胸部血管性病變課件

1、胸部血管性病變胸部的大血管： 主動(dòng)脈及其分支 肺動(dòng)脈及其分支、肺靜脈及其分支 冠狀動(dòng)脈 上腔靜脈及其分支胸部血管性病變的病因： 先天性、獲得性、外傷性 一 馬方綜合征 二 主動(dòng)脈瘤 三 主動(dòng)脈弓及其分支的先天性畸形 四 肺栓塞 五 上腔靜脈病變檢查方法X 線CT及CTAMRI及增強(qiáng)MRADSAB 超同位素一馬方綜合征（Marfan, syndrome,MFS） 馬方綜合征是一種累及多系統(tǒng)和發(fā)展性的常染色體顯性遺傳的結(jié)締組織疾病。主要累及骨骼、眼睛和心血管系統(tǒng)。最初由法國(guó)兒科教授Marfan Antoine Bernard于1896年報(bào)道。 據(jù)首都醫(yī)科大學(xué)附屬北京安貞醫(yī)院1999年1月至2007

2、年9月的統(tǒng)計(jì)，我國(guó)MFS 患者20萬(wàn)。診斷準(zhǔn)確率56.6%。 馬方拉登海曼【病因和病理表現(xiàn)】： 分子遺傳學(xué)檢測(cè)發(fā)現(xiàn)MFS的患者有70%-90%發(fā)生了致病性原纖維蛋白-1（FBN-1）基因突變。 FBN-1是構(gòu)成細(xì)胞外微纖維的主要蛋白之一。微纖維以二種形式存在于組織中，一種是與彈性蛋白結(jié)合形成彈性纖維的形式存在，此形式的微纖維分布廣泛，如皮膚、肺、血管、腎、軟骨及肌腱等。另一種形式的微纖維未與彈性蛋白結(jié)合，可見(jiàn)于眼的睫狀小帶。 FBN-1突變可導(dǎo)致彈性纖維含量缺乏、結(jié)構(gòu)不完整，彈性纖維的廣泛分布于皮膚、肺、血管、腎、軟骨及肌腱等內(nèi)。 病理上見(jiàn)主動(dòng)脈中層囊性壞死，彈力纖維斷裂、碎裂、囊性變及纖維樣

3、變性。本病多局限于升主動(dòng)脈至無(wú)名動(dòng)脈近端，少數(shù)可波及主動(dòng)脈弓及降部，偶爾累及腎動(dòng)脈、股動(dòng)脈甚至肺動(dòng)脈。主動(dòng)脈中層囊性變中層易破裂，常導(dǎo)致內(nèi)膜撕裂夾層動(dòng)脈瘤形成。常見(jiàn)撕裂部分在主動(dòng)脈瓣上方，主動(dòng)脈近端4cm以內(nèi)，在其遠(yuǎn)端可有繼發(fā)撕裂，形成真假腔。 左房室瓣受累常見(jiàn)，瓣葉和腱索粘液樣變性及纖維增厚，瓣葉變長(zhǎng)畸形引起房室瓣脫垂。主動(dòng)脈瓣環(huán)擴(kuò)張導(dǎo)致主動(dòng)脈瓣關(guān)閉不全，波及Valsalva竇引起其瘤樣擴(kuò)張，通常3個(gè)竇同時(shí)受累，少數(shù)為單個(gè)竇擴(kuò)大。主動(dòng)脈瓣關(guān)閉不全及房室瓣關(guān)閉不全可導(dǎo)致左心室及心房增大。FBN-1是一種糖蛋白，是構(gòu)成細(xì)胞外微纖維(直徑1012 nm)的主要蛋白之一，構(gòu)成微纖維的蛋白還有原纖維蛋

