主動(dòng)脈夾層的護(hù)理

1、主動(dòng)脈夾層一、定義主動(dòng)脈夾層(aortic dissection, AD)是一種病情兇險(xiǎn)、進(jìn)展快、死亡率 高的急性主動(dòng)脈疾病。主動(dòng)脈夾層始發(fā)于主動(dòng)脈壁內(nèi)膜和中層撕裂形成的內(nèi)膜 撕裂口，主動(dòng)脈腔內(nèi)的血液在脈壓的驅(qū)動(dòng)下從主動(dòng)脈內(nèi)膜撕裂口進(jìn)入主動(dòng)脈病 變中層，并沿主動(dòng)脈長(zhǎng)軸方向擴(kuò)展，造成主動(dòng)脈真假兩腔別離的一種病理改 變。因通常呈繼發(fā)瘤樣改變，故將其稱為主動(dòng)脈夾層動(dòng)脈瘤。臨床特點(diǎn)為急性 起病，突發(fā)劇烈的胸骨后或胸背部撕裂性疼痛、休克和血腫壓迫相關(guān)的主動(dòng)脈 分支血管時(shí)出現(xiàn)的臟器缺血病癥。主動(dòng)脈夾層的發(fā)病率與年齡呈正相關(guān)，常見(jiàn)的發(fā)病年齡在5070歲，男女 發(fā)病率之比為25:1,主動(dòng)脈夾層是心血管疾病的災(zāi)

2、難性危重急癥，如不及時(shí) 診治，48小時(shí)內(nèi)死亡率可高達(dá)50%。主要致死原因?yàn)橹鲃?dòng)脈夾層動(dòng)脈瘤破裂至 胸腹腔或者心包腔，進(jìn)行性縱膈、腹膜后出血，以及急性心力衰竭或者腎衰竭 等。二、病理及分類本病的基礎(chǔ)病理變化是遺傳或代謝性異常導(dǎo)致主動(dòng)脈中層囊樣退行性變， 組織學(xué)可見(jiàn)主動(dòng)脈中膜退行性改變，彈力纖維減少、斷裂和平滑肌細(xì)胞減少等 變化，慢性期可見(jiàn)纖維樣改變。根據(jù)主動(dòng)脈夾層內(nèi)膜裂口的位置和夾層累及的 范圍，目前醫(yī)學(xué)上有兩種主要的分類方法。(如圖1)圖1主動(dòng)脈夾層的分型Debakey IDebakey IIDebakey IIIStanford AStanford B（-）最常見(jiàn)的分型系統(tǒng)的是DeBakey

3、分型，根據(jù)夾層的起源及受累的部位 分為三型I型：夾層起源于升主動(dòng)脈，擴(kuò)展超過(guò)主動(dòng)脈弓到降主動(dòng)脈，甚至腹主動(dòng) 脈，此型最多見(jiàn)，約占70虬H型：夾層起源于并局限于升主動(dòng)脈，約占5吼m型：病變起源于降主動(dòng)脈左鎖骨下動(dòng)脈開口遠(yuǎn)端，并向遠(yuǎn)端擴(kuò)展，可直 至腹主動(dòng)脈，約占25%。（二）依據(jù)近端內(nèi)膜裂口位置的不同可以將主動(dòng)脈夾層分為兩型Stanford A型：無(wú)論夾層起源于哪一部位，只要累及升主動(dòng)脈者稱為A 型,相當(dāng)于DeBakey I型和H型。Stanford B型：夾層起源于胸降主動(dòng)脈，且未累及升主動(dòng)脈者稱為B型， 相當(dāng)于DeBakeylH型。三、病因及發(fā)病機(jī)制（一）慢性系統(tǒng)性高血壓是公認(rèn)的首位AD的易感

