男性冠心病心力衰竭與血清尿酸的相關性

1、男性冠心病心力衰竭與血清尿酸的相關性【摘要】目的：討論維吾爾族男性冠心病患者心力衰竭與血清尿酸濃度的相關性。方法：218例維吾爾組男性冠心病患者，按左室射血分數(shù)(lvef)分三組，lvef50%組(對照組，72例)、40%【關鍵詞】冠狀動脈疾病;心力衰竭，充血性;尿酸abstrat：bjetive:tinvestigatetherrelatinbeteenlevelfseruuriaid(sua)andheartfailureinuygurnatinalityalernaryheartdisease(hd)patientsithheartfailure.ethds:attalf218uygur

2、natinalityalehdpatientsereenrlledinthisstudy，theyeredividedintthreegrupsardingtlvef:lvef50%grup(ntrlgrup,72ases)、40%keyrds：rnaryarterydisease;heartfailure,ngestive;uriaid研究已經(jīng)證實血清尿酸(sua)程度增高是心血管事件的預測因子1，尿酸程度增高與慢性心力衰竭的病死率呈正相關2，3。本研究討論維吾爾族男性冠心病患者左室射血分數(shù)(lvef)、nyha心功能分級、冠心病病理分型與血清尿酸濃度變化的相關性。1資料與方法1.1一般資料

3、連續(xù)入選2022年5月至2022年12月在我院住院的維吾爾族男性冠心病(hd)患者218例，所有患者均明確診斷冠心病(既往有心絞痛、心肌堵塞病史，動態(tài)心電圖、冠脈造影、運動平板試驗、冠脈血管造影等檢查陽性資料)。急性冠脈綜合征(as)的診斷標準參照2000年美國心血管病學會/美國心臟協(xié)會(a/aha)診斷標準。排除原發(fā)性/繼發(fā)性痛風，嚴重高血壓，長期服用利尿劑等影響尿酸的藥物，感染、腫瘤、血液并嚴重肝腎疾病等引起尿酸增高的疾玻1.2方法在入院次日行心臟b超檢查，測定lvef。入院禁食12h后于次日晨空腹抽靜脈血，測定sua及肝、腎功等常規(guī)實驗室檢查。按照心臟b超lvef結(jié)果分為三組：lvef5

4、0%組72例為對照組年齡3780，平均(60.410.25)歲，心力衰竭患者分為兩組，40%1.3統(tǒng)計學處理數(shù)據(jù)由統(tǒng)計軟件包spss13.0分析，計量資料以均數(shù)標準差(s)表示，成組比較采用兩獨立樣本t檢驗;多組間比較用方差分析，兩兩比較用snk-q檢驗，相關性檢驗采用pearsn相關分析，檢驗水準=0.05。2結(jié)果2.1lvef三組sua濃度比較見表1。經(jīng)snk-q檢驗三組間sua濃度差異有顯著性(p均0.05)。lvef值越低，sua濃度越高。表1冠心病左室射血分數(shù)三組血清尿酸濃度比較注：lvef：左室射血分數(shù)。與對照組比較p0.05;與40%2.2nyha分級四組sua濃度比較見表2。心

5、功能級組sua濃度顯著高于其余各組，心功能級組sua濃度顯著高于心功級組(p均0.05)，心功能級組sua濃度與心功級組無顯著差異(p=0.62)。心功能不全程度越重，sua濃度越高。2.3as組與sap組sua濃度比較見表3。as組sua濃度顯著高于sap組(p0.01)。2.4sua與lvef的pearsn相關分析pearsn相關分析顯示，sua與lvef呈負相關(r=-0.408，p0.01)，隨心臟射血分數(shù)的降低，sua濃度升高。表2nyha心功能分級四組的血清尿酸濃度比較注：與心功能級組比較p0.05;與心功能級組比較p0.05。表3兩組血清尿酸濃度比較注：與穩(wěn)定型心絞痛組比較p0.

6、01。3討論前瞻性研究已經(jīng)發(fā)現(xiàn)血尿酸升高是發(fā)生心血管事件的獨立預測因子4，5，是冠脈嚴重病變的危險因素6，有學者提到，尿酸每升高1g/dl，死亡危險性增加39%4，7，高尿酸血癥與慢性心力衰竭的病死率呈正相關2，3，8。尿酸是嘌呤代謝的最終產(chǎn)物，它由黃嘌呤和次黃嘌呤通過黃嘌呤氧化酶作用合成，合成過程中伴氧自由基產(chǎn)生，一氧化氮減少，內(nèi)皮受損1。血中尿酸程度受其生成和排出的多少及某些病理生理因素的影響。高尿酸血癥時，尿酸結(jié)晶沉積于小動脈壁，直接損傷血管內(nèi)膜，刺激粥樣斑塊的發(fā)生開展。黃嘌呤氧化酶也存在于心肌小血管的內(nèi)皮細胞，因此尿酸產(chǎn)生的嘌呤代謝通路及尿酸微結(jié)晶的共同作用可能引起心肌功能障礙。本研究

7、通過對218例維吾爾族男性冠心病患者sua濃度的變化分析發(fā)現(xiàn)，隨著lvef的下降，sua濃度明顯增高，因為lvef下降，心排血量減少，導致周圍循環(huán)及心肌缺血缺氧。缺血缺氧促使黃嘌呤、次黃嘌呤消費增多，內(nèi)皮源性的黃嘌呤氧化酶形成也增加，導致sua生成增加，促使粥樣斑塊的發(fā)生開展。心衰時腎灌注缺乏，腎小球濾過減少，腎小管尿酸排出減少、再吸收增加均導致sua進一步升高。sua程度的升高可引起低密度脂蛋白膽固醇氧化、脂質(zhì)過氧化，生成毒性較強的氧化型低密度脂蛋白，加快平滑肌細胞的凋亡，導致心臟泵功能的下降。因此，對于心力衰竭患者，sua程度的升高預示著患者心衰程度重，預后差。本研究中相關分析發(fā)現(xiàn)sua與

8、lvef兩者呈負相關支持了這一觀點。本研究還發(fā)現(xiàn)隨著nyha心功能分級的升高，sua程度也升高。心功能級組血尿酸濃度與心功能級組無顯著差異，不能排除樣本少的影響。本研究急性冠脈綜合征組尿酸程度明顯高于穩(wěn)定型心絞痛組，提示尿酸程度升高可增加體內(nèi)的炎性反響及加強氧化應激作用1，并促進血小板粘附、聚集，促使急性冠脈事件的發(fā)生，所以血尿酸濃度升高不僅是心功能惡化的預測因子，還是發(fā)生心血管急性事件的預測因子?！緟⒖嘉墨I】1hayunfars，ansari，kashanik.evaluatinfindependentprgnstiiprtanefhyperurieiainhspitaldeathafter

9、auteyardialinfartinj.saudiedj，2022，28(5):759-761.2ankersd，dehner，rauhhaus，etal.uriaidandhrniheartfailurej.irulatin，2022，107(4)：1991-1997.5hakda，asunarin，yaada，etal.seruuriaidnentratinasariskfatrfrardivasularrtality:alngterhrtstudyfatibbsurvivrsj.jrheuatl，2022，32(5):906-912.6adsente，uhlesteinjb，arlquistjf，etal.seruuriaidindependentlypreditsrtalityinpatientsithsignifiant，angigraphiallydefinedrnarydiseas