主動脈夾層的護理

1、主動脈夾層一、定義主動脈夾層(aortic dissection, AD)是一種病情兇險、進展快、死亡率 高的急性主動脈疾病。主動脈夾層始發(fā)于主動脈壁內膜和中層撕裂形成的內膜 撕裂口，主動脈腔內的血液在脈壓的驅動下從主動脈內膜撕裂口進入主動脈病 變中層，并沿主動脈長軸方向擴展，造成主動脈真假兩腔別離的一種病理改 變。因通常呈繼發(fā)瘤樣改變，故將其稱為主動脈夾層動脈瘤。臨床特點為急性 起病，突發(fā)劇烈的胸骨后或胸背部撕裂性疼痛、休克和血腫壓迫相關的主動脈 分支血管時出現的臟器缺血病癥。主動脈夾層的發(fā)病率與年齡呈正相關，常見的發(fā)病年齡在5070歲，男女 發(fā)病率之比為25:1,主動脈夾層是心血管疾病的災

2、難性危重急癥，如不及時 診治，48小時內死亡率可高達50%。主要致死原因為主動脈夾層動脈瘤破裂至 胸腹腔或者心包腔，進行性縱膈、腹膜后出血，以及急性心力衰竭或者腎衰竭 等。二、病理及分類本病的基礎病理變化是遺傳或代謝性異常導致主動脈中層囊樣退行性變， 組織學可見主動脈中膜退行性改變，彈力纖維減少、斷裂和平滑肌細胞減少等 變化，慢性期可見纖維樣改變。根據主動脈夾層內膜裂口的位置和夾層累及的 范圍，目前醫(yī)學上有兩種主要的分類方法。(如圖1)圖1主動脈夾層的分型Debakey IDebakey IIDebakey IIIStanford AStanford B（-）最常見的分型系統(tǒng)的是DeBakey

3、分型，根據夾層的起源及受累的部位 分為三型I型：夾層起源于升主動脈，擴展超過主動脈弓到降主動脈，甚至腹主動 脈，此型最多見，約占70虬H型：夾層起源于并局限于升主動脈，約占5吼m型：病變起源于降主動脈左鎖骨下動脈開口遠端，并向遠端擴展，可直 至腹主動脈，約占25%。（二）依據近端內膜裂口位置的不同可以將主動脈夾層分為兩型Stanford A型：無論夾層起源于哪一部位，只要累及升主動脈者稱為A 型,相當于DeBakey I型和H型。Stanford B型：夾層起源于胸降主動脈，且未累及升主動脈者稱為B型， 相當于DeBakeylH型。三、病因及發(fā)病機制（一）慢性系統(tǒng)性高血壓是公認的首位AD的易感

4、因素，62%78%的AD 病人有高血壓。幾乎所有的主動脈夾層患者都存在控制不良的高血壓現象。血 流動力學改變時，也容易造成動脈壁的損傷。高血壓的控制對于主動脈夾層的 預防、治療、預后有著全面的影響，是最基本和最不能忽視的治療和預防手 段。（二）主動脈夾層是主動脈異常中膜結構和異常血流動力學相互作用的結 果。當主動脈結構異常時，自然容易發(fā)生主動脈的裂開，常見的因素包括：遺 傳性結締組織?。òR方綜合征，ED綜合征、家族性無病癥性AD別離）、先 天性心血管畸形（主動脈瓣二瓣化畸形、主動脈瓣狹窄和主動脈縮窄）、特發(fā)性 主動脈中膜退行性變化、主動脈粥樣硬化（動脈粥樣硬化潰瘍和壁內血腫兩種 病理改變與

5、AD形成有著強烈的相關性。）（三）妊娠是另外一個高發(fā)因素，與妊娠期間血流動力學改變相關。在40 歲前發(fā)病的女性中，50%發(fā)生于孕期。研究資料認為囊性中層退行性變是結締組織的遺傳性缺損，使彈性硬蛋白 在主動脈壁沉積進而使主動脈壁僵硬擴張，致中層彈力纖維斷裂、平滑肌局灶 性喪失和中層空泡變性并充滿粘液樣物質?；|金屬蛋白酶（MMPS）活性增 高，從而降解主動脈壁的結構蛋白，可能也是發(fā)病機制之一。四、治療要點本病系危重急診，死亡率高，如不處理約3%猝死，兩天內死亡率約占37%50%至72%, 一周內60%70%至91%死亡，HI型較I、H型預后好。（一）即刻處理嚴密監(jiān)測血流動力學指標，包括血壓、心率

