病理生理學(xué)復(fù)習(xí)資料及練習(xí)題

1、PAGE PAGE 14病生復(fù)習(xí)資料第一章 水、電解質(zhì)代謝紊亂1.體液：機體內(nèi)的液體，是由水和溶解于其中的電解質(zhì)、低分子有機化合物以及蛋白質(zhì)等組成。2.正常成年男子的體液約占體重的60%，瘦人對缺水有更大的耐受性。3.細胞外液主要陽離子是Na+,陰離子是Cl-；細胞內(nèi)液主要陽離子是K+，陰離子是HPO42-和蛋白質(zhì)。4.電解質(zhì)的主要功能：維持體液的滲透壓平衡和酸堿平衡；維持神經(jīng)、肌肉和心肌等細胞的靜息電位并參與其動作電位的形成；參與新陳代謝和生理功能活動。5.正常成人每日至少需排出500ml尿液才能溶解并清除體內(nèi)的代謝廢物。6. Na+多吃多排，少吃少排；K+多吃多排，不吃也排。7.高滲性脫水

2、定義：體液容量減少，失水多于失鈉，血清Na+濃度150mmol/L，血漿滲透壓310mmol/L的病理過程。原因及機制：A水?dāng)z入少水源斷絕不能飲水渴覺障礙B水丟失過多經(jīng)呼吸道失水經(jīng)皮膚失水經(jīng)腎失水經(jīng)胃腸道丟失影響：口渴尿少及尿鈉變化細胞內(nèi)液細胞外中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能紊亂脫水熱8.低滲性脫水定義：體液容量減少，失鈉多于失水，血清Na+濃度130mmol/L，血漿滲透壓280mmol/L的病理過程。原因及機制：A大量體液丟失而只補充水分 B腎失鈉長期連續(xù)使用排鈉性利尿劑腎上腺分泌醛固酮減少腎實質(zhì)性病變影響：易發(fā)生休克有明顯的脫水癥尿量和尿鈉變化9.等滲性脫水定義：體液容量減少，水和鈉等比例丟失，而血清

3、Na+濃度維持在130150mmol/L，血漿滲透壓在280310mmol/L的病理過程。原因及機制：嘔吐腹瀉胃腸減壓大面積燒傷大量抽放胸腔積水、腹水麻痹性腸梗阻大量體液潴留于腸腔影響：丟失細胞外液ADH和醛固酮分泌增多腎重吸收水和鈉增多10.水中毒定義：由于水在體內(nèi)潴留，體液容量增多，血清Na+濃度130mmol/L，血漿滲透壓280mmol/L，但鈉總量正?；蛟龆嗟牟±磉^程。原因及機制：水的攝入過多水的排除減少影響：細胞外液細胞水腫11.水腫： 定義：過多的體液在組織間隙或體腔內(nèi)積聚。原因及機制：A血管內(nèi)外液體交換平衡失調(diào) 毛細血管流體靜壓增高血漿膠體滲透壓降低微血管壁通透性增加，組織膠體

4、滲透壓增高淋巴回流受阻B體內(nèi)外液體交換平衡失調(diào)腎小球濾過率下降腎小管重吸收鈉水增多近端小管重吸收鈉水增多經(jīng)遠端小管和集合管重吸收鈉水增多影響：抗損傷作用細胞營養(yǎng)障礙不適應(yīng)及代償功能障礙特點：水腫液的性狀：漏出和滲出水腫皮膚的特點：腫脹、彈性差、皺紋變淺全身性水腫的分布特點（最先出現(xiàn)部位）心下垂；腎眼瞼/面部；肝腹水12.鉀的生理功能：維持靜息膜電位參與多種新陳代謝過程調(diào)節(jié)細胞內(nèi)外液的滲透壓和酸堿平衡13.低鉀血癥定義：血清鉀濃度低于3.5mmol/L。 原因及機制：鉀攝入不足鉀丟失過多經(jīng)消化道失鉀經(jīng)腎失鉀A長期大量使用髓襻或塞嗪類利尿劑B醛固酮分泌過多C各種腎病D腎小管性酸中毒E鎂缺失皮膚失鉀

