11. 生殖+神經(jīng)差一

1、名詞解釋宮頸上皮內(nèi)瘤變（CIN）子宮頸上皮非典型增生至原位癌這一系列癌前病變的連續(xù)過程統(tǒng)稱為宮頸上皮內(nèi)瘤變。腺肌?。菏侵缸訉m肌壁內(nèi)出現(xiàn)子宮內(nèi)膜腺體及間質(zhì)，在異位的腺體周圍有增生肥大的平滑肌纖維，多發(fā)生在育齡婦女，主要臨床表現(xiàn)為子宮增大、痛經(jīng)及月經(jīng)過多。葡萄胎（hydatidiformmole）：又稱水泡狀胎塊（bladdermole）,是胎盤絨毛的一種良性腫瘤，可發(fā)生于育齡期的任何年齡，以20歲以下40歲以上女性多見，這可能與卵巢功能不足或衰退有關。巧克力囊腫：異位的子宮內(nèi)膜在卵巢激素的作用下，可發(fā)生周期性變化，隨月經(jīng)反復出血，在局部形成所謂子宮內(nèi)膜異位囊腫。乳腺單純癌：指的是分化程度偏低的一

2、種乳腺腺癌，又稱實體癌，包括軟癌（髓樣癌）和硬癌兩種，異型性大不形成腺體。粉刺癌：乳腺導管原位癌的一種組織學改變；一半以上發(fā)生于乳腺中央部位，切面可見擴張的導管內(nèi)含灰黃色軟膏樣壞死物質(zhì)，擠壓時可由導管內(nèi)溢出，狀如皮膚粉刺，故得名問答題：Bb：宮頸浸潤癌的肉眼觀類型有哪些，形態(tài)特點如何？（1）糜爛型：病變處粘膜潮紅、粗糙和顆粒狀，質(zhì)脆、觸之易出血。多為原位癌和早期浸癌（2）內(nèi)生浸潤型：癌組織向?qū)m頸壁深部浸潤，使宮頸肥厚、質(zhì)硬，易被漏診。（3）外生菜花型：癌組織向?qū)m頸表面生長，呈外生乳頭狀或菜花狀常伴壞死及潰瘍形成。（4）潰瘍型：癌組織除向深部浸潤外，表面同時有大塊壞死脫落，形成潰瘍。（bb、pp

3、t）2.試從病理學角度比較葡萄胎、惡性葡萄胎及絨癌的異同點。共同點：起源于絨毛滋養(yǎng)層細胞；滋養(yǎng)層上皮不同程度的增生。不同點：葡萄胎有絨毛結(jié)構(gòu)，但不具侵襲性；惡性葡葡胎有絨毛結(jié)構(gòu)，并具侵襲性，（和葡萄胎比較，侵入子宮肌層）；絨毛膜癌無絨毛結(jié)構(gòu)（無間質(zhì)無血管），增生的滋養(yǎng)層細胞具侵襲性。乳腺癌常見的組織學類型有哪些？(15-30%)(7065%)4.乳腺癌病人乳腺外觀可有哪些改變？是如何產(chǎn)生的？簡述乳腺癌的擴散。外觀：乳腺癌時纖維組織增生，乳房懸韌帶變短，牽引皮膚形成許多小凹陷淋巴回流受阻引起皮膚淋巴水腫，使局部皮膚呈橘皮樣改變1、直接蔓延：沿乳腺導管蔓延累及相應的乳腺小葉腺泡or沿組織間隙擴散到

4、脂肪組織，癌組織擴大可蔓延至胸大肌和胸壁2、轉(zhuǎn)移：（1）淋巴道轉(zhuǎn)移：發(fā)生早，多見，同側(cè)腋窩淋巴結(jié)。（2）血道轉(zhuǎn)移：晚期見，可轉(zhuǎn)移到肺骨肝腎上腺，腦簡述慢性宮頸炎的類型及病變特點。（1）子宮頸糜爛：多為假性糜爛，即宮頸損傷的鱗狀上皮被宮頸管內(nèi)柱狀上皮外移取代，使宮頸呈粉紅色，似糜爛。（2）子宮頸息肉：由宮頸粘膜，腺體和間質(zhì)結(jié)締組織增生形成向粘膜面突起的息肉狀物。（3）子宮頸腺囊腫（又稱納博特囊腫）：宮頸管腺體開口阻塞，使腺體分泌物潴留，腺體逐漸擴大呈囊狀。簡述乳腺纖維囊性病主要病變特點。病理變化：主要特點：腺泡及小導管數(shù)目增多及上皮增生，導管擴張囊腫形成，分為增生型和非增生型非增生型：主要表現(xiàn)為