6、、心律及出入液量平衡、凡有 心衰或低血壓者還應監(jiān)測中心靜脈壓、肺毛細血管楔壓和心排血量。絕對臥床休息，強效鎮(zhèn)靜與鎮(zhèn)痛，必要時靜脈注射較大劑量嗎啡或冬眠治 療。（二）隨后的治療決策應按以下原那么.急性期患者無論是否采取介人或手術治療均應首先給予強化的內科藥物 治療。.升主動脈夾層特別是涉及主動脈瓣或心包內有滲液者宜急診外科手術。.降主動脈夾層急性期病情進展迅速，病變局部血管直徑25cm或有血管 并發(fā)癥者應爭取介入治療置入支架（動脈腔內隔絕術）。夾層范圍不大無特殊血 管并發(fā)癥時，可試行內科藥物保守治療，假設一周不緩解或發(fā)生特殊并發(fā)癥，如 血壓控制不佳、疼痛頑固、夾層擴展或破裂，出現神經系統(tǒng)損害或證

7、明有膈下 大動脈分支受累等，應立即行介入或手術治療。（三）藥物治療.降壓迅速將收縮壓降至100120mmHg或是能保持重要臟器（心、腦、 腎）灌注的最低水平，可靜滴硝普鈉，根據血壓的監(jiān)測情況逐漸遞增劑量直至 到達目標血壓。. B受體拮抗劑減慢心率至6070次/分，及降低左心室張力和收縮 力，以防止夾層進一步擴展。8受體拮抗劑經靜脈給藥作用更快，同時可聯(lián)合 應用鈣通道阻滯劑維拉帕米等兼具血管擴張及負性肌力的藥物。（四）介入治療繼1994年國外首次報告以后，1998年開始國內各大醫(yī)院陸續(xù)開展導管介 入術治療主動脈夾層。在主動脈內置入帶膜支架，壓閉撕裂口，擴大真腔。目 前，此項措施已成為治療大多降主

8、動脈夾層的優(yōu)選方案，不僅療效明顯優(yōu)于傳 統(tǒng)的內科保守治療和外科手術治療，并且防止了外科手術的風險，術后并發(fā)癥 大大減少，總體死亡率也顯著降低。（五）外科手術治療盡管主動脈夾層外科手術治療效果在不同醫(yī)療中心差異較大，但對于急性 Stanford A型夾層應積極外科治療，其效果明顯由于內科。手術主要目的是防 止和防止急性心包填塞、夾層破裂出血和嚴重臟器缺血導致的患者死亡；對于 即將破裂的主動脈夾層修補撕裂口、排空假腔或人工血管移植術，最大限度地 恢復主動脈及其主要分支的血流；糾正主動脈夾層導致的主動脈瓣關閉不全。五、資料收集及評估（一）一般資料：入院2小時完成“患者護理評估記錄單（成人） o（二）

9、主訴資料及評估.疼痛 疼痛劇烈，呈撕裂樣難以忍受，并為持續(xù)性，常規(guī)劑量鎮(zhèn)痛藥如 嗎啡難以緩解，疼痛可放射到肩背部、尤其可沿肩胛間區(qū)向胸、腹部以及下肢 等處放射、疼痛部位與病變位置有關。值得引起臨床注意的是，發(fā)生主動脈夾 層而無疼痛的病例，例如Marfan綜合征、激素治療者以及其他極少數病例。.頭暈一過性暈厥等神經系統(tǒng)病癥夾層累及頸動脈、無名動脈造成動 脈缺血所致，患者可有頭暈、一過性暈厥、精神失常，至發(fā)生缺血性腦卒中。 夾層壓迫頸交感神經節(jié)常出現Homer綜合征，壓迫左側喉返神經出現聲音嘶 啞，假設向下延伸至第2腰椎水平，可累及脊髓前動脈，出現截癱、大小便失禁 等。（三）查體資料及評估.血壓異

10、?；蛘唠p上肢、上下肢血壓相差較大相差20 mmHg(2. 67 kPa)以 上才有意義。.心臟填塞，血胸或冠狀動脈供血受阻引起心肌梗死，出現低血壓。夾層 動脈瘤破入胸膜腔大量內出血時引起嚴重的休克病癥。.心前區(qū)典型嘆氣樣舒張期雜音，頸動脈，鎖骨下動脈等大血管可聞及雜 音。.累及腹主動脈或骼動脈時可表現為急性下肢缺血，體檢發(fā)現脈搏減弱， 消失，肢體發(fā)涼和發(fā)弟等表現。.腎動脈供血受累時，可出現血尿、少尿及其他腎功能損害的病癥，黃疸 及血清氨基轉移酶升高是肝動脈閉塞缺血的表現。(四)化驗檢查評估. X線檢查及心電圖：一般均無特異性診斷價值，胸片可有主動脈增寬；除 在很少數急性心包積血時可有急性心包炎

