《臨床生物化學(xué)檢驗(yàn)》糖代謝紊亂的生物化學(xué)檢驗(yàn)分析課件

1、第三章糖代謝紊亂的生物化學(xué)檢驗(yàn)衛(wèi)生部“十二五” 規(guī)劃教材 全國(guó)高等醫(yī)藥教材建設(shè)研究會(huì)規(guī)劃教材重慶醫(yī)科大學(xué) 張 彥第1頁(yè)，共131頁(yè)。一、血糖及糖代謝紊亂二、糖代謝紊亂的主要檢測(cè)項(xiàng)目三、糖代謝紊亂主要檢測(cè)項(xiàng)目的臨床應(yīng)用教學(xué)內(nèi)容第2頁(yè)，共131頁(yè)。了解低糖血癥、先天性糖代謝異常及其生化檢驗(yàn)熟悉糖尿病分型及各型特點(diǎn)、糖尿病的主要代謝紊亂及并發(fā)癥掌握糖尿病的診斷標(biāo)準(zhǔn)、糖尿病及其并發(fā)癥的生物化學(xué)檢驗(yàn)學(xué)習(xí)要求第3頁(yè)，共131頁(yè)。 第一節(jié) 血糖及糖代謝紊亂血糖及血糖調(diào)節(jié)糖尿病及其代謝紊亂低血糖癥 糖代謝的先天異常第4頁(yè)，共131頁(yè)。 血糖（blood glucose）指血液中的葡萄糖。 正常人空腹血糖濃度維

2、持在3.896.11mmol/L（70110mg/dl）范圍內(nèi)。一、血糖及血糖調(diào)節(jié) 第5頁(yè)，共131頁(yè)。血糖食物糖消化吸收肝糖原分解非糖物質(zhì)糖異生CO2、H2O、能量 氧化分解肝（肌糖原）合成其他糖類衍生物其他非糖物質(zhì)尿糖轉(zhuǎn)換轉(zhuǎn)換大于腎閾 血糖濃度的穩(wěn)定取決于血糖的來源和去路的平衡。第6頁(yè)，共131頁(yè)。 血糖濃度受多種激素的精細(xì)調(diào)節(jié) 血糖升高血糖的激素 胰高血糖素 腎上腺素 生長(zhǎng)激素 糖皮質(zhì)激素降低血糖的激素胰島素胰島素樣生長(zhǎng)因子第7頁(yè)，共131頁(yè)。第8頁(yè)，共131頁(yè)。二、糖尿病及其代謝紊亂 空腹血糖濃度超過超過7.0 mmol/L時(shí)稱為高血糖癥（hyperglycemia）。 病理性高血糖癥

3、主要表現(xiàn)為空腹血糖受損、糖耐量減退和糖尿病。第9頁(yè)，共131頁(yè)。 （一）糖尿病的定義與分型 糖尿?。╠iabetes mellitus，DM ）是一組由于胰島素分泌不足或（和）胰島素作用低下而引起的代謝性疾病，其特征是高血糖癥。糖尿病的定義第10頁(yè)，共131頁(yè)。 典型癥狀為多食、多飲、多尿和體重減輕，有時(shí)伴隨有多食及視力下降，并容易繼發(fā)感染，青少年患者可出現(xiàn)生長(zhǎng)發(fā)育遲緩。 可并發(fā)危及生命的糖尿病酮癥酸中毒昏迷和非酮癥高滲性昏迷。糖尿病的臨床表現(xiàn)第11頁(yè)，共131頁(yè)。 根據(jù)病因分為： （1）1型糖尿病 （2）2型糖尿病 （3）其他特殊類型的糖尿病 （4）妊娠期糖尿病糖尿病的分型第12頁(yè)，共131