5、鉀轉(zhuǎn)入細胞內(nèi)堿中毒糖原合成手提活性某些毒物中毒低鉀血癥型周期性癱瘓影響：神經(jīng)-肌肉急性低鉀血癥：興奮性、腱反射減弱/消失、肌無力/麻痹累及平滑肌引起惡心嘔吐腹脹慢性低鉀血癥：興奮性無明顯變化橫紋肌溶解：肌痙攣、壞死心臟心肌電生理改變A興奮性B自律性C傳導(dǎo)性D收縮性改變：輕+重-心電圖的變化a.PR間期延長，QRS波增寬b.S-T段低壓，T波低壓，U波出現(xiàn)心肌功能的損害心律失常心肌對洋地黃類強心藥物的敏感性增加腎損害酸堿度改變：代堿14.高鉀血癥定義：血清鉀濃度高于5.5mmol/L。 原因及機制：鉀攝入過多腎排鉀減少腎衰竭鹽皮質(zhì)激素缺乏長期應(yīng)用潴鉀利尿藥鉀轉(zhuǎn)移到細胞外酸中毒組織分解高血糖合并胰

6、島素不足某些藥物的使用缺氧高鉀性周期性癱瘓影響：神經(jīng)-肌肉急性高鉀血癥：a輕：感覺異常、刺痛；興奮性b重：肌肉軟弱無力弛緩性癱瘓、不能興奮慢性高鉀血癥：很少出現(xiàn)神經(jīng)-肌肉方面的癥狀心臟心肌電生理改變A興奮性改變：急輕急重慢不明顯B自律性C傳導(dǎo)性D收縮性減弱心電圖的變化a.P波壓低增寬消失、PR間期延長、QRS綜合波增寬b. T波狹窄高聳c.QT間期縮短酸堿度改變：代酸15.輸液原則：先快后慢、先鹽后糖、先晶后膠、先濃后淡、見酸補堿、見尿補鉀、見驚補鈣。16.補鉀注意：不宜過早、不宜過快、不宜過多、見尿補鉀。酸堿平衡失調(diào)17.酸堿平衡：機體維持體液酸堿度相對恒定的過程。18.正常人的動脈血PH為

7、7.357.45，平均為7.40。19.酸堿失衡：多種原因引起酸堿過多、嚴重不足和（或）調(diào)節(jié)機制障礙，導(dǎo)致機體內(nèi)環(huán)境酸堿度穩(wěn)定性被破壞。20.酸堿平衡的調(diào)節(jié)機制：血液的緩沖系統(tǒng)肺的調(diào)節(jié)作用腎的調(diào)節(jié)作用組織細胞的調(diào)節(jié)作用21.血漿H+濃度主要取決于HCO3-/H2CO3的比值。22.PaCO2是反映呼吸性因素的最佳指標，正常值為3346mmHg，平均值為40 mmHg。23.標準碳酸氫鹽（SB）正常值為2227 mmol/L,平均值為24 mmol/L。實際碳酸氫鹽（AB）陰離子間隙（AG）的波動范圍是122 mmol/L。24. 代酸中毒定義：由血漿HCO3-濃度原發(fā)性減少而導(dǎo)致PH降低的酸堿

8、平衡失調(diào)。原因及機制：A酸過多乳酸中毒酮癥酸中毒腎排泄固定酸障礙外源性固定酸攝入過多B堿過少腸道丟失腎丟失燒傷C其他代償調(diào)節(jié)：血液和細胞肺（急性代酸）腎影響：心血管心肌收縮力心律失常血管對兒茶酚胺的反應(yīng)性中樞神經(jīng)呼吸：加深加快骨骼：骨質(zhì)脫鈣25. 呼酸中毒定義：指血漿H2CO3濃度或PaCO2原發(fā)性增高而導(dǎo)致PH降低的酸堿平衡失調(diào)。原因及機制：A CO2排除障礙呼吸中樞抑制呼吸道阻塞呼吸肌麻痹胸廓病變肺部病變B吸入氣CO2過多坑道礦井通風(fēng)不良代償調(diào)節(jié)：a急性離子交換緩沖系統(tǒng)b慢性：腎影響：中樞神經(jīng)血流量顱內(nèi)壓持續(xù)頭痛心血管心肌收縮力心律失常血管對兒茶酚胺的反應(yīng)性26. 代堿中毒定義：由血漿HC