5、囊腫和間質(zhì)纖維增生；藍頂囊腫增生型：囊腫形成，間質(zhì)纖維增生，伴末梢導管和腺泡上皮增生。增生性纖維囊性變分為：輕度增生旺熾性增生:癌變危險f1.5-2倍非典型性增生:癌變危險f5倍原位癌:浸潤危險f10倍簡述宮頸癌的病理類型、蔓延和轉(zhuǎn)移途徑，有哪些嚴重后果？常為鱗狀細胞癌和腺癌兩類.K鱗狀細胞甌約占用昵起源于子宮頸外口、鱗狀上皮和柱狀土皮交界處”依其發(fā)展過程分為：原位癌（2）早期浸潤癌：突被基底膜、探度不起過基底般下血附（3）瘦潤癌：綢破早底膜，明顯礙制到間廣，漫潤猱接超過皋底膜下鈾叭并俘有臨底癥狀百類型；、子匚訂盤癌：的審討農(nóng)化JTV逐蔽說跖較生直接擴散向上：侵犯宮體向下：侵犯陰道兩側(cè)：侵犯盆

6、壁向前：侵犯膀胱向后：侵犯直腸轉(zhuǎn)移淋巴道轉(zhuǎn)移：為最重要最多見的轉(zhuǎn)移途徑血道轉(zhuǎn)移：少見，少數(shù)晚期患者可轉(zhuǎn)移至肺、骨及肝可出現(xiàn)陰道接觸性出皿、不規(guī)則性流血；白帶增多、腥臭味：晚期癌組織浸潤周圍器宮組織出現(xiàn)相應癥狀；張下朋裁忌腰酢部睚-痛：后果5靈弱阻辜：干言隋瞄疝由工巨互紡度簡述宮頸鱗癌的發(fā)展過程及形態(tài)特征。鱗狀細胞癌約占80%，起源于子宮頸外口、鱗狀上皮和柱狀上皮交界處。依其發(fā)展過程分為：原位癌早期浸潤癌：突破基底膜、深度不超過基底膜下5mm。浸潤癌突破基底膜，明顯浸潤到間質(zhì)，浸潤深度超過基底膜下5mm，并伴有臨床癥狀。以宮頸癌為例說明惡性腫瘤的生長與擴散。宮頸癌生長方式：同1糜爛型：病變處粘膜

7、潮紅、粗糙和顆粒狀，質(zhì)脆、觸之易出血。多為原位癌和早期浸潤癌內(nèi)生浸潤型：癌組織向?qū)m頸壁深部浸潤，使宮頸肥厚、質(zhì)硬，易被漏診。外生菜花型：癌組織向?qū)m頸表面生長，呈外生乳頭狀或菜花狀常伴壞死及潰瘍形成。潰瘍型：癌組織除向深部浸潤外，表面同時有大塊壞死脫落，形成潰瘍。宮頸癌擴散方式：直接擴散向上：侵犯宮體向下：侵犯陰道兩側(cè)：侵犯盆壁向前：侵犯膀胱向后：侵犯直腸轉(zhuǎn)移淋巴道轉(zhuǎn)移：為最重要最多見的轉(zhuǎn)移途徑血道轉(zhuǎn)移：少見，少數(shù)晚期患者可轉(zhuǎn)移至肺、骨及肝某患者，絕經(jīng)后5年突然出現(xiàn)陰道不規(guī)則出血，試問可能有哪些疾病可能？其病理特征如何？(問：侵蝕性葡萄胎，絨癌，子宮內(nèi)膜異位癥，)子宮內(nèi)膜腺癌、子宮平滑肌瘤子宮內(nèi)

8、膜增生癥子宮頸癌某患者，三月前診斷為葡萄胎，近日出現(xiàn)咳嗽、咯血，胸痛發(fā)現(xiàn)兩肺有彌漫點狀陰影，可能是什么？應進一步作何檢查？可能是絨毛膜癌，通過血道轉(zhuǎn)移入肺。進一步做子宮內(nèi)膜活檢。檢測乳腺癌ER、PR有什么臨床意義？影響乳腺癌的預后有哪些因素？受體檢測的意義有：評估乳腺癌預后：受體陽性者（受體依賴型）預后好指導內(nèi)分泌治療：受體陽性者可采用受體拮抗藥治療，效果好。病理學因素1、腫瘤的浸潤深度和大小。浸潤的深度越深，預后越差；腫瘤越大，預后越差。2、組織學類型。非浸潤性癌預后最好，早期浸潤癌次之，浸潤性導管癌最差。3、組織學分級。丨級腫瘤分化好，預后也好，111級分化差，預后也差。4、淋巴腺受累情況