4、頁(yè)。 空腹血糖受損(impaired fasting glucose，IFG)反映了基礎(chǔ)狀態(tài)下糖代謝穩(wěn)態(tài)的輕度異常。 糖耐量減退(impaired glucose tolerance，IGT)反映了負(fù)荷狀態(tài)下機(jī)體對(duì)葡萄糖處理能力的減弱。 二者是糖尿病的前期階段，統(tǒng)稱為糖調(diào)節(jié)受損(impaired glucose regulation，IGR)，它們可單獨(dú)或合并存在。第13頁(yè)，共131頁(yè)。（二）糖尿病的病因及發(fā)病機(jī)制 糖尿病的發(fā)病機(jī)制有兩種： 機(jī)體對(duì)胰島素的作用產(chǎn)生抵抗； 胰腺細(xì)胞的自身免疫性損傷，以及胰腺功能損傷。 多種因素共同作用共同參與，引起胰島素分泌的絕對(duì)和/或相對(duì)不足，導(dǎo)致糖尿病的發(fā)生

5、。第14頁(yè)，共131頁(yè)。1型糖尿病遺傳因素：多基因遺傳病，與HLA有很強(qiáng)關(guān)聯(lián)性。自身免疫：T細(xì)胞介導(dǎo)的自身免疫性疾病，體內(nèi)存在 多種自身抗體。環(huán)境因素：病毒感染、化學(xué)物質(zhì)對(duì)胰島細(xì)胞的破壞。第15頁(yè)，共131頁(yè)。2型糖尿病遺傳因素：明顯的遺傳傾向和家族聚集性。環(huán)境因素：包括年齡、營(yíng)養(yǎng)因素、肥胖、體力活動(dòng)缺 乏、不良生活習(xí)慣、精神壓力等。 胰島素抵抗和細(xì)胞分泌缺陷是2型糖尿病發(fā)病機(jī)制的2個(gè)主要環(huán)節(jié)。第16頁(yè)，共131頁(yè)。 胰島素抵抗（insulin resistance，IR ）指單位濃度的胰島素細(xì)胞效應(yīng)減弱，即機(jī)體對(duì)正常濃度胰島素的生物反應(yīng)性降低的現(xiàn)象。 目前認(rèn)為IR是2型糖尿病和肥胖等多種疾病

6、發(fā)生的主要誘因之一，約90的2型糖尿病存在胰島素抵抗。第17頁(yè)，共131頁(yè)。（三）各型糖尿病的主要特點(diǎn)1. 1型糖尿病 這類糖尿病主要是因胰島細(xì)胞的破壞引起胰島素絕對(duì)不足引起。 按病因和發(fā)病機(jī)制分為免疫介導(dǎo)性糖尿病和特發(fā)性糖尿病。第18頁(yè)，共131頁(yè)。 主要因?yàn)橐葝u細(xì)胞的自身免疫性損害導(dǎo)致胰島素分泌絕對(duì)不足引起，大多數(shù)由T細(xì)胞介導(dǎo)，多數(shù)患者體內(nèi)存在自身抗體，具有酮癥酸中毒傾向。免疫介導(dǎo)性1型糖尿病第19頁(yè)，共131頁(yè)。自身抗體包括：（1）胰島細(xì)胞抗體（ICA）（2）胰島素自身抗體（IAA）（3）抗65-kD谷氨酸脫羧酶抗體（anti-GAD65 ）（4）胰島瘤相關(guān)抗原IA-2和IA-2（5）胰

7、島細(xì)胞表面抗體（ICSA）第20頁(yè)，共131頁(yè)。特點(diǎn)是：（1）任何年齡均可發(fā)病，典型病例常見于青少年（2）起病較急（3）血漿胰島素及C肽含量低，糖耐量曲線呈低平狀態(tài)（4）細(xì)胞的自身免疫性損傷是重要的發(fā)病機(jī)制，可檢出 自身抗體（5）治療以依賴胰島素為主（6）易發(fā)生酮癥酸中毒（7）遺傳因素在發(fā)病中起重要作用，特別與HLA某些基因型關(guān)聯(lián)很強(qiáng)第21頁(yè)，共131頁(yè)。 顯著特點(diǎn)是具有1型糖尿病的表現(xiàn)，但沒有明顯的自身免疫反應(yīng)的證據(jù)，也沒有HLA基因型的相關(guān)特點(diǎn)。特發(fā)性1型糖尿病第22頁(yè)，共131頁(yè)。2. 2型糖尿病特點(diǎn)：（1）典型病例常見40歲以上肥胖的中老年成人，偶見于幼兒（2）起病較慢（3）血漿胰島素

