護理本科鉀代謝紊亂課件（病生）

1、1掌握：三型脫水和水中毒、水腫的概念、發(fā)生機制及對機體的影響；高鉀血癥和低鉀血癥的概念及其對機體的影響及機制。學習目標：2熟悉：三型脫水、水中毒、高鉀血癥、低鉀血癥的發(fā)生原因，正常水、電解質代謝及其調節(jié)。3了解：各類水、電解質代謝紊亂防治的病理生理基礎。學習目標：第二節(jié) 鉀代謝障礙一、正常鉀代謝二、低鉀血癥三、高鉀血癥一.正常鉀代謝鉀的含量5055 mmol/kgECF 2%（3.55.5）ICF 98%（140160）鉀在體內的分布1.維持細胞膜靜息電位。2.參與細胞新陳代謝(酶活性)3.調節(jié)細胞內外液的滲透壓、酸堿平衡。鉀的生理功能：糖原、蛋白質合成 鉀的攝入與排出：140160mmol/

2、L3.55.5mmol/L K+ 攝入50120mmol/d腎90%腸皮膚K+K+Na+K+-H+交換腎：多吃多排；少吃少排；不吃也排。10%二、鉀平衡的調節(jié)跨細胞轉移腎調節(jié)結腸排鉀泵-漏（pump-leak)機制主細胞閏細胞1.鉀的跨細胞轉移泵-漏機制(pump-leak mechanism)調節(jié)鉀跨細胞轉移的基本機制cell140160mmol/L K+K+Na+-K+-ATP酶3.55.5mmol/LNa+促鉀內移 胰島素 鈉泵促鉀外移 ECF滲透壓 adr 鈉泵-adr 細胞外高鉀 鈉泵運動PH PH合成代謝 分解代謝 影響鉀跨細胞轉移的因素：調節(jié)腎臟排鉀的影響因素：腎小球的濾過；近球

3、小管和髓袢對鉀的重吸收；遠球小管和集合管對鉀的分泌和重吸收。（主要）2.腎排鉀：遠端小管和集合管K+鈉泵通透性濃度梯度AldK+ H+ 競爭性抑制鎂某患者作消化道手術后禁食3天,僅靜脈輸入大量5葡萄糖液,此患者最容易發(fā)生的電解質紊亂是:.低血鈉 .低血鈣 .低血鎂 .低血磷 .低血鉀答案：E機體對鉀平衡的調節(jié)主要依靠A.腸的調節(jié)和鉀的跨細胞轉移 B.腎的調節(jié)和鉀的跨細胞轉移 C.腎的調節(jié)和腸的調節(jié)D.腎的調節(jié)和皮膚的調節(jié)E.皮膚的調節(jié)和鉀的跨細胞轉移視頻二、低鉀血癥概念 血清鉀濃度低于3.5 mmol/L稱為低鉀血癥。（一）原因和機制鉀攝入不足鉀丟失過多鉀轉入細胞腎臟丟失消化道丟失皮膚出汗利尿

4、劑鹽皮質激素腎小管性酸中毒缺鎂Na+、尿流速度醛固酮鈉水、滲透性利尿鈉泵失活直接丟鉀繼發(fā)醛固酮堿中毒藥物毒物周期性麻痹離子交換鈉泵、鉀通道腎疾患競爭性抑制鈉泵（二）對機體的影響血K+細胞膜對K+的通透性心?。汗趋兰?、平滑肌：影響不大細胞膜對Ca+的通透性血鉀濃度降低的速度和程度；伴隨的缺鉀的嚴重程度。血K+細胞內外K+比，K+外流 Em絕對值(負值) Em與Et距離 神經肌肉興奮性1.對神經肌肉的影響（1）興奮性降低（骨骼肌、胃腸平滑?。?超極化阻滯 因靜息電位與閾電位距離增大而使神經肌肉興奮性降低的現象。EtEm正常正常Em-90mVEm負值增大K+低鉀K+低鉀慢性低鉀血癥時，細胞興奮性無明

5、顯變化。慢性低鉀血癥時，細胞興奮性無明顯變化。表現： NS：肌肉酸痛或感覺異常、肌張力降低，腱反射減弱或消失。萎靡、倦怠、嗜睡 骨骼?。核闹珶o力、軟癱，呼吸肌麻痹 平滑肌：胃腸蠕動減弱、腸鳴音減少或消失、食欲不振、腹脹、麻痹性腸梗阻 （2）橫紋肌溶解 機制: 釋出K+減少，引起組織缺血缺氧；糖原合成減少；Na+泵活性降低，細胞內高鈉。2.對心臟的影響“三高一低”心肌自律性心肌興奮性心肌傳導性心肌收縮性先 后（1）低鉀時心肌電生理改變：心肌動作電位各期的離子運動心肌動作電位各期的離子運動0期：鈉快速內流傳導性； 1期：鉀外流2期：鈣內流，鉀外流收縮性； 3期：鉀外流4期：鉀外流和隨時間而遞增的鈉

