糖尿病診斷和分型以及并發(fā)癥認識

1、關于糖尿病的診斷與分型及并發(fā)癥的認識第一張，PPT共九十二頁，創(chuàng)作于2022年6月2你知道下列數(shù)字嗎？目前全球糖尿病平均患病率大約為7.5%；現(xiàn)今全球共有糖尿病人超過2.3億，并以每年新增700萬的速度遞增；全球每年糖尿病死亡人數(shù)約350萬(與愛滋病人群相同)；每年11月14日為世界糖尿病日。 國際糖尿病聯(lián)盟（IDF）第19屆大會提供，2006.12第二張，PPT共九十二頁，創(chuàng)作于2022年6月糖尿病的定義 糖尿病是胰島素分泌缺陷或和胰島素作用障礙導致的一組以慢性高血糖為特征的代謝性疾病。慢性高血糖可導致多種組織，特別是眼、腎臟、神經(jīng)、心血管的長期損傷、功能缺陷和衰竭。顯著高血糖的癥狀有多尿、

2、煩渴、多食及體重減輕 American Diabetes Accosiation, 2003第三張，PPT共九十二頁，創(chuàng)作于2022年6月 多基因遺傳與環(huán)境因素相互作用的結果 伴有糖、脂、蛋白、水、電解質(zhì)、酸鹼平衡等 一系列代謝紊亂 嚴重并發(fā)癥是致死、致殘的主要原因 -慢性并發(fā)癥：心、腦、大血管、腎、視網(wǎng)膜、 神經(jīng)病變 -急性并發(fā)癥：酮癥酸中毒、非酮癥高滲綜合 征、乳酸性酸中毒 糖尿病的定義第四張，PPT共九十二頁，創(chuàng)作于2022年6月糖尿病的診斷DM診斷標準： 癥狀+隨機血糖11.1mmol/L （200mg/dl）； 或 FPG 7.0mmol/L（126mg/dl）； 或 OGTT中2H

3、PG 11.1mmol/L（200mg/dl）。 ADA Recommandation, 2003第五張，PPT共九十二頁，創(chuàng)作于2022年6月6IGT診斷標準：OGTT中，2HPG 7.8mmol/L（140mg/dl）為正常； 7.8mmol/L 11.1mmol/L （ 即 140 200mg/dl）診斷為IGT。第六張，PPT共九十二頁，創(chuàng)作于2022年6月7 IFG診斷標準： FPG6.1mmol/L（110mg/dl）為正常； 6.1 7.0mmol/L （即 110 126mg/dl）為IFG。第七張，PPT共九十二頁，創(chuàng)作于2022年6月8 口服葡萄糖耐量試驗（OGTT）： W

4、HO推薦：75克無水葡萄糖，250300ml水， 5分鐘內(nèi)飲完，2小時再測靜脈血漿糖； 兒童按1.75克/kg體重計算，總量75克； 正常：空腹6.1mmol/L（110mg/dl）， 糖負荷后2小時7.8mmol/L（140mg/dl）。 第八張，PPT共九十二頁，創(chuàng)作于2022年6月診斷時應注意：除非有顯著高血糖伴急性代謝失代償或明顯癥狀，否則應在另1日重復試驗以確認符合診斷標準血糖為靜脈血漿葡萄糖值隨機是指任何時候，無須考慮與進餐的關系空腹指無能量攝入至少8小時診斷標準應在非應激狀態(tài)（感染、創(chuàng)傷、手術等）下進行第九張，PPT共九十二頁，創(chuàng)作于2022年6月人群中血糖分布情況圖示糖尿病IG

5、R空腹血糖 (mg/dl)75g OGTT2小時 血糖值(mg/dl)126110140200正常糖耐量IFGIGTIGR=IFG+IGT第十張，PPT共九十二頁，創(chuàng)作于2022年6月糖尿病診斷標準的確立：血糖與微血管并發(fā)癥的關系05101520視網(wǎng)膜病變(%) FPG 2hPG HbA1cDiabetes Care 26, Supplement 1, Jan 2003 FPG(mg/dl) 42- 87- 90- 93- 96- 98- 101- 104- 109- 120- 2hPG (mg/dl) 34- 75- 86- 94- 102- 112- 120- 133- 154- 195-

