精選南方醫(yī)科大學(xué)病生考試復(fù)習(xí)(大題+名詞解釋)

1、南方醫(yī)科大學(xué)病生考試復(fù)習(xí)(大題+名詞解釋)一、肝性腦病的誘發(fā)因素有哪些？誘發(fā)機(jī)制為？答：內(nèi)源性肝性腦病無明顯誘因，外源性肝性腦病的誘發(fā)因素有：1上消化道出血 1血液進(jìn)入消化道，血中的蛋白質(zhì)經(jīng)腸道細(xì)菌作用，生成大量氨。 2大出血使循環(huán)血量減少，并發(fā)腎功能障礙，使尿素肝腸循環(huán)增加，尿道產(chǎn)氨增加。 3大出血造成低血容量、休克、缺氧，不僅給腦肝腎帶來進(jìn)一步的損傷，而且增強(qiáng)腦對毒物的敏感性，易誘發(fā)肝性腦病。2電解質(zhì)和酸堿紊亂 1堿中毒時，血液中的NH4+轉(zhuǎn)變?yōu)榘?，提高了血氨水平，前者不易通過血腦屏障和腦細(xì)胞膜，后者易于通過。 (2)堿中毒時，腎小管上皮細(xì)胞產(chǎn)生的氨以NH4+形式排出減少，以氨的形式彌散入

2、血多 3利尿劑使用不當(dāng)，降低血容量，損害腎功能，造成低鉀性堿中毒，利于氨的生成與吸收。3某些藥物使用不當(dāng) 嚴(yán)重肝疾病患者，使用鎮(zhèn)定麻醉藥品，增加腦的敏感性或者抑制中樞神經(jīng)4感染 1 肝功障礙的患者并發(fā)重癥感染時，會加重肝實質(zhì)損傷； 2使分解代謝增強(qiáng)，氨的產(chǎn)生增多；腦能量消耗，敏感性增加； 3感染引起的高熱過度通氣可引起呼吸性堿中毒。5便秘 1腸內(nèi)容物停留時間長，氨和其它含氮物質(zhì)產(chǎn)生和吸收增加； 2便秘排便時腹壓增加，門脈壓力增大，進(jìn)入體循環(huán)的毒性物質(zhì)增多。其他 攝入過量蛋白質(zhì)，腸內(nèi)產(chǎn)氨增加；腎衰：排氨和尿素減少；總之但凡能夠增加毒性來源，提高腦對毒性物質(zhì)的敏感度，與毒性物質(zhì)發(fā)生協(xié)同作用的，均可

3、構(gòu)成肝性腦病的誘因。二、試述假性神經(jīng)遞質(zhì)是如何產(chǎn)生的，并說明它們引起肝性腦病的機(jī)制。學(xué)說內(nèi)容： 由于肝功能障礙，使體內(nèi)假性神經(jīng)遞質(zhì)在網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)的神經(jīng)突觸部位堆積，使神經(jīng)突觸部位沖動傳遞障礙，而引起神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙，最后出現(xiàn)昏迷。1產(chǎn)生： 蛋白質(zhì)飲食中含有帶苯環(huán)的氨基酸，如苯丙氨酸和酪氨酸，它們在腸道細(xì)菌脫羧酶的作用下變?yōu)楸揭野泛屠野繁剑喂δ苁軗p時，二者未經(jīng)肝臟處理經(jīng)血入腦，羥化生成苯乙醇胺和羥苯乙醇胺，即為假性神經(jīng)遞質(zhì)。2機(jī)制 1、增多的假性神經(jīng)遞質(zhì) 苯乙醇胺和羥苯乙醇胺，競爭性取代正常神經(jīng)遞質(zhì)去甲腎上腺素和多巴胺，但生理效能遠(yuǎn)較正常神經(jīng)遞質(zhì)為弱。 2、去甲腎上腺素被取代后，上行投射纖維維持皮

4、質(zhì)覺醒的功能減弱，導(dǎo)致傳至大腦皮層的興奮沖動受阻，大腦功發(fā)生抑制，出現(xiàn)意識障礙甚至昏迷。 3、多巴胺被取代后，使機(jī)體協(xié)調(diào)運動的維持遭到破壞，出現(xiàn)撲翼樣震顫。氨中毒學(xué)說內(nèi)容：肝功能受到嚴(yán)重?fù)p害時候=，肝尿素合成障礙，血氨水平增高，進(jìn)入血腦屏障，引起腦代謝和功能障礙，導(dǎo)致感性腦病發(fā)生。a氨增多的原因：血氨去除減少 1肝內(nèi)鳥氨酸循環(huán)障礙： 肝功能障礙時，由于參與鳥氨酸循環(huán)的酶系統(tǒng)受損、底物缺乏或者ATP缺乏，使尿素合成減少，氨去除發(fā)生障礙。 2門-腔吻合術(shù)或門脈高壓導(dǎo)致側(cè)支循環(huán)建立，來自腸道的氨繞過肝直接進(jìn)入體循環(huán)，導(dǎo)致血氨升高。血氨產(chǎn)生增多 1腸道產(chǎn)氨增多：肝功障礙時，胃腸道淤血，食物消化障礙，腸

5、菌活潑等原因使產(chǎn)氨增多；消化道出血，血中蛋白質(zhì)進(jìn)入腸道，經(jīng)腸道菌作用產(chǎn)氨增多。腎產(chǎn)氨增多： 肝功障礙導(dǎo)致堿中毒，腎臟中因H+減少，結(jié)合的NH4+減少，使氨彌散入血增加；尿素排出減少，返回腸道，產(chǎn)氨增加。肌肉產(chǎn)氨增多：分解代謝增強(qiáng)，氨釋放增加b氨對腦的毒性作用干擾腦細(xì)胞的能量代謝，使腦內(nèi)興奮性神經(jīng)遞質(zhì)減少，抑制性的增加，干擾膜離子轉(zhuǎn)運對大腦神經(jīng)元細(xì)胞膜直接產(chǎn)生抑制作用，刺激大腦邊緣系統(tǒng)呈興奮狀態(tài)。腎性骨病 1慢性腎衰時，GFR下降腎臟排磷減少血磷升高、血鈣降低 PTH分泌增多促進(jìn)骨磷溶解釋放骨性營養(yǎng)不良 2腎衰時維生素D3活化障礙，使1,25-OH2D3增多，使腸鈣吸收減少，一方面使血鈣減少，另