4、因素，62%78%的AD 病人有高血壓。幾乎所有的主動(dòng)脈夾層患者都存在控制不良的高血壓現(xiàn)象。血 流動(dòng)力學(xué)改變時(shí)，也容易造成動(dòng)脈壁的損傷。高血壓的控制對(duì)于主動(dòng)脈夾層的 預(yù)防、治療、預(yù)后有著全面的影響，是最基本和最不能忽視的治療和預(yù)防手 段。（二）主動(dòng)脈夾層是主動(dòng)脈異常中膜結(jié)構(gòu)和異常血流動(dòng)力學(xué)相互作用的結(jié) 果。當(dāng)主動(dòng)脈結(jié)構(gòu)異常時(shí)，自然容易發(fā)生主動(dòng)脈的裂開，常見(jiàn)的因素包括：遺 傳性結(jié)締組織?。òR方綜合征，ED綜合征、家族性無(wú)病癥性AD別離）、先 天性心血管畸形（主動(dòng)脈瓣二瓣化畸形、主動(dòng)脈瓣狹窄和主動(dòng)脈縮窄）、特發(fā)性 主動(dòng)脈中膜退行性變化、主動(dòng)脈粥樣硬化（動(dòng)脈粥樣硬化潰瘍和壁內(nèi)血腫兩種 病理改變與

5、AD形成有著強(qiáng)烈的相關(guān)性。）（三）妊娠是另外一個(gè)高發(fā)因素，與妊娠期間血流動(dòng)力學(xué)改變相關(guān)。在40 歲前發(fā)病的女性中，50%發(fā)生于孕期。研究資料認(rèn)為囊性中層退行性變是結(jié)締組織的遺傳性缺損，使彈性硬蛋白 在主動(dòng)脈壁沉積進(jìn)而使主動(dòng)脈壁僵硬擴(kuò)張，致中層彈力纖維斷裂、平滑肌局灶 性喪失和中層空泡變性并充滿粘液樣物質(zhì)?；|(zhì)金屬蛋白酶（MMPS）活性增 高，從而降解主動(dòng)脈壁的結(jié)構(gòu)蛋白，可能也是發(fā)病機(jī)制之一。四、治療要點(diǎn)本病系危重急診，死亡率高，如不處理約3%猝死，兩天內(nèi)死亡率約占37%50%至72%, 一周內(nèi)60%70%至91%死亡，HI型較I、H型預(yù)后好。（一）即刻處理嚴(yán)密監(jiān)測(cè)血流動(dòng)力學(xué)指標(biāo)，包括血壓、心率

6、、心律及出入液量平衡、凡有 心衰或低血壓者還應(yīng)監(jiān)測(cè)中心靜脈壓、肺毛細(xì)血管楔壓和心排血量。絕對(duì)臥床休息，強(qiáng)效鎮(zhèn)靜與鎮(zhèn)痛，必要時(shí)靜脈注射較大劑量嗎啡或冬眠治 療。（二）隨后的治療決策應(yīng)按以下原那么.急性期患者無(wú)論是否采取介人或手術(shù)治療均應(yīng)首先給予強(qiáng)化的內(nèi)科藥物 治療。.升主動(dòng)脈夾層特別是涉及主動(dòng)脈瓣或心包內(nèi)有滲液者宜急診外科手術(shù)。.降主動(dòng)脈夾層急性期病情進(jìn)展迅速，病變局部血管直徑25cm或有血管 并發(fā)癥者應(yīng)爭(zhēng)取介入治療置入支架（動(dòng)脈腔內(nèi)隔絕術(shù)）。夾層范圍不大無(wú)特殊血 管并發(fā)癥時(shí)，可試行內(nèi)科藥物保守治療，假設(shè)一周不緩解或發(fā)生特殊并發(fā)癥，如 血壓控制不佳、疼痛頑固、夾層擴(kuò)展或破裂，出現(xiàn)神經(jīng)系統(tǒng)損害或證

