局部血液循環(huán)障礙整理

1、關于局部血液循環(huán)障礙整理第一張，PPT共九十一頁，創(chuàng)作于2022年6月 血液循環(huán)是機體重要的生理機能之一，通過血液循環(huán)輸送氧氣和營養(yǎng)物質，帶走二氧化碳和代謝廢物，保證新陳代謝正常進行。 血液循環(huán)一旦發(fā)生障礙，則將引起各器官代謝紊亂，功能失調和形態(tài)改變。第二張，PPT共九十一頁，創(chuàng)作于2022年6月左心房左心室右心房右心室第三張，PPT共九十一頁，創(chuàng)作于2022年6月（1）血管內成分逸出血管外 水腫、積液、出血（2）局部組織血管內血液含量異常 充血、淤血、缺血（3）血液內出現異常物質 血栓、栓塞、梗死局部血液循環(huán)障礙表現為：第四張，PPT共九十一頁，創(chuàng)作于2022年6月第一節(jié) 充血和瘀血概念:局

2、部組織或器官的血管內血液含量增多。一、充 血（hyperemia） 局部組織或器官的動脈血輸入增多，稱為動脈性充血，簡稱充血。 或稱主動性充血。第五張，PPT共九十一頁，創(chuàng)作于2022年6月（一）常見的充血類型:原因（）小動脈擴張 1.生理性充血: 飯后的胃腸道，嗜睡 運動狀態(tài)的骨骼肌 妊娠時的子宮 情緒激動時的面紅耳赤等2.病理性充血： 炎性充血（早期）：結膜炎，癤。 減壓后充血：扎止血帶，放腹水、拔火罐。 側支性充血：缺血周圍吻合支動脈開放充血。第六張，PPT共九十一頁，創(chuàng)作于2022年6月（二）病理變化: 肉眼：大充血組織或器官體積增大 紅顏色鮮紅（RBC氧合Hb） 熱 代謝增強，溫度

3、鏡下： 局部組織或器官小動脈和毛細血管擴張，含血量第七張，PPT共九十一頁，創(chuàng)作于2022年6月（三）結局： 多為暫時性，原因去除，即可恢復。 有利：2、代謝抵抗力，加速損害的修復。 不利：腦膜血管充血頭痛、頭暈腦溢血 （高血壓病人，動脈硬化）。第八張，PPT共九十一頁，創(chuàng)作于2022年6月第九張，PPT共九十一頁，創(chuàng)作于2022年6月二、瘀血（congestion） 局部組織或器官的靜脈血液回流受阻，血液淤積在小靜脈和毛細血管內，稱為靜脈性充血，簡稱淤血。 也稱被動性充血。 淤血較動脈性充血常見，均為病理性。第十張，PPT共九十一頁，創(chuàng)作于2022年6月（一）原因：1.靜脈受壓： 局部靜脈受

4、壓靜脈回流受阻淤血 例如：肝硬變胃、腸淤血 腸扭轉、腸套疊致腸系膜靜脈淤血 妊娠時下肢淤血水腫（子宮壓迫髂總靜脈）2.靜脈腔阻塞：見于靜脈血栓形成。3.心力衰竭： 左心衰肺淤血 右心衰體循環(huán)淤血，表現為肝淤血 全心衰肺循環(huán)及體循環(huán)都發(fā)生淤血*4.靜脈血液墜積： 長期臥床肺淤血、墜積性肺炎第十一張，PPT共九十一頁，創(chuàng)作于2022年6月臨床表現臨床表現： 1) 氣促、缺氧、呼吸困難 2) 端坐呼吸: 端坐的體位、減輕淤血 3) 粉紅色泡沫痰第十二張，PPT共九十一頁，創(chuàng)作于2022年6月（二）病理變化：肉眼： 大體積增大，重量增加，包膜緊張 紫淤血器官顏色暗紅（還原Hb），皮膚紫紺 涼淤血發(fā)生于

