消化道生理氨基酸代謝肺心病

1、生理學：消化道生理一、消化道平滑肌一般生理特性1.2.3.4.5.興奮性較低，收縮緩慢具有自律性具有緊張性：保持在微弱的持續(xù)收縮狀態(tài)，平滑肌收縮活動在緊張性的基礎上進行富有伸展性對不同的刺激敏感性不同：對電、切割等刺激不敏感，對機械牽拉、溫度和化學刺激特別敏感二、電生理特性靜息電位：-50-60mV，電位低、不穩(wěn)定、波動大，K+外流為主，并有 Na+、Cl-、Na+泵的參與慢波電位：a.定義：平滑肌細胞在靜息電位的基礎上，自發(fā)地產(chǎn)生周期性地輕度去極化和復極化，頻率較慢。因慢波頻率對平滑肌的收縮節(jié)律起決定性作用，又稱為基本電節(jié)律波幅 1015mV，時程幾秒至十余秒，消化道不同部位平滑肌的慢波頻率

2、不同。b.起搏細胞：Cajal 間質(zhì)細胞，是一種兼有成細胞和平滑肌細胞特性的間質(zhì)細胞，慢波產(chǎn)生不依賴神經(jīng)的支配，但受神經(jīng)、體液、機械牽張的影響。c.意義：平滑肌細胞存在機械閾和電閾，慢波去極化機械閾，激活肌細胞收縮；慢波去極化電閾，收縮進一步在增強，可誘發(fā)動作電位。慢波被認為是平滑肌收縮的起步電位，是平滑肌收縮節(jié)律的控制波，決定消化道運動的方向、節(jié)律和速度。動作電位（快波）基礎： 發(fā)生在慢波基礎上去極化：慢鈣通道開放，Ca2+內(nèi)流，也有少量 Na+參與。復極化：K 通道開放，K+外流意義：一般動作電位伴肌收縮，動作電位的頻率、時程決定平滑肌收縮的力量和持續(xù)時間，動作電位數(shù)愈多，收縮愈強。三、胃

3、腸激素生物化學：氨基酸代謝一、氨基酸的轉(zhuǎn)氨基作用二、氨基酸+-酮酸酸吡哆醛 VitB6）三、氨基酸氧化脫氨基另一種氨基酸+另一種-酮酸（轉(zhuǎn)氨酶輔酶：磷轉(zhuǎn)氨酶合脫氨基作用：（轉(zhuǎn)氨基和氧化脫氨基聯(lián)合作用）氨基酸脫氨基、主要在肝腎進行非必須氨基酸的主要方式病理學：肺心病一、肺心病的病因1.肺動脈高壓的形成a.b.c.阻力增加的功能：缺氧+Ca+酸阻力增加的解剖學：管腔閉塞+肺肺重構(gòu)+血栓形成血液粘稠度增加2.心臟病變長期肺動脈高壓二、肺心病的病理變化肥厚（代償）擴大，右心衰竭（失代償）三、臨床病理聯(lián)系肺、心功能代償期肺、心功能失代償期咳嗽、咳痰、氣促，活動后可有心悸、呼吸、勞動耐力下降明顯氣促、心悸，呼吸加重，夜間為甚肺性腦病可有不同程度的發(fā)紺發(fā)紺明顯，球結(jié)膜充血水腫、周圍擴張嚴重時可有顱內(nèi)高壓頸靜脈充盈、怒張肝頸靜脈回流征陽性肝大且壓痛-下肢水腫，重者可有腹水-腱反射減弱或，出現(xiàn)病理反射肺部病變原有形態(tài)學改變：慢支、肺氣腫、肺塵埃沉著病、肺間質(zhì)化肺心病時，主要是肺內(nèi)小病變：肺小動脈彈力和膠原增生，肌型小動脈中膜增生、肥厚，無肌型細動脈肌化，肺小動脈炎、小動脈血栓形成和機化，肺泡壁毛細顯著減少。心臟病變?yōu)橹?，質(zhì)量增加，