頸動脈狹窄檢測和診斷

1、關于頸動脈狹窄的檢測和診斷第一張，PPT共五十五頁，創(chuàng)作于2022年6月前 言頸動脈狹窄與卒中有著密切 的關系西方報道缺血性卒中30%是由頸動脈病變引起既往認為亞洲人卒中以顱內病變?yōu)橹?，但近年來少量報道認為亞洲人頸動脈顱外段病變有增多的趨勢第二張，PPT共五十五頁，創(chuàng)作于2022年6月頸動脈狹窄的原因不同超聲檢查、DSA、MRA、CTA和有關生化因子的測定，進行篩選判斷頸動脈狹窄的部位、程度，以及動脈內皮的潰瘍、附壁斑塊的情況第三張，PPT共五十五頁，創(chuàng)作于2022年6月頸動脈狹窄的好發(fā)部位75%的腦缺血病人有顱外動脈病變其中40 %的病變單獨在顱外段頸動脈膨大部及分叉處第四張，PPT共五十五

2、頁，創(chuàng)作于2022年6月頸動脈狹窄的發(fā)病機制 由于頸動脈球的獨特解剖，其分流作用、血流停滯作用、頸動脈分叉處血液流動緩慢、管徑急速伸展，血液分流而產(chǎn)生渦流，脂質滯留時間增加，使脂質易于沉積且會使血管壁受到損害，有利于斑塊和附壁血栓形成，并由于動脈壁振動或側壁壓力的局部增加會使動脈粥樣硬化損傷得到加重第五張，PPT共五十五頁，創(chuàng)作于2022年6月動脈狹窄程度的計算狹窄程度(1-A/B) 100%BA1級 252級 25 50 3級 50 75 4級 75第六張，PPT共五十五頁，創(chuàng)作于2022年6月一、動脈粥樣硬化性國外的研究數(shù)據(jù)表明，約9O% 的頸動脈狹窄由動脈粥樣硬化所致*。內皮的反復損傷是

3、動脈粥樣硬化性疾病的重要環(huán)節(jié)，許多因素，如湍流、高血壓、高脂血癥、糖尿病、吸煙和感染等可導致內膜慢性損傷。動脈壁大小不等，黃白色粥樣斑塊* Asymptomafic carotid atherosclerosis study committee：JAMA，l995，273：l42l 1428第七張，PPT共五十五頁，創(chuàng)作于2022年6月一、動脈粥樣硬化性內皮反復損傷后，循環(huán)血漿中的脂質，特別是低密度脂蛋白進入受損部位，被單核細胞攝取形成泡沫細胞，并刺激平滑肌細胞增生。增生的平滑肌細胞、單核細胞和泡沫細胞一起移到內膜下形成動脈粥樣硬化斑塊。第八張，PPT共五十五頁，創(chuàng)作于2022年6月二、動脈夾

4、層頸內動脈頸段是最常發(fā)生頭頸部動脈夾層的部位動脈夾層分離是已確定的卒中原因之一20的青年卒中是動脈夾層分離所致 研究表明約占首次腦梗死病因的2.5 主要見于3550歲的中年人平均年齡為44歲第九張，PPT共五十五頁，創(chuàng)作于2022年6月二、動脈夾層動脈夾層分離與輕度頸扭曲或創(chuàng)傷，如各種體育活動、劇烈咳嗽、性生活和推拿按摩等有明顯的相關性 研究發(fā)現(xiàn)28的病例伴有肌纖維發(fā)育不良，有時還伴有其他動脈疾病，包括Marfan綜合征、alpha-l-抗胰蛋白酶缺乏、系統(tǒng)性紅斑狼瘡和動脈粥樣硬化斑塊偏頭痛和口服避孕藥是動脈夾層分離的獨立危險因素第十張，PPT共五十五頁，創(chuàng)作于2022年6月二、動脈夾層動脈夾

5、層分離有時因動脈狹窄或閉塞 引起血流動力學損害而引起腦缺血，更常見的是血栓造成的遠端栓塞，偶見同側腦神經(jīng)麻痹，其中最常見的是舌下神經(jīng)麻痹。動脈血管造影可見動脈不規(guī)則狹窄、“波紋狀帶”現(xiàn)象、嚴重時呈“線樣征” 第十一張，PPT共五十五頁，創(chuàng)作于2022年6月二、動脈夾層具有診斷意義的特征性MR征象是偏心性狹窄的管腔和相鄰的半月狀高信號(新月征)，表明血管壁內有外滲的血液雙功能超聲檢查通常能提供因動脈夾層造成遠端的狹窄或閉塞B型超聲有時能直接發(fā)現(xiàn)內膜瓣第十二張，PPT共五十五頁，創(chuàng)作于2022年6月三、肌纖維發(fā)育不良一種常見的特發(fā)性全身血管病以中小動脈非動脈硬化性平滑肌和彈性組織異常為特征患病率為