6、 HbA1c(%) 3.3- 4.9- 5.1- 5.2- 5.4- 5.5- 5.6- 5.7- 5.8- 8.2- 第十一張，PPT共九十二頁，創(chuàng)作于2022年6月 新分型包括臨床階段及病因分型兩方面： （1）臨床階段分型 指無論病因類型，在糖尿病自然病程中患者的血糖控制狀態(tài)可能經(jīng)過： 正常血糖階段 高血糖階段IGT或/和 IFG、糖尿病。 糖尿病進展中可經(jīng)過不需胰島素、為代謝控制而需胰島素、為生存而需胰島素三個過程。患者的血糖控制狀態(tài)可在階段間逆轉、可進展或停止于某一階段糖尿病的分型（WHO）第十二張，PPT共九十二頁，創(chuàng)作于2022年6月13階段類型正常血糖 高血糖正常糖耐量糖調(diào)節(jié)受損

7、（IGT及/或IFG）糖尿病無需胰島素需胰島素以控制需胰島素以生存1型 自身免疫性 特發(fā)性2型 胰島素抵抗為主 胰島素分泌缺陷為主其他特殊類型妊娠糖尿病* 部分患者可能需胰島素以維持生存病因分型與臨床分期的關系 (WHO,1999) 第十三張，PPT共九十二頁，創(chuàng)作于2022年6月（2）病因分型 根據(jù)目前對糖尿病病因的認識，將其進行病因歸類。新分型將糖尿病分為四大類： 1、1型糖尿?。ˋ.免疫介導性 B.特發(fā)性）2、2型糖尿病3、其他特殊類型糖尿?。ò?個亞型）4、妊娠糖尿病第十四張，PPT共九十二頁，創(chuàng)作于2022年6月15 新分型與舊分型方案不同之處： 1、以1型、2型代替I型、II型

8、2、取消IDDM/NIDDM 3、取消營養(yǎng)不良相關糖尿?。∕RDM） 4、取消以往分型中NIDDM相應的2型糖尿病 中的肥胖與非肥胖亞型 5、保留妊娠糖尿病第十五張，PPT共九十二頁，創(chuàng)作于2022年6月糖尿病新分型1型糖尿病 (胰島細胞破壞導致胰島素絕對缺乏) 免疫介導性 特發(fā)性(WHO咨詢報告，1999)第十六張，PPT共九十二頁，創(chuàng)作于2022年6月免疫介導性1型糖尿病1、HLA基因-DQA、DQB、DQR位點的某些等位基 因或其組成的單倍體型頻率增高或減少2、體液中存在針對胰島B細胞的單株抗體3、易伴隨其他自身免疫病，如Graves病、橋 本氏甲狀腺炎及阿迪森病 本型因免疫介導使胰島B

9、細胞破壞而發(fā)病。起病緩急不一，兒童多較急，成人多緩起（成人遲發(fā)型自身免疫糖尿病LADA）。第十七張，PPT共九十二頁，創(chuàng)作于2022年6月特發(fā)性1型糖尿病指在某些人種如美國黑種人及南亞印 度人所見特殊類型沒有胰島b細胞自身免疫損傷的證據(jù)b細胞功能喪失第十八張，PPT共九十二頁，創(chuàng)作于2022年6月191型糖尿病的臨床特點多發(fā)生于青少年(注意LADA)起病急，“三多一少”癥狀較明顯有酮癥酸中毒傾向，依賴外源胰島素維持生命血中針對B細胞的抗體陽性率較高（如ICA、GAD65）胰島素釋放試驗基礎值低，釋放曲線呈低平第十九張，PPT共九十二頁，創(chuàng)作于2022年6月20血漿胰島素濃度 時 間（分鐘） u