7、明有膈下 大動(dòng)脈分支受累等，應(yīng)立即行介入或手術(shù)治療。（三）藥物治療.降壓迅速將收縮壓降至100120mmHg或是能保持重要臟器（心、腦、 腎）灌注的最低水平，可靜滴硝普鈉，根據(jù)血壓的監(jiān)測(cè)情況逐漸遞增劑量直至 到達(dá)目標(biāo)血壓。. B受體拮抗劑減慢心率至6070次/分，及降低左心室張力和收縮 力，以防止夾層進(jìn)一步擴(kuò)展。8受體拮抗劑經(jīng)靜脈給藥作用更快，同時(shí)可聯(lián)合 應(yīng)用鈣通道阻滯劑維拉帕米等兼具血管擴(kuò)張及負(fù)性肌力的藥物。（四）介入治療繼1994年國(guó)外首次報(bào)告以后，1998年開始國(guó)內(nèi)各大醫(yī)院陸續(xù)開展導(dǎo)管介 入術(shù)治療主動(dòng)脈夾層。在主動(dòng)脈內(nèi)置入帶膜支架，壓閉撕裂口，擴(kuò)大真腔。目 前，此項(xiàng)措施已成為治療大多降主

8、動(dòng)脈夾層的優(yōu)選方案，不僅療效明顯優(yōu)于傳 統(tǒng)的內(nèi)科保守治療和外科手術(shù)治療，并且防止了外科手術(shù)的風(fēng)險(xiǎn)，術(shù)后并發(fā)癥 大大減少，總體死亡率也顯著降低。（五）外科手術(shù)治療盡管主動(dòng)脈夾層外科手術(shù)治療效果在不同醫(yī)療中心差異較大，但對(duì)于急性 Stanford A型夾層應(yīng)積極外科治療，其效果明顯由于內(nèi)科。手術(shù)主要目的是防 止和防止急性心包填塞、夾層破裂出血和嚴(yán)重臟器缺血導(dǎo)致的患者死亡；對(duì)于 即將破裂的主動(dòng)脈夾層修補(bǔ)撕裂口、排空假腔或人工血管移植術(shù)，最大限度地 恢復(fù)主動(dòng)脈及其主要分支的血流；糾正主動(dòng)脈夾層導(dǎo)致的主動(dòng)脈瓣關(guān)閉不全。五、資料收集及評(píng)估（一）一般資料：入院2小時(shí)完成“患者護(hù)理評(píng)估記錄單（成人） o（二）

9、主訴資料及評(píng)估.疼痛 疼痛劇烈，呈撕裂樣難以忍受，并為持續(xù)性，常規(guī)劑量鎮(zhèn)痛藥如 嗎啡難以緩解，疼痛可放射到肩背部、尤其可沿肩胛間區(qū)向胸、腹部以及下肢 等處放射、疼痛部位與病變位置有關(guān)。值得引起臨床注意的是，發(fā)生主動(dòng)脈夾 層而無(wú)疼痛的病例，例如Marfan綜合征、激素治療者以及其他極少數(shù)病例。.頭暈一過(guò)性暈厥等神經(jīng)系統(tǒng)病癥夾層累及頸動(dòng)脈、無(wú)名動(dòng)脈造成動(dòng) 脈缺血所致，患者可有頭暈、一過(guò)性暈厥、精神失常，至發(fā)生缺血性腦卒中。 夾層壓迫頸交感神經(jīng)節(jié)常出現(xiàn)Homer綜合征，壓迫左側(cè)喉返神經(jīng)出現(xiàn)聲音嘶 啞，假設(shè)向下延伸至第2腰椎水平，可累及脊髓前動(dòng)脈，出現(xiàn)截癱、大小便失禁 等。（三）查體資料及評(píng)估.血壓異

