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文檔簡介
1、急性心力衰竭診斷和治療指南 歐洲心臟病學(xué)會(huì)急性心力衰竭工作組2019 定義AHF被定義為繼發(fā)于異常心臟功能而迅速發(fā)生的癥狀和體征,先前可有或無心臟病變。心功能不全與收縮性或舒張性功能不全有關(guān),也與心臟節(jié)律異常或前后負(fù)荷不匹配有關(guān)。AHF常危及生命和需要緊急治療。 AHF可表現(xiàn)為一些不同的臨床情況 (1)有AHF癥狀和體征的急性失代償性心力衰竭,這些AHF的癥狀和體征是輕度和未能達(dá)到心源性休克、急性肺水腫或高血壓危象的標(biāo)準(zhǔn)。(2) 高血壓性AHF:高血壓伴心力衰竭的癥狀和體征,相對保存的左心功能,胸部X線與急性肺水腫相符。(3) 肺水腫(由胸部X線證實(shí)):有嚴(yán)重呼吸困難、肺部有濕羅音、端坐呼吸、
2、氧飽和度90%。(4) 心源性休克:心源性休克被定義為在糾正前負(fù)荷后,由于心衰引起的組織灌注不足,血流動(dòng)力學(xué)參數(shù)無明確的規(guī)定。心源性休克通常是有血壓下降(收縮壓30mmHg)和(或)尿量減少(60bpm,有或無器官充血證據(jù)等特征。(5) 高心輸出量心力衰竭是具有高心輸出量的特征,心率快(由心律失常、甲亢、貧血、pagets病、醫(yī)源性或其它機(jī)制引起)、四肢溫暖、肺充血,在敗血癥休克時(shí)血壓低。(6) 右心衰竭具有頸靜脈壓增高、肝大和低血壓等低心輸出量綜合征的特征。 分類在CCU和ICU,AHF是使用不同于其它的分類方法,killip分類法是根據(jù)臨床特征和胸部X線的發(fā)現(xiàn);Forrester分類法是根
3、據(jù)臨床體征和血流動(dòng)力學(xué)特征,AMI后的AHF使用這些分類方法。第三種“臨床嚴(yán)重性”的分類方法是根據(jù)臨床表現(xiàn),大多數(shù)用于慢性失代償性心力衰竭。killip分類 在治療AMI時(shí),killip分類是提供臨床評估心肌病變的嚴(yán)重性:I級無心力衰竭,無心臟失代償?shù)呐R床體征;級心力衰竭,診斷標(biāo)準(zhǔn)包括羅音、S3奔馬律、肺靜脈高壓、肺充血、下半部肺野有濕羅音;級嚴(yán)重心力衰竭,癥狀明顯的肺水腫,整個(gè)肺野有濕羅音;級心源性休克。 AHF病理生理急性心力衰竭的惡性循環(huán) AHF綜合征最后常見的表現(xiàn)是心肌無能力維持心輸出量以滿足周圍循環(huán)的需要。不考慮AHF基礎(chǔ)病因,AHF的惡性循環(huán)(如無恰當(dāng)治療)會(huì)導(dǎo)致慢性心力衰竭和死亡
4、。要使AHF病人對治療有反應(yīng),心肌功能不全必須是可逆的,在心肌缺血、心肌頓抑或心肌冬眠所致的AHF特別重要,這些情況經(jīng)過恰當(dāng)?shù)闹委煟δ懿蝗男募∈强梢曰謴?fù)到正常。心肌頓抑 心肌頓抑是心肌長期缺血后發(fā)生的心肌功能不全,即使在恢復(fù)正常的血流后,心肌頓抑仍可短期持續(xù)存在,這種現(xiàn)象是實(shí)驗(yàn)性和臨床上的描述。功能不全的機(jī)制是氧化超負(fù)荷、Ca2+體內(nèi)平衡的改變、收縮蛋白對Ca2+的敏感性下降和心肌抑制因子的作用等。心肌頓抑的強(qiáng)度和持續(xù)時(shí)間取決于先前的缺血性損傷。心肌冬眠 心肌冬眠被定義為由于冠脈血流嚴(yán)重減少所致心肌損傷,但心肌細(xì)胞仍然完整。通過改善心肌血流和氧合作用,冬眠心肌能恢復(fù)它的正常功能。冬眠心肌可