8、含量絕對(duì)值不降低，但糖剌激后呈延遲釋放（4）ICA等自身抗體呈陰性（5）初發(fā)患者單用口服降糖藥一般可以控制血糖（6）發(fā)生酮癥酸中毒的比例不如1型糖尿?。?）有遺傳傾向，但與HLA基因型無(wú)關(guān)第23頁(yè)，共131頁(yè)。 3. 其他特殊類型糖尿病 這類糖尿病往往繼發(fā)于其他疾病，病因眾多，但患者較少：（1）細(xì)胞功能缺陷性糖尿病:成人型糖尿病、線粒體糖尿病 （2）胰島素作用遺傳性缺陷性糖尿病 （3）胰腺外分泌性疾病所致糖尿病 （4）內(nèi)分泌疾病所致糖尿?。?）藥物和化學(xué)品所致糖尿病 （6）感染所致糖尿病 （7）少見的免疫介導(dǎo)性糖尿病 （8）其他可能伴有糖尿病的遺傳綜合征 第24頁(yè)，共131頁(yè)。線粒體糖尿病 1

9、997年美國(guó)糖尿病學(xué)會(huì)（ADA）將本病列為細(xì)胞遺傳缺陷性糖尿病。屬于母系遺傳，也可散發(fā)，人群中發(fā)病率為0.51.5，發(fā)病年齡多在3040歲，最常見的是非胰島素依賴型糖尿病。 患者無(wú)肥胖、無(wú)酮癥傾向，多數(shù)患者在病程中需要胰島素治療，常伴有輕度至中度的神經(jīng)性耳聾。 目前至少已發(fā)現(xiàn)20余種線粒體的基因突變與發(fā)病有關(guān)，這些基因的突變導(dǎo)致胰腺細(xì)胞內(nèi)能量產(chǎn)生不足，引起胰島素分泌障礙而致糖尿病的發(fā)生。 第25頁(yè)，共131頁(yè)。 4. 妊娠期糖尿病 指在妊娠期間發(fā)現(xiàn)的糖尿病，包括任何程度的糖耐量減退或糖尿病發(fā)作，但已知糖尿病伴妊娠者不屬此型。 在分娩6周后，應(yīng)按復(fù)查的血糖水平和糖尿病的診斷標(biāo)準(zhǔn)重新確定為： （1

10、）糖尿病 （2）空腹血糖受損（IFG） （3）糖耐量減退（IGT） （4）正常血糖第26頁(yè)，共131頁(yè)。（四）糖尿病的主要代謝紊亂 由于胰島素的絕對(duì)或（和）相對(duì)不足，機(jī)體組織不能有效地?cái)z取和利用血糖，不僅造成血糖濃度增高，而且組織細(xì)胞內(nèi)三大營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)的消耗增加，以滿足機(jī)體的供能需要。1.糖尿病時(shí)體內(nèi)的主要代謝紊亂第27頁(yè)，共131頁(yè)。 外周組織對(duì)葡萄糖的利用和轉(zhuǎn)化減少，而肝糖原分解和糖異生增多，導(dǎo)致血糖升高。糖代謝第28頁(yè)，共131頁(yè)。 脂肪合成減少、分解加速，血漿游離脂肪酸和甘油三酯濃度升高；胰島素嚴(yán)重不足時(shí)，脂肪組織動(dòng)員分解產(chǎn)生大量酮體，形成酮癥，進(jìn)一步發(fā)展為酮癥酸中毒。脂肪代謝第29頁(yè)，共