10、?；蛘唠p上肢、上下肢血壓相差較大相差20 mmHg(2. 67 kPa)以 上才有意義。.心臟填塞，血胸或冠狀動(dòng)脈供血受阻引起心肌梗死，出現(xiàn)低血壓。夾層 動(dòng)脈瘤破入胸膜腔大量?jī)?nèi)出血時(shí)引起嚴(yán)重的休克病癥。.心前區(qū)典型嘆氣樣舒張期雜音，頸動(dòng)脈，鎖骨下動(dòng)脈等大血管可聞及雜 音。.累及腹主動(dòng)脈或骼動(dòng)脈時(shí)可表現(xiàn)為急性下肢缺血，體檢發(fā)現(xiàn)脈搏減弱， 消失，肢體發(fā)涼和發(fā)弟等表現(xiàn)。.腎動(dòng)脈供血受累時(shí)，可出現(xiàn)血尿、少尿及其他腎功能損害的病癥，黃疸 及血清氨基轉(zhuǎn)移酶升高是肝動(dòng)脈閉塞缺血的表現(xiàn)。(四)化驗(yàn)檢查評(píng)估. X線檢查及心電圖：一般均無(wú)特異性診斷價(jià)值，胸片可有主動(dòng)脈增寬；除 在很少數(shù)急性心包積血時(shí)可有急性心包炎

11、改變，或累及冠狀動(dòng)脈時(shí)可出現(xiàn)下壁心 肌梗死的心電圖改變外，一般無(wú)特異性ST-T改變，故急性胸痛患者的心電圖常 作為與急性心肌梗死鑒別的重要手段。.超聲心電圖：可識(shí)別真、假腔或查獲主動(dòng)脈的內(nèi)膜裂口下垂物，其優(yōu)點(diǎn) 是可在床旁檢查，敏感性為59%85%,特異性為63%96%。經(jīng)食管超聲心動(dòng)圖 檢測(cè)更具優(yōu)勢(shì)，敏感性可達(dá)98%99%,特異性為94%97%,但對(duì)局限于升主動(dòng) 脈遠(yuǎn)端和主動(dòng)脈弓部的病變因受主氣道內(nèi)空氣的影響，超聲探測(cè)可能漏診。. CT血管造影及磁共振血管造影：均有很高的診斷價(jià)值，其敏感性與特異 性可達(dá)98%左右。CTA影像圖片能清楚的顯示動(dòng)脈內(nèi)一條或多條線樣低密度瓣膜 影，將動(dòng)脈分隔成不同大

12、小的真、假腔，對(duì)真假腔及內(nèi)膜片顯示率接近100%。MR 血管造影顯示動(dòng)脈期真腔信號(hào)一般較假腔高，這種信號(hào)差異以在MIP上顯示清 楚。真假腔可相對(duì)平行，也可假腔盤繞真腔，致真腔呈“飄帶狀”。真腔往往較 假腔小，呈半圓形或卵圓形；假腔較大，呈半圓形或新月形。真假腔間的低信號(hào) 線影為內(nèi)膜片，以在多平面MPR上顯示最為清楚，而VE可從血管內(nèi)部顯示破裂 口的內(nèi)膜游離緣及真假腔。.數(shù)字減影血管造影(DSA)：對(duì)IH型主動(dòng)脈夾層的診斷價(jià)值可與主動(dòng)脈 造影媲美，而對(duì)I、n型的分辨力較差。（五）評(píng)估患者心理狀況：患者是否有焦慮、恐懼等情緒及精神失常，如有異常，加強(qiáng)護(hù)理。嚴(yán)格交接班。六、護(hù)理問(wèn)題（一）疼痛 與血管

13、撕裂有關(guān)。（二）恐懼、焦慮與環(huán)境陌生，擔(dān)憂疾病預(yù)后有關(guān)。（三）潛在并發(fā)癥：夾層破裂、腦血管意外。七、護(hù)理措施（一）減輕疼痛.應(yīng)用止痛藥物突發(fā)劇烈疼痛為發(fā)病開始時(shí)最常見(jiàn)的病癥，約90%以上患者從疼痛發(fā)作一 開始即極為劇烈，往往為難以忍受的搏動(dòng)樣、撕裂樣疼痛。疼痛部位可在前胸 或胸背部，也可沿著夾層別離的方向放射到頭頸、腹部或下肢，累及腎動(dòng)脈時(shí) 可引起腰痛。劇烈疼痛約有1/3的患者出現(xiàn)顏面蒼白、大汗淋漓、皮膚濕冷、 脈搏快弱及呼吸急促等休克現(xiàn)象，血壓卻表現(xiàn)為不下降，反而升高，血壓和休 克呈不平行關(guān)系。有效地降壓、止痛是治療疼痛性休克的關(guān)鍵。如果疼痛減輕 后反復(fù)出現(xiàn)提示夾層別離繼續(xù)擴(kuò)展；疼痛突然加重

