3-131c班模擬實驗體液分布改變在急性失血中的代償作用

1、體液分布改變在急性失血中的代償作用江（浙江大學(xué)醫(yī)學(xué)院生理科學(xué)實驗 1C 班 第 10 組，浙江 杭州 310058）【摘要】 目的：建立家兔急性失血模型,研究家兔急性失血期間及停止失血后其動脈血壓及血紅蛋白濃度的變化并掌握家兔急性失血停止后其動脈血壓、血紅蛋白濃度的變化機(jī)理。方法：打開模擬實驗窗口，點擊模擬手術(shù)刀、采血針及三通閥，建立家兔急性失血模型，監(jiān)測其血壓及血紅蛋白濃度的動態(tài)變化。結(jié)果：失血前、失血停止后 0 min，10min，20 min 和30 min 的平均動脈壓分別為 90.11mmHg，56.58mmHg，69.56 mmHg，84.87mmHg 和 80.16mmHg；血紅

2、蛋白濃度分別為 114 g/L，106 g/L，101 g/L，100 g/L 和 98 g/L。結(jié)論：家兔在急性失血后可以通過體內(nèi)神經(jīng)體液的調(diào)節(jié)使血壓緩慢回升并穩(wěn)定同時血蛋白濃度緩慢下降?！尽?家兔 急性失血 平均動脈壓 血紅蛋白急性失血是臨常見的并發(fā)癥，失血后常引起動脈血壓和血紅蛋白濃度的改變。本實驗通過建立家兔急性失血的模型來觀察和探究其變化的機(jī)制。1. 實驗材料1.1 實驗對象家兔1.2 實驗試劑微機(jī)生物信號處理系統(tǒng)，血壓換能器，血球計數(shù)儀，放血瓶1.3 實驗器材20氨基甲酸乙脂，1000U/ml 肝素，生理鹽水2. 實驗方法2.1 動脈插管與放血瓶相連，瓶內(nèi)盛 60ml 生理鹽水并放

3、入肝素 0.5ml，排出放道內(nèi)空氣。記下瓶內(nèi)液體量，調(diào)節(jié)放血瓶高度，使瓶內(nèi)液平面距離頸心臟水平約 65cm。血壓換能器固定于鐵支柱上，置與心臟在同一平面，壓力換能器輸出線接微機(jī)生物信號處理系統(tǒng)第 1 通道，儀器參數(shù)：時間常數(shù)為直流，濾波頻率 100Hz，靈敏度 12Kpa，采樣頻率800Hz。2.2 氨基甲酸乙酯按 1g/kg 體重的劑量于耳緣靜脈注射麻醉家兔，動物仰臥固定，頸部氣管、頸總動脈、頸靜脈、分離左側(cè)頸總動脈和兩側(cè)頸靜脈，各穿一線備用。按 1000u/kg體重靜注肝素。左頸總動脈遠(yuǎn)心端結(jié)扎，近心端用動脈夾，用眼科剪在靠近結(jié)扎處動脈壁剪一“”字形切口，將動脈套管向心方向頸總動脈內(nèi)，扎緊

4、固定，打開動脈夾。 沿股腹面正中線從下緣向膝部切開皮膚 45cm。分離皮下組織和肌肉。分離股動脈 23cm，穿線，結(jié)扎遠(yuǎn)心端的，近心端用動脈夾夾閉?？拷h(yuǎn)心端血管結(jié)扎線，用眼科角剪開直徑的 1/3導(dǎo)管 24cm，在近心端結(jié)扎導(dǎo)管。3觀察項目3.1正常血壓，從頸靜脈內(nèi)取血 0.5ml 測定 Hb 濃度測定。3.2 打開放血裝置上的三通閥，使動脈血進(jìn)入放血瓶，持續(xù)失血 3 分鐘后關(guān)閉三通閥，終止失血。連續(xù)觀察放血過程中血壓動態(tài)變化，于失血停止后即刻、10min、20 min、30 min分別從頸靜脈采血 0.5ml，測定 Hb 濃度。4結(jié)果家兔失血前的平均動脈壓、血紅蛋白濃度以及停止失血 0、10

5、、20、30min 的平均動脈壓和血紅蛋白濃度值如下表。表 1家兔急性失血后動脈血壓和血紅蛋白濃度的變化失血停止后（min)觀察項目失血前0102030平均動脈壓(mmHg)血紅蛋白濃度(g/L)90.1111456.5810669.5610184.8710080.16985.5.1 失血量和休克分度：生物體失血時機(jī)體的反應(yīng)和癥狀取決于失血的量和速度。一般在1520min 內(nèi)失血少于全身總血量的 10%15%時，機(jī)體可通過代償使血壓和組織灌流量保持基本正常。急性失血達(dá)血容量的 20%-30%，由于心系統(tǒng)的代償，收縮壓基本正常，但脈壓縮小，并有心率明顯增快、毛細(xì)充盈變慢、呼吸稍增快、焦慮等早期休