5、體表時局部皮溫降低。（局部血流停滯，毛細血管擴張，散熱增加)鏡下： 1.小靜脈和毛細血管擴張，充滿血液。（紅細胞）組織水腫 第十三張，PPT共九十一頁，創(chuàng)作于2022年6月（三）后果：1.解除病因可以恢復2.持續(xù)淤血： 組織器官缺氧實質細胞萎縮、變性、壞死 間質纖維組織增生淤血性硬化 血管壁通透性增高淤血性水腫淤血性出血第十四張，PPT共九十一頁，創(chuàng)作于2022年6月（四）重要器官的淤血1. 肺淤血：多見于左心衰竭肉眼：肺體積增大，重量增加，包膜緊張，邊緣變鈍，顏色暗紅，質地變實。新鮮時切面見淡粉紅色或紅色泡沫狀液體。 晚期出現肺褐色硬化鏡下:（1）肺泡壁毛細血管擴張、充血。 （2）肺泡腔：漏

6、出液、紅細胞 （3）心力衰竭細胞出現 *（4）淤血缺氧導致肺泡壁纖維組織增生，肺 泡壁增厚。心衰細胞：肺泡內紅細胞被巨噬細胞吞噬，HB被分解為棕黃色含鐵血黃素顆粒，這種含有含鐵血黃素的巨噬細胞稱為心衰細胞。第十五張，PPT共九十一頁，創(chuàng)作于2022年6月結局： 長期慢性肺淤血肺組織缺血乏氧肺組織纖維增生肺質地變硬，棕黃色，即肺褐色硬化。第十六張，PPT共九十一頁，創(chuàng)作于2022年6月第十七張，PPT共九十一頁，創(chuàng)作于2022年6月肺淤血 、肺水腫第十八張，PPT共九十一頁，創(chuàng)作于2022年6月含鐵血黃素第十九張，PPT共九十一頁，創(chuàng)作于2022年6月肺褐色硬化 第二十張，PPT共九十一頁，創(chuàng)作

7、于2022年6月2.慢性肝淤血：多見于右心衰肉眼：體積增大，包膜緊張，顏色暗紅。長期慢性肝淤血時肝的表面及切面可見呈紅（淤血區(qū)）黃（脂肪變性區(qū)）相間的狀似檳榔切面的條紋，稱為檳榔肝。 鏡下： （1）小葉中央靜脈及其周圍肝竇高度擴張淤血 （2）小葉周邊部肝C脂肪變性 （3）嚴重淤血時肝C受壓萎縮甚至壞死消失 （4）長期嚴重淤血，見肝間質纖維結締組織增生臨床表現：肝大、肝區(qū)壓疼，肝功能下降結局：長期慢性肝淤血肝硬化第二十一張，PPT共九十一頁，創(chuàng)作于2022年6月 檳榔肝：長期慢性肝淤血時，淤血和脂肪變，以致肝 切面呈現紅黃相間網絡狀圖紋形似檳榔，稱為檳榔肝第二十二張，PPT共九十一頁，創(chuàng)作于20

8、22年6月第二十三張，PPT共九十一頁，創(chuàng)作于2022年6月出 血（hemorrhage）自學概念：血液自心、血管腔逸出，稱為出血。按血液逸出機制：破裂性出血、漏出性出血按血液逸入部位分：內出血、外出血按出血大小和范圍：血腫、淤點、體腔積血第二十四張，PPT共九十一頁，創(chuàng)作于2022年6月名稱：血液蓄積在組織間隙血腫血液蓄積在體腔中積血組織或皮下微小出血點瘀點組織或皮下較大出血點瘀斑鼻出血鼻衄（nv）呼吸道出血咯血子宮大出血血崩消化道嘔血，便血泌尿道尿血第二十五張，PPT共九十一頁，創(chuàng)作于2022年6月一、病因和發(fā)病機制（一）破裂性出血： 外傷 心、血管本身病變：如動脈瘤 病變侵蝕破壞血管：如