4、白-2、微纖維相關(guān)糖蛋白和微纖維相關(guān)蛋白。微纖維以二種形式存在于組織中，一種是與彈性蛋白結(jié)合形成彈性纖維的形式存在，此形式的微纖維分布廣泛，如皮膚、肺、血管、腎、軟骨及肌腱等。另一種形式的微纖維未與彈性蛋白結(jié)合，可見(jiàn)于眼的睫狀小帶。微纖維可作為彈性蛋白沉積及彈性纖維形成的骨架，微纖維與彈性蛋白結(jié)合形成彈性纖維,在組織中提供彈性支持作用。FBN-1突變導(dǎo)致彈性纖維結(jié)構(gòu)不完整、斷裂或含量降低。彈性纖維對(duì)骨的生長(zhǎng)有抑制作用，其缺乏會(huì)導(dǎo)致骨骼高于常速增長(zhǎng)。主動(dòng)脈缺乏彈性纖維導(dǎo)致升主動(dòng)脈瘤樣擴(kuò)張或夾層動(dòng)脈瘤?！九R床表現(xiàn)】： 肌肉骨骼系統(tǒng)：體型瘦長(zhǎng)、肌肉發(fā)育不良、韌帶松弛、四肢細(xì)長(zhǎng)、蜘蛛指（趾）、脊柱側(cè)彎

5、或后凸、漏斗胸或雞胸、高位腭，其中以蜘蛛指（趾）為特征性改變，發(fā)生率較高。 眼睛：晶狀體脫位或半脫位，常伴有高度近視和視網(wǎng)膜剝離。 心血管系統(tǒng)：30-60%患者累及心血管系統(tǒng)。主要病變?yōu)橹鲃?dòng)脈根部擴(kuò)張或夾層動(dòng)脈瘤、主動(dòng)脈瓣關(guān)閉不全、左房室瓣脫垂。95%患者死于主動(dòng)脈夾層破裂、充血性心力衰竭。 神經(jīng)系統(tǒng)：硬脊膜膨出。1988年第1屆Marfan綜合癥國(guó)際專題討論會(huì)提出硬脊膜膨出列為主要診斷標(biāo)準(zhǔn)之一。腰骶部硬脊膜膨出系患者細(xì)胞外基質(zhì)缺陷，導(dǎo)致結(jié)締組織弱，硬脊膜長(zhǎng)期受到腦脊液搏動(dòng)性壓力影響，直立位時(shí)蛛網(wǎng)膜下腔壓力在腰骶部椎管內(nèi)最高，造成該部骨骼的侵蝕、硬脊膜膨出和蛛網(wǎng)膜囊腫形成。 本病常有家族史。多

6、見(jiàn)一青壯年，偶爾可在兒童期發(fā)病或至老年時(shí)被發(fā)現(xiàn)。 【影像學(xué)表現(xiàn)】： X 線平片：四肢細(xì)長(zhǎng)、蜘蛛指（趾）、掌骨指數(shù)8.4（X線上測(cè)量2-5掌骨平均長(zhǎng)度與掌骨中心測(cè)量的中心平均寬度的比值，正常人8），皮質(zhì)菲薄但骨質(zhì)結(jié)構(gòu)正常；脊柱側(cè)彎、后凸、漏斗胸或雞胸；升主動(dòng)脈瘤樣擴(kuò)張，尤以根部為甚。如伴有主動(dòng)脈瓣關(guān)閉不全，可見(jiàn)左心室增大等。 CT 表現(xiàn)： 升主動(dòng)脈瘤樣擴(kuò)張，橫徑明顯增大，可以從瓣環(huán)起延伸到無(wú)名動(dòng)脈，尤以升主動(dòng)脈根部擴(kuò)張明顯，并可波及Valsalva竇； 夾層動(dòng)脈瘤形成：增強(qiáng)CT 掃描可顯示撕裂的內(nèi)膜片，表現(xiàn)為一稍彎曲的線狀負(fù)影，薄層重建掃描（1.5-3mm）能提高內(nèi)膜片的顯示率；同時(shí)可顯示真腔及