9、O3-濃度原發(fā)性增高而導(dǎo)致PH升高的酸堿平衡失調(diào)。原因及機制：A 酸過少經(jīng)胃液丟失H+過多經(jīng)腎丟失H+過多H+轉(zhuǎn)至細胞內(nèi)B堿過多堿性物質(zhì)攝入過多肝衰竭代償調(diào)節(jié)：血液、細胞肺腎影響：中樞神經(jīng)障礙神經(jīng)-肌肉興奮性氧離曲線低鉀血癥27.呼吸堿中毒定義：指血漿H2CO3濃度或PaCO2原發(fā)性減少而導(dǎo)致PH增高的酸堿平衡失調(diào)。原因及機制：A低氧血癥和肺部疾病吸入氣氧分壓過低肺炎、肺水腫肺泡通氣過度B呼吸中樞直接受刺激中樞系統(tǒng)疾病某些藥物精神性通氣過度高代謝狀態(tài)C呼吸機使用不當(dāng)：CO2排除過多代償調(diào)節(jié)：a急性離子交換和細胞內(nèi)液緩沖b慢性：腎影響：煩躁不安、譫妄四肢顫動、手腳抽搐頭痛頭暈四肢、口感異常意識不

10、清 28. CO2麻醉：PaCO280 mmHg，出現(xiàn)精神錯亂、震顫、譫妄、嗜睡甚至昏迷的現(xiàn)象。29.糾代酸中毒首選的堿性藥物是Na2CO3，糾代堿中毒可用等/半張生理鹽水。第三章 缺氧30.缺氧：當(dāng)組織得不到充足的氧或組織利用氧障礙時，組織的代謝、功能甚至形態(tài)結(jié)構(gòu)都可能發(fā)生異常改變的病理過程。31. SO2=（血氧含量CO2溶解的氧量）/血氧容量CO2maxX100%32.正常成人的P50正常值為2627mmHg，正常動脈血與混合靜脈血氧差約5ml/L。33.低張性缺氧：指由于肺泡氧分壓降低、外呼吸功能障礙或靜脈血分流入動脈，以致動脈血氧含量減少，組織供氧不足。34.發(fā)紺：毛細血管血液中脫氧

11、血紅蛋白平均濃度超過50g/L時，皮膚和黏膜呈青紫色的現(xiàn)象。35.血液性缺氧：由于血紅蛋白數(shù)量減少或結(jié)合氧的性質(zhì)發(fā)生改變，導(dǎo)致血液攜氧能力降低，以致血氧含量降低或血紅蛋白結(jié)合與氧的親和力增高，使結(jié)合氧不易釋出所引起的缺氧。36. CO與血紅蛋白的親和力是氧的210倍。37.循環(huán)性缺氧：由于組織血流量減少或血流速度減慢所致的缺氧。38.組織性缺氧：因組織細胞利用氧障礙所引起的缺氧。39. 缺氧時組織細胞的變化：利用氧的能力增強糖酵解增強，乳酸生成增多肌紅蛋白增加低代謝狀態(tài)細胞膜的變化：Na+、Ca2+內(nèi)流K +外流線粒體的變化：輕+重-溶酶體的變化40.各型缺氧特點類型動脈血氧分壓PaO2動脈血

12、氧飽和度SO2血氧容量CO2max動脈血氧含量CO2動-靜脈氧含量差原因低張性N/N吸入氣PaO2外呼吸功能障礙靜脈血動脈血液性NN/N/N貧血碳氧血紅蛋白血癥高鐵血紅蛋白血癥循環(huán)性NNNN全身性，局部性缺氧組織性NNNN組織中毒細胞損傷呼吸酶合成障礙41.缺氧機體的變化呼吸： 代償中樞興奮，通氣加強加深加快，加速彌散胸廓活動增強，回心血損傷：呼吸抑制，頻率節(jié)律不齊循環(huán)：代償A心排血量增加：心律、心肌收縮、靜脈回流量B血流重新分布C肺血管收縮D毛細血管增生損傷肺動脈高壓心肌舒縮功能降低心律失?；匦难海捍鷥敿t細胞增多氧解離曲線損傷紅細胞增多氧解離曲線中樞：頭痛昏迷不可逆損傷42.肺通氣量每增