9、潰瘍或腫瘤 （二）漏出性出血： 血管損傷：如缺氧、敗血癥 血小板減少或功能障礙 凝血因子缺乏第二十六張，PPT共九十一頁，創(chuàng)作于2022年6月 二、病理變化： 體腔內：積血（血液、血凝塊）。 組織內：血腫 皮膚、粘膜、漿膜：瘀點、瘀斑。三、后果： 取決于出血量、速度、部位。 漏出性出血：少后果輕；多重休克 破裂性出血：快 超過循環(huán)血量 20-25%出血性休克 重要器官者致命，如心包出血 功能障礙：腦內囊出血肢體偏癱 慢性出血貧血第二十七張，PPT共九十一頁，創(chuàng)作于2022年6月 甲下血腫第二十八張，PPT共九十一頁，創(chuàng)作于2022年6月第二十九張，PPT共九十一頁，創(chuàng)作于2022年6月皮下淤斑

10、第三十張，PPT共九十一頁，創(chuàng)作于2022年6月第三十一張，PPT共九十一頁，創(chuàng)作于2022年6月第三十二張，PPT共九十一頁，創(chuàng)作于2022年6月第三節(jié) 血栓形成概念：在活體的心臟、血管內，血液發(fā)生凝固或某些有形成分凝集成固體質塊的過程，稱為血栓形成。所形成的固體質塊稱為血栓。 凝血 抗凝第三十三張，PPT共九十一頁，創(chuàng)作于2022年6月一、血栓形成的條件和機制 血栓形成的三個條件: 心、血管內膜受損: 血流狀態(tài)的改變： 血液凝固性增高：第三十四張，PPT共九十一頁，創(chuàng)作于2022年6月1.心、血管內膜受損: 完整的內皮主要起抗凝血作用，當內膜受損時，可引起凝血：表面粗糙，有利于血小板沉積和

11、粘附。內皮受損脫落，暴露內皮下膠原，激活因子，啟動內源性凝血系統(tǒng)。 內皮細胞受損，釋放出組織因子，激活外源性凝血系統(tǒng)。釋放血小板活化因子，激活血小板，形成血栓的起始點。第三十五張，PPT共九十一頁，創(chuàng)作于2022年6月a因子甲血友 因子乙血友第三十六張，PPT共九十一頁，創(chuàng)作于2022年6月內皮損傷、血小板粘集示意圖第三十七張，PPT共九十一頁，創(chuàng)作于2022年6月臨床上血栓形成多見于: 心血管內膜炎癥，如：動、靜脈內膜炎、結節(jié)性多動脈炎。 風濕性、細菌性心內膜炎、心肌梗死等病變的心血管內膜上。 動脈粥樣硬化斑塊或其潰瘍處。 反復穿刺的血管。第三十八張，PPT共九十一頁，創(chuàng)作于2022年6月血

12、流狀態(tài)的改變：血流緩慢和渦流形成 血小板進入邊流，與內膜接觸血流緩慢 粘集的血小板、形成的凝血因子不易被稀釋和沖走。靜脈比動脈多見；下肢比上肢常見。臨床上，多見于血流緩慢下肢靜脈、靜脈曲張、動脈瘤、某些慢性心力衰竭長期臥床的人。第三十九張，PPT共九十一頁，創(chuàng)作于2022年6月血液凝固性增高： 主要指血小板和凝血因子的增高。臨床上可見于： 嚴重創(chuàng)傷、大面積燒傷、大手術后或產后等大量失血患者; 某些惡性腫瘤、胎盤早剝患者, 吸煙、高脂飲食等。 上述三種條件在血栓的形成中可同時發(fā)揮作用，且相互影響或某一條件為主。第四十張，PPT共九十一頁，創(chuàng)作于2022年6月二、血栓形成的過程及血栓的形態(tài)：（一）