14、那么提示血腫有破裂趨勢(shì)；血 腫潰入血管腔，疼痛可驟然減輕。因此，疼痛與休克的加重與緩解都是病情變 化的標(biāo)志重要指標(biāo)之一。應(yīng)嚴(yán)密觀察疼痛的部位、性質(zhì)、時(shí)間、程度。使用強(qiáng) 鎮(zhèn)痛劑后，觀察疼痛是否改善。同時(shí)注意鑒別如心肌梗死、急性肺栓塞、急腹 癥等疼痛。緩解疼痛常用嗎啡或哌替定，嗎啡35mg稀釋后靜脈注射，度冷丁 50100mg肌內(nèi)注射，注意2次用藥須間隔46h,以防成癮。嗎啡的鎮(zhèn)痛、鎮(zhèn) 靜效果較強(qiáng)，嘔吐等不良反響相對(duì)較少，但需注意兩藥均有降低血壓和抑制呼 吸等不良反響。.迅速降壓迅速降低血壓和左心室收縮力和收縮速率（dp/dt）,以減少對(duì)主動(dòng)脈壁的 沖擊力，是有效遏制夾層剝離、繼續(xù)擴(kuò)展的關(guān)鍵措施。

15、盡快將收縮壓降到 100120mmHg或使重要臟器到達(dá)適合灌注的相應(yīng)血壓水平。測(cè)量血壓時(shí)，應(yīng)同 時(shí)測(cè)量四肢血壓，以健側(cè)肢體血壓為真實(shí)血壓，作為臨床用藥的標(biāo)準(zhǔn)?？焖俳?壓以硝普鈉靜脈滴注最有效和最常用，微量泵以12. 525 R g/min開始，根據(jù) 血壓水平逐漸增加劑量。單用硝普鈉可反射性心率加快，左心室dp/dt增加促 使夾層別離，故應(yīng)同時(shí)輔以B受體阻滯劑以抑制心肌的收縮力，減慢左心室 dp/dt,使心率維持在6070次/min,視病情需要可給予靜脈注射或口服美托 洛爾。降低血壓過(guò)程中須密切觀察血壓、心率、神志、心電圖、尿量及疼痛等 情況。血壓下降后疼痛明顯減輕或消失是夾層動(dòng)脈瘤停止其擴(kuò)展的

16、臨床指征， 血壓可維持在90120/6090mmHg。硝普鈉屬血管平滑肌松弛劑，能快速降低 收縮壓和舒張壓，停藥后5min內(nèi)血壓即回升至原水平，所以在應(yīng)用硝普鈉過(guò)程 中不得隨意終止，更換藥物時(shí)要迅速、準(zhǔn)確。硝普鈉遇光易分解變質(zhì)，應(yīng)注意 避光，現(xiàn)用現(xiàn)配，超過(guò)6h應(yīng)重新配制。大劑量或使用時(shí)間長(zhǎng)時(shí)應(yīng)注意有無(wú)惡 心、嘔吐、頭痛、精神錯(cuò)亂、震顫、嗜睡、昏迷等不良反響。（二）減輕患者恐懼、焦慮情緒.做好生活基礎(chǔ)護(hù)理囑患者嚴(yán)格臥床休息，防止用力過(guò)度（如排便用力、劇烈咳嗽）；協(xié)助患 者進(jìn)餐、床上排便、翻身；飲食以清淡、易消化、富含維生素的流質(zhì)或半流質(zhì) 食物為宜；鼓勵(lì)飲水，指導(dǎo)患者多食用新鮮水果蔬菜及粗纖維食物

