病理生理學(xué)判斷整理

1、病理生理學(xué)判斷（整理）判斷題1、代謝性堿中毒可致使氧離曲線右移。F蔬菜、瓜果中所含的有機(jī)酸鹽是平時(shí)生活中攝取固定酸的主要根源。F酸中毒時(shí)中樞神經(jīng)系統(tǒng)狀態(tài)是克制。T在調(diào)理酸堿均衡時(shí)肺的緩沖系統(tǒng)緩沖作用發(fā)生最快F酸中毒時(shí) H+競(jìng)爭(zhēng)性地克制鈣與肌鈣蛋白亞單位聯(lián)合。T代謝性酸中毒時(shí)細(xì)胞外 K+內(nèi)移。F TOC o 1-5 h z 機(jī)體在代謝過(guò)程中產(chǎn)生最多的酸性物質(zhì)是磷酸。FAG增高型代謝性酸中毒時(shí)，血氯濃度正常。T瘠病可惹起呼吸性堿中毒。T酸堿均衡雜亂的患者可同時(shí)出現(xiàn)呼吸性酸中毒和呼吸性堿中毒。F檸檬酸鹽屬堿性物質(zhì)。T腎臟的代償調(diào)理遲緩而長(zhǎng)久。T動(dòng)脈血pH值正常說(shuō)明機(jī)體酸堿均衡情況正常。FAG的主要意

2、義在于劃分代謝性酸中毒的種類(lèi)和鑒識(shí)混淆性酸堿均衡雜亂。T代謝性酸中毒急性發(fā)生時(shí)，機(jī)體主要依賴(lài)肺的代償調(diào)理。TSB是在全血在標(biāo)準(zhǔn)狀態(tài)下測(cè)得的。T急性氣道堵塞可惹起急性呼吸性堿中毒。F嚴(yán)重失代償性急性呼吸性酸中毒時(shí)可發(fā)生“CO2麻醉”T代謝性堿中毒歸并呼吸性堿中毒時(shí)，二者之間看不到互相代償?shù)年P(guān)系。T病理生理學(xué)判斷（整理） TOC o 1-5 h z 堿中毒時(shí)血漿游離鈣濃度高升。F休克時(shí)細(xì)胞最早發(fā)生損害的部位是線粒體。F休克的補(bǔ)液原則是需多少補(bǔ)多少。T休克I期又稱(chēng)為缺血性缺氧期。T淤血性缺氧期的組織澆灌特色是少灌少流，灌少于流。F高動(dòng)力型休克又稱(chēng)為冷休克。F治療休克患者時(shí)，不需要糾正酸中毒就能夠直策

3、應(yīng)用血管活性藥物。F休克早期發(fā)生的急性腎功能衰竭為功能性腎功能衰竭。T休克時(shí)交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)一直處于喜悅狀態(tài)。T感染性休克最簡(jiǎn)單致使 DIC發(fā)生。T休克早期除心源性休克外，其余種類(lèi)休克不易發(fā)生心力弱竭。T失血性休克最簡(jiǎn)單發(fā)生MODS。 F 2第H一章休克I期微循環(huán)的改變主要與交感 -腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)喜悅相關(guān) T休克時(shí)因?yàn)?ATP供給不足，細(xì)胞膜上鈉泵運(yùn)行失靈，可致使 低鉀血癥。F依據(jù)臨床發(fā)病形式，MODS可分為速發(fā)單相型（原發(fā)型）和遲發(fā)雙相型（繼發(fā)型）。T治療休克時(shí)高升血壓是增添心輸出量和改良組織澆灌的基本 TOC o 1-5 h z 舉措。 F36 失血性休克早期最易受損的器官是腎。T正常