5、視為對氧攝取減少的一種適應(yīng),以預(yù)防心肌缺血和壞死。冬眠心肌和心肌頓抑能同時(shí)存在,在重建血流和氧合作用時(shí)能改善冬眠心肌,而頓抑心肌仍保持正性肌力儲備和對正性肌力的刺激有反應(yīng)。由于這些機(jī)制取決于心肌損傷持續(xù)時(shí)間,快速恢復(fù)心肌氧合作用和血流是逆轉(zhuǎn)這些病理生理改變的主導(dǎo)因素AHF診斷AHF的診斷是根據(jù)癥狀和體征,并通過恰當(dāng)?shù)臋z查如ECG、胸部X線檢查、生化標(biāo)記物和多普勒超聲心動(dòng)圖等的支持。應(yīng)根據(jù)診斷標(biāo)準(zhǔn)分類為收縮性或舒張性功能不全,前向性或后向性左或右心功能不全。 AHF病人的監(jiān)護(hù) 無創(chuàng)性監(jiān)護(hù) 有創(chuàng)性監(jiān)護(hù) AHF 的治療 AHF治療時(shí)的一般內(nèi)科問題 感染:嚴(yán)重AHF病人有并發(fā)感染的傾向,常見呼吸道或泌
6、尿道感染、敗血癥或院內(nèi)感染。老年心衰病人感染(如肺炎)可能引起心衰和呼吸困難惡化,C反應(yīng)蛋白增加和一般情況變差可能是感染的唯一征象(可無發(fā)熱),建議常規(guī)血培養(yǎng)。糖尿?。篈HF合并代謝紊亂,常發(fā)生高血糖,應(yīng)停用降糖藥物而使用短效胰島素控制血糖,血糖正常能改善危重癥合并糖尿病的存活率。分解代謝狀態(tài):持續(xù)心衰時(shí),熱量不足和負(fù)氮平衡是一個(gè)問題,這與減少腸道吸收有關(guān),要維持熱量和氮的平衡。血清白蛋白濃度和氮平衡有助于監(jiān)測代謝狀態(tài)。腎功能衰竭:AHF與腎功能衰竭之間存在密切的相互關(guān)系,應(yīng)密切監(jiān)測腎功能,這些病人在選擇治療策略時(shí)應(yīng)考慮保護(hù)腎功能。吸氧和輔助通氣AHF病人治療的重點(diǎn)是在細(xì)胞水平獲得足夠的氧合水
7、平,以預(yù)防終末器官功能不全和發(fā)生多臟器功能衰竭。維持SaO2在正常范圍(95%98%)是重要的,以便最大的氧釋放至組織和組織的氧合作用。 藥物治療 嗎啡及其類似物嚴(yán)重AHF,特別是煩躁不安和呼吸困難的病人,在治療的早期階段是使用嗎啡的指征??鼓委熆鼓委熞延糜谟谢驘o心力衰竭的ACS病人,在AHF時(shí)使用UFH或LMWH的證據(jù)很少。在急性病變和包括心衰的住院病人,皮下注射依諾肝素40mg的大規(guī)模、安慰劑對照試驗(yàn)顯示沒有臨床改善,但較少發(fā)生靜脈血栓形成。 血管擴(kuò)張劑大多數(shù)AHF病人血管擴(kuò)張劑是指征,并作為一線治療藥物 硝酸酯在AHF,特別是ACS患者,硝酸酯能緩解肺充血而不減少心輸出量或增加心肌對
8、氧的需求。它降低心臟的前、后負(fù)荷,不減少組織灌注。對心輸出量的影響取決于治療前的前負(fù)荷和后負(fù)荷,以及心臟對壓力感受器引起交感神經(jīng)張力增加的反應(yīng)能力。血流動(dòng)力學(xué)能耐受的最大劑量硝酸酯合并小劑量速尿,優(yōu)于單獨(dú)大劑量速尿治療。 硝普鈉建議嚴(yán)重心衰和后負(fù)荷明顯增加(如高血壓心衰或二尖瓣返流)的病人使用硝普鈉(0.3ug/kg/min,并逐漸增加劑量至1ug/kg/min,直至5ug/kg/min)。長期使用硝普鈉由于它的代謝產(chǎn)物硫氰酸鹽和氰化物而引起的毒性反應(yīng),特別是嚴(yán)重腎或肝功能衰竭的病人。應(yīng)逐漸減少劑量以避免反跳作用。在ACS引起的AHF硝酸甘油優(yōu)于硝普鈉,因?yàn)橄跗这c能引起冠脈偷竊綜合征。Nesi