6、一方面使骨鹽沉著障礙3導(dǎo)致酸中毒，使骨鹽溶解，骨鈣減少。五、試述慢性腎功能衰竭患者易伴發(fā)高血壓的機(jī)制。1鈉水潴留 GFR降低，腎臟排鈉水功能降低，鈉水潴留，引起血容量和心輸出量增多，導(dǎo)致血壓升高。該情況稱為鈉依賴性高血壓。對病人限制鈉鹽攝入和使用利尿劑，可收到較好效果。腎素分泌增多 慢性腎小球腎炎、腎動脈硬化癥等引起的CRF，腎灌注量減少，激活RAAS，Ang II直接收縮小動脈，使外周阻力升高，醛固酮增多又可導(dǎo)致鈉水潴留，因而引起血壓升高。這種情況稱為腎素依賴性高血壓。對此類患者限制鈉鹽攝入和應(yīng)用利尿劑不同收到良好的降壓效果，甚至適得其反。應(yīng)當(dāng)利用藥物減輕RAAS的活性才具有明顯降壓作用。舒

7、血管質(zhì)生成減少。腎單位大量破壞，PGE2和PGA2等舒血管物質(zhì)減少，也是引起腎性高血壓的原因之一。腎性貧血促紅細(xì)胞生成素減少 2、增加的毒性物質(zhì)如甲基胍對骨髓造血有抑制作用。3、毒性物質(zhì)直接破壞紅細(xì)胞，造成溶血。4、鐵離子的再利用障礙5、胍琥珀酸等毒性物質(zhì)一方面抑制血小板生成，另一方面抑制血小板PF3的釋放，從而抑制凝血，造成出血。休克微循環(huán)特點、機(jī)制、后果。1休克缺血性缺氧期微循環(huán) 特點：少灌少流，灌少于流。小血管廣泛收縮，真毛細(xì)血管關(guān)閉，動靜脈吻合開放。2改變的機(jī)制：1、交感腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)強(qiáng)烈興奮。導(dǎo)致大量兒茶酚胺入血，引起皮膚等外周小血管收縮和痙攣，而腦血管變化不大，心臟冠狀動脈那么因為

8、擴(kuò)血管代謝產(chǎn)物腺苷等增多而擴(kuò)張。2、休克時產(chǎn)生的其他體液因子參與縮血管。血管緊張素、血管加壓素、血栓素A2、心肌抑制因子、內(nèi)皮素以及其他炎癥物質(zhì)的產(chǎn)生，都具有縮血管的作用。3后果：雖導(dǎo)致皮膚、腹腔內(nèi)臟等器官缺血、缺氧，但從整體來看，卻具有代償意義：1外周阻力增加。各臟器微靜脈和小靜脈收縮，增加外周阻力，有利于維持動脈血壓，同時靜脈的收縮可以增加回心血量，起到快速“自身輸血2、交感神經(jīng)興奮，兒茶酚胺增多，使心率加快，心肌收縮能力增強(qiáng)，心排出量增強(qiáng)加。3、“緩慢自身輸液。由于微動脈、后微動脈和毛細(xì)血管前括約肌比微靜脈對兒茶酚胺更為敏感，導(dǎo)致毛細(xì)血管前阻力大于后阻力，毛細(xì)血管中流體靜壓下降，促使組織

9、液回流進(jìn)入血管，起到“自身輸液的作用；4、血液重新分布。不同器官的血管對兒茶酚胺反響不一，皮膚、腹腔內(nèi)臟和腎臟的血管-受體密度高，對兒茶酚胺比擬敏感，收縮明顯；而腦動脈和冠狀動脈血管那么無明顯改變。保證了心、腦等主要生命器官的血液供給。臨床上表現(xiàn)為煩躁不安，皮膚蒼涼發(fā)白，脈搏細(xì)速，脈壓差減少，少尿等。1休克中期微循環(huán)的特點： 多灌少流，灌多于流，血流淤滯。2改變機(jī)制有：1、酸中毒：持續(xù)的缺血缺氧，導(dǎo)致乳酸酸堆積，導(dǎo)致ONOO-行程，促使細(xì)胞膜ATP敏感的鉀離子通道和BKCa開放，使細(xì)胞膜超極化，導(dǎo)致血管平滑肌張力下降，且對兒茶酚胺的反響性降低，使微血管擴(kuò)張。 2、局部舒血管代謝產(chǎn)物增多：缺血，

10、缺氧和酸中毒刺激肥大細(xì)胞釋放組胺增多，ATP的分解產(chǎn)物腺苷增多，激肽類物質(zhì)增多，引起血管平滑肌舒張和毛細(xì)血管擴(kuò)張。血液流血的改變：休克中期微靜脈內(nèi)血流緩慢，紅細(xì)胞聚集，白細(xì)胞粘附到血管內(nèi)皮上，使毛細(xì)血管后阻力增加。4、內(nèi)毒素等的作用：、產(chǎn)生的內(nèi)毒素入血，可激活巨噬細(xì)胞釋放一氧化氮，引起血管平滑肌舒張。5、體液因子：內(nèi)啡肽白三烯、血小板激活因子等形成并有擴(kuò)血管作用。(3)后果 1、自身輸液停止，而且有血漿滲入到組織間隙。此外由于組胺、激肽、前列腺素等引起毛細(xì)血管通透性增高，促進(jìn)血漿外滲，引起血液濃縮，血細(xì)胞比容增加，又促進(jìn)紅細(xì)胞聚集，加重微循環(huán)淤滯，加重惡性循環(huán)。2、第三間液喪失，進(jìn)一步賈總血量

11、減少，血液濃縮。3、臨床出現(xiàn)皮膚蒼白發(fā)涼加重，精神冷淡，血壓下降。脈快而弱，靜脈萎陷等。八、心功能下降機(jī)體表現(xiàn)1)心率加快。 代償作用：1.一定范圍內(nèi)心率加快可以增加心排出量，維持動脈血壓，保證機(jī)體各器官的血液灌注。2.同時使舒張壓升高，有利于冠脈血液灌注，保證心臟本身氧能量的供給。 但是，心率過快反而促進(jìn)心衰開展。心率過快，使心肌耗氧增多；心室充盈缺乏心排出量下減少；留神臟舒張時間縮短的作用大于舒張壓升高的作用，冠脈灌注減少，加劇心肌缺血；使心肌鈣釋放減少，影響收縮。收縮力，擴(kuò)張，肥大P220九、試述呼吸衰竭導(dǎo)致右心功能不全甚至衰竭的機(jī)制。答：1肺泡缺氧和CO2潴留所致血液H+濃度過高，可引

