白細(xì)胞以及血小板

1、關(guān)于白細(xì)胞及血小板第一張，PPT共四十七頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月白細(xì)胞（leukocyte,white blood cell） 有核的球形細(xì)胞，體積比紅細(xì)胞大 均來(lái)源于骨髓的多能造血干細(xì)胞 具有變形、趨化、黏附功能，參與機(jī)體的防御和 免疫反應(yīng)。 存在生理性波動(dòng)(年齡、日間波動(dòng)等）。 男女無(wú)明顯差別 正常參考值：410109/L第二張，PPT共四十七頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月白細(xì)胞分類白細(xì)胞 是人體健康的“衛(wèi)士”，對(duì)外來(lái)的病原菌具有吞噬消滅的作用，執(zhí)行機(jī)體的防御功能。根據(jù)其結(jié)構(gòu)和性質(zhì)分為： 中性粒細(xì)胞（N） 特異性顆粒 嗜酸性粒細(xì)胞（E） 嗜堿性粒細(xì)胞（B） 單核細(xì)胞（M） 淋巴細(xì)胞（L） 非特異

2、性顆粒 第三張，PPT共四十七頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月成人白細(xì)胞分類百分比第四張，PPT共四十七頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月中性粒細(xì)胞 成熟中性粒細(xì)胞包括桿狀核和分葉核粒細(xì)胞。 成熟中性粒細(xì)胞僅有約1/20釋放到外周血，大部分則仍貯備于骨髓中以備不斷地補(bǔ)充損耗及應(yīng)急之需。（貯備池） 進(jìn)入外周血的成熟粒細(xì)胞只有半數(shù)隨血液循環(huán)（循環(huán)池），另一半附著于血管內(nèi)壁（邊緣池）。 兩池的粒細(xì)胞之間可以互相換位，并經(jīng)常保持著動(dòng)態(tài)平衡。第五張，PPT共四十七頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月 桿狀核粒細(xì)胞 分葉核粒細(xì)胞第六張，PPT共四十七頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月 N計(jì)數(shù)時(shí)所得的數(shù)值實(shí)際為循環(huán)池中的粒細(xì)胞數(shù)。 受許多生理因素

3、的影響，兩池中的粒細(xì)胞可一過(guò)性地從一方轉(zhuǎn)向另一方面，從而導(dǎo)致白細(xì)胞計(jì)數(shù)結(jié)果呈較大幅度波動(dòng)。 N具有變形、趨化、黏附作用及吞噬、殺菌等功能。 粒細(xì)胞壽命較短，衰老的粒細(xì)胞主要在單核吞噬細(xì)胞系統(tǒng)破壞，并由骨髓不斷釋放的新生粒細(xì)胞加以補(bǔ)充，以保持外周血中白細(xì)胞數(shù)量的相對(duì)恒定第七張，PPT共四十七頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月中性粒細(xì)胞 （neutroplil, N）特殊顆粒 80%堿性磷酸酶吞噬素溶菌酶 嗜天青顆粒 20%酸性磷酸酶過(guò)氧化物酶第八張，PPT共四十七頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月 生理性變化：年齡：新生兒較高，以N為主，第6-9d降至與L相等。嬰兒期淋巴細(xì)胞均較高，可達(dá)70%。到2-3月后，L逐漸

4、下降， N逐漸上升，到4-5y二者又基本相等，形成中性粒細(xì)胞和淋巴細(xì)胞變化曲線的兩次交叉日間變化：靜息時(shí)低，活動(dòng)進(jìn)食后高；晨低，午后高，一日之間最高值與最低值之間可相差一倍。 這種變化，主要與循環(huán)池和邊緣池的粒細(xì)胞重新分配有關(guān)。 妊娠后期及分娩時(shí)增高，產(chǎn)后2-5日內(nèi)恢復(fù)正常第九張，PPT共四十七頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月第十張，PPT共四十七頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月 病理性增高反應(yīng)性增多化膿性細(xì)菌感染急性失血引起組織缺氧（早期診斷內(nèi)出血的參考指標(biāo)）嚴(yán)重外傷、大面積燒傷、急性心梗、急性溶血、惡性腫瘤等急性中毒（尿毒癥糖尿病酸中毒重金屬中毒）異常增生（WBC顯著增多）主要見(jiàn)于粒細(xì)胞白血病、骨髓異常增