13、血栓形成過程 血小板的黏附聚集是血栓形成的起始環(huán)節(jié)。第四十一張，PPT共九十一頁，創(chuàng)作于2022年6月血栓形成過程示意圖第四十二張，PPT共九十一頁，創(chuàng)作于2022年6月第四十三張，PPT共九十一頁，創(chuàng)作于2022年6月（二）血栓的類型1.白色血栓（pale thrombus）（1）部位：血流速度較快的動脈內、心瓣膜和靜脈血栓頭部。 如：風濕性心內膜炎疣狀贅生物，主要成分為血小板。（2）特點： 眼觀：灰白色，表面粗糙，質地堅實，與血管壁連接緊密。 鏡下：血小板，少量纖維蛋白。（血小板血栓）第四十四張，PPT共九十一頁，創(chuàng)作于2022年6月第四十五張，PPT共九十一頁，創(chuàng)作于2022年6月2.混

14、合血栓（mixed thrombus） 靜脈延續(xù)性血栓的體部,也稱血栓體。（1）好發(fā)部位：血流緩慢、出現渦流的靜脈內。 （2）特點：紅白相間、層狀（3）形成過程： 血小板小梁漩渦紅細胞血栓 混合血栓第四十六張，PPT共九十一頁，創(chuàng)作于2022年6月動脈內皮受損后，血小板聚集，紅細胞黏附，形成混合血栓。第四十七張，PPT共九十一頁，創(chuàng)作于2022年6月靜脈血栓第四十八張，PPT共九十一頁，創(chuàng)作于2022年6月第四十九張，PPT共九十一頁，創(chuàng)作于2022年6月3.紅色血栓（red thrombus）靜脈內（1）形成過程： 血栓尾部血栓繼續(xù)增大，血管阻塞，血流停止，血液凝固。（2）特點： 鏡下：纖維

15、素網，紅細胞。 肉眼：暗紅、濕潤、具彈性（新鮮） 干燥、易碎、無彈性（陳舊）第五十張，PPT共九十一頁，創(chuàng)作于2022年6月第五十一張，PPT共九十一頁，創(chuàng)作于2022年6月4.透明血栓（hyaline thrombus）： 見于DIC（1）好發(fā)部位：微循環(huán)小血管。（2）特點：纖維蛋白。第五十二張，PPT共九十一頁，創(chuàng)作于2022年6月血栓形態(tài)/類型 類 型 形成條件 主要成分 形態(tài)特征 白色血栓 (pale )血流較快時，主要見于心瓣膜 血小板 纖維蛋白灰白、波浪狀、質實、與瓣膜壁血管相連 混合血栓 (mixed )血流緩慢的靜脈，往往以瓣膜囊或內膜損傷處為起點 血小板白細胞 紅細胞粗糙、干

16、燥、圓柱狀、粘著、灰白、與褐色相間，鏡下 紅色血栓 (red )血流緩慢甚至停滯的靜脈，靜脈延續(xù)性血栓尾部 紅細胞 纖維蛋白紅、濕潤、有彈性、但易干枯、脫落 透明血栓(hyaline )DIC、微循環(huán)內 纖維蛋白 鏡下可辨第五十三張，PPT共九十一頁，創(chuàng)作于2022年6月三、血栓的結局1.軟化、溶解、吸收：纖溶酶激活作用2.機化、再通： 機化：血栓形成肉芽組織長入機化。 再通：血栓機化過程中，由于水分吸收、血栓干燥收縮或部分溶解而出現裂隙，新生的毛細血管內皮細胞長入并覆蓋于裂隙表面形成新的血管，使被阻塞的血管部分地重建血流，稱為再通（recanalization）。3.鈣化：舊血栓鈣鹽沉著鈣化

17、靜脈石/動脈石第五十四張，PPT共九十一頁，創(chuàng)作于2022年6月機化與再通第五十五張，PPT共九十一頁，創(chuàng)作于2022年6月在動脈中膜可見紫藍色的鈣化灶，而管腔沒有受累?？床坏矫黠@臨床表現。第五十六張，PPT共九十一頁，創(chuàng)作于2022年6月血栓與壞死血凝塊的區(qū)別血 栓 壞死后血凝塊 干燥易碎 濕潤而有彈性 與心血管壁粘連 否色澤混雜，灰紅相間，有橫行的灰白色波浪形條紋(血栓尾部為暗紅色) 暗紅色，均勻一致，血凝塊的上層淺黃色，似雞脂血管被脹大，飽滿 否 第五十七張，PPT共九十一頁，創(chuàng)作于2022年6月四、血栓對機體的影響：（一）有利方面：1.止血作用2.預防出血：胃潰瘍、結核空洞時病變周圍血

