試題.習(xí)題--麻醉生理學(xué)解答題及習(xí)題集

1、麻醉生理學(xué)解答題1第一章緒論1、人體生理活動(dòng)的主要調(diào)節(jié)方式有那些？其特點(diǎn)如何?調(diào)節(jié)方式特點(diǎn)神經(jīng)調(diào)節(jié)：基本方式為反射，可分為條件反射和非條件反射。在 人體機(jī)能活動(dòng)的調(diào)節(jié)中起主導(dǎo)作用。反應(yīng)迅速，歷時(shí)短暫，作用準(zhǔn)確、局限。體液調(diào)節(jié)：指人體體液中的某些化學(xué)成分（例如激素和代謝產(chǎn)物 等），可隨血液循環(huán)或體液運(yùn)送到靶器官或靶細(xì)胞，對(duì)其功能活動(dòng)進(jìn)行調(diào)節(jié)的方式。許多內(nèi)分泌腺受到神經(jīng)系統(tǒng)控制，故可將通過 這些內(nèi)分泌腺的激素所進(jìn)行的體液調(diào)節(jié)稱為神經(jīng)一體液調(diào)節(jié)。作用緩慢，歷史持久，影響廣泛，但精確性差。自身調(diào)節(jié)：生物機(jī)體的器官或組織對(duì)內(nèi)、外環(huán)境的變化可不依賴 神經(jīng)和體液的調(diào)節(jié)而產(chǎn)生適應(yīng)性反應(yīng)。調(diào)節(jié)準(zhǔn)確、穩(wěn)定，但調(diào)節(jié)

2、幅度和范圍較小，常 局限在一個(gè)器官或一部分組織或細(xì)胞內(nèi)。2、試述負(fù)反饋、正反饋在生理功能調(diào)節(jié)過程中的重要生理意義。負(fù)反饋的作用是使系統(tǒng)保持穩(wěn)定；正反饋的作用是破壞原先的平衡狀態(tài)。3、何謂內(nèi)環(huán)境與穩(wěn)態(tài)？有何重要生理意義？人體細(xì)胞大部分不與外界環(huán)境直接接觸，而是浸浴在細(xì)胞外液（血液、淋巴、組織液等）之中。細(xì)胞外液成為 細(xì)胞生存的體內(nèi)環(huán)境，稱為機(jī)體的內(nèi)環(huán)境。細(xì)胞的正常代謝活動(dòng)需要內(nèi)環(huán)境理化因素的相對(duì)恒定，使其處于相對(duì)穩(wěn) 定的狀態(tài)，這種狀態(tài)稱為穩(wěn)態(tài)。機(jī)體的內(nèi)環(huán)境及其穩(wěn)態(tài)在保證生命活動(dòng)的順利進(jìn)行過程中具有重要的生理意義：為機(jī)體細(xì)胞的生命活動(dòng)提供各種必要的理化條件，使細(xì)胞的各種酶促反應(yīng)和生理功能得以正常進(jìn)

3、行。為細(xì)胞的新陳代謝提供各種必要的營養(yǎng)物質(zhì)，并接受來自細(xì)胞的代謝產(chǎn)物，通過體液循環(huán)將其運(yùn)走，以保證 細(xì)胞新陳代謝的順利進(jìn)行。因此，機(jī)體內(nèi)通過各種調(diào)節(jié)機(jī)制，使體內(nèi)的各個(gè)系統(tǒng)和器官的功能相互協(xié)調(diào)，以達(dá)到內(nèi)環(huán)境的理化性質(zhì)的相對(duì) 穩(wěn)定。穩(wěn)態(tài)是一個(gè)復(fù)雜的動(dòng)態(tài)平衡過程：一方面，代謝過程本身使穩(wěn)態(tài)不斷受到破壞；另一方面，機(jī)體又通過各種 調(diào)節(jié)機(jī)制使其不斷地恢復(fù)平衡。內(nèi)環(huán)境及其穩(wěn)態(tài)一旦遭到嚴(yán)重破壞，勢(shì)必會(huì)引起人體發(fā)生病理變化，甚至危及生命。4、麻醉和手術(shù)對(duì)人體穩(wěn)態(tài)有何影響？手術(shù)對(duì)人體是一種強(qiáng)烈、創(chuàng)傷性的刺激，人體隨創(chuàng)傷的程度會(huì)發(fā)生不同的生理性與病理性反應(yīng)，是內(nèi)環(huán)境的穩(wěn) 態(tài)遭到破壞。麻醉的目的是通過使用各種麻醉藥