9、ritide Nesiritide是一種重組人腦肽或BNP,新一類血管擴(kuò)張劑,已用于治療AHF。鈣拮抗劑不推薦使用鈣拮抗劑治療AHF,禁忌使用硫氮卓酮、維拉帕米和雙異丙吡胺類鈣拮抗劑。ACE 抑制劑 ACE抑制劑的血流動(dòng)力學(xué)效益是由于A生成減少,增加緩激肽水平引起的,換言之降低總的外周血管阻力,減輕左室重構(gòu)和促進(jìn)排鈉,短期治療會(huì)伴隨A和醛固酮減少,增加血管緊張素I和血漿腎素活性。ACE抑制劑減少腎血管阻力,增加腎血流量和促進(jìn)鈉、水排泄,腎小球?yàn)V過率無改變或輕度下降,因此濾過分?jǐn)?shù)減少。這是由于擴(kuò)張出球小動(dòng)脈的作用相對大于入球小動(dòng)脈,導(dǎo)致腎小球毛細(xì)血管靜水壓和腎小球?yàn)V過率降低。利鈉作用是由于改善了
10、腎血流動(dòng)力學(xué),減少醛固酮的釋放。緩激肽直接作用于腎小管和直接抑制血管緊張素對腎臟的效應(yīng)。 早期穩(wěn)定的AHF病人不主張使用ACE抑制劑。 應(yīng)避免靜脈注射ACE抑制劑,ACE抑制劑初始劑量要小,在48h內(nèi)早期穩(wěn)定后逐步增加劑量,并監(jiān)測血壓和腎功能,ACE抑制劑至少使用6周。 利尿劑有液體潴留癥狀的AHF病人是使用利尿劑的指征。利尿劑的效益和作用機(jī)理 利尿劑通過增加水、氯化鈉和其它離子的排泄而使尿量增多,導(dǎo)致血漿和細(xì)胞外液容量、總體液和鈉的減少,降低左、右心室充盈壓,減少外周血管充血和肺水腫,靜脈注射攀利尿劑也起到血管擴(kuò)張的作用,表現(xiàn)為早期(5-30min)降低右房、肺動(dòng)脈楔壓和肺血管阻力降低。大劑
11、量“彈丸”注射(1mg/kg)有引起反射性血管收縮的危險(xiǎn)。與長期使用利尿劑相反,在嚴(yán)重失代償心力衰竭,利尿劑用于正常負(fù)荷狀態(tài)能短期降低神經(jīng)內(nèi)分泌活性,特別是在ACS病人應(yīng)使用小劑量利尿劑。臨床應(yīng)用 首先靜脈給予一個(gè)負(fù)荷量,隨后持續(xù)靜脈滴注比單獨(dú)“彈丸”注射更有效。噻嗪類和螺內(nèi)酯利尿劑可與攀利尿劑合用,這些藥物小劑量聯(lián)合使用比大劑量單個(gè)藥物更有效和副作用少。攀利尿劑與多巴酚丁胺、多巴胺或硝酸酯聯(lián)合應(yīng)用比單獨(dú)使用利尿劑更有效和較少副作用。利尿劑抵抗 利尿劑抵抗是定義為在獲得水腫緩解目標(biāo)前,對利尿劑的反應(yīng)減弱或消失的臨床狀態(tài),利尿劑抵抗與預(yù)后不良有關(guān),在嚴(yán)重慢性心力衰竭長期利尿治療的病人更常見,也見
12、于靜脈攀利尿劑后急性容量耗竭。 -受體阻滯劑 尚沒有-受體阻滯劑治療AHF的研究,相反,認(rèn)為-受體阻滯劑是AHF治療的禁忌證。 正性肌力藥物 外周血管灌注不足(低血壓、腎功能減退)有或無肺充血或肺水腫,對最適宜劑量的利尿劑和血管擴(kuò)張劑無效時(shí),是使用正性肌力藥物的指征正性肌力藥物有潛在的危害性,因?yàn)樗黾友醯男枨蠛外}負(fù)荷,故應(yīng)小心使用。 強(qiáng)心甙強(qiáng)心甙抑制心肌Na+/K+ATP酶,因此增加Ca2+/ Na+交換,產(chǎn)生一個(gè)正性肌力作用。在CHF時(shí),強(qiáng)心甙能減輕癥狀和改善臨床狀況,減少因心衰住院的風(fēng)險(xiǎn),但對存活率無影響。在AHF綜合征,強(qiáng)心甙使心輸出量輕度增加和降低充盈壓。此外,對心肌梗死和AHF病人,洋地
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