13、加1L，呼吸肌耗氧增加0.5ml。43.腦重占體重2%3%，腦血流量占心血流量15%，耗氧量占總耗氧量23%。44.大腦是高供血、高耗能、低儲備氣官，中樞神經(jīng)系統(tǒng)對缺氧及為敏感，臨床上腦完全缺氧58分鐘后發(fā)生不可逆的損傷。 45.肺性腦病的主要原因是缺氧和酸中毒，氧療是治療呼衰的關(guān)鍵措施。 發(fā)熱46.發(fā)熱：在發(fā)熱激活物的作用下，體溫調(diào)定點上移而引起的調(diào)節(jié)性體溫升高，超過正常值0.5時。47低熱：不超過38，中熱3839，高熱3940，超高熱：超過41。48.過熱：體溫調(diào)節(jié)機構(gòu)不能將體溫控制在與調(diào)定點相適應(yīng)的水平上，是被動性體溫升高。49.發(fā)熱激活物：指作用于機體，能激活產(chǎn)內(nèi)生致熱原細胞產(chǎn)生和釋

14、放內(nèi)生致熱原（EP）的物質(zhì)。50.發(fā)熱激活物A外致熱原：細菌及其毒素革蘭陰性菌與內(nèi)毒素革蘭陽性菌與外毒素分支桿菌病毒其他病原微生物B體內(nèi)產(chǎn)物抗原抗體復(fù)合物類固醇致炎物質(zhì)51.內(nèi)生致熱原：產(chǎn)EP細胞在發(fā)熱激活物的作用下，產(chǎn)生和釋放的能引起體溫升高的物質(zhì)。52.內(nèi)生致熱原白細胞介素-1腫瘤壞死因子干擾素白介-6其他：白介-2、853.發(fā)熱體溫調(diào)節(jié)中樞是由正負調(diào)節(jié)中樞構(gòu)成的復(fù)雜的功能系統(tǒng)。54.發(fā)熱時相上升期：產(chǎn)熱散熱，皮膚血管收縮和血流減少，皮膚溫度持續(xù)期（高峰期）：產(chǎn)熱=散熱，皮膚血管擴張，血液量增加，皮膚溫度下降期（退熱期）：產(chǎn)熱散熱，皮膚血管進一步擴張，大量出汗甚至脫水。55.稽留熱：體溫持

15、續(xù)高達3940，24h內(nèi)波動小于1。56.弛張熱：體溫持續(xù)高達39以上，24h內(nèi)波動大于2。57.一般認為，體溫每上升1，基礎(chǔ)代謝率提高約13%，脈/心率平均增加18次。第五章 休克58.休克：定義：多病因、多發(fā)病環(huán)節(jié)、有多種體液因子參與，以機體循環(huán)系統(tǒng)功能紊亂，尤其是微循環(huán)功能障礙為主要特征，并可能導(dǎo)致器官功能衰竭等嚴重后果的、復(fù)雜的、全身調(diào)節(jié)紊亂性病理過程。原因及分類：失血與失液燒傷創(chuàng)傷感染過敏強烈的神經(jīng)刺激心臟和大血管病變臨表：面色蒼白、四肢濕冷、脈搏細速、脈壓縮小、尿量減少、表情淡漠，三低一高（中心靜脈壓、心排血量、動脈血壓，總外周阻力）分期：期：微循環(huán)的改變毛細血管前、后阻力真毛細血

16、管關(guān)閉微循環(huán)灌流減少（少灌少流）動靜脈吻合支開放（灌少于流）微循環(huán)改變的機制a兒茶酚胺b其他體液因子微循環(huán)改變的意義A有助于早期動脈血壓維持回心血：自我輸血、液心輸出量：交感興奮，心律，心肌收縮力，回心血外周阻力：大量縮血管物質(zhì)釋放B保證腦供血冠脈：局部代產(chǎn)物腦血管：交感縮血管纖維分布，密度臨表：尿，肛溫皮膚蒼白，四肢冰涼出汗煩躁不安 期微循環(huán)的改變毛細血管前阻力真毛細血管開放灌多于流微循環(huán)改變的機制a酸中毒b局部舒血管代謝產(chǎn)物c血流變學(xué)的改變d內(nèi)毒素等作用e體液因子微循環(huán)改變的后果A有效微循環(huán)血量進行性B血流阻力進行性C循環(huán)灌注壓D重要器官灌注流量，功能障礙臨表：表情淡漠動脈血壓尿少/無尿皮