11、131頁(yè)。 蛋白質(zhì)合成減弱、分解代謝加速，可致機(jī)體出現(xiàn)負(fù)氮平衡、體重減輕、生長(zhǎng)遲緩等現(xiàn)象。蛋白質(zhì)代謝第30頁(yè)，共131頁(yè)。 2. 糖尿病并發(fā)癥時(shí)體內(nèi)的主要代謝紊亂 急性并發(fā)癥包括：感染、糖尿病酮癥酸中毒昏迷、糖尿病非酮癥高滲性昏迷、糖尿病乳酸酸中毒昏迷等 。 慢性病變：主要是微血管病變，如腎臟病變、眼底病變、神經(jīng)病變；大血管病變?nèi)鐒?dòng)脈弱樣硬化及心、腦、腎等的病變和高血壓等 。 第31頁(yè)，共131頁(yè)。 是糖尿病的嚴(yán)重急性并發(fā)癥，常見于1型患者伴應(yīng)激時(shí)。脂肪分解加速、酮體生成增多、血漿中酮體積累超過2.0mmol/L時(shí)稱為酮血癥。 酮體進(jìn)一步積聚，發(fā)生代謝性酸中毒時(shí)稱為酮癥酸中毒，表現(xiàn)為：嚴(yán)重失水

12、、代謝性酸中毒、電解質(zhì)紊亂和廣泛的功能紊亂。除尿酮呈強(qiáng)陽(yáng)性外，血酮體常5mmol/L、HCO3-降低、血pH7.35。 糖尿病酮癥酸中毒昏迷（diabetic ketoacidosis coma）第32頁(yè)，共131頁(yè)。 多見于60歲以上2型糖尿病病情較輕者及少數(shù)1型糖尿病患者，發(fā)病機(jī)制復(fù)雜 。 誘因?yàn)楦鞣N原因引起的失水、脫水等。 本癥中血漿滲透壓升高程度遠(yuǎn)比糖尿病酮癥酸中毒明顯，加上患者有一定量的內(nèi)源性胰島素，故在血糖極高的情況下，一般不易發(fā)生酮癥酸中毒。 糖尿病非酮癥高滲性昏迷（hyperosmolar nonketotic diabetic coma）第33頁(yè)，共131頁(yè)。 由于胰島素的絕

13、對(duì)和相對(duì)不足，機(jī)體組織不能有效地利用血糖，丙酮酸大量還原為乳酸，使體內(nèi)乳酸堆積增多。糖尿病乳酸酸中毒昏迷（lactic acidosis diabetic coma）第34頁(yè)，共131頁(yè)。 長(zhǎng)期的高血糖使蛋白質(zhì)發(fā)生非酶促糖基化反應(yīng)，糖基化蛋白質(zhì)分子與未被糖化的分子互相結(jié)合交聯(lián)，使分子不斷加大，進(jìn)一步形成大分子的糖化產(chǎn)物。 這種反應(yīng)多發(fā)生在那些半壽期較長(zhǎng)的蛋白質(zhì)分子上，如膠原蛋白、晶體蛋白、髓鞘蛋白和彈性硬蛋白等，引起血管基底膜增厚、晶體渾濁變性和神經(jīng)病變等病理變化。由此引起的大血管、微血管和神經(jīng)病變，是導(dǎo)致眼、腎、神經(jīng)、心臟和血管等多器官損害的基礎(chǔ)。糖尿病慢性并發(fā)癥（chronic compl

14、ication of diabetes ）第35頁(yè)，共131頁(yè)。 低血糖(hypoglycemia)指血糖濃度低于空腹血糖參考水平下限。 多數(shù)人建議空腹血糖參考下限為2.78mmol/L（50mg/dl）。三、低血糖(hypoglycemia) 第36頁(yè)，共131頁(yè)。臨床癥狀 主要是與交感神經(jīng)和中樞神經(jīng)系統(tǒng)機(jī)能的異常相關(guān)，由于腎上腺素分泌增加，患者多出現(xiàn)多汗、戰(zhàn)栗、惡心、脈博加速，輕度頭痛頭暈，饑餓和上腹不適，但這些癥狀是非特異性的。 第37頁(yè)，共131頁(yè)。分類及病因 分類 相 關(guān) 病 因新生兒低血糖癥 早產(chǎn)和未成熟；呼吸窘迫綜合征；母體糖 尿??；妊娠毒血癥；其他（如寒冷應(yīng)激，紅 細(xì)胞增多癥等