9、。淋巴腺無轉(zhuǎn)移預后好，轉(zhuǎn)移數(shù)目越多，預后越差。5、血管和淋巴管受累。腫瘤間質(zhì)或鄰近的血管或淋巴管浸潤，預示預后不良。6、淋巴細胞浸潤。腫瘤周圍或間質(zhì)中淋巴細胞浸潤者預后好，浸潤數(shù)量越多，預后越好。7、淋巴腺組織細胞反應。淋巴腺組織細胞增生明顯者預后好，反之則預后差。生物學因素1、受體狀態(tài)。雌性激素受體和孕激素受體陽性者預后好，陰性者則預后差。2、生長因子受體-2。生長因子家族有四個成員，分別是生長因子1，-2，-3和-4。其中生長因子-2受體與乳腺癌細胞的信號轉(zhuǎn)導和細胞增殖關系密切。生長因子-2受體過表達預后差，低表達則預后好。3、腫瘤增殖率指標。Ki-67和PCNA等指標是反映腫瘤細胞有絲分

10、裂的指標，也就是反映細胞的增殖能力。其增高，表明細胞增殖能力強，預后差，反之則預后好。4、細胞DNA含量、DNA倍體及S期細胞百分數(shù)。這些指標表示腫瘤細胞的增長速度和細胞的分化情況。二倍體DNA提示腫瘤細胞惡性度低，預后好，多倍體則惡性度高，預后差；S期細胞比例越高，細胞增殖能力越強，預后越差。5、腫瘤局部侵犯指標。如組織蛋白酶D纖維蛋白溶酶原激活劑這些指標越高，腫瘤細胞越容易轉(zhuǎn)移，預后越差。6、腫瘤血管生長因子和腫瘤新生血管數(shù)。大量研究顯示，惡性腫瘤腫瘤血管生長因子表達越高，新生血管數(shù)量越多，其新生血管生成能力強，癌細胞侵襲和轉(zhuǎn)移能力也強，預后也差。Ppt：13簡述宮頸上皮非典型增生原位癌宮

11、頸浸潤癌的病變特點及發(fā)展關系.宮頸上皮非典型增生：子宮頸上皮層內(nèi)出現(xiàn)異型細胞：細胞核大、濃染、染色質(zhì)增粗，核大小不一，形狀不規(guī)則，核分裂像增多，有病理性核分裂，細胞極性紊亂。子宮頸原位癌：癌細胞局限于上皮層內(nèi)，尚未穿破上皮基底膜侵入下方固有膜。宮頸浸潤癌：癌組織向間質(zhì)內(nèi)浸潤性生長，浸潤深度超過基底膜下5mm?？煞譃槊訝€型、外生菜花型、內(nèi)生浸潤型和潰瘍型。子宮頸上皮非典型增生至原位癌這一系列癌前病變的連續(xù)過程統(tǒng)稱為宮頸上皮內(nèi)瘤變。原位癌突破基底膜進入間質(zhì)則為浸潤癌。14.簡述乳腺癌的病理類型及病變特點.了菲浸莎1性捌(1530%)浸潤性羥(70-85%)浸潤性癌特殊類型務：乳頭PagetiTh導

12、管粉剌癌非務剌導昔內(nèi)癌SL頭Paget強伴導借原15浸潤甌典型耗樣痣.于j*j*非浸潤性癌()導菅內(nèi)癌(intraductalcarcinoma)發(fā)生于乳腺小葉終末不見小葉結(jié)構(gòu)A癌細胞局卩艮于擴張導管內(nèi)，基底膜完整Q粉刺癌：導管內(nèi)癌中心壞死*非粉利導菅內(nèi)癌：賣性=扎頭狀.篩狀排列乳頭Pget病伴導胥內(nèi)癌：滲出潰瘍海疹彳羊癌*20年冷，30%轉(zhuǎn)變?yōu)榻櫚姶贪└摺?.小葉原位癌(lobularcareinomainsitu)發(fā)生于乳腺小葉的末梢導管和腺泡小葉末梢導管和腺泡內(nèi)充滿星實體排列的癌細胞，未突破基底膜,小葉輪廓存在約30%累及雙側(cè)乳腺，常為多中“9!生:發(fā)展為浸潤性癌幾率和導管原位癌相