17、膚發(fā)紺、花斑期微循環(huán)的改變微血管反應(yīng)性顯著（不灌不流）DIC發(fā)生臨表反應(yīng)遲鈍，反應(yīng)性降低，嗜睡，意識障礙微循環(huán)改變的機制A器官微循環(huán)灌注障礙B高代謝狀態(tài)C缺血-再灌注損傷D全身炎癥反應(yīng)失控59. 快速補充循環(huán)血量是治療休克的關(guān)鍵措施之一。60.多器官功能衰竭（MODS）：在嚴重創(chuàng)傷、感染和休克時，原無器官功能障礙的患者同時或短時間內(nèi)相繼出現(xiàn)兩個以上器官系統(tǒng)的功能障礙。61.感染性休克MODS發(fā)生率最高，MODS主要發(fā)生于急性危重患者。62.MODS發(fā)病機制：A器官微循環(huán)灌注障礙B高代謝狀態(tài)C缺血-再灌注損傷D全身炎癥反應(yīng)失控63.休克治療：糾酸中毒補充血容量合理應(yīng)用血管活性藥物：縮/擴血管藥物

18、防治細胞損傷：糖皮質(zhì)激素拮抗體液因子防治器官功能障礙與衰竭64.休克取平臥位或頭和腳抬高30（中凹臥位），鼻導(dǎo)管給氧24L/min，每1530分鐘測生命體征1次。65.中心靜脈壓（CVP）可作為調(diào)整血容量及心功能的標志，在10cmH2O以下應(yīng)補充血容量，不宜超過1215cmH2O。66.休克補液原則：需多少，補多少。第六章 呼吸功能不全67.呼吸功能不全：在各種病因的作用下，外呼吸功能嚴重障礙，以致機體在靜息狀態(tài)下PaO2低于正常60mmHg,或伴有PaCO2升高50 mmHg，并出現(xiàn)各種代謝、功能變化的病理過程。68.呼吸衰竭： 定義：是呼吸功能不全失代償?shù)碾A段。機制：肺通氣功能障礙：限制性

19、、阻塞性通氣不足換氣功能障礙：彌散障礙，肺通氣與血流量比例失調(diào)，肺內(nèi)解剖分流后果：缺氧酸堿平衡失調(diào)電解質(zhì)紊亂肺源性心臟病肺性腦病護理：保持呼吸道通暢改善肺通氣氧療：型4050%，提高到85%以上；型2529%，12L/min，提到5060mmHg即可糾正內(nèi)環(huán)境紊亂保護器官功能加強營養(yǎng)觀察、檢測69. 三凹征：當(dāng)患者用力呼吸時，可出現(xiàn)胸骨上窩、鎖骨上窩、肋間隙凹陷。70.正常人平靜呼吸時，肺泡總通氣量（VA）約4L/min，肺血流量（Q）約5L/min，VA/Q=0.8。71.鑒別功能性分流和真性分流的方法：吸入純氧30分鐘可有效提高功能性分流的PaCO2，而對真性分流的PaCO2無明顯改善。7

20、2.急性呼吸窘迫綜合征（ARDS）：由于彌漫肺泡膜的急性損傷所引起的急性呼吸衰竭，以頑固性低氧血癥和進行性呼吸困難為特征。73.型呼吸衰竭：ARDS時，由于PaCO2降低而出現(xiàn)代償性通氣增加，肺泡總通氣量無明顯減少，通常發(fā)生換氣障礙型呼吸衰竭。74.型呼吸衰竭：極度嚴重患者，肺泡總通氣量顯著減少，因而出現(xiàn)PaCO2升高的呼吸衰竭。75. 型呼吸衰竭可發(fā)生代酸合并呼堿中毒，型呼吸衰竭可發(fā)生代酸合并呼酸中毒。76.為何慢性型呼吸衰竭病人吸氧濃度不宜超過30%？答：慢性型呼吸衰竭病人存在低氧血癥伴有高碳酸血癥，由于長時間高碳酸血癥，中樞化學(xué)感受器對PaO2增高的感受性將顯著降低，此時呼吸運動的代償性