7、假腔，假腔的增強(qiáng)和排空教真腔稍延遲，或真腔與假腔同時(shí)顯影，這取決于內(nèi)膜撕裂口的大小；假腔內(nèi)一般有血栓，真腔很少有血栓形成；假腔若充滿血栓則只有單腔有造影劑。 左心室和/或左心房增大 （4）硬脊膜膨出：椎管增寬；椎體和椎弓根的骨皮質(zhì)變??；脊神經(jīng)孔擴(kuò)大；硬脊膜突出至椎管之外。 MRI 表現(xiàn)： 增強(qiáng)型MRA 無(wú)創(chuàng)傷無(wú)輻射，可完美的顯示上述CT 征象 29歲男性，馬凡氏綜合癥合并升主動(dòng)脈瘤【鑒別診斷】： 1 高胱氨酸尿癥：兩者的共同點(diǎn)是四肢細(xì)長(zhǎng)，外貌相似。不同點(diǎn)是高胱氨酸尿癥是先天性甲硫丁氨酸代謝異常，為常染色體隱性遺傳，幾乎都有晶狀體脫位，四肢細(xì)長(zhǎng)但有嚴(yán)重的骨質(zhì)疏松，椎體常雙凹扁平，干骺端增寬，患者

8、智力低下，易發(fā)生血栓，心血管病變少見(jiàn)。通過(guò)尿生化檢查可以鑒別。 2 高血壓主動(dòng)脈硬化：高血壓病史，主動(dòng)脈病變廣泛，不像馬方綜合征僅涉及主動(dòng)脈根部。 3 先天性主動(dòng)脈瘤：常孤立性一竇，不似馬方綜合征累及全部竇。二主動(dòng)脈瘤【分類】：按病變層次和范圍： 真性動(dòng)脈瘤；假性動(dòng)脈瘤；夾層動(dòng)脈瘤按病理形態(tài)： 囊性動(dòng)脈瘤 梭形動(dòng)脈瘤 夾層動(dòng)脈瘤真性動(dòng)脈瘤假性動(dòng)脈瘤夾層動(dòng)脈瘤病因主要是主動(dòng)脈粥樣硬化；其它原因包括主動(dòng)脈囊形中層壞死、主動(dòng)脈炎、感染（細(xì)菌、真菌、梅毒）、先天性主動(dòng)脈瘤等主要是創(chuàng)傷和手術(shù)后并發(fā)癥，包括心臟和主動(dòng)脈手術(shù)、血管重建術(shù)和經(jīng)皮穿刺血管擴(kuò)張成形術(shù)等。少見(jiàn)原因有感染和主動(dòng)脈粥樣硬化本病90%伴有

9、高血壓和動(dòng)脈粥樣硬化；40歲以下多見(jiàn)于主動(dòng)脈囊性中層壞死；也可見(jiàn)于主動(dòng)脈瓣二葉式或單瓣畸形、主動(dòng)脈縮窄和妊娠；外傷和醫(yī)源性損傷也是原因之一臨床表現(xiàn)老年人，男性多見(jiàn)。大多無(wú)明顯臨床癥狀，胸片或透視偶爾發(fā)現(xiàn)有外傷史或手術(shù)史。假性動(dòng)脈瘤可發(fā)生于外傷或手術(shù)后數(shù)月、數(shù)年甚至數(shù)十年，以至某些患者不能提供特征性病史患者多在40歲以上，男性多于女性。臨床起病急，有典型的胸背部撕裂痛，疼痛可向下延及腹部。部分上腹部可捫及搏動(dòng)性腫塊。病理表現(xiàn)主動(dòng)脈管腔的局部異常擴(kuò)張。一般胸主動(dòng)脈局部直徑大于4cm或與大于鄰近主動(dòng)脈管徑的1/3某種原因引起主動(dòng)脈破裂，在血管周圍形成一局限性的纖維包裹性血腫，并且其仍與受損傷的母體血