6、3.7 ，女性多見發(fā)病年齡為283歲，通常在4060歲時確診第十三張，PPT共五十五頁，創(chuàng)作于2022年6月三、肌纖維發(fā)育不良病理學表現(xiàn)以平滑肌增生或變薄，彈性纖維破壞，纖維組織增生為特征多發(fā)性狹窄和節(jié)段性血管壁擴張(串珠樣表現(xiàn))是最常見的類型，以非環(huán)繞的形式累及動脈壁時可形成動脈瘤FMD可見非閉塞血栓形成，導致TIA或腦梗死，有時可引起全腦低灌注，產(chǎn)生暈厥、發(fā)作性頭暈和眩暈等癥狀第十四張，PPT共五十五頁，創(chuàng)作于2022年6月FMD型串珠型A型狹窄伴/不伴收縮第十五張，PPT共五十五頁，創(chuàng)作于2022年6月FMDB型狹窄伴瘤樣擴張 型半圓周損害呈皮紋樣第十六張，PPT共五十五頁，創(chuàng)作于202

7、2年6月四、Moyamoya Disease第十七張，PPT共五十五頁，創(chuàng)作于2022年6月四、Moyamoya Disease第十八張，PPT共五十五頁，創(chuàng)作于2022年6月五、Takayasu大動脈炎一種慢性多發(fā)性非特異性大血管動脈炎，常見于年輕女性原因未明，一種大動脈的自體免疫性疾病好發(fā)于主動脈和腹主動脈，其次是頸總動脈及其分支，常累及多根動脈病理學表現(xiàn)為動脈全層炎癥反應，動脈廣泛不規(guī)則纖維化，動脈管腔不規(guī)則狹窄，內膜纖維性增厚，表面粗糙，易導致繼發(fā)性血栓形成第十九張，PPT共五十五頁，創(chuàng)作于2022年6月五、多發(fā)性大動脈炎AJNR 2002支架植入2年后隨訪第二十張，PPT共五十五頁，

8、創(chuàng)作于2022年6月六、其 他放療：如鼻咽癌和其他頭頸部腫瘤放療后以頸內動脈和頸總動脈最為常見，其次為頸外動脈和椎動脈患病率約60 ，其中38 的狹窄超過50 其它少見的病因如外傷、動脈扭曲等第二十一張，PPT共五十五頁，創(chuàng)作于2022年6月不同部位狹窄的癥狀頸動脈系統(tǒng)偏癱失語肢體麻木椎基底動脈系統(tǒng)共濟失調，步態(tài)不穩(wěn)眩暈猝倒交叉性癱瘓第二十二張，PPT共五十五頁，創(chuàng)作于2022年6月值得注意的體征血管雜音無脈房顫深靜脈血栓動脈硬化表面征象皮膚結節(jié)，紅斑第二十三張，PPT共五十五頁，創(chuàng)作于2022年6月病史詢問及體檢缺血時間的詳細情況危險因素（吸煙、高血壓、糖尿病、肥胖、高血脂等）心臟功能的詢問

9、是必須的詳細的神經(jīng)系統(tǒng)檢查局部血管雜音,雙上臂血壓動脈硬化的表面征象第二十四張，PPT共五十五頁，創(chuàng)作于2022年6月特殊實驗室檢查血常規(guī)、HCT血脂全套血沉、C反應蛋白、類風濕因子、抗核抗體、高同型半胱氨酸免疫球蛋白腰穿腦脊液檢查凝血機制血液流變學第二十五張，PPT共五十五頁，創(chuàng)作于2022年6月影像學檢查卒中性質及缺血的組織學變化狹窄是否導致腦缺血狹窄本身影像第二十六張，PPT共五十五頁，創(chuàng)作于2022年6月影像學檢查-腦缺血后組織改變CTMRIFlair彌散MR第二十七張，PPT共五十五頁，創(chuàng)作于2022年6月FLAIR MRFluid-attenuated inversion-reco

10、very MR image 液體衰減反轉恢復序列抑制游離水信號背景，突出顯示含結合水較多的病灶信號第二十八張，PPT共五十五頁，創(chuàng)作于2022年6月FLAIR MR第二十九張，PPT共五十五頁，創(chuàng)作于2022年6月磁共振彌散加權成像Diffusion-weighted Image當水的彌散受限制時，DWI顯示為高信號，缺血時水的彌散受限制，DW可以超早期發(fā)現(xiàn)腦梗塞(2h)CBF 35-40 mL/100g/min就可以造成DW信號異常(CBF10, 數(shù)分鐘梗死，10-22, 可能逆轉，22-40 缺血)1周后DWI信號為等、雜或囊性信號，結合T2WI可以區(qū)分新舊梗死第三十張，PPT共五十五頁，