21、增強主要靠動脈低氧血癥對血管的化學(xué)感受器刺激得以維持，若此類病人吸入高濃度氧，迅速改善其動脈低氧血癥，則低氧血癥對血管的化學(xué)感受器的刺激減弱甚至消失，通氣強度將減少，CO2潴留更加嚴重。第七章 腎功能不全77腎功能不全：各種原因引起腎功能嚴重障礙，機體內(nèi)環(huán)境發(fā)生紊亂，主要表現(xiàn)為代謝產(chǎn)物、藥物和毒物在體內(nèi)蓄積，水、電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂，并伴有神內(nèi)分泌功能障礙的臨床表現(xiàn)。78.急性腎衰竭（ARF）： 定義：各種原因引起腎泌尿功能急劇障礙，導(dǎo)致機體內(nèi)環(huán)境嚴重紊亂的臨床綜合征。機制：腎小球：腎血流，腎小球病變腎小管：腎小管阻塞，原尿回漏臨表：尿少尿量及尿成分的改變a無尿少尿b低比重尿，尿鈉高c血尿、蛋

22、白尿、管型尿水中毒氮質(zhì)血癥代酸中毒（最危險的并發(fā)癥）高鉀血癥多尿腎血流量逐漸恢復(fù)，腎小球濾過功能逐漸恢復(fù)壞死的腎小管上皮細胞再生修復(fù)腎間質(zhì)水腫消退少尿期滯留的水分及代謝產(chǎn)物得以排出恢復(fù)期尿液成分和血液中非蛋白氮含量基本恢復(fù)正常水、電解質(zhì)紊亂和酸堿平衡失調(diào)消失79.功能性ARF由于腎小管功能未受損，其少尿主要是由于GFR顯著降低所致；器質(zhì)性ARF則同時有腎小球和腎小管功能障礙。80.慢性腎功能不全：指各種慢性疾病引起腎單位進行性破壞，有功能的腎單位日益減少，導(dǎo)致以代謝產(chǎn)物和毒物蓄積，水、電解質(zhì)和酸堿平衡失調(diào)以及神內(nèi)分泌功能障礙為特征的臨床綜合征。病理生理學(xué)課堂習(xí)題1.體液占體重的百分比 A.在不

23、同年齡都是60% B.在新生兒、嬰幼兒所占百分比小 C.肥胖者占百分比大 D.隨年齡和脂肪含量而異 E.和進水有關(guān)2.正常成人血漿占體重的 A.4% B.5% C.6% D.7% E.8%3.細胞內(nèi)液中最主要的陽離子是 A.Na+ B.K+ C.Ca2+ D.Mg2+ E.Fe2+ 4.正常成人的每天最低尿量為 A.1000ml B.800ml C.500ml D.300ml E.100ml5.正常成人血清鈉濃度范圍約為 A.100120mmol/L B.120130 mmol/L C.130150 mmol/L D.150170 mmol/L E.170190 mmol/L6.細胞內(nèi)外滲透壓

24、的平衡主要靠哪一種物質(zhì)的移動來維持 A.Na+ B.K+ C.葡萄糖 D.蛋白質(zhì) E.水 7.哪一類水、電解質(zhì)失衡最容易發(fā)生休克 A.低滲性脫水 B.高滲性脫水 C.等滲性脫水 D.水中毒 E.低鉀血癥8.短期內(nèi)大量丟失小腸液首先常出現(xiàn) A.高滲性脫水 B.低滲性脫水 C.等滲性脫水 D.低鈉血癥 E.高鉀血癥9.尿崩癥患者易出現(xiàn) A.高滲性脫水 B.低滲性脫水 C.等滲性脫水 D.水中毒 E.低鈉血癥 10.下列哪一種情況的早期出現(xiàn)神經(jīng)精神癥狀 A.高滲性脫水 B.低滲性脫水 C.等滲性脫水 D.急性水中毒 E.慢性水中毒 11.大量體液丟失后滴注葡萄糖液會導(dǎo)致 A.高滲性脫水 B.低滲性脫