12、起肺小動脈收縮，使肺動脈壓升高，從而增加右心后負(fù)荷；2肺小動脈長期收縮，缺氧均可引起無肌型肺微動脈肌化，肺血管平滑肌細(xì)胞和成纖維細(xì)胞肥大增生，膠原蛋白與彈性蛋白合成增加，導(dǎo)致肺血管壁增厚和硬化，管腔變窄，由此形成持久而穩(wěn)定的慢性肺動脈高壓；3長期缺氧引起的代償性紅細(xì)胞增多癥可使血液粘度增高，也會增加肺血流阻力和加重右心負(fù)荷；4有些肺部病變?nèi)绶涡用}炎、肺毛細(xì)血管床的大量破壞、肺栓塞等也能成為肺動脈高壓的原因；5缺氧和酸中毒降低心肌舒縮功能；6呼吸困難時，用力呼氣使胸內(nèi)壓異常增高，心臟受壓，影響心臟的舒張功能，用力吸氣那么使胸內(nèi)壓異常降低，增加右心收縮的負(fù)荷，促使右心衰竭。1. 低容量性高鈉血癥

13、：失水多于失鈉，血清Na+濃度150 mmol/L，血漿滲透壓310 mmol/L，又稱高滲性脫水。2. 意識障礙：不能正確認(rèn)識自身狀態(tài)和/或客觀環(huán)境，不能對環(huán)境刺激做出反響的一種病理過程，其病理學(xué)根底是大腦皮層、丘腦和腦干網(wǎng)狀系統(tǒng)的功能異常。3. 細(xì)胞信號轉(zhuǎn)導(dǎo)：細(xì)胞通過位于胞膜或胞內(nèi)的受體感受胞外信息分子的刺激，經(jīng)復(fù)雜的細(xì)胞內(nèi)信號轉(zhuǎn)導(dǎo)系統(tǒng)的轉(zhuǎn)換來影響細(xì)胞的生物學(xué)功能，這一過程稱為細(xì)胞信號轉(zhuǎn)導(dǎo)。4. 低鉀血癥：血清鉀濃度小于3.5 mmol/L即為低鉀血癥。5. 代謝性酸中毒：細(xì)胞外液H+增加和/或HCO3喪失而引起的以血漿HCO3減少為特征的酸堿平衡紊亂。6. 發(fā)熱：由于致熱原的作用使體溫調(diào)

14、定點上移而引起調(diào)節(jié)性體溫升高超過0.5C時，稱為發(fā)熱。7. heat shock protein (HSP)：即熱休克蛋白。指熱應(yīng)激或其他應(yīng)激時細(xì)胞新合成或合成增加的一組蛋白質(zhì)，它們主要在細(xì)胞內(nèi)發(fā)揮功能，屬非分泌型蛋白質(zhì)。8. 微血管病性溶血性貧血：是DIC病人伴有的一種特殊類型的貧血，屬于溶血型貧血，其特征是外周血涂片中可見一些特殊的形態(tài)各異的變形紅細(xì)胞，即裂體細(xì)胞。9. 心肌頓抑：指心肌并未因缺血發(fā)生不可逆損傷，但在再灌注血流已恢復(fù)或根本恢復(fù)正常后一定時間內(nèi)心肌出現(xiàn)的可逆性收縮功能降低的現(xiàn)象。10. systemic inflammatory response syndrome (SIRS

15、)：即全身炎癥反響綜合征。指機(jī)體失控的自我持續(xù)放大和自我破壞的炎癥，表現(xiàn)為播散性炎癥細(xì)胞活化和炎癥介質(zhì)泛濫到血漿并在遠(yuǎn)隔部位引起全身性炎癥。16脫水dehydration是指體液容量減少，并出現(xiàn)一系列功能、代謝紊亂的病理過程。 17低滲性脫水hypotonic dehydration是指機(jī)體失鈉多于失水，血清鈉濃度135mmol/L或mEq/L，血漿滲透壓145mmol/L或mEq/L，血漿滲透壓310mmol/L1 。 20等滲性脫水isotonic dehydration是指機(jī)體的水和鈉以等滲比例喪失，或失液后經(jīng)機(jī)體調(diào)節(jié)血漿滲透壓仍在正常范圍，血清鈉濃度為135145mmol/L或mEq/

16、L，血漿滲透壓為 280310 mmol/L 21水中毒water intoxication指當(dāng)水的攝入過多，超過神經(jīng)-內(nèi)分泌系統(tǒng)調(diào)節(jié)和腎臟的排水能力時，使大量水分在體內(nèi)潴留，導(dǎo)致細(xì)胞內(nèi)、外液容量擴(kuò)大，并出現(xiàn)包括稀釋性低鈉血癥在內(nèi)的一系列病理生理改變，被稱為水中毒。 22低鈉血癥hyponatremia是指血清鈉濃度低于135mmol/L。 23高鈉血癥hypernatremia是指血清鈉濃度高于145mmol/L或血清鈉濃度150mmol/L。 24低鉀血癥hypokalemia是指血清鉀濃度低于3.5mmol/L或mEq /L。 25高鉀血癥hyperkalemia是指血清K+ 濃度大于5

17、.5mmol/L。 26酸堿平衡紊亂acid-base disturbance指由于各種原因使細(xì)胞外液酸堿度的相對穩(wěn)定性遭到破壞，稱為酸堿平衡紊亂。 29標(biāo)準(zhǔn)碳酸氫鹽standard bicarbonate, SB是指血液標(biāo)本在標(biāo)準(zhǔn)條件下，即在38和血紅蛋白完全氧合的條件下，用PCO2為 5.32kPa的氣體平衡后所測得的血漿HCO3-濃度。 30實際碳酸氫鹽actual bicarbonate, AB是指隔絕空氣的血液標(biāo)本，在實際PCO2和實際血氧飽和度條件下測得的血漿碳酸氫鹽濃度。 33陰離子間隙anion gap, AG指血漿中未測定的陰離子undetermined anion, UA量

18、減去未測定的陽離子undetermine cation, UC量的差值，即AG=UAUC。 34代謝性酸中毒metabolic acidosis是指由于體內(nèi)固定酸生成過多，或腎臟排酸減少，以及HCO3-大量喪失，導(dǎo)致血漿HCO3-濃度原發(fā)性降低。 37代償性代謝性酸中毒compensated metabolic acidosis是指經(jīng)過肺的調(diào)節(jié)后，假設(shè)HCO3-/H2CO3的比值接近于20:1，那么pH進(jìn)入正常范圍，AB和SB在原發(fā)性降低的根底上呈現(xiàn)AB=SB，稱為代償性代謝性酸中毒。 38失代償性代謝性酸中毒decompensated metabolic acidosis假設(shè)HCO3-/H2