10、/ml第二十張，PPT共九十二頁，創(chuàng)作于2022年6月2型糖尿病 占我國糖尿病群體中大約90%以上； 2型糖尿病可以胰島素抵抗為主伴胰島素分泌缺陷；或以胰島素分泌缺陷為主伴胰島素抵抗，提示2型糖尿病仍是一種異質(zhì)情況，今后仍可能有患者陸續(xù)從2型范圍中分出歸入其他類型。第二十一張，PPT共九十二頁，創(chuàng)作于2022年6月222型糖尿病的臨床特點多見于40歲以后的中、老年人；大多起病緩慢，“三多一少”癥狀輕或缺如；無酮癥酸中毒傾向，不依賴胰島素維持生命；針對B細胞的抗體陰性；胰島素釋放試驗基礎值水平正常甚至高于正常，也有輕度降低者，釋放曲線特點是分泌高峰延遲。第二十二張，PPT共九十二頁，創(chuàng)作于202

11、2年6月其他特殊類型糖尿病1. 胰島細胞功能遺傳性缺陷 12號染色體，肝細胞核因子1(HNF1)基因突 變，即MODY3 7號染色體，葡萄糖激酶(GCK)基因突變，即MODY2 20號染色體，肝細胞核因子4(HNF4)基因突 變，即MODYl 線粒體DNA常見為tRNAlLeu(UUR)基因nt3243AG突變 其他第二十三張，PPT共九十二頁，創(chuàng)作于2022年6月發(fā)生在青少年的成人型糖尿?。∕ODY） WHO1999年新分型建議將MODY歸為特殊類型糖尿病中的B細胞功能缺陷糖尿病之一，即單基因突變致胰島B細胞功能遺傳缺陷引起的糖尿病 具有2型糖尿病表現(xiàn)，但發(fā)病年齡早，一般在25歲以前，呈常染

12、色體顯性遺傳的共同特點 MODY的病因有遺傳異質(zhì)性，到目前為止已定位6種突變基因 第二十四張，PPT共九十二頁，創(chuàng)作于2022年6月1) MODY1: 染色體20q，HNF-4alpha(肝細胞核因子-4)突變 2) MODY2: 染色體7p，葡萄糖激酶(GCK)突變3) MODY3: 染色體12q，HNF-1alpha(肝細胞核因子-1)突變4) MODY4: 染色體13q，IPF1(胰島素促進因子1)突變5) MODY5: 染色體17cen-q，HNF-1beta(肝細胞核因子1) 突變6）MODY6：染色體2q32， NEUROD1基因突變線粒體DNA3243A-G突變已發(fā)現(xiàn)糖尿病致病基

13、因-胰島素分泌第二十五張，PPT共九十二頁，創(chuàng)作于2022年6月不同類型MODY的臨床特點 MODY1 MODY2 MODY3 HNF-4a 葡萄糖激酶 HNF-1a 空腹高血糖 0- 0- 0- 餐后高血糖 - 0- - 診斷時最小年齡 7-9 歲 1 歲 5 歲 需要胰島素治療的比例 30% 2% 30% 晚期糖尿病并發(fā)癥 常見 少見 常見 病理生理 細胞 細胞 細胞 各類MODY 所占比例 5% 10-15% 60-75%其他類型的MODY臨床資料缺乏第二十六張，PPT共九十二頁，創(chuàng)作于2022年6月2. 胰島素作用遺傳性缺陷 A型胰島素抵抗、矮妖精樣綜合征、Rabson- Menden

14、hall綜合征：胰島素受體基因的不同類型 突變 脂肪萎縮性糖尿病 其他3. 胰腺外分泌病變： 胰腺炎、創(chuàng)傷胰腺切除術后、胰腺腫瘤、囊性纖 維化、血色病、纖維鈣化性胰腺病及其他第二十七張，PPT共九十二頁，創(chuàng)作于2022年6月4. 內(nèi)分泌腺?。?肢端肥大癥、庫欣綜合征、胰升糖素瘤、嗜鉻 細胞瘤、甲狀腺功能亢進癥、生長抑素瘤、醛 固酮瘤及其他5. 藥物或化學物誘導： Vacor(殺鼠劑)、戊脘咪、煙酸、糖皮質(zhì)激素、 甲狀腺激素、二氮嗪、腎上腺素能激動劑、 噻嗪類利尿劑、苯妥英鈉、干擾素及其他6. 感染： 先天性風疹、巨細胞病毒感染及其他第二十八張，PPT共九十二頁，創(chuàng)作于2022年6月7. 免疫介