18、管血 栓形成，避免病灶內大出血的可能。3.防止炎癥擴散第五十八張，PPT共九十一頁，創(chuàng)作于2022年6月（二）不利方面：1.阻塞血管：（1）動脈：不完全阻塞：缺血萎縮 完全阻塞：缺血性壞死 腦動脈腦梗死；冠狀動脈心肌梗死（2）靜脈： 若側枝循環(huán)未建立，血栓形成易導致壞死 如：腸系膜靜脈血栓腸出血性梗死 肢體淺表靜脈血栓形成：無明顯癥狀（側 支循環(huán)豐富）。第五十九張，PPT共九十一頁，創(chuàng)作于2022年6月2.栓塞：血栓栓子栓塞梗死、栓塞性膿腫3.心瓣膜變形：心瓣膜血栓機化 例：風濕性心內膜炎、亞急性細菌性心內膜炎。4.微循環(huán)的廣泛性微血栓形成（DIC） 廣泛出血、休克。粘連瓣膜口狹窄纖維組織增生

19、疤痕收縮瓣膜關閉不全第六十張，PPT共九十一頁，創(chuàng)作于2022年6月第三節(jié) 栓 塞概念: 循環(huán)血液中出現不溶于血液的異常物質，隨血流運行堵塞血管腔的現象稱為栓塞（embolism），堵塞血管的異常物質稱為栓子（embolus）。固體、氣體、液體第六十一張，PPT共九十一頁，創(chuàng)作于2022年6月一、栓子運行的途徑來自右心及靜脈系統(tǒng)的栓子肺動脈系統(tǒng)栓塞。來自左心及動脈系統(tǒng)的栓子腦、脾、腎及下肢動脈栓塞。來自門靜脈系統(tǒng)（腸系膜靜脈）栓子肝內門靜脈分支栓塞系統(tǒng)。*交叉栓塞逆行栓塞第六十二張，PPT共九十一頁，創(chuàng)作于2022年6月二、栓塞的類型及對機體的影響（一）血栓栓塞（thromboembolism

20、） 由血栓或血栓的一部分引起的栓塞，稱為血栓栓塞，占99%。 1.肺動脈栓塞：右心或靜脈系統(tǒng)內的血栓脫落，栓塞于肺動脈及其分支內。 95%來自下肢深部V（腘、股、髂V） 第六十三張，PPT共九十一頁，創(chuàng)作于2022年6月對機體的影響一般不引起嚴重后果中、小栓子栓塞動脈肺小分支栓子體積大栓塞于肺動脈主干或大分支栓子小、數目多出血性梗死騎跨性栓塞猝死肺已有嚴重淤血急性右心衰猝死第六十四張，PPT共九十一頁，創(chuàng)作于2022年6月肺動脈栓塞第六十五張，PPT共九十一頁，創(chuàng)作于2022年6月2.體循環(huán)動脈栓塞栓子來源： 大多來源于左心、心瓣膜贅生物、附壁血栓，少數來源于動脈粥樣硬化潰瘍面的血栓，以心、腦

21、、腎、脾栓塞較為常見。對機體的影響: 栓塞的動脈分子較小且有足夠的側支循環(huán)時,常無嚴重后果。 若栓塞分支較大，則可引起組織器官的缺血而發(fā)生梗死。第六十六張，PPT共九十一頁，創(chuàng)作于2022年6月（二）脂肪栓塞（fat embolism） 多見于長骨骨折、嚴重脂肪組織挫傷或脂肪肝擠壓傷時， 少量脂肪栓塞主要影響毛細血管及小動脈，一般對機體影響不大； 大量而迅速的脂肪栓塞則可引起嚴重后果。第六十七張，PPT共九十一頁，創(chuàng)作于2022年6月脂肪栓塞是外傷伴有四肢長管狀骨骨折的常見并發(fā)癥，也可見于大面積軟組織損傷、燒傷、嚴重脂肪肝。 第六十八張，PPT共九十一頁，創(chuàng)作于2022年6月油紅O染色證實該肺