15、）嬰兒低血糖癥 酮性低血糖癥；先天性糖代謝酶缺陷；糖 原貯積?。惶钱惿溉毕?；半乳糖血癥； 遺傳性果糖不耐受癥；亮氨酸超敏癥；內(nèi)源 性高胰島素血癥；萊耶綜合征（Reyes syndrome）；特發(fā)性低血糖癥 成人低糖血癥 醫(yī)源性（胰島素、口服降糖藥）；中毒性 （酒精、降糖氨酸）；嚴(yán)重肝功能受損；激 素缺乏如糖皮質(zhì)激素、生長(zhǎng)激素）；胰島細(xì) 胞瘤；胰島素抗體；非胰腺的腫瘤；敗血 癥；慢性腎功能衰竭；反應(yīng)性低血糖第38頁(yè)，共131頁(yè)。1.新生兒與嬰幼兒低血糖癥 新生兒的血糖濃度遠(yuǎn)低于成人，出生后又因肝糖原的耗盡而迅速下降 ，可在沒有任何低血糖臨床表現(xiàn)的情況下，下降至1.7mmol/L(30mg/dl

16、)，早產(chǎn)兒血糖可低至1.1mmol/L(20mg/dl)。新生兒期的低血糖往往是短暫性的 。 嬰幼兒早期發(fā)生的低血糖卻很少是短暫性的?？赡苁怯捎谶z傳性代謝缺陷或酮性低血糖引起，且往往由于禁食或發(fā)熱性疾病而進(jìn)一步降低。 第39頁(yè)，共131頁(yè)。2.成人空腹低血糖癥 可能由于肝臟葡萄糖的生成速率下降或機(jī)體對(duì)葡萄糖的利用增加所致。 一般而言，血漿葡萄糖濃度低于3.0mmol/L(55mg/dl)時(shí)，開始出現(xiàn)低血糖有關(guān)癥狀，血糖濃度低于2.8mmol/L(50mg/dl)時(shí)，會(huì)發(fā)生腦功能損害。第40頁(yè)，共131頁(yè)。 診斷低血糖紊亂的經(jīng)典試驗(yàn)是72h禁食試驗(yàn)。血糖濃度降低合并低血糖的體征或癥狀，就可診斷為

17、低血糖紊亂，但僅有血糖降低不能確診。如果禁食期間未出現(xiàn)有關(guān)低血糖的體征或癥狀，則可以排除低血糖紊亂。第41頁(yè)，共131頁(yè)。3.餐后低血糖癥 餐后低血糖癥（postprandial hypoglycemia）可由多種因素引發(fā)，其中包括反應(yīng)性低血糖癥 。后者被定義為一種臨床病癥，即患者在日常生活中餐后出現(xiàn)的低血糖癥狀，且血糖濃度低于2.5 2.8 mmol/L（45 50mg/dl）。 可用5小時(shí)進(jìn)餐耐量試驗(yàn)或5小時(shí)OGTT試驗(yàn)確診。第42頁(yè)，共131頁(yè)。4.糖尿病性低血糖癥 糖尿病患者在藥物治療期間經(jīng)常發(fā)生的低血糖。發(fā)生的機(jī)制包括：（1）血糖的反饋調(diào)節(jié)機(jī)制受損（2）可能與腎上腺素對(duì)低血糖的反應(yīng)降