19、CO3的比值仍明顯低于20:1，那么pH仍低于正常。 39呼吸性酸中毒respiratory acidosis是指因CO2呼出減少或CO2吸入過多，導(dǎo)致血漿H2CO3濃度原發(fā)性增高。 40代謝性堿中毒metabolic alkalosis指由于H+喪失過多，H+轉(zhuǎn)入細(xì)胞內(nèi)過多，以及堿性物質(zhì)輸入過多等原因，導(dǎo)致血漿HCO3- 濃度原發(fā)性增高。 41呼吸性堿中毒respiratory alkalosis指因通氣過度使CO2呼出過多，導(dǎo)致血漿H2CO3濃度原發(fā)性降低。 43水腫edema是指過多的體液在組織間隙或體腔中積聚。 醛固酮和ADH的釋放，因而具有促進(jìn)鈉、水排出的功用。 60缺氧hypoxi

20、a指當(dāng)組織的氧供給缺乏或利用氧障礙時，導(dǎo)致組織的代謝、功能和形態(tài)結(jié)構(gòu)發(fā)生異常變化的病理過程。 61低氧血癥hypoxemia由于動脈血氧含量明顯降低導(dǎo)致組織供氧缺乏。 62氧分壓partial pressure of oxygen,PO2為物理溶解于血液的氧所產(chǎn)生的張力。 63氧容量oxygen binding capacity，CO2max指PaO2為19.95kPa (150mmHg)、PaCO2為5.32kPa(40mmHg)和38條件下，100ml血液中血紅蛋白Hb所能結(jié)合的最大氧量。CO2max上下取決于Hb質(zhì)和量的影響，反映血液攜氧的能力。 64氧含量oxygen content,

21、 CO2是指100ml血液的實際帶氧量，包括血漿中物理溶解的氧和與Hb化學(xué)結(jié)合的氧。當(dāng)PO2為13.3kPa100mmHg時，100ml血漿中呈物理溶解狀態(tài)的氧約為0.3ml，化學(xué)結(jié)合氧約為19ml。 65氧飽和度oxygen saturation，SO2是指Hb結(jié)合氧的百分?jǐn)?shù)。 66動靜脈氧差A(yù)-V dO2為CaO2減去CvO2的差值，差值的變化主要反映組織從單位容積血液內(nèi)攝取氧的多少和組織對氧利用的能力。 67P50 指在一定體溫和血液pH條件下，Hb氧飽度為50%時的氧分壓。68低張性缺氧hypotonic hypoxia指由PaO2明顯降低并導(dǎo) 致組織供氧缺乏。當(dāng)PaO2低于8kPa6

22、0mmHg時，可直接導(dǎo)致+CaO2和SaO2明顯降低，因此低張性缺氧也可以稱為低張性低氧血 癥hypotonic hypoxemia。 68低張性缺氧hypotonic hypoxia指由PaO2明顯降低并導(dǎo)致組織供氧缺乏。當(dāng)PaO2低于8kPa60mmHg時，可直接導(dǎo)致+CaO2和 SaO2明顯降低，因此低張性缺氧也可以稱為低張性低氧血癥hypotonic hypoxemia。 71血液性缺氧hemic hypoxia指Hb量或質(zhì)的改變，使CaO2減少或同時伴有氧合Hb結(jié)合的氧不易釋出所引起的組織缺氧。 72等張性缺氧isotonic hypoxemia指由于Hb數(shù)量減少引起的血液性缺氧，因

23、其PaO2正常而CaO2減低，又稱等張性缺氧isotonic hypoxemia。 73腸源性紫紺(enterogenous cyanosis)是指在食用大量新腌咸菜或腐敗的蔬菜，由于它們含有大量硝酸鹽，經(jīng)胃腸道細(xì)菌作用將硝酸鹽復(fù)原成亞硝酸鹽并經(jīng)腸道粘膜吸收后，引起高鐵Hb血癥，患者皮膚、粘膜如口唇呈現(xiàn)青灰色，也稱為腸源性紫紺。 74循環(huán)性缺氧circulatory hypoxia指組織血流量減少使組織氧供給減少所引起的缺氧，又稱低動力性缺氧hypokinetic hypoxia。 75缺血性缺氧是指由于動脈供血缺乏所致；淤血性缺氧是由于靜脈回流受阻所致。 76組織性缺氧histogenous

24、 hypoxia是指由于組織、細(xì)胞利用氧障礙所引起的缺氧。 77高原腦水腫high altitude cerebral edema, HACE是在重度高原反響根底上發(fā)生的，以大腦皮層功能紊亂和顱內(nèi)壓升高為特征的缺氧并發(fā)癥。 78氧中毒由于吸入氧分壓過高或長時間吸入高濃度氧，使患者出現(xiàn)聽覺或視覺障礙、抽搐和暈厥等神經(jīng)病癥，局部患者出現(xiàn)溶血反響，或因引起嚴(yán)重呼吸衰竭致死，這樣一類臨床綜合征，稱為氧中毒79發(fā)熱fever是指在致熱原作用下，體溫調(diào)節(jié)中樞的調(diào)定點set point上移而引起的調(diào)節(jié)性體溫升高，當(dāng)體溫上升超過正常值0.5時，稱為發(fā)熱。 80過熱hyperthermia是由于體溫調(diào)節(jié)功能失調(diào)

25、、散熱障礙或產(chǎn)熱器官功能異常，使體溫調(diào)控不能與調(diào)定點相適應(yīng)，體溫被動性升高，體溫升高的程度可超過調(diào)定點水平，但此時調(diào)定點并未移動，這類體溫升高稱為過熱。 81非病理性發(fā)熱指在某些生理條件下，體溫也可超過正常值0.5，但其本質(zhì)并非發(fā)熱，而屬于生理性反響，也有學(xué)者稱之為非病理性發(fā)熱。 82致熱原pyrogen是指具有致熱性或含致熱成分，并能作用于體溫調(diào)節(jié)中樞引起人體和動物發(fā)熱的物質(zhì)。 83. 發(fā)熱激活物是指通過激活產(chǎn)內(nèi)生致熱原細(xì)胞，產(chǎn)生和釋放內(nèi)生致熱原而引起發(fā)熱的物質(zhì)。 84內(nèi)生致熱原endogenous pyrogen, EP是由激活的產(chǎn)致熱原細(xì)胞合成、分泌和釋放某些小分子的致熱性細(xì)胞因子，并作

26、用于體溫中樞引起發(fā)熱，這些小分子的致熱性細(xì)胞因子稱為內(nèi)生致熱原EP。 85體溫上升期是由于體溫調(diào)定點上移，使產(chǎn)熱大于散熱，中心體溫開始迅速或逐漸上升，快者幾小時或一晝夜就升至新調(diào)定點水平，有的需幾天，此期稱為體溫上升期 86寒戰(zhàn)是指骨骼肌不隨意的周期性收縮，其沖動來自下丘腦，經(jīng)脊髓側(cè)索的網(wǎng)狀脊髓束和紅核脊髓束，通過運動神經(jīng)傳遞到運動終板而引起。 87頂峰期或高熱稽留期fastigium當(dāng)體溫上升到與新的調(diào)定點水平相適應(yīng)的高度，就波動于較高的水平上，此期稱為高溫持續(xù)期persistent febrile period，又稱為頂峰期或高熱稽留期88體溫下降期是指發(fā)熱激活物、內(nèi)生致熱原及中樞發(fā)熱介質(zhì)