15、導的罕見類型 僵人綜合征、抗胰島素受體抗體及其他8. 伴糖尿病的其他遺傳綜合征 Down綜合征、Turner綜合征、 Klinefelter綜 合征、Wolfram綜合征、Friedreich共濟失調(diào)、 Huntington舞蹈病、LaurenceMoonBiedel 綜合征、強直性肌營養(yǎng)不良、卟啉病、Prader Willi綜合征及其他第二十九張，PPT共九十二頁，創(chuàng)作于2022年6月 指妊娠過程中初次發(fā)現(xiàn)的任何程度的糖耐量異常，不包括妊娠前已知的糖尿病患者（糖尿病合并妊娠） 妊娠糖尿病患者中可能存在其他類型糖尿病，只是在妊娠中顯現(xiàn)而已,所以要求產(chǎn)后6周以上重新按常規(guī)診斷標準確認妊娠糖尿病第

16、三十張，PPT共九十二頁，創(chuàng)作于2022年6月妊娠糖尿病的篩查和診斷(1) 血漿葡萄糖 50g篩查試驗 100g篩查試驗 空腹 - 105mg/dl (5.8mmol/L)1-小時 140mg/dl 190mg/dl (7.8mmol/L) (10.6mmol/L)2-小時 - 165mg/dl (9.2mmol/L)3-小時 - 145mg/dl 8.1mmol/L第三十一張，PPT共九十二頁，創(chuàng)作于2022年6月妊娠糖尿病的篩查和診斷標準(2) 24-28周孕婦需進行50g葡萄糖篩查試驗1小時7.8mmoL/L者 應進行100g葡萄糖診斷試驗； 在100g葡萄糖診斷試驗中,4次血糖測定值只

17、要有任意2個或 2個以上以上標準即可診斷； 對于年齡25歲,體重正常,無糖尿病家族史或糖尿病高危群 體中的孕婦,無須常規(guī)篩查； 對于年齡25歲或雖25歲但有肥胖、一級親屬中有糖尿 病或高危種群的孕婦,必須在懷孕24-28周進行篩查。第三十二張，PPT共九十二頁，創(chuàng)作于2022年6月33糖尿病急性并發(fā)癥酮癥酸中毒非酮癥高滲綜合征乳酸性酸中毒低血糖昏迷第三十三張，PPT共九十二頁，創(chuàng)作于2022年6月34糖尿病酮癥酸中毒(Diabetic ketoacidosis, DKA)定 義： 由于胰島素不足及升糖激素不適當升高，引起糖、脂肪和蛋白質(zhì)代謝紊亂，以至水、電解質(zhì)和酸堿平衡失調(diào)，以高血糖、高血酮和

18、代謝性酸中毒為主要表現(xiàn)的臨床綜合征。第三十四張，PPT共九十二頁，創(chuàng)作于2022年6月35流行病學資料西方國家1995年，每1000個糖尿病入院患者中有4.6-8例多為年輕的1型糖尿病患者發(fā)達國家中總體死亡率為210大于64歲的患者，死亡率達20年輕人的死亡率為24Dan Kraft ， The University of North Carolina第三十五張，PPT共九十二頁，創(chuàng)作于2022年6月36常見誘因 1.嚴重感染； 2.胰島素治療中斷或不適當減量； 3.暴飲暴食； 4.嚴重應激狀態(tài)：外傷、手術、妊娠、分娩等； 5.部分病例不明原因(自發(fā)性)。第三十六張，PPT共九十二頁，創(chuàng)作于2

19、022年6月37主要發(fā)病機理脂肪動員和分解增加胰島素不足血糖升高FFA增加細胞外液高滲細胞內(nèi)脫水電解質(zhì)紊亂大量酮體產(chǎn)生代謝性酸中毒第三十七張，PPT共九十二頁，創(chuàng)作于2022年6月38病理生理特點1.酸中毒：乙酰乙酸、-羧丁酸、丙酮；2.嚴重失水：滲透性利尿、大量排酸失水、胃腸道癥狀；3.電解質(zhì)紊亂：失鹽（尤其是失K+）；4.攜帶氧系統(tǒng)失常：pH Hb與氧的親和 力（直接作用）;2，3-DPGHb與氧 的親和力（間接作用）；5.周圍循環(huán)衰竭和腎功能衰竭；6.中樞神經(jīng)功能障礙。第三十八張，PPT共九十二頁，創(chuàng)作于2022年6月39臨床表現(xiàn)1.多飲、多尿、口渴、乏力；2.惡心嘔吐、食欲減退；3.頭