18、低有關(guān) 第43頁(yè)，共131頁(yè)。5.甲苯磺丁脲耐受試驗(yàn) 降糖藥甲苯胺丁脲可刺激正常胰腺釋放胰島素。 胰腺對(duì)甲苯磺丁脲的反應(yīng)可用于空腹低血糖癥、胰島細(xì)胞瘤的研究和鑒別糖尿病類型。 第44頁(yè)，共131頁(yè)。 因糖代謝相關(guān)酶類發(fā)生先天性異?；蛉毕荩瑢?dǎo)致某些單糖或糖原在體內(nèi)貯積，并從尿中排出。 此類疾病多為常染色體隱性遺傳?；颊甙Y狀輕重不等，可伴有血漿葡萄糖水平降低。 臨床常見有半乳糖代謝異常、果糖代謝異常、戊糖代謝紊亂和糖原累積病等，有關(guān)內(nèi)容詳見第十七章。 四、糖代謝的先天異常 第45頁(yè)，共131頁(yè)。 第二節(jié) 糖代謝紊亂的主要檢測(cè)項(xiàng)目空腹血糖餐后2h血糖葡萄糖耐量試驗(yàn)糖化血紅蛋白 糖化血清蛋白與糖化白蛋

19、白 胰島素及C肽 胰島素原 酮體丙酮酸及乳酸 尿微量白蛋白第46頁(yè)，共131頁(yè)。 臨床實(shí)驗(yàn)室檢測(cè)血糖以及血糖調(diào)節(jié)物、糖化蛋白以及并發(fā)癥相關(guān)的其他代謝產(chǎn)物等，有利于糖尿病及其并發(fā)癥的早期診斷、鑒別診斷、指導(dǎo)治療和評(píng)估預(yù)后。第47頁(yè)，共131頁(yè)。一、空腹血糖（fasting plasma glucose，F(xiàn)PG） 指至少8h內(nèi)不攝入含熱量食物后測(cè)定的血漿葡萄糖。 糖尿病最常用檢測(cè)項(xiàng)目。使用血漿或血清標(biāo)本 ，目前采用酶法為推薦使用的方法。檢測(cè)方法第48頁(yè)，共131頁(yè)。 國(guó)際推薦的參考方法是己糖激酶法，目前國(guó)內(nèi)多采用衛(wèi)生部臨檢中心推薦的葡萄糖氧化酶法，另外還可以采用葡萄糖脫氫酶法。利用分光光度計(jì)測(cè)定酶

20、促反應(yīng)中生成的產(chǎn)物，或檢測(cè)酶促反應(yīng)中產(chǎn)生的電流，產(chǎn)物的生成量與電流強(qiáng)度與葡萄糖濃度成正比。 第49頁(yè)，共131頁(yè)。參考區(qū)間標(biāo)本 葡萄糖濃度 （mmol/L）葡萄糖濃度（mg/dl）血漿/血清 成人 小孩 早產(chǎn)新生兒 足月新生兒全血（成人）4.55.93.55. 61.13.31.73.33.55.37410660100206030606595第50頁(yè)，共131頁(yè)。臨床意義空腹血糖水平反映了胰島素分泌能力，其增高與葡萄糖耐量減低是相平行的 空腹血糖水平是診斷糖尿病最主要的依據(jù)。 第51頁(yè)，共131頁(yè)。評(píng)價(jià)1.樣本 血液標(biāo)本需分離血漿盡快測(cè)定。若不能及時(shí)測(cè)定，標(biāo)本應(yīng)中加入碘乙酸鈉或氟化鈉抑制糖酵解

21、作用，使血葡萄糖在室溫下穩(wěn)定3天。第52頁(yè)，共131頁(yè)。2.應(yīng)用的評(píng)價(jià) FPG是糖尿病的常用檢測(cè)項(xiàng)目，但在2型糖尿病中，高血糖是相對(duì)較晚才產(chǎn)生的，因此僅應(yīng)用FPG這個(gè)標(biāo)準(zhǔn)將延誤診斷，并對(duì)糖尿病人群的流行估計(jì)過低。第53頁(yè)，共131頁(yè)。3.檢測(cè)方法的評(píng)價(jià) 己糖激酶法、葡萄糖氧化酶法、葡萄糖脫氫酶法第54頁(yè)，共131頁(yè)。 準(zhǔn)確度和精密度高，特異性高，適用于自動(dòng)化分析 。輕度溶血、脂血、黃疸等不干擾測(cè)定。己糖激酶法第55頁(yè)，共131頁(yè)。 準(zhǔn)確度和精密度都能達(dá)到臨床要求，操作簡(jiǎn)便，適用于常規(guī)檢驗(yàn)。葡萄糖氧化酶法第56頁(yè)，共131頁(yè)。 本法高度特異，不受各種抗凝劑和血漿中其他物質(zhì)的干擾。制成固相酶，可用