27、被控制或去除，以及內(nèi)源性降溫物質(zhì)或藥物的作用，使體溫調(diào)定點下降到正常水平，機(jī)體出現(xiàn)明顯的散熱反響。此期的熱代謝特點是散熱多于產(chǎn)熱，故體溫下降。 89熱的驟退crisis指幾小時或24小時內(nèi)體溫降至正常，稱為熱的驟退。 90漸退lysis指需幾天體溫才降至正常，稱為熱的漸退。 91熱限hyperthermic ceiling 或febrile limit指發(fā)熱在一定的范圍內(nèi)呈劑量-效應(yīng)依賴關(guān)系，但到達(dá)一定水平后，再增加致 熱原劑量，體溫不會進(jìn)一步升高，體溫被限定在一定的高度，這種現(xiàn)象稱為熱限。 92稽留熱continued fever指體溫維持在3940以上，達(dá)數(shù)天或數(shù)周，且24小時體溫波動范圍

28、不超過1。 93弛張熱remittent fever指體溫常在39以上，24小時波動范圍超過2，但都在正常水平以上。 94間歇熱intermittent fever指體溫驟升至頂峰后持續(xù)數(shù)小時，又迅速降至正常水平，無熱期持續(xù)一天至數(shù)天，高熱期與無熱期反復(fù)交替出現(xiàn)。 95下丘腦終板血管區(qū)organum vasculosum laminae terminalis，OVLT內(nèi)生致熱原作用于血腦屏障外的腦血管區(qū)，即下丘腦終板血管區(qū)，該區(qū)位于第三腦室壁的視上隱窩處。 96應(yīng)激stress或應(yīng)激反響指機(jī)體在各種內(nèi)外環(huán)境因素刺激下所出現(xiàn)的全身性的非特異性適應(yīng)性反響稱為應(yīng)激stress或應(yīng)激反響。 97應(yīng)激原

29、stressor是指能引起應(yīng)激反響的各種刺激因素那么統(tǒng)稱為應(yīng)激原。 98軀體性應(yīng)激原是指外環(huán)境因素如溫度巨變、射線、噪聲、電擊、低氧中毒、感染、創(chuàng)傷等和內(nèi)環(huán)境因素如心功能低下、器官功能紊亂、血液成分改變等。 99心理性應(yīng)激原是指涉及許多心理、社會因素，這些因素是現(xiàn)代社會中重要的應(yīng)激原。 100良性應(yīng)激eustress是指適度的應(yīng)激對機(jī)體是有利的，因為它能發(fā)動機(jī)體身心，以便更好地完成必須完成的任務(wù)或者更好地 避開可能要發(fā)生的危險，有利于在變動的環(huán)境中維持機(jī)體的自穩(wěn)態(tài)，增強(qiáng)機(jī)體的適應(yīng)能力，提高機(jī)體的戰(zhàn)斗或逃避fight or flight能力。 101劣性應(yīng)激distress是指由于應(yīng)激原的作用過

30、于強(qiáng)烈，引起病理變化，稱之為劣性應(yīng)激。 102“全身適應(yīng)綜合征general adaptation syndrome, GAS指如果劣性應(yīng)激持續(xù)作用于機(jī)體，那么可表現(xiàn)為一個動態(tài)的連續(xù)過程，最終導(dǎo)致內(nèi)環(huán)境紊亂，引起疾病，甚至死亡。稱為“全身適應(yīng)綜合征。 103警覺期alarm stage是指當(dāng)應(yīng)激原作用后反響迅速出現(xiàn)，持續(xù)時間短，以交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮為主，伴有糖皮質(zhì)激素GC增多。 104抵抗期resistance stage是應(yīng)激原持續(xù)作用后機(jī)體的抵抗或適應(yīng)階段。此期交感-腎上腺髓質(zhì)反響逐漸降低，腎上腺皮質(zhì)激素分泌逐漸增加。 105衰竭期exhaustion stage是指當(dāng)持續(xù)強(qiáng)烈的有害

31、刺激，使機(jī)體抵抗能力耗竭，GC持續(xù)增高，但GC受體的數(shù)量和親和力下降 ，機(jī)體出現(xiàn)明顯的內(nèi)環(huán)境紊亂。 106心理社會呆小狀態(tài)psychosocial short statue是指在失去父母或生活在父母粗暴、親子關(guān)系緊張家庭中的兒童，可出現(xiàn)生長緩慢、青春期延遲，并常伴有行為異常，如抑郁、異食癖等，稱為心理社會呆小狀態(tài)。 107急性期反響acute phase response是指許多疾病，尤其是傳染性疾病、外傷性疾病、炎癥和免疫性疾病時，于短時間內(nèi)數(shù)小時至數(shù)天，機(jī)體發(fā)生的以防御反響為主的非特異性反響。 108急性期反響蛋白acute phase protein, APP指炎癥、感染、組織損傷時血漿

32、中某些蛋白質(zhì)濃度迅速升高，這些蛋白質(zhì)稱為急性期反響蛋白。 109熱休克蛋白heat shock protein, HSP是指細(xì)胞在應(yīng)激原特別是環(huán)境高溫誘導(dǎo)下所生成的一組蛋白質(zhì)。 110熱休克蛋白的“分子伴娘molecular chaperone指熱休克蛋白中大多數(shù)是細(xì)胞的結(jié)構(gòu)蛋白稱為結(jié)構(gòu)性HSP，其主要功能是幫助蛋白質(zhì)進(jìn)行正確的折疊、移位、維持以及降解，因此被稱為“分子伴娘。 111應(yīng)激性高血糖或應(yīng)激性糖尿：應(yīng)激時，胰島素的相對缺乏和外周胰島素依賴組織對胰島素的敏感性降低，機(jī)體對葡萄糖的利用減少胰島素耐受；兒茶酚胺、胰高血糖素、生長激素、腎上腺糖皮質(zhì)激素等促進(jìn)糖原分解和糖原異生，主要表現(xiàn)為高血