25、水 C.等滲性脫水 D.慢性水中毒 E.血清鉀升高12.水腫的概念是指 A.組織間液或體腔中液體過多 B.體內(nèi)體液含量過多 C.細胞內(nèi)液含量過多 D.細胞外液含量過多 E.血管內(nèi)液體過多13.下述哪一項不是引起血管內(nèi)外液體交換平衡失調(diào)的因素？ A.毛細血管流體靜壓 B.微血管壁通透性 C.淋巴回流 D.血漿晶體滲透壓 E.血漿膠體滲透壓14.水腫時出現(xiàn)鈉、水潴留的基本機制是 A.微血管壁通透性升高 B.淋巴回流受阻 C.血漿膠體滲透壓降低 D.腎小球-腎小管失平衡 E.毛細血管有效流體靜壓增高15.炎性水腫產(chǎn)生的主要機制是 A.局部血管內(nèi)血漿膠體滲透壓降低 B.組織間液膠體滲透壓升高 C.微血

26、管壁通透性增高 D.組織間液流體靜壓增高 E.淋巴回流障礙 16.心性水腫最先出現(xiàn)的部位是 A.四肢 B.面部 C.眼瞼 D.下垂部位 E.腹腔 17.某患者作消化道手術(shù)后禁食3天,僅靜脈輸入大量5葡萄糖液,此患者最容易發(fā)生的電解質(zhì)紊亂是:.低血鈉 .低血鈣 .低血鎂 .低血磷 .低血鉀18.機體對鉀平衡的調(diào)節(jié)主要依靠 A.腸的調(diào)節(jié)和鉀的跨細胞轉(zhuǎn)移 B.腎的調(diào)節(jié)和鉀的跨細胞轉(zhuǎn)移 C.腎的調(diào)節(jié)和腸的調(diào)節(jié) D.腎的調(diào)節(jié)和皮膚的調(diào)節(jié)E.皮膚的調(diào)節(jié)和鉀的跨細胞轉(zhuǎn)移19.成人失鉀最重要的途徑是A.經(jīng)胃失鉀B.經(jīng)小腸失鉀C.經(jīng)結(jié)腸失鉀D.經(jīng)腎失鉀E.經(jīng)皮膚失鉀20.急性低鉀血癥對心肌生理特征的影響是A.興

27、奮性，傳導(dǎo)性，自律性，收縮性B.興奮性，傳導(dǎo)性，自律性，收縮性C.興奮性，傳導(dǎo)性，自律性，收縮性D.興奮性，傳導(dǎo)性，自律性，收縮性E.興奮性，傳導(dǎo)性，自律性，收縮性21.嚴重低鉀血癥患者導(dǎo)致死亡的主要原因是A.腎（功能）衰竭 B.心肌收縮性減弱 C.呼吸肌麻痹 D.腸麻痹 E.心肌自律性增高 22.引起高鉀血癥的主要原因是： .急性酸中毒引起細胞內(nèi)K+ 釋放至細胞外液 .血管內(nèi)溶血使K+ 從紅細胞內(nèi)釋放入血漿 .缺氧時細胞內(nèi)K+ 釋放至細胞外液.腎臟排鉀減少 .大量使用保鉀性利尿劑23.高鉀血癥時心電圖的特點是A.T波高尖，QRS波群增寬 B.T波低平，Q-T間期縮短 C.T波低平，Q-T間期

28、延長 D.T波低平，Q-T間期延長 E.T波低平，出現(xiàn)U波24.下述有關(guān)高鉀血癥的治療原則，哪項是錯誤的 A.治療原發(fā)病 B.促進鉀從腸道排出 C.降低血清鈉濃度 D.注射葡萄糖和胰島素 E.注射鈣劑和鈉鹽25.正常體液中的H+主要來自：.食物攝入的H+ .含硫氨基酸氧化產(chǎn)生的H+ .磷酸分解代謝產(chǎn)生的H+ .酮體和乳酸 .碳酸釋出的H+26.血液中緩沖揮發(fā)酸最強的緩沖系統(tǒng)是：.HCO3-/H2CO3 .Pr-/HPr .HPO42-/H2PO4- .Hb-/HHb和HbO2-/HHbO2 .有機磷酸鹽27.延髓中樞化學(xué)感受器對下述哪項刺激最敏感？.PaO2 .動脈血pH .PaCO2 .HC