17、；常規(guī)使用 緩瀉劑，如便乃通、果導(dǎo)片、蘆薈膠囊、液體石蠟、開塞露等，保持大便通 暢。.心理護(hù)理劇烈的疼痛使患者容易產(chǎn)生恐懼和焦慮心理，煩躁不安、精神緊張、焦慮 恐懼等心理狀態(tài)不利于病情控制。因此，在鎮(zhèn)靜止痛和控制血壓、心率的同 時(shí)，不能忽視患者心理感受，應(yīng)加強(qiáng)心理護(hù)理，根據(jù)患者不同的心理感受，及 時(shí)評(píng)估患者的應(yīng)激反響和情緒狀態(tài)，并確定相適應(yīng)的心理護(hù)理對(duì)策。應(yīng)用Orem 護(hù)理系統(tǒng)理論用于AD患者的護(hù)理，給患者提供情感支持，以啟發(fā)患者樂(lè)觀期 待，淡化患者對(duì)預(yù)后的憂慮，消除其恐懼心理；給予患者信息支持，使他們獲 得本疾病治療及護(hù)理知識(shí)，從被動(dòng)接受治療、護(hù)理轉(zhuǎn)為主動(dòng)參與治療、護(hù)理， 幫助他們形成新的生

18、活方式，為回歸家庭、社會(huì)及提高生存質(zhì)量打下良好的基 礎(chǔ)。（三）預(yù)防并發(fā)癥AD在發(fā)病和擴(kuò)展過(guò)程中，可引起相關(guān)臟器供血缺乏、夾層血腫壓迫周圍軟 組織或涉及主動(dòng)脈各大分支，可引起相應(yīng)器官系統(tǒng)，如心血管系統(tǒng)、神經(jīng)系 統(tǒng)、呼吸系統(tǒng)、消化系統(tǒng)、泌尿系統(tǒng)等受損的表現(xiàn)。升主動(dòng)脈夾層撕裂累及冠 狀動(dòng)脈時(shí)，可引起急性心肌缺血、急性心肌梗死；累及主動(dòng)脈瓣，瓣環(huán)擴(kuò)大、 瓣膜移位、撕裂等引起主動(dòng)脈瓣關(guān)閉不全，導(dǎo)致急性左心衰；夾層向外膜破 裂，可引起急性心包填塞；AD撕裂累及到頭臂干、左頸總動(dòng)脈或左鎖骨下動(dòng)脈 時(shí)引起大腦、上肢供血障礙，AD撕裂到雙側(cè)骼總動(dòng)脈，引起下肢供血障礙；當(dāng) 壓迫喉返神經(jīng)可引起聲音嘶?。焕奂澳I動(dòng)脈時(shí)可有血尿、少尿甚至無(wú)尿；累及 腸系膜動(dòng)脈可引起腹瀉、腹脹、惡心、嘔吐等。因此應(yīng)嚴(yán)密觀察有無(wú)呼吸困 難、咳嗽、咯血；有無(wú)頭痛、頭暈、暈厥；有無(wú)偏癱、失語(yǔ)、視力模糊、肢體 麻木無(wú)力、大小便失禁、意識(shí)喪失等征象以及雙側(cè)頸動(dòng)脈、槎動(dòng)脈壓、股動(dòng) 脈、足背動(dòng)脈搏動(dòng)情況，持續(xù)心電血壓監(jiān)護(hù)，觀察心率、心律、血壓、血氧飽 和度等變化，嚴(yán)格記錄液體出入量。早期發(fā)現(xiàn)、及時(shí)處理。八、健康指導(dǎo)（一）指導(dǎo)患者出院后以休息為主，活動(dòng)量要循序漸進(jìn)，注意勞逸結(jié)合。（二