10、管相通主動(dòng)脈內(nèi)膜撕裂后，血液進(jìn)入主動(dòng)脈中膜內(nèi)形成夾層血腫所致。瘤壁結(jié)構(gòu)瘤壁為完整的血管壁的內(nèi)、中、外3層纖維結(jié)構(gòu)，不是真正的動(dòng)脈壁結(jié)構(gòu)發(fā)病部位動(dòng)脈粥樣硬化多位于主動(dòng)脈弓和降主動(dòng)脈；細(xì)菌和先天性可累及主動(dòng)脈竇；梅毒主要累及升主動(dòng)脈和主動(dòng)脈弓；主動(dòng)脈囊性中層壞死可使主動(dòng)脈竇明顯一致性擴(kuò)大外傷性的常發(fā)生于主動(dòng)脈峽部；心臟和大血管手術(shù)后發(fā)生于術(shù)區(qū)縫線處、大血管的切口處、人造血管植入處等常見(jiàn)撕裂部位即入口點(diǎn)在主動(dòng)脈瓣上方近端主動(dòng)脈4cm以內(nèi)或主動(dòng)脈峽部，在遠(yuǎn)端可有一繼發(fā)撕裂，即再入口點(diǎn)，夾層管道趨向于螺旋形，主動(dòng)脈弓分支、腎動(dòng)脈和髂血管常受累CT 表現(xiàn)主動(dòng)脈管腔局部擴(kuò)大周圍性鈣化附壁血栓平掃主動(dòng)脈旁“腫

11、塊” ，其與主動(dòng)脈關(guān)系密切增強(qiáng)后主動(dòng)脈管腔內(nèi)見(jiàn)造影劑，假性動(dòng)脈瘤腔內(nèi)開(kāi)放的管腔開(kāi)始顯影，假性動(dòng)脈瘤與主動(dòng)脈間有頸相連 動(dòng)態(tài)增強(qiáng)見(jiàn)假性動(dòng)脈瘤腔的顯影和排空較主動(dòng)脈遲 瘤腔充滿血塊或血栓則增強(qiáng)后造影劑難以進(jìn)入，與軟組織腫瘤鑒別困難瘤壁可鈣化及強(qiáng)化（急性病例除外） 主動(dòng)脈內(nèi)膜鈣化內(nèi)移（內(nèi)膜鈣化從主動(dòng)脈壁外緣內(nèi)移5mm以上）撕裂的內(nèi)膜片及內(nèi)膜破口的顯示 真腔及假腔的顯示 假腔常見(jiàn)血栓升主動(dòng)脈或降主動(dòng)脈局限或廣泛性增寬升主動(dòng)脈瘤CTA VR圖像顯示胸腹主動(dòng)脈多發(fā)動(dòng)脈瘤【夾層動(dòng)脈瘤的分型】 DeBakey分型： 型：夾層起源于主動(dòng)脈近端，延伸到主動(dòng)脈弓及降主動(dòng)脈； 型：夾層起源于升主動(dòng)脈，終止于無(wú)名動(dòng)脈水

12、平； 型：夾層起自主動(dòng)脈峽部，伸展至腹主動(dòng)脈； A：未累及腹主動(dòng)脈 B：累及腹主動(dòng)脈Daily等提出的stanford分型： A 型：凡累及升主動(dòng)脈者為A 型（不管內(nèi)膜撕裂的部位或夾層遠(yuǎn)端伸展的范圍如何）相當(dāng)于型和型，亦稱近段夾層，約占75%； B 型：其它所有夾層稱為B 型，相當(dāng)于型，亦稱遠(yuǎn)段夾層，約占25%夾層主動(dòng)脈瘤的影像檢查對(duì)比 DSA 是診斷血管性疾病的 “金標(biāo)準(zhǔn)”，但為有創(chuàng)傷性檢查，檢查存在一定危險(xiǎn)度且操作過(guò)程中導(dǎo)管可誤入假腔導(dǎo)致假性動(dòng)脈瘤破裂的風(fēng)險(xiǎn)，其只能顯示對(duì)比劑充盈的管腔情況，當(dāng)假腔不為對(duì)比劑充盈時(shí)，假腔的無(wú)法顯示。 MRI 及增強(qiáng)MRA 3T-MRI 掃描速度快，也可做容積