22、于連續(xù)流動(dòng)分析，也可用于離心沉淀物的分析。葡萄糖脫氫酶法第57頁(yè)，共131頁(yè)。二、餐后2h血糖 監(jiān)測(cè)餐后2小時(shí)血糖有兩種方法：一種是口服75克無(wú)水葡萄糖后做葡萄糖耐量試驗(yàn)；另一種是吃100克面粉制成的饅頭或方便面(含糖量相當(dāng)于75克無(wú)水葡萄糖，也叫饅頭餐試驗(yàn))。從吃第一口飯的時(shí)間開始計(jì)算，然后測(cè)量2小時(shí)后的血糖值。 檢測(cè)方法第58頁(yè)，共131頁(yè)。正常人餐后2h血糖7.8mmol/L。 參考區(qū)間第59頁(yè)，共131頁(yè)。臨床意義當(dāng)餐后血糖11.1mmol/L（200mg/dl）時(shí)，診斷糖尿病敏感性更高、漏診率更低。 餐后2h血糖是一個(gè)非常有價(jià)值的糖尿病病情監(jiān)測(cè)指標(biāo)：反映胰島細(xì)胞的儲(chǔ)備功能若餐后2h血

23、糖11.1mmol/L（200mg/dl），則易發(fā)生糖尿病眼、腎、神經(jīng)等慢性并發(fā)癥較好地反映進(jìn)食量及使用的降糖藥是否合適 餐后血糖升高是心血管疾病死亡的獨(dú)立危險(xiǎn)因素 第60頁(yè)，共131頁(yè)。評(píng)價(jià)餐后2h血糖測(cè)定是簡(jiǎn)化的葡萄糖耐量試驗(yàn)，是診斷糖尿病的另一種重要方法 。缺點(diǎn)是：有些糖尿病患者服糖后血糖高峰不在2h，而是在1h后，到2h的時(shí)候血糖高峰已下降，這樣的患者易被漏診 。第61頁(yè)，共131頁(yè)。三、葡萄糖耐量試驗(yàn) 包括口服葡萄糖耐量實(shí)驗(yàn)(oral glucose tolerance test，OGTT)和靜脈葡萄糖耐量實(shí)驗(yàn)（intravenous glucose tolerance test，I

24、GTT） 。 在口服或靜脈注射一定量葡萄糖后2h內(nèi)做系列血糖測(cè)定，以評(píng)價(jià)個(gè)體的血糖調(diào)節(jié)能力的標(biāo)準(zhǔn)方法，對(duì)確定健康和疾病個(gè)體也有價(jià)值。 常用的是OGTT。 檢測(cè)方法第62頁(yè)，共131頁(yè)。 在口服一定量葡萄糖后2h內(nèi)作系列血漿葡萄糖濃度測(cè)定，以評(píng)價(jià)不同個(gè)體對(duì)血糖的調(diào)節(jié)能力的一種標(biāo)準(zhǔn)方法。 OGTT在糖尿病的診斷上并非必需，因此不推薦臨床常規(guī)應(yīng)用。第63頁(yè)，共131頁(yè)。 試驗(yàn)前3天，受試者每日食物中糖含量不低于150g，且維持正?；顒?dòng)，影響試驗(yàn)的藥物應(yīng)在3天前停用。試驗(yàn)前應(yīng)空腹1016小時(shí)。坐位取血后5分鐘內(nèi)飲入250ml含75g無(wú)水葡萄糖的糖水（妊娠婦女用量為100g；對(duì)于小孩，按1.75g/kg