20、痛、煩躁、嗜睡；4.呼吸深、大、快速，呼氣中有爛蘋果味；5.失水癥、休克；6.意識障礙，甚至昏迷（約10%）等。第三十九張，PPT共九十二頁，創(chuàng)作于2022年6月40實驗室檢查1.尿糖、尿酮強陽性；2.血生化：血糖（300600mg/dl）； 血酮（50mg/dl）；酸中毒 CO2結合力、PaCO2、pH-2.3mmol/L； 血K+:可高、可低、可正常。第四十張，PPT共九十二頁，創(chuàng)作于2022年6月41診斷和鑒別診斷診斷： 血糖明顯升高，16.7 mmol/L，尿糖陽性；血酮升高，出現(xiàn)尿酮；代謝性酸中毒； 多飲、多尿、乏力、昏迷、休克，呼氣有酮味。注意與其他病因的昏迷鑒別；注意與饑餓性酮癥

21、、糖尿病高滲綜合征、乳酸性酸中毒鑒別。第四十一張，PPT共九十二頁，創(chuàng)作于2022年6月42治療原則1.積極補液補液種類：等滲液（生理鹽水）補液總量：按原體重10%計算補液速度：原則是先快后慢 第四十二張，PPT共九十二頁，創(chuàng)作于2022年6月43最初的2小時補液1000-2000ml；第3-6小時1000-2000ml；頭24小時4000-5000ml（嚴重者6000-8000ml）；血糖降到13.9mmol/L(250mg/dl)左右時，改輸5%葡萄糖生理鹽水，在液體中加入普通胰島素（RI）。第四十三張，PPT共九十二頁，創(chuàng)作于2022年6月44 2.小劑量胰島素靜脈滴注100ml生理鹽水

22、+RI 4-6u/h 靜滴，血糖下降速度控制在80-100mg/dl/h3.及時補鉀見尿補鉀（尿量在40ml/h以上開始），病情好轉后數(shù)日仍需口服補鉀第四十四張，PPT共九十二頁，創(chuàng)作于2022年6月454. 慎重補堿糾酸 pH7.1 不必補堿； pH 33.3mmol/L ）；多無尿酮，血酮正?；蛏愿?；高血鈉（可高達155mmol/L ） ；血Bun、Cr升高，注意排除腎功能不全；可有輕度代謝性酸中毒；血漿滲透壓明顯升（常350mmol/L）；心肌酶升高，注意排除心梗。第四十九張，PPT共九十二頁，創(chuàng)作于2022年6月50四、診斷高血糖高血漿滲透壓無明顯酮癥酸中毒注意與酮癥酸中毒、乳酸性酸中

23、毒以及其他病因的昏迷鑒別。第五十張，PPT共九十二頁，創(chuàng)作于2022年6月51五、治療 治療方案基本同DKA，在補液時要特別注意：因患者為高滲狀態(tài)，補液時多用等滲液即可，口服或胃管補充白開水效果更佳；注意監(jiān)測心功能和中心靜脈壓，可適當多用膠體液如血漿等，有利于擴容和減少氯化鈉的輸入；患者有鈉潴留傾向，在積極治療24-48h，脫水及休克糾正滿意后，可用袢利尿劑如速尿促進鈉排出；禁用噻嗪類利尿劑；注意水、電解質(zhì)平衡。第五十一張，PPT共九十二頁，創(chuàng)作于2022年6月52乳酸酸中毒 多有服用雙胍類藥物的歷史 乳酸酸中毒的臨床癥狀：典型的代謝性酸中毒的 癥狀，其中包括有Kussmaul 呼吸，不同程度