22、動脈內的脂滴，脂肪滴被油紅染成橘紅色。第六十九張，PPT共九十一頁，創(chuàng)作于2022年6月該脂肪栓塞患者的腎小球毛細血管腔內含有脂肪滴。 第七十張，PPT共九十一頁，創(chuàng)作于2022年6月第七十一張，PPT共九十一頁，創(chuàng)作于2022年6月（三）氣體栓塞（air embolism） 大量空氣迅速進入血循環(huán)或原已溶解在血液中的氣體迅速游離，形成氣泡阻塞心血管腔。1.空氣栓塞 頸、胸部手術或外傷時, 空氣進入靜脈。 100ml（心衰），300ml（猝死）2.減壓病 沉箱作業(yè)、潛水等迅速上升，氣壓減低，氮氣游離，形成無數小氣泡。 預防采用逐步減壓方法 治療壓艙內重新增加壓力第七十二張，PPT共九十一頁，創(chuàng)

23、作于2022年6月肺血管的空氣栓塞第七十三張，PPT共九十一頁，創(chuàng)作于2022年6月（四）羊水栓塞（amniotic fluid embolism） 產科罕見的嚴重的并發(fā)癥。分娩時，胎頭堵塞產道子宮強烈收縮羊水擠壓入破裂的子宮壁靜脈竇內由子宮靜脈進入肺循環(huán)在肺動脈分支及毛細血管內形成羊水栓塞。臨床：發(fā)病急、發(fā)紺、呼吸困難、休克死亡鏡下：毛細血管內有角化上皮、胎毛、胎糞、粘液機理：羊水具有凝血致活酶作用DIC 胎兒代謝產物過敏性休克 羊水內血管活性物質引起反射性血管痙攣第七十四張，PPT共九十一頁，創(chuàng)作于2022年6月（五）其它栓塞腫瘤細胞栓塞形成轉移瘤寄生蟲及蟲卵栓塞細菌栓子栓塞，等 目前臨床

24、已用 乳化碘油化學藥等 栓塞癌壞死第七十五張，PPT共九十一頁，創(chuàng)作于2022年6月肺血管內腫瘤細胞栓塞第七十六張，PPT共九十一頁，創(chuàng)作于2022年6月第五節(jié) 梗 死概念：局部組或織器官由于動脈血流阻斷（側枝循環(huán)不能迅速建立）而引起的缺血性壞死，稱為梗死（infarction）。第七十七張，PPT共九十一頁，創(chuàng)作于2022年6月一、梗死的原因和條件 凡能引起血管腔阻塞,導致局部組織缺血原因均可引起梗死。（一）梗死的原因 1.動脈血栓形成：最常見。 2.動脈栓塞：血栓、氣體、脂肪、羊水等。 3.動脈痙攣： 4.血管壁受壓閉塞：腸扭轉、嵌頓性疝或腫瘤壓迫等。 *5.血管壁病變：動脈粥樣硬化斑塊阻塞血管。第七十八張，PPT共九十一頁，創(chuàng)作于2022年6月*（二）梗死形成的條件1.供血血管的類型 有雙重血供器官（肺、肝）不易梗死 終末動脈供血器官（腎、脾）易梗死2.局部組織對缺血的敏感程度 腦細胞3-5分鐘，心肌15-30分鐘， 纖維結締組織和骨組織耐受性強。3.血流阻斷發(fā)生的速度 緩慢為建立側支循環(huán)提供了時間 較快或急速側支循環(huán)不能建立梗死第七十九張，PPT共九十一頁，創(chuàng)作于2022年6月二、梗死的病變和類型:（一）梗死的形態(tài)特征 1.梗死灶的形狀