11、改變，或累及冠狀動脈時可出現下壁心 肌梗死的心電圖改變外，一般無特異性ST-T改變，故急性胸痛患者的心電圖常 作為與急性心肌梗死鑒別的重要手段。.超聲心電圖：可識別真、假腔或查獲主動脈的內膜裂口下垂物，其優(yōu)點 是可在床旁檢查，敏感性為59%85%,特異性為63%96%。經食管超聲心動圖 檢測更具優(yōu)勢，敏感性可達98%99%,特異性為94%97%,但對局限于升主動 脈遠端和主動脈弓部的病變因受主氣道內空氣的影響，超聲探測可能漏診。. CT血管造影及磁共振血管造影：均有很高的診斷價值，其敏感性與特異 性可達98%左右。CTA影像圖片能清楚的顯示動脈內一條或多條線樣低密度瓣膜 影，將動脈分隔成不同大

12、小的真、假腔，對真假腔及內膜片顯示率接近100%。MR 血管造影顯示動脈期真腔信號一般較假腔高，這種信號差異以在MIP上顯示清 楚。真假腔可相對平行，也可假腔盤繞真腔，致真腔呈“飄帶狀”。真腔往往較 假腔小，呈半圓形或卵圓形；假腔較大，呈半圓形或新月形。真假腔間的低信號 線影為內膜片，以在多平面MPR上顯示最為清楚，而VE可從血管內部顯示破裂 口的內膜游離緣及真假腔。.數字減影血管造影(DSA)：對IH型主動脈夾層的診斷價值可與主動脈 造影媲美，而對I、n型的分辨力較差。（五）評估患者心理狀況：患者是否有焦慮、恐懼等情緒及精神失常，如有異常，加強護理。嚴格交接班。六、護理問題（一）疼痛 與血管

13、撕裂有關。（二）恐懼、焦慮與環(huán)境陌生，擔憂疾病預后有關。（三）潛在并發(fā)癥：夾層破裂、腦血管意外。七、護理措施（一）減輕疼痛.應用止痛藥物突發(fā)劇烈疼痛為發(fā)病開始時最常見的病癥，約90%以上患者從疼痛發(fā)作一 開始即極為劇烈，往往為難以忍受的搏動樣、撕裂樣疼痛。疼痛部位可在前胸 或胸背部，也可沿著夾層別離的方向放射到頭頸、腹部或下肢，累及腎動脈時 可引起腰痛。劇烈疼痛約有1/3的患者出現顏面蒼白、大汗淋漓、皮膚濕冷、 脈搏快弱及呼吸急促等休克現象，血壓卻表現為不下降，反而升高，血壓和休 克呈不平行關系。有效地降壓、止痛是治療疼痛性休克的關鍵。如果疼痛減輕 后反復出現提示夾層別離繼續(xù)擴展；疼痛突然加重

14、那么提示血腫有破裂趨勢；血 腫潰入血管腔，疼痛可驟然減輕。因此，疼痛與休克的加重與緩解都是病情變 化的標志重要指標之一。應嚴密觀察疼痛的部位、性質、時間、程度。使用強 鎮(zhèn)痛劑后，觀察疼痛是否改善。同時注意鑒別如心肌梗死、急性肺栓塞、急腹 癥等疼痛。緩解疼痛常用嗎啡或哌替定，嗎啡35mg稀釋后靜脈注射，度冷丁 50100mg肌內注射，注意2次用藥須間隔46h,以防成癮。嗎啡的鎮(zhèn)痛、鎮(zhèn) 靜效果較強，嘔吐等不良反響相對較少，但需注意兩藥均有降低血壓和抑制呼 吸等不良反響。.迅速降壓迅速降低血壓和左心室收縮力和收縮速率（dp/dt）,以減少對主動脈壁的 沖擊力，是有效遏制夾層剝離、繼續(xù)擴展的關鍵措施。