11、創(chuàng)作于2022年6月DWIM70 右側頸動脈狹窄支架成形后，無癥狀第三十一張，PPT共五十五頁，創(chuàng)作于2022年6月DWI區(qū)分腦梗死類型 Stroke. 2001;32:1323-1329ACDB第三十二張，PPT共五十五頁，創(chuàng)作于2022年6月影像學檢查-腦血流灌注Xenon-CTSPECT灌注CT灌注MRPET第三十三張，PPT共五十五頁，創(chuàng)作于2022年6月PWI團注順磁性對比劑后動態(tài)測量MR信號改變分析血流灌注定量分析CBF, CBV, MTT, TTP定性分析缺血 MTT CBF CBV 側支循環(huán) MTT CBF CBV再灌注 MTT CBF CBV 半暗帶第三十四張，PPT共五十五

12、頁，創(chuàng)作于2022年6月PW-MRAJNR Am J Neuroradiol 1998; 1747-1752左側頸內動脈90%以上狹窄支架成形前后第三十五張，PPT共五十五頁，創(chuàng)作于2022年6月DW-MR, 增強FlairAJNR Am J Neuroradiol 2001; 22:1590左側頸內動脈閉塞后27分鐘出現(xiàn)癥狀第三十六張，PPT共五十五頁，創(chuàng)作于2022年6月Perfusion CT靜脈團注造影劑后通過動態(tài)分析腦組織密度增強值間接得出腦組織的血流灌注定量分析腦血流灌注4個主要血液動力學參數(shù)CBV血容量CBF血流量MTT對比劑平均通過時間TTP對比劑峰值時間第三十七張，PPT共五

13、十五頁，創(chuàng)作于2022年6月Perfusion CT定量分析腦組織缺血程度分析半暗帶Klotz 1999 Eu J RadiolrCBF (relative CBF) 95%狹窄）,血流紊亂，血流雜音手術中監(jiān)測微栓子作為手術前后對照第四十三張，PPT共五十五頁，創(chuàng)作于2022年6月TCDMES: microembolic signals微栓子信號和斑塊的性狀有關Neurology. 1994;44:615和斑塊的性狀無關Stroke 2002;33:2014第四十四張，PPT共五十五頁，創(chuàng)作于2022年6月TCD診斷頸動脈狹窄狹窄段血流速度加快，狹窄越嚴重流速越快，但狹窄25流速可無變化狹窄遠

14、端血液流速降低側支循環(huán)的血流變化頻譜圖形異常血管雜音頸內動脈收縮期血液流速峰值(IPSV)是檢測頸動脈狹窄最有價值的參數(shù)第四十五張，PPT共五十五頁，創(chuàng)作于2022年6月腦血管貯備CVR-cerebrovascular reserve原理：CO2蓄積導致血管自動擴張，而已經(jīng)缺血區(qū)域的腦血管已經(jīng)極度擴張(腦血管貯備消耗殆盡)，采用藥物升高CO2, 缺血區(qū)血管不擴張，而正常供血區(qū)血管擴張，造成盜血。藥物：乙酰唑胺 acetazolamide腦灌注或血流監(jiān)測：Xe-CT, TCD等意義：腦血管貯備耗盡更易發(fā)生卒中第四十六張，PPT共五十五頁，創(chuàng)作于2022年6月CVR-cerebrovascular

15、 reserveStroke. 2001;32:1811-1817.第四十七張，PPT共五十五頁，創(chuàng)作于2022年6月影像學檢查-狹窄本身超聲CTAMRADSAGolden Standard第四十八張，PPT共五十五頁，創(chuàng)作于2022年6月雙功能超聲結合二維及Doppler分析了解狹窄程度，包括截面狹窄，斑塊性質局部血流動力學改變有無潰瘍性斑塊和斑塊內出血 圖像質量較差、部位受限制重度狹窄導致無法測到信號第四十九張，PPT共五十五頁，創(chuàng)作于2022年6月CTA無創(chuàng)良好的3-D影像鈣化顯示好鈣化可能掩蓋狹窄觀察顱底骨質影響第五十張，PPT共五十五頁，創(chuàng)作于2022年6月CTA原片更重要鈣化潰瘍 鈣化嚴重及骨化，發(fā)生卒中的比率低 Jennifer L. Stroke 2002;33:1214第五十一張，PPT共五十五頁，創(chuàng)作于2022年6月MRA無創(chuàng)了解顱內血管夸張狹窄程度顯示鈣化較差干擾偽影多增強MRA對嚴重頸動脈狹窄評估準確率達