6、克癥狀。急性失血超過血容量的 30%，將會出現(xiàn)明顯休克癥狀，表現(xiàn)為血壓降低、脈搏細(xì)速、皮膚濕冷、毛細(xì)充盈緩慢、呼吸明顯增快、尿量減少和煩躁不安等。短期內(nèi)失血超過血容量的45%50%，上述休克癥狀進(jìn)一步加重，并出現(xiàn)無尿、嗜睡、甚至，如繼續(xù)失血，有心臟。1停搏的，對生命5.2 機(jī)體血壓的變化：1 在大失血情況下，血容量減少，靜脈回流，心排出量減少，血壓顯著下降，壓力感受器（頸動脈體和主動脈弓）的負(fù)反饋調(diào)節(jié)沖動減弱，引起交感神經(jīng)興奮，去甲腎上腺素增多，全身廣泛收縮，組織灌流量減少，但血壓有所回升。2 由于失血，心房和肺的容量感受器傳入沖動減少，也可使 ADH增加。當(dāng) ADH 作用于平滑肌相應(yīng)受體，引

7、起滑肌收縮，是己知最強(qiáng)的縮物質(zhì)之一。同時它作用于遠(yuǎn)端小管、集合管，使腎重吸收水量增加，尿液減少，從而升高血壓。3 腎灌注量減少，致使腎素大量，經(jīng)“腎素-緊張素系統(tǒng)”使緊張素的增加，特別是緊張素作用于平滑肌，可使全身微動脈收縮，動脈血壓升高。緊張素作用于神經(jīng)系統(tǒng)（腦的室，如后緣區(qū)、穹窿下器等）還可引起渴覺。它還可使 ADH 和促腎上腺皮質(zhì)激素增加。從而可以升高血壓或血壓過度下降。 25.3 急性失血后的代償機(jī)制和體液轉(zhuǎn)移：1.血流重新分布：由于不同對兒茶酚胺反應(yīng)不一：皮膚、腹腔內(nèi)臟和腎的 受體密度高，對兒茶酚胺比較敏感，收縮明顯；而腦動脈和冠狀動脈無明顯改變。微循環(huán)反應(yīng)的不均一性使減少了的有效循

8、環(huán)血量重新分布，起“移緩救急”的作用，保證了心、腦主要生命的血液供應(yīng)。2.“自身輸液”和“自身輸血”:由于微動脈、后微動脈和毛細(xì)前括約肌比微靜脈對兒茶酚胺更為敏感，導(dǎo)致毛細(xì)前阻力大于后阻力，毛細(xì)中流體靜壓下降，促使組織液回流入，起到“自身輸液”的作用。靜脈系統(tǒng)屬容量，可容納總血量的 60%70%，肌性微靜脈和小靜脈收縮，肝脾儲血庫緊縮可迅速而短暫地減少床容積，增加回心血量，起到“自身輸血”的作用。3.組織間液向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移： 1942 年 Wiggers 進(jìn)行的動物實驗顯示，把放出的血回輸給失血性休克的犬，如果不額外補(bǔ)充平衡鹽溶液，不能使休克犬成功復(fù)蘇。第二次時大量血漿用于戰(zhàn)傷休克搶救，效果并不

9、理想。但失血性休克時用晶體鹽溶液擴(kuò)容對預(yù)防或減少急性腎功能衰竭的發(fā)生有重要意義。失血性休克時有明顯的細(xì)胞外液減少和細(xì)胞內(nèi)液增加，這是大量組織間液向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移的結(jié)果，這種體液轉(zhuǎn)移與細(xì)胞膜 Na+-K+-APT 酶活性降低有關(guān)。失血性休克時不但血容量銳減，由于組織間液分別向內(nèi)和細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移，組織間液容。2量也顯著減少，如果得不到額外的晶體鹽溶液補(bǔ)充，將會造成嚴(yán)重5.4 家兔大動脈急性失血，動脈血壓是先下降再緩慢升高，血紅蛋白濃度是緩慢下降，說明急性失血后，機(jī)體對于失血有血壓調(diào)節(jié)和血容量補(bǔ)充的作用。由于神經(jīng)調(diào)節(jié)反應(yīng)較迅速，對動脈血壓進(jìn)行快速調(diào)節(jié)的過程中起到主要作用，但是，在長期調(diào)節(jié)中并不起主要作用。體液調(diào)節(jié)發(fā)揮作用較神經(jīng)調(diào)節(jié)遲緩，但持續(xù)時間較長?？傮w來說，急性失血早期主要靠神經(jīng)調(diào)節(jié)代償，中后期及失血停止后的恢復(fù)，則主要依靠體液調(diào)節(jié)。在搶救治療急性失血時，除了補(bǔ)充循環(huán)血量外，還可通過注射去甲腎上腺素等加強(qiáng)自身的體液治療作用，以達(dá)到較好的治療效果。參考文獻(xiàn)1.病理生理學(xué).第 1 版.:人民衛(wèi)生;2001：