5、殖性疾病第十一張，PPT共四十七頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月 病理性減低白細(xì)胞減少：WBC4.0109/L粒細(xì)胞減少：N1.5109/L粒細(xì)胞缺乏：N0.5109/L病因：1.G-細(xì)菌(傷寒)、病毒、某些寄生蟲(chóng)感染。2.血液系統(tǒng)疾病：再生障礙性貧血、粒少、粒缺。3.化療藥物及放射損害4. 單核-吞噬細(xì)胞系統(tǒng)亢進(jìn)：第十二張，PPT共四十七頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月中性粒細(xì)胞核象變化第十三張，PPT共四十七頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月核左移桿狀核或更早階段的粒細(xì)胞5%為核左移見(jiàn)于化膿性感染、急性失血、急性中毒、急性溶血反應(yīng)等。桿狀核或更早階段的粒細(xì)胞25%為重度核左移，主要見(jiàn)于慢粒白血病及中性粒細(xì)胞類白血病

6、。第十四張，PPT共四十七頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月核右移五分或分葉過(guò)多的中性粒細(xì)胞3%稱為核右移。見(jiàn)于巨幼細(xì)胞貧血和應(yīng)用抗代謝藥物。疾病恢復(fù)期出現(xiàn)一過(guò)性核右移，或進(jìn)展期突然出現(xiàn)核右移，提示預(yù)后不良第十五張，PPT共四十七頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月中性粒細(xì)胞常見(jiàn)的異常形態(tài)中毒性改變 1、中毒顆粒（左） 2、空泡變性（右）第十六張，PPT共四十七頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月3、杜勒小體（左） 4、核變性（右）第十七張，PPT共四十七頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月中性粒細(xì)胞類白血病反應(yīng)有明確的原發(fā)病因，如感染、中毒、失血、外傷、惡性腫瘤等外周血白細(xì)胞升高，但一般100 x109/L，以分葉和桿狀核為主，原粒少見(jiàn)

7、。有明顯粒細(xì)胞中毒性改變，NAP積分顯著增高。骨髓象無(wú)明顯改變，Ph染色體陰性。病因去除后,類白血病反應(yīng)也逐漸消失。第十八張，PPT共四十七頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月巨多分葉核中性粒細(xì)胞第十九張，PPT共四十七頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月棒狀小體(Auer小體)第二十張，PPT共四十七頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月中性粒細(xì)胞分葉不能(Pelger-Hut畸形) 常染色體顯性遺傳病第二十一張，PPT共四十七頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月 Chdiak-Higashi畸形 常染色體隱性遺傳病，患者易感染，常伴白化病。第二十二張，PPT共四十七頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月 Alder-Rejlly畸形 在中性粒細(xì)胞中含巨

8、大深染的嗜天青顆粒，見(jiàn)于脂肪軟骨營(yíng)養(yǎng)不良或的遺傳性粘多糖代謝障礙。第二十三張，PPT共四十七頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月May-Hegglin畸形 粒細(xì)胞內(nèi)異常藍(lán)斑形成，類似杜勒小體，其他粒細(xì)胞甚至巨核細(xì)胞內(nèi)亦可見(jiàn)到。第二十四張，PPT共四十七頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月嗜堿性粒細(xì)胞（basophilia）顆粒含肝素組織胺白三烯第二十五張，PPT共四十七頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月功能：噬堿性粒細(xì)胞表面有IgE的Fc受體，當(dāng)與IgE結(jié)合后即可被致敏，再受相應(yīng)抗原攻擊時(shí)可引起顆粒釋放反應(yīng)，參與型過(guò)敏反應(yīng)。第二十六張，PPT共四十七頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月B增多過(guò)敏性疾病：潰瘍性結(jié)腸炎、超敏反應(yīng)、粘液性水腫等

9、血液?。郝?、骨髓纖維化某些轉(zhuǎn)移癌第二十七張，PPT共四十七頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月嗜酸性粒細(xì)胞（eosinophilia,E）顆粒含：酸性磷酸酶芳基硫酸酯酶過(guò)氧化物酶組胺酶第二十八張，PPT共四十七頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月功能： 能作變形運(yùn)動(dòng)，并具有趨化性，吞噬作用微弱。釋放組胺酶滅活組胺，從而減弱過(guò)敏反應(yīng) 能借助抗體與某些寄生蟲(chóng)表面結(jié)合，釋放顆粒 內(nèi)物質(zhì)，殺滅寄生蟲(chóng)。故而嗜酸性粒細(xì)胞具有抗過(guò)敏和抗寄生蟲(chóng)作用。第二十九張，PPT共四十七頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月E增多 過(guò)敏性疾病 支氣管哮喘、蕁麻疹 寄生蟲(chóng)感染 血吸蟲(chóng)病、鉤蟲(chóng)病 皮膚病 濕疹 血液病 慢粒、惡性淋巴瘤 某些上皮性腫瘤 肺癌、宮