13、掃描，可顯示夾層動(dòng)脈瘤的真腔、假腔和內(nèi)膜片，檢查無(wú)輻射，但是不能顯示管壁的鈣化，對(duì)大部分置放支架的患者無(wú)法進(jìn)行術(shù)后隨訪，急危重患者檢查受到限制，且設(shè)備昂貴，基層醫(yī)院不能普及。 彩色多普勒超聲方便、無(wú)創(chuàng)，可兼做心臟檢查，但是其分辨力低，圖像不夠直觀，缺乏整體性，而且診斷的準(zhǔn)確性依賴于操作者的經(jīng)驗(yàn)和水平。 MSCT 掃描速度快，掃描范圍大，一次閉氣即可完成主動(dòng)脈全程的掃描，所得圖像逼真；適于支架植入患者的隨訪復(fù)查；強(qiáng)大的圖像后處理功能對(duì)病變的顯示和診斷很有價(jià)值，可作為主動(dòng)脈瘤的一線檢查。MSCT 圖像后處理 原始薄層容積掃描圖像（1mm）：診斷的基礎(chǔ)。 CTA 的多平面重建（MPR）、 最大密度投

14、影（ MIP ）、曲面重建 CPR 、容積再現(xiàn)（VR）技術(shù)在顯示主動(dòng)脈瘤各方面各有優(yōu)勢(shì)并可互相補(bǔ)充，從而清楚的顯示動(dòng)脈瘤及其與周圍的組織關(guān)系。 MPR 圖像（使用薄層圖像做3-5mm的重疊重建，二維圖像任意角度顯示三維血管結(jié)構(gòu)） 優(yōu)點(diǎn)：MPR 可清晰顯示內(nèi)膜及內(nèi)膜破口、真腔和假腔及其相互關(guān)系，對(duì)內(nèi)膜破口及其延伸顯示特別好；可從不同方向觀察瘤體情況，對(duì)附壁血栓、鈣化顯示清晰，對(duì)瘤體范圍及鄰近血管受累程度顯示好。 缺點(diǎn)：缺乏整體性，不能反映血管的立體形態(tài) MIP： 優(yōu)點(diǎn)：能反映血管的密度變化，較好顯示血管壁及附壁血栓的鈣化和瘤體的鈣化，可顯示動(dòng)脈瘤的全貌；可較好的顯示支架。 缺點(diǎn)：MIP 三維立體

15、感不強(qiáng)；對(duì)重疊血管的空間關(guān)系顯示不好，骨骼密度高也與其相重疊，切除骨骼耗時(shí)長(zhǎng)；在真假腔之間密度對(duì)比不強(qiáng)烈時(shí)，不能很好顯示真、假腔以及內(nèi)膜片。 VR： 優(yōu)點(diǎn)：能夠進(jìn)行透明容積重建，可以任意角度旋轉(zhuǎn)、多角度旋轉(zhuǎn)，圖像直觀、立體、逼真，接近解剖所見(jiàn)，可以反映病變?nèi)病⒎秶?、血管表面情況及與周圍血管分支的關(guān)系。 缺點(diǎn)：對(duì)附壁血栓及管壁鈣化的顯示不及MIP，對(duì)區(qū)分真假腔和內(nèi)膜破口確切位置不及MPR。 CPR 優(yōu)點(diǎn)：可將彎曲走行的血管在一個(gè)平面展示出來(lái)，適于展示迂曲折疊處的病變，顯示夾層的范圍一目了然，并且便于測(cè)量病變長(zhǎng)度。 缺點(diǎn)：CPR受操作者經(jīng)驗(yàn)影響，所畫曲面偏離血管中心線會(huì)造成假象，CPR 圖像失去