24、的 意識障礙、嘔吐以及非特異性的腹部疼痛 血漿乳酸測值: 34 mmol/L 死亡率50% 5mmol/L 死亡率80% 第五十二張，PPT共九十二頁，創(chuàng)作于2022年6月53糖尿病大血管病變 第五十三張，PPT共九十二頁，創(chuàng)作于2022年6月54一、糖尿病心血管病變概況腦血管病冠心病周圍血管病微血管病變大血管病變?nèi)跆禺愋詮姡ㄒ话愎芮恢睆?00微米）（動脈粥樣硬化為主）視網(wǎng)膜病變腎病變神經(jīng)病變第五十四張，PPT共九十二頁，創(chuàng)作于2022年6月55二、糖尿病大血管病變流行概況（1）0510152025303540糖尿病非糖尿病糖尿病非糖尿病冠心病間歇跛行腦梗塞5209例隨訪20年（Framing

25、ham study）男性女性主要大血管疾病平均每千人年發(fā)病人數(shù)第五十五張，PPT共九十二頁，創(chuàng)作于2022年6月56Diseases of heartMalignant neoplasmsCerebrovascular diseasesChronic respiratory diseasesAccidentsDiabetes mellitusInfluenza and pneumoniaAlzheimers diseasenephrosisSepticemiaUS2000年死亡原因排序二、糖尿病大血管病變流行概況（2）Natl Vital Stat Rep 2002 Sep 16;50(16)

26、:1-85糖尿病主要死亡原因 腎病12.8% 冠心病12.3% 腦血管病變16.4%日本.坂本.9734例 腎病7.0% 冠心病54.5% 腦血管病11.3%Joslin Clinic 4290例N Engl J Med 2002 Nov 14;347(20):1585-92第五十六張，PPT共九十二頁，創(chuàng)作于2022年6月57三、糖尿病大血管病變臨床特點（1） 心臟病冠心病：無癥狀心肌缺血、不典型心絞痛 無痛性心肌梗死、非Q波性心梗 造影多支病變、介入治療預后差心自主神經(jīng)病變：靜息性心動過速、體位性低血壓糖尿病性心肌病：心衰治療效果差、靜脈輸液耐受差 （心肌微血管狹窄以及間質(zhì)纖維化使心室順應

27、性明顯下降）第五十七張，PPT共九十二頁，創(chuàng)作于2022年6月58三、糖尿病大血管病變臨床特點（2）人種差異：東方人糖尿病腦血管病更突出 性別差異：糖尿病女性腦血管病相對增多病種差異：缺血性遠多于出血性、多發(fā)性腔隙性腦梗塞突出預后差異：感染、高滲昏迷、易復發(fā)、腦功能障礙、癡呆腦血管病第五十八張，PPT共九十二頁，創(chuàng)作于2022年6月59人種差異：西方人下肢動脈閉塞性粥樣硬化更突出 性別特點：DM女性較非DM女性下肢病變增加，并突出于男性不同部位：下肢病變是糖尿病足發(fā)生、發(fā)展的基礎 頸動脈病變預示腦血管意外、腦部缺血 性癥狀 頸內(nèi)動脈病變增加視網(wǎng)膜病變的危險 腎動脈病變加速糖尿病腎病進展預后不良

28、：發(fā)生早、進展快、遠端重、截肢多 糖尿病性周圍動脈病變 三、糖尿病大血管病變臨床特點（3）第五十九張，PPT共九十二頁，創(chuàng)作于2022年6月60619例2型糖尿病隨訪13年結果男女間歇性跛行足背動脈波動消失下肢動脈內(nèi)鈣化37.7%34.5%60.9%24.3%37.6%32.2%里弗金斯糖尿病學(第5版)第六十張，PPT共九十二頁，創(chuàng)作于2022年6月61原發(fā)性高血壓：與胰島素抵抗相關，可早于糖尿病 10年左右腎實質(zhì)性高血壓：與糖尿病病程相關，糖尿病后10 年左右腎動脈性高血壓：與動脈粥樣硬化相關，使血壓難 于控制臥位高血壓立位低血壓：與自主神經(jīng)病變相關，提 示預后差糖尿病與高血壓 三、糖尿病