10、頸癌、鼻咽癌 傳染病 猩紅熱急性期E減少 傷寒、副傷寒 第三十張，PPT共四十七頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月淋巴細(xì)胞第三十一張，PPT共四十七頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月淋巴細(xì)胞是人體主要的免疫活細(xì)胞，依發(fā)生成熟的場(chǎng)所不同分T、B淋巴細(xì)胞，分別參與細(xì)胞和體液免疫。第三十二張，PPT共四十七頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月 淋巴細(xì)胞(Lymphocyte, L)游離核糖體不發(fā)達(dá)細(xì)胞器第三十三張，PPT共四十七頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月淋巴細(xì)胞增多（lymphocytosis） 生理性增多:新生兒（4-6歲恢復(fù)至成人）病理性增多: 病毒感染、結(jié)核、風(fēng)疹、腮腺炎及淋巴細(xì)胞性白血病、傳染性單核細(xì)胞增多癥、移植排斥反應(yīng)。

11、淋巴細(xì)胞相對(duì)增多：再障、粒細(xì)胞減少、粒缺。淋巴細(xì)胞減少（lymphopenia） 應(yīng)用腎上腺皮質(zhì)激素、放射線損傷、免疫缺陷病人第三十四張，PPT共四十七頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月 型 幼稚型1型 空泡型型 不規(guī)則型 單核細(xì)胞型異性淋巴細(xì)胞第三十五張，PPT共四十七頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月異型淋巴細(xì)胞增多意義：異型淋巴細(xì)胞正常2%，異常增多見(jiàn)于傳染 性單核增多癥、流行性出血熱等，可10%。某些細(xì)菌或原蟲(chóng)感染其他：藥物過(guò)敏、輸血或血透后、放射線損傷。第三十六張，PPT共四十七頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月單核細(xì)胞（monocytosis）顆粒含過(guò)氧化物酶酸性磷酸酶 溶菌酶 非特異性酯酶第三十七張，PPT共

12、四十七頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月 生成過(guò)程：粒-單細(xì)胞系祖細(xì)胞原單核細(xì)胞幼單核細(xì)胞成熟單核細(xì)胞（外周血3-6d）巨噬細(xì)胞(組織和體腔)功能：具有活躍的變形運(yùn)動(dòng)、明顯的趨化性。能吞噬殺滅病原體。清除衰老紅細(xì)胞和損傷組織細(xì)胞第三十八張，PPT共四十七頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月 單核細(xì)胞增多意義： 某些感染：如亞急性感染性心內(nèi)膜炎、瘧疾、黑熱病等。 急性感染的恢復(fù)期； 在活動(dòng)性肺結(jié)核可致血中單核細(xì)胞明顯增多，甚至呈單核細(xì)胞類白血病反應(yīng)，白細(xì)胞占總數(shù)常達(dá)20109/L以上，分類時(shí)單核細(xì)胞可達(dá)30%以上，以成熟型為主。 某些血液?。?jiǎn)魏思?xì)胞白血病、粒細(xì)胞缺乏癥的恢復(fù)期、惡性組織細(xì)胞病、淋巴瘤時(shí)可見(jiàn)幼單核細(xì)胞

13、增多第三十九張，PPT共四十七頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月血小板（blood platelet）由骨髓中巨核細(xì)胞胞漿分離的膜片段形成，故無(wú)細(xì)胞核，表面有完整的細(xì)胞膜。血小板體積甚小，直徑24m。在血涂片中，血小板常呈多角形，聚集成團(tuán)是機(jī)體止血和凝血過(guò)程中的“功臣”第四十張，PPT共四十七頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月巨核細(xì)胞 來(lái)源：巨核細(xì)胞胞質(zhì)脫落的小塊血小板第四十一張，PPT共四十七頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月 血小板計(jì)數(shù)參考值：(100-300)10 9/ L臨床意義：血小板減低是臨床上引起出血的主要原因，Plt50109/L可出現(xiàn)出血癥狀。Plt減少見(jiàn)于：a.Plt生成障礙：再障、急性白血病、骨髓纖維化、放射性損傷b.破壞或消耗亢進(jìn)：ITP、脾亢、DIC第四十二張，PPT共四十七頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月血小板增多：Plt400109/L原發(fā)性：慢粒早期、原發(fā)性血小板增多癥反應(yīng)性：化膿性感染、急性溶血第四十三張，PPT共四十七頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月平均血小板體積 MPV 鑒別Plt減少的原因 血小板破壞增加導(dǎo)致的PLT，MPV 骨髓造血不良導(dǎo)致的PLT，MPV MPV與PLT同時(shí)持續(xù)