4、時(shí)黃喋吟氧化酶的含量多于黃嘿吟脫氫酶。F活性氧就是氧自由基。FSOD是一種酶性消除劑，可消除自由基。T采納適合低溫、低壓、低鈣液灌輸，可減少再灌輸損害。2 / 7病理生理學(xué)判斷（整理）T再灌輸恢復(fù)快，心律失態(tài)的發(fā)生率就低。F染色體畸變和核酸損壞主假如由OH.所致。 T活力最強(qiáng)并對(duì)機(jī)體損害最大的活性氧是OH.。T無(wú)復(fù)流現(xiàn)象是指排除缺血原由后并無(wú)使缺血組織獲得充足血液澆灌的現(xiàn)象。T低容量性低鈉血癥（又稱(chēng)低滲性脫水）的主要特色是失水多于失鈉。F低容量性高鈉血癥（又稱(chēng)高滲性脫水）的主要特色是失水多于失鈉。T細(xì)胞內(nèi)外液成分不一樣，它們之間浸透壓的關(guān)系是，組織間液 TOC o 1-5 h z 低于細(xì)胞內(nèi)液

5、。F嚴(yán)重嘔吐和腹瀉連續(xù)時(shí)間較長(zhǎng)而未經(jīng)任何辦理可惹起低容量性高鈉血癥。T低容量性低鈉血癥（低滲性脫水）的患者，體液丟掉的特色是細(xì)胞內(nèi)液無(wú)丟掉，僅丟掉細(xì)胞外液。T低鉀血癥可惹起腸道光滑肌無(wú)力。T最易發(fā)生脫水熱的水與電解質(zhì)雜亂是低容量性高鈉血癥。T低容量性高鈉血癥最易發(fā)生外周循環(huán)阻礙。F高容量性低鈉血癥又稱(chēng)為水中毒。T過(guò)多的液體在組織空隙或體腔聚集稱(chēng)為水腫。T水腫發(fā)生的基本體制包含血管內(nèi)外液體互換失衡和鈉水潴留兩大類(lèi)。T所謂“毛細(xì)血管有效流體靜壓”是毛細(xì)血管動(dòng)脈端流體靜壓減去毛細(xì)血管靜脈端流體靜壓。F57水腫時(shí)鈉水潴留的基本體制是腎小球一腎小管失均衡。57T58妊娠后期發(fā)生下肢水腫的主要體制是：毛細(xì)

6、血管流體靜壓增 T58病理生理學(xué)判斷（整理） TOC o 1-5 h z 氨中毒學(xué)說(shuō)對(duì)肝性昏倒發(fā)活力制有充足的解說(shuō)。F肝功能不全惹起低鉀血癥的主要原由是醛固酮增添。T肝性腦病最常有的誘因是上消化道出血。T結(jié)腸內(nèi)pH較高時(shí)，有助于腸道排氨。F假性神經(jīng)遞質(zhì)的生理功能與真性神經(jīng)遞質(zhì)相像。F血漿氨基酸失衡學(xué)說(shuō)是指氨基酸含量顯然減少。F應(yīng)激是機(jī)體在遇到各樣內(nèi)外環(huán)境要素刺激時(shí)所出現(xiàn)的特異性局部反響F渾身適應(yīng)綜合征的警備期，體內(nèi)起主要作用的激素是糖皮質(zhì)激素。F熱休克蛋白是指只有經(jīng)受熱應(yīng)激時(shí)細(xì)胞才能新合成或合成增加的一組蛋白質(zhì)。F TOC o 1-5 h z 清蛋白為負(fù)急性期反響蛋白。T病理生理學(xué)研究疾病的最

7、主要方法是動(dòng)物實(shí)驗(yàn)。T基本病理過(guò)程研究的是個(gè)別疾病中的病理生理學(xué)識(shí)題。F缺氧屬于基本病理過(guò)程。T健康就是指社會(huì)適應(yīng)能力強(qiáng)。F能夠促使疾病發(fā)生發(fā)展的要素稱(chēng)為疾病的誘因。T疾病條件是疾病發(fā)生必不行少的要素。F75自主呼吸停止是判斷臨床腦死亡的首要指標(biāo)。T損害與抗損害是推進(jìn)疾病發(fā)展的基本動(dòng)力。T高血壓主要惹起心臟容量負(fù)荷過(guò)重。F慢性貧血主要惹起心臟壓力負(fù)荷過(guò)重。F/ 7798081828384858687888990919293949596979899100101102病理生理學(xué)判斷（整理） TOC o 1-5 h z 高輸出量性心力弱竭可高于正常水平。T能將心肌的喜悅與縮短偶聯(lián)聯(lián)系在一同的因子是鈉