29、O3- .腦脊液H+28.血氣分析反映酸堿平衡呼吸性因素的重要指標是：.BE .PACO2 .PaO2 .PaCO2 .AB29.動脈血在pH 7.357.45表明可能有：.代酸 + 呼堿 .代堿 + 呼酸 .代酸 + 代堿.呼酸 + 呼堿 .代償性酸堿失衡30.腎衰竭患者發(fā)生代謝性酸中毒時機體最主要的代償方式是：.細胞外液緩沖 .呼吸代償 .細胞內(nèi)液緩沖 .腎臟代償 .骨骼代償31.急性呼吸性酸中毒對機體主要的影響是：.心肌收縮減弱 .高鉀引起心律失常 .肺性腦病 .功能性腎衰 .缺氧 32.血氣分析結(jié)果為PaCO2升高同時伴有HCO3-降低，可診斷為：.呼酸 + 代酸 .呼酸 + 代堿.呼

30、堿 + 代酸.呼堿 + 代堿.以上都不是33.某肺心病患者經(jīng)人工通氣后,血氣分析及電解質(zhì)分析結(jié)果:pH 7.47,PaCO2 28mmHg,HCO3- 20mmol/L,Na+ 140mmol/L,CI-98mmol/L,K+ 4.0mmol/L,可診斷為：.沒有酸堿失衡 .AG增高型代酸 + 代堿 .AG增高型代酸.呼堿 + AG增高型代酸 + 代堿.呼酸 + AG增高型代酸 + 代堿 34.缺氧的概念是: A.吸入氣中的氧減少 B.血液中的氧含量減少 C.血液中的氧分壓降低 D.血液的氧容量降低 E.供氧不足或用氧障礙35.健康者進入高原地區(qū)或通風(fēng)不良的礦井可發(fā)生缺氧的主要原因是： A.吸

31、入氣的氧分壓低 B.肺部氣體交換 C.肺循環(huán)血液量少 D.血液攜氧能力低 E.組織血液量少 36.慢性阻塞性肺病患者發(fā)生缺氧的始動因素是： .吸入氣的氧分壓低 .肺泡氣的氧分壓降低 .動脈血氧分壓降低 .動脈血氧飽和度降低 .動脈血氧容量降低 37.下列關(guān)于低張性低氧血癥的敘述哪一項是錯誤的?.血氧容量可正常 .動脈血氧分壓和氧含量降低 .動-靜脈血氧含量差大于正常 .靜脈血分流入動脈是原因之一.可出現(xiàn)呼吸性堿中毒 38.一氧化碳中毒造成缺氧的主要原因是什么? .2 和HHb結(jié)合速率變慢 .HbCO解離速度慢 . HbCO無攜氧能力 .CO使RBC內(nèi)2,3-DPG減少 .以上都不是39.急性低

32、張性缺氧時機體最重要的代償反應(yīng)是:.心率加快 .心肌收縮性加強 .肺通氣量增加 .腦血流量增加 .腹腔內(nèi)臟血流量減少 40.單純性循環(huán)缺氧患者進行氧療的主要目的是：.提高PaO2 .提高PaO2 .提高SaO2 .增加血漿中溶解的O2.促使O2的排出 41.有關(guān)發(fā)熱概念的敘述下列哪一項是最正確的? .體溫超過正常值0.5 .產(chǎn)熱過程超過散熱過程 .是臨床上常見疾病 . 由體溫調(diào)節(jié)中樞調(diào)定點上移引起的 .由體溫調(diào)節(jié)中樞調(diào)節(jié)功能障礙引起 42.人體最重要的散熱途徑是： .肺 .皮膚 .尿 .糞 .肌肉 43.下列哪一種情況下的體溫升高屬過熱? .婦女月經(jīng)前期 .婦女妊娠期 .劇烈運動后 .先天性汗腺缺陷E.流行性腦膜炎 44.內(nèi)毒素是.革蘭陽性細菌的菌壁成分,其活性成分是脂多糖 .革蘭陰性細菌的菌壁成分,其活性成分是脂多糖 .革蘭陽性細菌的菌壁成分,其活性成分是核心多糖 .革蘭陰性細菌的菌壁成分,其活性成分是核心多糖 .革蘭陰性細