13、似卜浸潤性癌（二）浸潤片生導嗡癌導管內(nèi)癌細他喪破導皆基底濮向間質(zhì)浸潤，是最常見的乳腺癌糞聖（70%左右）些灰白*展叭界不淸，晚期爭J頭陷r枯皮彳孝少卜觀、皮膚渋瘍。寺疲細胞排列磁巢摟殺索狀伴少量腺樣結(jié)構(gòu)，纖維間嫌內(nèi)浸潤。實體癌）臥往分為：單純癌*硬癌.菲典型穗樣牆，現(xiàn)統(tǒng)稱浸潤導菅癌2.滾洞性小葉癌TOC o 1-5 h z錚小葉尿位癌穿適基底憾向閻齷遙潤廝致，釣占5%-1激I申癌細胞單予亍串珠狀、罷壷狀漫潤間威，或環(huán)務2劑X列在導管周園+芽釣20%累及雙側(cè)乳腺，同一乳腺半呈費浸性多j灶阻步布十不容易較檢查發(fā)觀J3.特殊翼型的浸潤性癌辛總樣癌：癌細胞多，融合成片狀，間質(zhì)少伴i大量淋巴細艙浸潤,預

14、后較妤I+*h菅癌：主羹由腺管樣結(jié)構(gòu)組成，預后極佳*櫓粘液癌：多見于老年人，預后較妤伴有乳頭缶英t病的浸潟癌：取決于浸漁癌名詞解釋紅色神經(jīng)元：為缺血缺氧、感染和中毒等引起的神經(jīng)元的凝固性壞死。形態(tài)學表現(xiàn)為神經(jīng)元核固縮，胞體縮小變性，胞質(zhì)尼式小體消失，HE染色呈深紅染鬼影細胞：紅色神經(jīng)元的細胞核溶解消失，殘留細胞的輪廓或痕跡成為鬼影細胞格子細胞：小膠質(zhì)細胞or巨噬細胞吞噬神經(jīng)組織崩解產(chǎn)物后，胞體增大，胞質(zhì)中出現(xiàn)大量脂質(zhì)小滴，HE染色呈空泡狀衛(wèi)星現(xiàn)象：乙型腦炎病變嚴重者神經(jīng)細胞可發(fā)生核濃縮、溶解、消失，為增生的少突膠質(zhì)細胞所環(huán)繞，如5個以上少突膠質(zhì)細胞環(huán)繞一神經(jīng)元，則稱為衛(wèi)星現(xiàn)象。噬神經(jīng)細胞現(xiàn)象(

15、neuronophagia)：指壞死的神經(jīng)元被增生的小膠質(zhì)細胞或血源性巨噬細胞吞噬。膠質(zhì)結(jié)節(jié)：在乙型腦炎的膠質(zhì)細胞增生期，小膠質(zhì)細胞呈彌漫性或局灶性增生，后者多位于壞死的神經(jīng)細胞附近或小血管旁，形成小膠質(zhì)細胞結(jié)節(jié)。神經(jīng)原纖維纏結(jié)(neurofibrillarytangles)：為細胞內(nèi)病變，神經(jīng)原纖維增粗扭曲形成纏結(jié)，是阿爾茨海默病的典型病理學改變之二。老年斑(senileplaque)：也稱神經(jīng)斑，本質(zhì)為退變的神經(jīng)突起圍繞中心淀粉樣物質(zhì)，是阿爾茨海默病的典型病理學改變之一。沃-弗綜合征(Waterhouse-Friderchsensyndrome)：見于暴發(fā)型腦脊膜炎敗血癥。多發(fā)生于兒童，起病急驟，由于大量內(nèi)毒素釋放所引起的彌漫性血管內(nèi)凝血一雙側(cè)腎上腺廣泛出血一急性腎上腺皮質(zhì)功能衰竭。問答題(bb、ppt)1、從病理學角度比較乙腦和流腦。流行性腦膜炎流行性乙型腦炎共同點病因生物性病原因子生物性病原因子病變部位中樞神經(jīng)系統(tǒng)中樞神經(jīng)系統(tǒng)病變特點炎癥炎癥發(fā)病機制機體免疫功能低下機體免疫功能低下不同點病因腦膜炎球菌乙型腦炎病毒傳染途徑以呼吸道為主以帶病毒的蚊蟲叮人為主臨床表現(xiàn)A.顱內(nèi)壓增高；B.腦膜刺激癥狀；C.顱神經(jīng)麻痹A.嗜睡和昏迷；B.顱神經(jīng)麻痹病變部位主要在腦脊膜和蛛網(wǎng)膜下腔主要在中樞神