25、體重計(jì)算，總量不超過75g），之后，每隔30分鐘取血1次，共4次，歷時(shí)2小時(shí)。 OGTT標(biāo)準(zhǔn)方法第64頁(yè)，共131頁(yè)。OGTT試驗(yàn)結(jié)果第65頁(yè)，共131頁(yè)。1.FPG正常（6.1mmol/L）,且2hPG7.8 mmol/L為正常糖耐量。2.血漿FPG介于6.17.0mmol/L之間，2hPG 7.8 mmol/L為空腹血糖受損（IFG）；3.血漿FPG7.0mmol/L和2hPG 介于7.811.1mmol/L間為糖耐量減退（IGT）；4.血漿FPG7.0mmol/L，2hPG11.1mmol/L為糖尿病性糖耐量。注：*2003年美國(guó)糖尿病協(xié)會(huì)推薦診斷IFG的下限為5.6mmo/L (100

26、mg/dl） OGTT結(jié)合FPG的應(yīng)用第66頁(yè)，共131頁(yè)。（1）診斷妊娠糖尿?。℅DM）（2）診斷糖耐量減退（IGT）（3）有無(wú)法解釋的腎病、神經(jīng)病變或視網(wǎng)膜病變，其隨機(jī)血糖9kg體重的胎兒(5)高血壓癥患者(6)HDL膽固醇水平0.90mmol/L (35mg/dl)或TG水平 2.82mmol/L 250mg/dl）(7)曾經(jīng)有IGT或者IFG的個(gè)體 第119頁(yè)，共131頁(yè)。二、糖尿病的生物化學(xué)診斷 目前糖尿病和妊娠糖尿病的診斷主要取決于生物化學(xué)檢驗(yàn)結(jié)果。 空腹血糖受損和糖耐量減低作為糖尿病進(jìn)程中的兩種病理狀態(tài)，也有相應(yīng)的診斷標(biāo)準(zhǔn)。 第120頁(yè)，共131頁(yè)。（1）HbA1c 6.5 （2

27、）空腹血漿葡萄糖濃度（FPG）7.0mmol/L (126mg/dl）（3）口腹葡萄糖耐量（OGTT）實(shí)驗(yàn)中2小時(shí)血漿葡萄糖濃度（2h- PG）11.1mmol/L（200mg/dL） （4）糖尿病的典型癥狀（如多尿、多飲和無(wú)原因體重減輕等)， 同時(shí)隨機(jī)血糖濃度 11.1mmol/L(200mg/dL)（5）未發(fā)現(xiàn)有明確的高血糖時(shí)，應(yīng)重復(fù)檢測(cè)以確證。 糖尿病的診斷標(biāo)準(zhǔn)第121頁(yè)，共131頁(yè)。 對(duì)所有24周28周孕的、具有高危妊娠期糖尿病傾向的妊娠婦女進(jìn)行篩查。 空腹條件下，口服50g葡萄糖，測(cè)定1小時(shí)血漿葡萄糖濃度，若7.8mmol/L（140mg/dl），則需進(jìn)行葡萄糖耐量試驗(yàn)。妊娠糖尿病的

28、篩選第122頁(yè)，共131頁(yè)。（1）空腹早晨測(cè)定。（2）測(cè)定空腹血漿葡萄糖濃度。（3）口服100g或75g葡萄糖。（4）測(cè)定3小時(shí)或2小時(shí)內(nèi)的血漿葡萄糖濃度。（5）至少有兩項(xiàng)檢測(cè)結(jié)果與下述結(jié)果相符或超過，即可診斷：時(shí)間 100g葡萄糖負(fù)荷實(shí)驗(yàn)* 75g葡萄糖負(fù)荷實(shí)驗(yàn)* 血漿葡萄糖濃度 血漿葡萄糖濃度空腹 5.3mmol/L(95mg/dl) 5.3mmol/L(95 mg/dl)1小時(shí) 10.0 mmol/L(180 mg/dl) 10.0 mmol/L(180 mg/dl)2小時(shí) 8.6 mmol/L(155 mg/ 8.6 mmol/L(155 mg/dl)3小時(shí) 7.8 mmol/L(140 mg/dl) （6）如果結(jié)果正常，而臨床疑似GDM，則需在妊娠第三個(gè)三月期重 復(fù)上