15、盡快將收縮壓降到 100120mmHg或使重要臟器到達適合灌注的相應血壓水平。測量血壓時，應同 時測量四肢血壓，以健側肢體血壓為真實血壓，作為臨床用藥的標準?？焖俳?壓以硝普鈉靜脈滴注最有效和最常用，微量泵以12. 525 R g/min開始，根據 血壓水平逐漸增加劑量。單用硝普鈉可反射性心率加快，左心室dp/dt增加促 使夾層別離，故應同時輔以B受體阻滯劑以抑制心肌的收縮力，減慢左心室 dp/dt,使心率維持在6070次/min,視病情需要可給予靜脈注射或口服美托 洛爾。降低血壓過程中須密切觀察血壓、心率、神志、心電圖、尿量及疼痛等 情況。血壓下降后疼痛明顯減輕或消失是夾層動脈瘤停止其擴展的

16、臨床指征， 血壓可維持在90120/6090mmHg。硝普鈉屬血管平滑肌松弛劑，能快速降低 收縮壓和舒張壓，停藥后5min內血壓即回升至原水平，所以在應用硝普鈉過程 中不得隨意終止，更換藥物時要迅速、準確。硝普鈉遇光易分解變質，應注意 避光，現用現配，超過6h應重新配制。大劑量或使用時間長時應注意有無惡 心、嘔吐、頭痛、精神錯亂、震顫、嗜睡、昏迷等不良反響。（二）減輕患者恐懼、焦慮情緒.做好生活基礎護理囑患者嚴格臥床休息，防止用力過度（如排便用力、劇烈咳嗽）；協(xié)助患 者進餐、床上排便、翻身；飲食以清淡、易消化、富含維生素的流質或半流質 食物為宜；鼓勵飲水，指導患者多食用新鮮水果蔬菜及粗纖維食物

17、；常規(guī)使用 緩瀉劑，如便乃通、果導片、蘆薈膠囊、液體石蠟、開塞露等，保持大便通 暢。.心理護理劇烈的疼痛使患者容易產生恐懼和焦慮心理，煩躁不安、精神緊張、焦慮 恐懼等心理狀態(tài)不利于病情控制。因此，在鎮(zhèn)靜止痛和控制血壓、心率的同 時，不能忽視患者心理感受，應加強心理護理，根據患者不同的心理感受，及 時評估患者的應激反響和情緒狀態(tài)，并確定相適應的心理護理對策。應用Orem 護理系統(tǒng)理論用于AD患者的護理，給患者提供情感支持，以啟發(fā)患者樂觀期 待，淡化患者對預后的憂慮，消除其恐懼心理；給予患者信息支持，使他們獲 得本疾病治療及護理知識，從被動接受治療、護理轉為主動參與治療、護理， 幫助他們形成新的生

18、活方式，為回歸家庭、社會及提高生存質量打下良好的基 礎。（三）預防并發(fā)癥AD在發(fā)病和擴展過程中，可引起相關臟器供血缺乏、夾層血腫壓迫周圍軟 組織或涉及主動脈各大分支，可引起相應器官系統(tǒng)，如心血管系統(tǒng)、神經系 統(tǒng)、呼吸系統(tǒng)、消化系統(tǒng)、泌尿系統(tǒng)等受損的表現。升主動脈夾層撕裂累及冠 狀動脈時，可引起急性心肌缺血、急性心肌梗死；累及主動脈瓣，瓣環(huán)擴大、 瓣膜移位、撕裂等引起主動脈瓣關閉不全，導致急性左心衰；夾層向外膜破 裂，可引起急性心包填塞；AD撕裂累及到頭臂干、左頸總動脈或左鎖骨下動脈 時引起大腦、上肢供血障礙，AD撕裂到雙側骼總動脈，引起下肢供血障礙；當 壓迫喉返神經可引起聲音嘶啞；累及腎動脈時可有血尿、少尿甚至無尿；累及 腸系膜動脈可引起腹瀉、腹脹、惡心、嘔吐等。因此應嚴密觀察有無呼吸困 難、咳嗽、咯血；有無頭痛、頭暈、暈厥；有無偏癱、失語、視力模糊、肢體 麻木無力、大小便失禁、意識喪失等征象以及雙側頸動脈、槎動脈壓、股動 脈、足背動脈搏動情況，持續(xù)心電血壓監(jiān)護，觀察心率、心律、血壓、血氧飽 和度等變化，嚴格記錄液體出入量。早期發(fā)現、及時處理。八、健康指導（一）指導患者出院后以休息為主，活動量要循序漸進，注意勞逸結合。（二