33、糖，甚至可以超過葡萄糖的腎糖閾8.96mmol/L160mg/dl而出現(xiàn)糖尿，稱為應(yīng)激性高血糖或應(yīng)激性糖尿。 112應(yīng)激性潰瘍是指患者在遭受各類重傷及大手術(shù)、重病或其它應(yīng)激情況下，出現(xiàn)胃、十二指腸粘膜的急性病變，主要表現(xiàn)為粘膜的糜爛、淺表潰瘍、滲血等，少數(shù)潰瘍可較深或發(fā)生穿孔。 113應(yīng)激相關(guān)疾病是指如果應(yīng)激作為重要條件或誘因在某疾病發(fā)生、開展中起作用，通常稱之為應(yīng)激相關(guān)疾病。 114應(yīng)激反響綜合征是伴隨著現(xiàn)代社會開展而出現(xiàn)的病癥，這種病不僅與現(xiàn)代社會的快節(jié)奏有關(guān)，更與長期反復(fù)出現(xiàn)的心理緊張有關(guān)。 115休克shock是機(jī)體在受到各種有害因子作用后發(fā)生的，以組織有效循環(huán)血液流量急劇降低為特征，

34、并導(dǎo)致細(xì)胞功能、結(jié)構(gòu)損傷和各重要器官機(jī)能代謝紊亂的復(fù)雜的全身性病理過程。 116微循環(huán)是指微動脈和微靜脈之間的血液循環(huán)。微循環(huán)是循環(huán)系統(tǒng)中最根本的結(jié)構(gòu)，它的根本功能是向全身各個臟器、組織運送氧氣及營養(yǎng)物質(zhì)，排泄代謝產(chǎn)物，并且調(diào)節(jié)組織間液與血管內(nèi)液 117. 低血容量性休克hypovolemic shock是指由于血容量減少引起的休克稱為低血容量性休克。 118血管源性休克vasogenic shock是指由于外周血管擴(kuò)張、血管容量擴(kuò)大帶來血液分布的異常，大量血液淤滯在擴(kuò)張的小血管內(nèi)，使有效循環(huán)血量減少而引起的休克稱為血管源性休克vasogenic shock，也稱為分布異常性休克。 119心源

35、性休克是由于急性心泵功能衰竭或嚴(yán)重的心律紊亂心室纖維震顫等，心排出量急劇減少，使有效循環(huán)血量和微循環(huán)灌流量下降所導(dǎo)致的休克，滿意源性休克。 120低排高阻型休克又稱低動力型休克，其血流動力學(xué)特點是心臟排血量低，而總外周血管阻力高。由于皮膚血管收縮，血流量減少，皮膚溫度降低，所以又稱為“冷性休克cold shock121高排低阻型休克又稱高動力型休克，其血流動力學(xué)特點是總外周阻力低，心臟排血量高。由于皮膚血管擴(kuò)張，血流量增多，脈充實有力，皮膚溫度升高，所以又稱“溫性休克，局部感染性休克屬于此類型。 122“自身輸血是指由于兒茶酚胺等縮血管物質(zhì)的大量釋放使肌性微靜脈和小靜脈收縮，可迅速而短暫地減少

36、血管床容量和增加回心血量，以利于動脈血壓的維持。 123“自身輸液是指由于微動脈、后微動脈和毛細(xì)血管前括約肌比微靜脈對兒茶酚胺更敏感，導(dǎo)致毛細(xì)血管前阻力增加比后阻力增加更大，毛細(xì)血管中流體靜壓下降，使組織液進(jìn)入血管，起到“自身輸液的作用，具有重要的代償意義。轉(zhuǎn)自 124彌漫性血管內(nèi)凝血disseminated or diffuse intravascular coagulation, DIC是以不同原因所致的凝血因子和血小板被激活，凝血酶增加以及廣泛微血栓形成為病理特征的獲得性臨床綜合征。 125DIC的觸發(fā)因素triggering factor指在疾病過程中某些因素也能觸發(fā)凝血系統(tǒng)和促進(jìn)DI

37、C發(fā)生、開展，這些稱為DIC的觸發(fā) 因素triggering factor。 126繼發(fā)性纖維蛋白溶解繼發(fā)性纖溶是指在凝血系統(tǒng)活化之后相繼引起的纖維蛋白溶解系統(tǒng)激活，并發(fā)揮溶解Fbn以及Fbg作用的過程。 127全身性Shwartzman反響general Shwartzman reaction,GSR是指給動物間隔24h各靜脈注射一次小劑量非致死性內(nèi)毒素，那么在接受第二次注射后動物發(fā)生休克或出血傾向，即引起DIC樣的病理變化。 128華-佛綜合征Waterhouse-Friderichsen syndrome指DIC累及腎上腺時可引起皮質(zhì)出血性壞死和急性腎上腺皮質(zhì)功能衰竭，具有明顯休克病癥和

38、皮膚大片淤斑等體癥，稱為華-佛綜合征。 129微血管病性溶血性貧血microangiopathic hemolytic anemia指在DIC開展過程中，在外周血涂片中可見一些帶刺的收縮紅細(xì)胞，可見新月體、盔甲形等形態(tài)各異的紅細(xì)胞碎片，由于裂體細(xì)胞脆性高，很容易發(fā)生溶血，所以稱為微血管病性溶血性貧 血。 130血漿魚精蛋白副凝固試驗plasma protamine paracoagulation test是指將魚精蛋白參加被檢的患者血漿后，魚精蛋白可與血漿中 X-FM片段內(nèi)X結(jié)合，使FM與X片段別離，別離的FM能在血漿中自行聚集而凝固。這種不需酶的作用，而形成纖維蛋白的現(xiàn) 象稱為副凝試驗。 1

39、31顯性overtDIC主要見于急性和失代償狀態(tài)的DIC。此類型特點是凝血因子和血小板的消耗超過生成；VEC調(diào)節(jié)功能出現(xiàn)了由抗血栓向促血栓轉(zhuǎn)化；機(jī)體的穩(wěn)態(tài)調(diào)控體系進(jìn)一步紊亂。 132可控型顯性DIC指VEC調(diào)節(jié)功能紊亂是暫時的，在原發(fā)性疾病解除后VEC調(diào)節(jié)功能可以迅速恢復(fù)。 133非控型顯性DIC是指伴有VEC體系嚴(yán)重破壞和VEC調(diào)節(jié)功能的紊亂。 134非顯性non-overtDIC主要見于輕癥和代償狀態(tài)的DIC。其特點是凝血因子和血小板的消耗與代償調(diào)節(jié)根本上保持平衡。 135缺血再灌注損傷ischemia-reperfusion injury指在一定條件下恢復(fù)血液再灌注后，局部動物或患者細(xì)胞