6、、鈣內流 自律性； 血K+膜對K+ 通透性K+外流靜息膜電位 0期Na+內流 0期除極化自動除極化 2期Ca2+ 內流心肌代謝障礙收縮性興奮性傳導性自律性 收縮性Em 59.5 log（ ） K+ i K+ e（2）低鉀血癥ECG變化：P波增高、PR間期延長，QRS波增寬；S-T段壓低；T波低平、增寬、倒置，U波明顯，QT間期延長。 +30 0-30-60 -9001234PQRSTU低鉀癥時心電圖改變P-Q間期：延長QRS波：增寬ST段：壓低T波： 低平U波： 明顯增高（3）心肌功能損害： 1）心律失常：早搏、傳導阻滯、室顫。 2）對洋地黃類強心藥毒性的敏感性增高。（4）對腎功能的影響 尿濃

7、縮功能障礙遠曲小管對ADH反應性降低 多尿（polyuria) 髓質滲透壓梯度形成障礙 （5）代謝性堿中毒(反常性酸性尿) 機制：低鉀時，1）細胞外H+進入細胞； 2）腎排K+而排H+。K+H+Na+H+Na+K+K+H+（三）防治和護理原則1.防治原發(fā)病，盡快恢復飲食和腎功能。2.補鉀： 最好口服； 靜脈滴注：見尿補鉀(500ml/d)； 濃度要低(2040mmol/L)； 速度要慢(1020mmol/h)。 密切觀察心率及節(jié)律，定時測定血鉀濃度。 嚴禁靜脈推注成人失鉀最重要的途徑是A.經胃失鉀B.經小腸失鉀C.經結腸失鉀D.經腎失鉀E.經皮膚失鉀急性低鉀血癥對心肌生理特征的影響是A.興奮性

8、，傳導性，自律性，收縮性B.興奮性，傳導性，自律性，收縮性C.興奮性，傳導性，自律性，收縮性D.興奮性，傳導性，自律性，收縮性E.興奮性，傳導性，自律性，收縮性嚴重低鉀血癥患者導致死亡的主要原因是A.腎（功能）衰竭 B.心肌收縮性減弱 C.呼吸肌麻痹D.腸麻痹E.心肌自律性增高三、高鉀血癥概念: 血清鉀濃度大于5.5 mmol/L稱為高鉀血癥。（一）原因和發(fā)生機制：排出減少鉀外移攝入過多溶血、嚴重創(chuàng)傷嚴重缺氧高血糖、Ins.不足藥物周期性麻痹酸中毒腎衰竭鹽皮質激素缺乏、抵抗保鉀利尿劑 指測得的血清鉀濃度增高而實際的在體內血鉀濃度并未增高的情況。假性高鉀血癥：采血時溶血；WBC21011/L （

9、200109/L ）PLT1012/L （1000109/L ）（二）對機體的影響血K+心肌細胞膜對K+的通透性抑制Ca+內流1.對神經肌肉的影響（二）對機體的影響 神經肌肉興奮性先后 5.57.09.0血K+ 細胞內外 K+比 靜息電位閾電位興奮性(重度）靜息電位與閾電位距離興奮性(輕度）機制去（除）極化阻滯 靜息電位等于或低于閾電位使細胞興奮性降低的現象正常低鉀高鉀EtEmK+正常Em-90mVK+高鉀Em負值減小慢性高鉀血癥時，細胞興奮性無明顯變化。2.對心臟的影響 “四低一高”心肌自律性 心肌興奮性先 后心肌傳導性心肌收縮性（1）高鉀時心肌電生理改變：血K+細胞內外 K+差靜息電 位與

10、閾電位距離興奮性 低于閾電位 興奮性0期Na+內流0期除極化傳導性膜對K+通 透性 4期K+外流 自動除極化自律性Ca2+內流收縮性（2）高鉀血癥時ECG變化：1.P波壓低、增寬或消失；2.P-R間期延長，QRS波壓低、增寬； 3.T波高尖，Q-T間期輕度縮短。 高鉀血癥心律失常 機制：（1）興奮性喪失；（2）自律性 ；（3）傳導性，有效不應期。 傳導緩慢、傳導阻滯、心室纖維顫動、心搏驟停。3.對酸堿平衡的影響 代謝性酸中毒（反常性堿性尿） K+H+Na+H+Na+K+H+K+（三）防治和護理原則1.去除病因，治療原發(fā)??；2.降血鉀（促進鉀進入細胞，排出體外）3.采用鈣及鈉劑，拮抗鉀對心肌的毒

11、性作用引起高鉀血癥的主要原因是：.急性酸中毒引起細胞內K+ 釋放至細胞外液.血管內溶血使K+ 從紅細胞內釋放入血漿.缺氧時細胞內K+ 釋放至細胞外液.腎臟排鉀減少 .大量使用保鉀性利尿劑高鉀血癥時心電圖的特點是A.T波高尖，QRS波群增寬B.T波低平，Q-T間期縮短C.T波低平，Q-T間期延長D.T波低平，Q-T間期延長E.T波低平，出現U波答案：A下述有關高鉀血癥的治療原則，哪項是錯誤的A.治療原發(fā)病B.促進鉀從腸道排出C.降低血清鈉濃度D.注射葡萄糖和胰島素E.注射鈣劑和鈉鹽答案：C1掌握：三型脫水和水中毒、水腫的概念、發(fā)生機制及對機體的影響；高鉀血癥和低鉀血癥的概念及其對機體的影響及機制。學習目標：2熟悉：三型脫水、水中毒、高鉀血癥、低鉀血癥的發(fā)生原因，正常水、電解質代謝及其調節(jié)。3了解：各類水、電解質代謝紊亂防治的病理生理基礎。學習目標：案例： 患者，男性，39歲，因反復嘔吐4日入院。3年前經胃鏡