16、正常解剖形態(tài)，不易為外科醫(yī)生接受。 各種后處理方法各有利弊，在實(shí)際工作中，應(yīng)根據(jù)診斷的需要選擇不同的重建技術(shù)，取長(zhǎng)補(bǔ)短，為臨床提供豐富的信息。型夾層動(dòng)脈瘤：圖1為橫軸位，圖2為MPR，圖3為CPR，均良好顯示破口內(nèi)膜（破口定義為內(nèi)膜瓣最近端的撕裂，但不包括再入口） 圖1 圖2 圖3型夾層，圖4為橫軸位，圖5為MPR，圖6為VR 圖4 圖5 圖6型夾層動(dòng)脈瘤三主動(dòng)脈弓及其分支的先天性畸形 主要包括右位主動(dòng)脈弓、雙主動(dòng)脈弓、迷走右鎖骨下動(dòng)脈、頸位主動(dòng)脈弓、主動(dòng)脈折曲、主動(dòng)脈縮窄、主動(dòng)脈弓終端等。這些患者若不伴其它先天畸形者大部分無(wú)臨床癥狀，其中僅有一部分因血管環(huán)或異常血管壓迫食道或氣管而造成吞咽困

17、難、呼吸困難或呼吸道感染；或因異常血管構(gòu)成上縱隔腫塊需于縱隔腫瘤、主動(dòng)脈瘤及其它病變進(jìn)行鑒別。 CT及CTA 是最佳檢查方法。右主動(dòng)脈弓 右主動(dòng)脈弓是最常見(jiàn)的主動(dòng)脈弓畸形。 Edwards分5型： 型和型：主動(dòng)脈弓伴鏡像分支 型： 右位主動(dòng)脈弓伴迷走左鎖骨下動(dòng)脈 型： 右位主動(dòng)脈弓伴迷走無(wú)名動(dòng)脈 型 ：產(chǎn)生孤立性左鎖骨下動(dòng)脈，它通過(guò)左側(cè)動(dòng)脈導(dǎo)管與左肺動(dòng)脈連接。 型和型最常見(jiàn)。 型多伴有先天性心臟病，如Fallot四聯(lián)征等。 型多不伴有先天性心臟病，左鎖骨下動(dòng)脈的開(kāi)口經(jīng)常是擴(kuò)大的，稱為Kommerrel憩室。還有分兩型的： ：降主動(dòng)脈在脊柱右側(cè) ：降主動(dòng)脈在脊柱左側(cè)右位主動(dòng)脈弓伴迷走左鎖骨下動(dòng)脈

18、示意圖右位主動(dòng)脈弓伴迷走左鎖骨下動(dòng)脈迷走右鎖骨下動(dòng)脈 迷走右鎖骨下動(dòng)脈是主動(dòng)脈弓及其分支畸形中最常見(jiàn)的，較少產(chǎn)生臨床癥狀。迷走右鎖骨下動(dòng)脈開(kāi)口部多擴(kuò)大為主動(dòng)脈憩室。 迷走右鎖骨下動(dòng)脈，右椎動(dòng)脈起自右頸總動(dòng)脈迷走右鎖骨下動(dòng)脈，右椎動(dòng)脈起自迷走右鎖骨動(dòng)脈 頸位主動(dòng)脈弓 雙主動(dòng)脈弓 雙主動(dòng)脈弓畸形是升主動(dòng)脈于氣管的右前方分成兩支，一支在氣管和食管的右后方，稱為右弓，另一支沿氣管前方向左，稱為左弓。兩弓均可開(kāi)放或左弓發(fā)育不全或閉鎖。左弓和右弓在氣管和食道的后方匯合成降主動(dòng)脈而形成血管環(huán)，引起氣管和食道的壓迫癥狀。 主動(dòng)脈弓折曲 又名“假性主動(dòng)脈縮窄”，其是以峽部為中心，即動(dòng)脈韌帶附著處，主動(dòng)脈弓后部和

