在寄主抗病或感病等位基因與病原物無(wú)毒性或毒性等位基因互作中,寄主抗病基因和病原物無(wú)毒基因多為顯性。第七十一張,PPT共八十四頁(yè),創(chuàng)作于2022年6月親和性互作(compatible interaction) 病原物侵染寄主植物并引起發(fā)病,這時(shí)寄主和病原物的關(guān)系為親和性互作,在此關(guān)系中病原物具有逃避寄主識(shí)別和鈍化或破壞寄主防衛(wèi)反應(yīng)系統(tǒng)的能力。 1基本親和性互作 指寄主和病原物在種的水平上親和,即一種病原物對(duì)某一

32、寄主植物具有種的專(zhuān)化性。 2具有小種特異性的親和性互作 如果病原物無(wú)毒基因和寄主抗病基因,或兩者之一不存在或發(fā)生突變,二者的識(shí)別就不會(huì)發(fā)生,病原物因而能夠逃避識(shí)別而引起寄主發(fā)病,發(fā)生親和性互作。 第七十二張,PPT共八十四頁(yè),創(chuàng)作于2022年6月非親和性互作(incompatible interaction) 病原物遇到抗病寄主或非寄主植物時(shí)病害一般不會(huì)發(fā)生,這種互作關(guān)系稱(chēng)為非親和性互作。這時(shí)寄主植物表現(xiàn)針對(duì)病原物的早期識(shí)別,并隨之產(chǎn)生過(guò)敏反應(yīng)或其他防衛(wèi)機(jī)制。1非寄主抗病性中的互作 2小種專(zhuān)化性抗性中的互作 第七十三張,PPT共八十四頁(yè),創(chuàng)作于2022年6月植物-病原互作的遺傳學(xué)抗病相關(guān)基因抗病基因(R)是寄主植物中的一類(lèi)特定基因,其表達(dá)產(chǎn)物與病原物無(wú)毒基因(avr)產(chǎn)物互作,使植物表現(xiàn)抗病表型。抗病基因決定寄主植物對(duì)病原菌專(zhuān)化性識(shí)別并激發(fā)抗病反應(yīng)。已克隆了30多個(gè)植物抗病基因??共』虻木幋a產(chǎn)物具有一些共同的結(jié)構(gòu)域: 核苷酸結(jié)合位點(diǎn)(nucleotide binding site, NBS) 富亮氨酸重復(fù)序列(leucine-rich repeat, LRR) 絲氨酸/

溫馨提示

  • 1. 本站所有資源如無(wú)特殊說(shuō)明,都需要本地電腦安裝OFFICE2007和PDF閱讀器。圖紙軟件為CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.壓縮文件請(qǐng)下載最新的WinRAR軟件解壓。
  • 2. 本站的文檔不包含任何第三方提供的附件圖紙等,如果需要附件,請(qǐng)聯(lián)系上傳者。文件的所有權(quán)益歸上傳用戶(hù)所有。
  • 3. 本站RAR壓縮包中若帶圖紙,網(wǎng)頁(yè)內(nèi)容里面會(huì)有圖紙預(yù)覽,若沒(méi)有圖紙預(yù)覽就沒(méi)有圖紙。
  • 4. 未經(jīng)權(quán)益所有人同意不得將文件中的內(nèi)容挪作商業(yè)或盈利用途。
  • 5. 人人文庫(kù)網(wǎng)僅提供信息存儲(chǔ)空間,僅對(duì)用戶(hù)上傳內(nèi)容的表現(xiàn)方式做保護(hù)處理,對(duì)用戶(hù)上傳分享的文檔內(nèi)容本身不做任何修改或編輯,并不能對(duì)任何下載內(nèi)容負(fù)責(zé)。
  • 6. 下載文件中如有侵權(quán)或不適當(dāng)內(nèi)容,請(qǐng)與我們聯(lián)系,我們立即糾正。
  • 7. 本站不保證下載資源的準(zhǔn)確性、安全性和完整性, 同時(shí)也不承擔(dān)用戶(hù)因使用這些下載資源對(duì)自己和他人造成任何形式的傷害或損失。

最新文檔

評(píng)論

0/150

提交評(píng)論