29、大血管病變臨床特點（4）第六十一張，PPT共九十二頁，創(chuàng)作于2022年6月62糖尿病微血管病變第六十二張，PPT共九十二頁，創(chuàng)作于2022年6月63 個體易感性的 遺傳決定因素細胞代謝發(fā)生反復的劇烈的改變在穩(wěn)定的大分子上長期變化的累積 某些獨立的加速 因素(如高血壓、高血脂)高血糖糖尿病組織損傷糖尿病微血管并發(fā)癥發(fā)生機制第六十三張，PPT共九十二頁，創(chuàng)作于2022年6月64糖尿病引起的微循環(huán)功能及結構變化 微血管結構異常 內(nèi)皮細胞損傷 基底膜電荷屏障特性改變，血漿蛋白從血管中漏 出增加 血管收縮能力異常 血管對縮血管物質(zhì)如去甲腎上腺素反應過度，血 管過度收縮 血管對舒血管物質(zhì)如乙酰膽堿反應降低

30、，血管依 賴內(nèi)皮細胞的舒張功能不足 血管活性介質(zhì)產(chǎn)生異常 一氧化氮合成下降和/或一氧化氮滅活增強 具有收縮血管功能的前列腺素生成增加第六十四張，PPT共九十二頁，創(chuàng)作于2022年6月65糖尿病微血管病變（1） -視網(wǎng)膜病變第六十五張，PPT共九十二頁，創(chuàng)作于2022年6月66正常眼底第六十六張，PPT共九十二頁，創(chuàng)作于2022年6月67DM眼底病變第六十七張，PPT共九十二頁，創(chuàng)作于2022年6月68血液-視網(wǎng)膜屏障破壞血壓血流量/自律性視網(wǎng)膜毛細血管病變機制生長因子生長激素高血糖山梨醇途徑高通透性黃斑水腫胰島素氧化應激NO 形成血管阻塞缺血增殖HbA1c血小板血液流變學白細胞遺傳學第六十八張

31、，PPT共九十二頁，創(chuàng)作于2022年6月69糖尿病視網(wǎng)膜病變的臨床分類（國內(nèi)：1984）背景型I有微動脈瘤或并有小出血點II有黃白色“硬性滲出”或并有出血斑III有白色“軟性滲出”或并有出血斑增殖型I眼底有新生血管或并有玻璃體出血II眼底有新生血管和纖維增殖III眼底有新生血管和纖維增殖，并發(fā) 視網(wǎng)膜脫離第六十九張，PPT共九十二頁，創(chuàng)作于2022年6月70糖尿病患者眼科檢查指南什么時間進行眼科檢查？作哪些檢查？確診后每年進行一次如果患者有背景性視網(wǎng)膜病變，則需要每半年進行一次眼科檢查如果患者有輕度的增殖前期性視網(wǎng)膜病變，則需要每四個月進行一次眼科檢查如果患者突然出現(xiàn)視力改變或者出現(xiàn)視覺相關癥

32、狀，需要對患者立即進行視力遠距離視力近距離視力檢查瞳孔對光反射，了解是否存在有相對的傳入障礙擴瞳后進行眼底檢查(青光眼患者禁忌擴瞳)眼科專家的檢查：對虹膜區(qū)、前房、前房角及視網(wǎng)膜進行裂隙燈檢查間接眼底鏡(單目鏡)測定眼壓第七十張，PPT共九十二頁，創(chuàng)作于2022年6月71糖尿病微血管病變（2） -糖尿病腎病第七十一張，PPT共九十二頁，創(chuàng)作于2022年6月72糖尿病腎病的流行病學2型DM中DN發(fā)生率約20%，嚴重性僅次于心腦血管病美國1996年資料：在終末期腎功能衰竭(ESRF)患者 中DN占首位，為36.39% *1997年中國DN約占ESRF的5%*，目前這個數(shù)字還在 升高，一些資料表明已