19、降主動(dòng)脈近端形成折曲變異。CT 見(jiàn)主動(dòng)脈折曲部位的管腔稍窄，其近遠(yuǎn)端管腔稍擴(kuò)張，甚至瘤樣擴(kuò)張。 與主動(dòng)脈縮窄的鑒別：前者折曲部管腔稍細(xì)但是無(wú)明顯狹窄，無(wú)肋骨切跡，無(wú)鎖骨下及內(nèi)乳動(dòng)脈、肋間動(dòng)脈及縱隔血管的側(cè)支循環(huán)征象。四肺栓塞 【定義】：肺栓塞（pulmonary embolism,PE）是各種栓子阻塞菲動(dòng)脈系統(tǒng)為其發(fā)病原因的一組疾病或臨床綜合征的總稱，包括肺血栓栓塞、脂肪栓塞、羊水栓塞、空氣栓塞等。肺血栓栓塞癥（pulmonary thromboembolism,PTE）為來(lái)自靜脈系統(tǒng)或右心的血栓阻塞肺動(dòng)脈或其分支所致疾病，以肺循環(huán)和呼吸功能障礙為其主要臨床和病理生理特征，簡(jiǎn)稱肺動(dòng)脈栓塞或肺栓

20、塞。肺血栓栓塞癥為肺栓塞的最常見(jiàn)類型，占肺栓塞病例的絕大多數(shù)，臨床通常所稱肺栓塞即指肺血栓栓塞常見(jiàn)的栓子是深靜脈脫落的血栓，久病臥床、妊娠、大手術(shù)后和心功能不全可發(fā)生深靜脈血栓。風(fēng)心病常引起肺栓塞?！九R床】 多數(shù)病人無(wú)明顯臨床癥狀，或僅有輕微的不適。部分病人可表現(xiàn)為突發(fā)的呼吸困難和胸痛。臨床出現(xiàn)所謂“肺栓塞三聯(lián)征”（呼吸困難、胸痛、咯血） 不到30%。 肺動(dòng)脈大分支或主干栓塞或廣泛的肺動(dòng)脈小分支栓塞可出現(xiàn)嚴(yán)重的呼吸困難、發(fā)紺、休克或死亡。較大的栓子堵塞肺動(dòng)脈大分支或主干可引起急性右心衰竭或心肌梗塞而致死亡?！静±怼?肺栓塞的病理改變?nèi)Q于肺血液循環(huán)狀態(tài)和栓子大小、數(shù)目。 肺由肺動(dòng)脈和支氣管動(dòng)脈

21、雙重供血，正常時(shí)兩組血管有豐富的吻合支，當(dāng)肺動(dòng)脈的某一分支栓塞后，肺組織因支氣管動(dòng)脈的側(cè)枝供血而不發(fā)生異常，栓子較小未能完全堵塞肺動(dòng)脈分支時(shí)也不易發(fā)生供血障礙。 多數(shù)小栓子進(jìn)入肺循環(huán)可引起肺動(dòng)脈小分支多發(fā)性栓塞?！居跋駥W(xué)表現(xiàn)】X線：主要征象為：肺缺血：又稱韋斯特馬克（Westermark）征。當(dāng)肺葉或肺段動(dòng)脈栓塞時(shí)，相應(yīng)區(qū)域內(nèi)肺血管紋理減少或消失，透亮度增加。 多發(fā)性肺小動(dòng)脈栓塞引起廣泛性肺缺血，顯示肺紋理普遍減少和肺野透亮度增加，但無(wú)肺體積膨脹現(xiàn)象。 肺動(dòng)脈的改變：嵌塞在肺動(dòng)脈內(nèi)的血栓使相應(yīng)部位血管陰影增寬，阻塞遠(yuǎn)端致血流減少而變細(xì)。 多數(shù)病人無(wú)明顯臨床癥狀，或僅有輕微的不適。肺體積縮?。悍嗡ㄈ喟l(fā)生在下葉且右下葉多見(jiàn)，故多見(jiàn)下葉體積縮小，表現(xiàn)為膈肌升高，葉間裂下移?？珊喜⒈P狀肺不張。心影增大：較大肺動(dòng)脈栓塞或多發(fā)性小動(dòng)脈栓塞可引起心影增大，主要是右心室增大，同時(shí)有肺動(dòng)脈高壓，右心功能不全時(shí)心影增大更為顯著，奇靜脈和上腔靜脈增粗。CTA：首選檢