8、離子。F心肌能量代謝雜亂會(huì)使心肌縮短性減弱。T心臟緊張?jiān)葱詳U(kuò)充的特色是肌節(jié)拉長(zhǎng)不伴有縮短力加強(qiáng)。 F 心室縮短性減弱其舒張勢(shì)能減少。T心肌向心性肥大時(shí)心肌纖維肌節(jié)呈串連性增生。心肌離心性肥大時(shí)心肌肌纖維長(zhǎng)度增添。T主動(dòng)脈瓣膜封閉不全會(huì)惹起心肌離心性肥大。T心率加速是心力弱竭早期的代償反響。T心力弱竭患者可出現(xiàn)端坐呼吸。T長(zhǎng)久肺動(dòng)脈高壓可惹起左心衰竭。F感染不會(huì)引發(fā)心力弱竭的發(fā)生。F右心衰竭時(shí)一般不會(huì)出現(xiàn)腹水。F判斷少尿的標(biāo)準(zhǔn)是尿量低于400ml/24h。T急性腎衰竭少尿期可出現(xiàn)代謝性堿中毒。F尿路堵塞可惹起腎前性腎功能衰竭。F慢性腎功能衰竭都是由急性腎功能衰竭發(fā)展而來(lái)的oF少尿型急性腎功能衰竭

9、最危險(xiǎn)的階段是少尿期。腎臟擁有內(nèi)分泌功能。T腎小管原尿反流是指腎小管內(nèi)液反流到腎間質(zhì)。F高鉀血癥是少尿型急性腎功能衰竭患者最危險(xiǎn)的變化。T因腎本質(zhì)病變?nèi)瞧鸬母哐獕悍Q(chēng)為腎性高血壓。T維生素D3活化阻礙是惹起腎性貧血的主要原由。/ 7103104103104尿毒癥患者皮膚表面可出現(xiàn)尿素霜。嚴(yán)重貧血時(shí)易出現(xiàn)皮膚與粘膜呈蒼白色105 腸源性紫組患者易出現(xiàn)動(dòng)脈血氧分壓降低、血氧含量降低、血氧容量正常。F急性缺氧時(shí)，機(jī)體主要的代償反響可出現(xiàn)肺通氣加強(qiáng)。 T缺氧的患者必定出現(xiàn)發(fā)維。F一氧化碳和血紅蛋白聯(lián)合生成的碳氧血紅蛋白無(wú)攜氧能力。T TOC o 1-5 h z 氧化物中毒可惹起血液性缺氧。F血氧飽和度是血紅蛋白聯(lián)合的氧和所能聯(lián)合的最大的氧量的比值。T維生素B1缺少可惹起組織性缺氧。T循環(huán)性缺氧時(shí)動(dòng)脈血氧分壓降低。F發(fā)熱是由體溫調(diào)理中樞調(diào)理功能阻礙所致。F體溫調(diào)理的高級(jí)中樞位于脊髓。F甲狀腺功能亢進(jìn)惹起的體溫高升屬于過(guò)熱。T擾亂素屬于內(nèi)生致熱源。T前列腺素E屬于發(fā)熱衷樞負(fù)調(diào)理介質(zhì)。F心臟病病人發(fā)熱時(shí)一定實(shí)時(shí)解熱。T中性粒細(xì)胞受損，引發(fā) DIC的原由是開(kāi)釋組織因子。TDIC致使臟器功能衰竭的原由是代謝性酸中毒。F出血常為DIC患者最先的表現(xiàn)。TDIC患者體內(nèi)紅細(xì)胞破碎，主假如由機(jī)械性損害惹起。T123