33、上升至161型DM約有40%死于DN尿毒癥*USRD (美國腎臟數(shù)據(jù)統(tǒng)計源), 1996* EDTA ( 歐洲腎透析移植學會)， 1997DN：糖尿病腎病ESRF：終末期腎功能衰竭第七十二張，PPT共九十二頁，創(chuàng)作于2022年6月73引發(fā)糖尿病腎病的危險因素血糖控制不良高血壓糖尿病病程高蛋白攝入高血壓的家族史血脂異常心血管疾病的家族史吸煙第七十三張，PPT共九十二頁，創(chuàng)作于2022年6月741型糖尿病10年時高血壓發(fā)生率5%，20年30%，40年70%，而無糖尿病腎病者幾乎不發(fā)生高血壓,伴白蛋白尿者，血壓均明顯高于無白蛋白尿者，且隨蛋白尿增多而增高2型糖尿病被診斷時即有40%伴高血壓，且有半數(shù)

34、無白蛋白尿。高血壓常伴有肥胖，且預示將有心血管病變高血壓是糖尿病腎病進展的非常危險因素第七十四張，PPT共九十二頁，創(chuàng)作于2022年6月75尿白蛋白排泄量正常微量白蛋白尿大量白蛋白尿終末期腎病死亡糖尿病腎病發(fā)展的過程。箭頭代表各階段之間的轉換，向回的箭頭表示患者可以停留在此階段一段較長的時間。指向死亡的箭頭的寬度代表在此糖尿病腎病階段患者發(fā)生死亡的可能性。糖尿病腎病的臨床特征第七十五張，PPT共九十二頁，創(chuàng)作于2022年6月76糖尿病腎病的臨床分期（1）I期：GFR增加2540%；腎臟體積增加25%，無臨床癥狀II期：正常白蛋白尿期- UAER正常(0.5g/day),為非選擇性， 血壓升高。

35、GBM明顯增厚；破壞的腎小球增加(平均36%)；出現(xiàn)糖尿病腎病“三聯(lián)征”- 大量尿蛋白、水腫、高血壓V期：終末期腎功能衰竭。腎小球基膜廣泛增厚，血管腔進行性狹窄，更多的腎小球破壞，GFR10 ml/min,導致氮質(zhì)血癥和腎功能衰竭。BUN,Cr 顯著升高，嚴重者出現(xiàn)高血壓、低蛋白血癥和水腫- 走向死亡第七十七張，PPT共九十二頁，創(chuàng)作于2022年6月78白蛋白尿的定義 尿白蛋白排泄率 尿白蛋白 肌酐 mg/24hr g /min g /mg正常白蛋白尿 30 20 300 200 200 正常人尿白蛋白排泄率平均103mg/24hr或72 g /min第七十八張，PPT共九十二頁，創(chuàng)作于202

36、2年6月79糖尿病神經(jīng)病變第七十九張，PPT共九十二頁，創(chuàng)作于2022年6月80糖尿病神經(jīng)病變糖尿病神經(jīng)并發(fā)癥可累及神經(jīng)系統(tǒng)任何部分糖尿病周圍神經(jīng)和自主神經(jīng)病變常見腦神經(jīng)的動眼神經(jīng)，展神經(jīng)等次之 錐體束功能損傷糖尿病腦病 大腦白質(zhì)脫髓鞘第八十張，PPT共九十二頁，創(chuàng)作于2022年6月81糖尿病神經(jīng)病變流行病學患病率高: 可達47%-90；新診DM2有12.4%-30%*，新診DM有1-2%。病程的延長以及血糖控制不良，患病率呈逐漸上升的趨勢致殘率高：造成5070的非創(chuàng)傷截肢，美國每年截肢65000例，平均每10分鐘1例死亡率高：達2550耗資巨大：復雜的護理，反復住院治療 *Lancet.1998;43,中國糖尿病 2001 （5） 第八十一張，PPT共九十二頁，創(chuàng)作于2022年6月82糖尿病神經(jīng)病變的病理改變軸突消失，特別是神經(jīng)末梢處，并且伴隨有軸突背側死亡外周神經(jīng)纖維丟失，主要為大的有髓鞘的神經(jīng)，以及一部分無髓鞘的小神經(jīng)纖維。并且存在有局灶性的脫髓鞘神經(jīng)再生，形成一連串小的軸突第八十二張，PPT共九十二頁，創(chuàng)作于2022年6月83糖尿病神經(jīng)病變的分類進行性不可逆性神經(jīng)損傷 - 彌散性對稱性多神經(jīng)