40、功能代謝障礙及結(jié)構(gòu)破壞不但未減輕反而加重，因而將這種血液再灌注后缺血性損傷進(jìn)一步加重的現(xiàn)象稱為缺血再灌注損傷。 136氧反常oxygen paradox指用低氧溶液灌注組織器官或在缺氧的條件下培養(yǎng)細(xì)胞一定時間后，再恢復(fù)正常氧供給，組織及細(xì)胞的損傷不僅未能恢復(fù)，反而更趨嚴(yán)重，這種現(xiàn)象稱為氧反常oxygen paradox。 137鈣反常calcium paradox指用無鈣溶液灌流大鼠心臟后，再用含鈣溶液進(jìn)行灌流時，心肌細(xì)胞的損傷反而加重，稱為鈣反常 。 138pH值反常pH paradox指缺血引起的代謝性酸中毒是細(xì)胞功能及代謝紊亂的重要原因，但在再灌注時迅速糾正缺血組織的酸中毒，反而會加重缺

41、血再灌注損傷，稱為pH值反常。 139自由基free radical是指在外層電子軌道上具有單個不配對電子的原子、原子團(tuán)或分子的總稱，又稱游離基。 140呼吸爆發(fā)respiratory burst或氧爆發(fā)oxygen burst是指在再灌注期間組織重新獲得氧供給，激活的中性粒細(xì)胞耗氧顯著增加，產(chǎn)生大量氧自由基，稱為呼吸爆發(fā)或氧爆發(fā)，可損傷組織細(xì)胞。 141鈣超載calcium overload指各種原因引起的細(xì)胞內(nèi)鈣濃度明顯增多并導(dǎo)致細(xì)胞結(jié)構(gòu)損傷和功能代謝障礙的現(xiàn)象稱為鈣超載 142無復(fù)流現(xiàn)象no-reflow phenomenon是指缺血再灌注時，局部或全部缺血組織不出現(xiàn)血液灌流的現(xiàn)象。 1

42、43心肌頓抑myocardial stunning指在短期缺血早期恢復(fù)灌注時，心肌收縮功能不能迅速恢復(fù)，在較長一段時間內(nèi)數(shù)天到數(shù)周，心肌收縮功能低下，甚至處于無功能狀態(tài)nonfunction state，稱為心肌頓抑myocardial stunning。 144氧自由基抑制劑是指抑制自由基產(chǎn)生的酶系統(tǒng)，以及抑制氧自由基誘發(fā)的脂質(zhì)過氧化反響。 145單相速發(fā)型rapid single-phase 146多器官功能障礙綜合征multiple organ dysfunction syndrome, MODS 147雙相遲發(fā)型delayed two-phase 148全身炎癥反響綜合征systemi

43、c inflammatory response syndrome, SIRS 149細(xì)胞因子瀑布cytokine cascade指炎癥介質(zhì)的過量釋放那么將激活更多的炎癥細(xì)胞，釋放更多的炎癥介質(zhì)，產(chǎn)生“細(xì)胞因子布 150混合性拮抗反響綜合征mixed antagonists response syndrome , MARS指當(dāng)SIRS與CARS并存時，促炎與抗炎兩種作用相反的介質(zhì)在體內(nèi)形成錯綜復(fù)雜、相互影響的作用網(wǎng)絡(luò)，從而形成各種不同介質(zhì)之間的“交叉對話，假設(shè)彼此間的作用相互增強(qiáng),那么有可能使免疫系統(tǒng)陷入更嚴(yán)重的紊亂，稱為混合性拮抗反響綜合征mixed antagonists response

44、syndrome , MARS。 151心力衰竭h(yuǎn)eart failure指在各種致病因素的作用下，心臟的收縮和/或舒張功能發(fā)生障礙，即心臟泵血功能發(fā)生障礙，使心輸出量絕對或相對缺乏，不能充分滿足機(jī)體代謝需要的病理過程或綜合征。 152心肌衰竭myocardial failure指由心肌舒縮功能障礙所致的心力衰竭，稱為心肌衰竭。 153充血性心力衰竭congestive heart failure在大多數(shù)心力衰竭中，尤其是呈慢性經(jīng)過時，由于CO心輸出量和靜脈回流量不適應(yīng)，導(dǎo)致鈉、水潴留和血容量增多，使靜脈淤血及組織間液增多，出現(xiàn)明顯組織水腫，心腔通常也擴(kuò)大 154壓力負(fù)荷pressure lo

45、ad又稱后負(fù)荷afterload，是指心肌收縮時所承受的負(fù)荷。 155容量負(fù)荷volume load又稱前負(fù)荷preload，是指心室舒張時所承受的負(fù)荷。 156急性心力衰竭acute heart failure指發(fā)病急驟，CO在短時間內(nèi)急劇減少，機(jī)體來不及充分發(fā)揮代償功能，常伴有心源性休克。 157慢性心力衰竭 chronic heart failure是指臨床常見，發(fā)病緩慢，病程較長，心衰發(fā)生前機(jī)體有較長的代償期，在此階段 病人心力衰竭病癥往往不明顯。 158高輸出量性心力衰竭h(yuǎn)igh output heart failure指心力衰竭發(fā)生時CO較發(fā)生前有所下降，但其值仍屬于正常，或高于正

46、常，故稱為高輸出量性心力衰竭。 159左心衰竭left heart failure是指主要由于左室心肌舒縮功能障礙或負(fù)荷過重，導(dǎo)致左室泵血 功能下降，使從肺靜脈流到左室的血液不能充分射入主動脈，臨床主要表現(xiàn)為肺淤血和CO降低。 160右心衰竭right heart failure主要由于右心室不能將體循環(huán)回流的血液充分排至肺循環(huán)，右心室壓力增加，臨床主要表現(xiàn)為體靜脈淤血。 161緊張源性擴(kuò)張指并伴有心肌收縮力增強(qiáng)的心臟擴(kuò)張。 162心肌重構(gòu)myocardial remodeling是指由于心臟負(fù)荷變化使心肌的結(jié)構(gòu)、功能、代謝都經(jīng)歷了一個模式改建過程滿意肌重構(gòu) 163離心性肥大eccentric

47、 hypertrophy是指心臟重量增加，心室腔擴(kuò)大，室壁稍厚，而室壁厚度與室腔直徑的比值等于或小于正常，多由心臟長期容量負(fù)荷過度，使心室舒張末容量增加，室壁應(yīng)力增加，肌節(jié)呈串聯(lián)性增生所致。 164向心性肥大concentric hypertrophy是指心臟重量增加，室壁增厚，心腔容積稍大或正常，而室壁厚度與室腔直徑之比大于正常，多由心臟長期壓力負(fù)荷過度，使收縮期室壁應(yīng)力增加，肌節(jié)呈并聯(lián)性增生所致。 165心肌凋亡指數(shù)apoptosis index指心肌細(xì)胞調(diào)亡的百分率發(fā)生凋亡的細(xì)胞核數(shù)/每100個細(xì)胞核，正常心臟為0.2%0.4% ；心衰的心臟可高達(dá)35.5%。 166電壓依賴性鈣通道vo

48、ltage dependent Ca2+ channel, VDC是指它的開放與膜電位有關(guān)，在膜去極化時，膜電位到達(dá)一定程度，通道開放，胞外Ca2+跨細(xì)胞膜流入細(xì)胞內(nèi)；復(fù)極化時膜電位變負(fù)，通道關(guān)閉，Ca2+跨細(xì)胞膜內(nèi)流停止。 167受體操縱型鈣通道receptor operated Ca2+ channel,ROC是受細(xì)胞膜上受體及其某些激素調(diào)控，當(dāng)去甲腎上腺素與受體結(jié)合時，可通過激活腺苷酸環(huán)化酶而激活受體操縱型鈣通道；當(dāng)去甲腎上腺素減少、受體下調(diào)使腺苷酸環(huán)化酶活性下降時,AMP生 成減少，受體操縱型鈣通道關(guān)閉，Ca2+內(nèi)流減少。 168呼吸困難dyspnea是指患者主觀感到呼吸費力或“喘不過

49、氣的感覺。 169勞力性呼吸困難是左心衰竭的最早表現(xiàn)之一，其特征是患者在體力活動后出現(xiàn)呼吸困難，休息后可緩解。 170夜間陣發(fā)性呼吸困難是左心功能不全的特征性表現(xiàn)，患者入睡后因呼吸困難而突然驚醒、坐起、咳嗽、喘氣，病癥隨坐起后逐漸緩解。 171端坐呼吸是指患者為了減輕呼吸困難被迫采取端坐位或半臥位的呼吸狀態(tài)。 172肺水腫pulmonary edema是指過多的液體在肺組織間隙和肺泡內(nèi)積聚的現(xiàn)象。 173頸靜脈充盈或怒張指當(dāng)患者半臥位或坐位時可見到充盈的頸外靜脈，主要由于右心衰竭，靜脈回流障礙，體循環(huán)靜脈淤血、過度充盈所致。其程度與體循環(huán)頸靜脈壓升高的程度呈正相關(guān)。 174肝-頸靜脈返流征陽性

50、指當(dāng)壓迫患者肝區(qū)或上腹部時，由于靜脈回流增加，可見到頸外靜脈充盈加劇或怒張，這種現(xiàn)象稱為肝-頸靜脈返流征陽性，這一體征有助于鑒別心力衰竭和其它原因引起的肝腫大。 175呼吸衰竭respiratory failure是指在海平面靜息狀態(tài)吸入空氣的情況下，由于肺通氣和或肺換氣功能的嚴(yán)重障礙，以 致動脈血氧分壓低于PaO28kPa60mmHg，伴有或不伴有二氧化碳分壓PaCO2高于6.67kPa50mmHg的病理過程。 176呼吸功能不全指如果外呼吸功能障礙所導(dǎo)致的PaO2降低或PaCO2升高沒有到達(dá)呼吸衰竭水平，或在靜息時血氣值正常，并且沒有 明顯的臨床病癥，但當(dāng)體力負(fù)荷增加時PaO2才明顯降低或

51、伴有PaCO2水平增高。 177I型呼吸衰竭又稱低氧血癥型，PaO28kPa，但PaCO2正常甚至降低，即有缺氧而無CO2潴留。 178型呼吸衰竭又稱高碳酸血癥型，PaO26.67kPa。 179急性呼吸衰竭是指呼吸功能原來正常，由于病因的突發(fā)或迅速開展，引起換氣或通氣功能嚴(yán)重?fù)p害，在短時間內(nèi)引起的呼衰。 180慢性呼吸衰竭是指一些慢性疾病，包括呼吸和神經(jīng)肌肉系統(tǒng)疾病等，導(dǎo)致呼吸功能逐漸損害，經(jīng)過較長時間才開展為呼吸衰竭 。 181呼吸肌疲勞respiratory muscle fatigue系指呼吸肌的負(fù)荷增加所導(dǎo)致收縮力和或收縮速度減低，不能繼續(xù)產(chǎn)生維持 足夠肺泡通氣量所需的驅(qū)動壓。 18

52、2肺衰竭是指主要由于呼吸器官如氣道、肺和胸膜病變引起的呼吸衰竭。 183限制性通氣缺乏restrictive hypoventilation是指當(dāng)吸氣時肺泡的擴(kuò)張受限制所引起的肺泡通氣缺乏稱為限制性通氣缺乏阻塞性通氣缺乏。 184阻塞性通氣缺乏obstructive hypoventilation指因呼吸道狹窄或阻塞所致的通氣障礙。 185中央性氣道阻塞指阻塞部位位于氣管分叉處以上。 186外周性氣道阻塞主要指位于氣管分叉處以上內(nèi)徑小于2mm的小支氣管或細(xì)支氣管局部阻塞。 187“等壓點是指在呼氣過程中可能存在的、氣道內(nèi)外壓力相同的部位。 188彌散障礙diffusion impairment

53、是指由于肺泡膜面積減少或肺泡膜異常增厚和彌散時間縮短所引起的氣體交換障礙。 189靜脈血摻雜venous admixture是指病變重的局部肺泡通氣明顯減少，而血流未相應(yīng)減少，甚至還可因炎性充血等使血流增多如大葉性肺炎早期。 190功能性分流functional shunt指通氣不良肺泡的靜脈血液未經(jīng)充分動脈化而摻入動脈血內(nèi)圖15-7，流回心臟。這種情況類似動一靜脈短路故稱為死腔樣通氣dead space like ventilation。 191解剖分流anatomic shunt指靜脈血未經(jīng)肺部的氣體交換直接進(jìn)入動脈。在生理情況下，肺內(nèi)存在一局部靜脈血經(jīng)支氣管靜脈和極少的肺內(nèi)動-靜脈交通支

54、直接流人肺靜脈，摻入動脈血；心肌內(nèi)也有少量靜脈血直接流入左心。 192真性分流true shunt指局部肺泡完全失去通氣功能，但仍有血流，流經(jīng)的血液完全未進(jìn)行氣體交換而摻入動脈血，類似解剖分流。這種分流與解剖分流被稱為真性分流true shunt，以區(qū)別上述仍存在少量氣體交換的功能性分流。 193二氧化碳麻醉指當(dāng)PaCO2超過10.7kPa時，可引起頭痛、頭暈、煩躁不安、言語不清、撲翼樣震顫、精神錯亂、嗜睡、抽搐、呼吸抑制等，稱為二氧化碳麻醉。 194肺性腦病即由呼吸衰竭引起的腦功能障礙pulmonary encephalopathy患者表現(xiàn)為神志冷淡、肌肉震顫或撲翼樣震顫、間歇 抽搐、昏睡、甚至昏迷等，亦可出現(xiàn)腱反射減弱或消失，錐體束征陽