4、物和其他手段來實(shí)現(xiàn)睡眠，減輕或消除疼痛、意識(shí)活動(dòng)，穩(wěn)定自主神經(jīng)功能，松弛肌肉，以穩(wěn)定內(nèi)環(huán)境，使人體的各種功能處于穩(wěn)定，從而確保手術(shù)順利進(jìn)行。5、試比較反饋和前饋兩者有何不同？反饋包括正反饋和負(fù)反饋兩個(gè)方面，負(fù)反饋對(duì)內(nèi)環(huán)境起穩(wěn)定作用，正反饋的作用則是破壞原先的平衡狀態(tài)。反 饋無預(yù)見性，僅能在受到干擾后作出反應(yīng)，表現(xiàn)對(duì)反應(yīng)有滯后現(xiàn)象。前饋有預(yù)見性，無波動(dòng)性，但有可能發(fā)生預(yù)見錯(cuò)誤。兩者均可能出現(xiàn)偏差，但負(fù)反饋的偏差是必然出現(xiàn)的，只有出現(xiàn)偏差后才發(fā)生糾正；而前饋的偏差是由于可能 出現(xiàn)的預(yù)見失誤而導(dǎo)致的。第二章細(xì)胞的基本生理1、細(xì)胞膜有哪兩種特性？影響其流動(dòng)性的因素都有哪些？細(xì)胞膜具有不對(duì)稱性和流動(dòng)性。

5、影響流動(dòng)性的因素有：膽固醇；脂肪酸鏈長(zhǎng)度和不飽和度；膜蛋白質(zhì)；體內(nèi)化學(xué)變化、藥物、疾病、溫度等。2、何為簡(jiǎn)單擴(kuò)散、易化擴(kuò)散、主動(dòng)運(yùn)輸？各舉出典型的轉(zhuǎn)運(yùn)物質(zhì)。轉(zhuǎn)運(yùn)形式典型物質(zhì)簡(jiǎn)單擴(kuò)散：脂溶性的小分子物質(zhì)順濃度差的跨膜轉(zhuǎn)運(yùn)的過程。2、CO2、N2、乙醇、尿素易化擴(kuò)散：某些非脂溶性或脂溶性較小的物質(zhì)，在特殊膜蛋白的協(xié)助下，順濃度差轉(zhuǎn)運(yùn)的過程。glucose、AA進(jìn)入紅細(xì)胞膜主動(dòng)運(yùn)輸：通過耗能，在膜上特殊蛋白質(zhì)的協(xié)助下，將某些物質(zhì)分 子或離子逆濃度差轉(zhuǎn)運(yùn)的過程。小腸和腎小管上皮細(xì)胞對(duì)glucose、AA的主動(dòng)吸收3、易化擴(kuò)散有哪些特點(diǎn)？以載體為中介的易化擴(kuò)散有以下特點(diǎn)：結(jié)構(gòu)特異性；飽和現(xiàn)象；競(jìng)爭(zhēng)性抑制

6、。4、試述鈉泵活動(dòng)的特點(diǎn)及生理意義。特點(diǎn)：依賴膜內(nèi)Na+、膜外瓦濃度增加，還需要 Mg+參與；泵出Na+、泵入K相耦聯(lián)；每分解一個(gè) ATP分子，泵出3個(gè)Na、泵入2個(gè)K,產(chǎn)生電流，為生電性泵。生理意義：胞內(nèi)高K是許多代謝反應(yīng)的必需條件；維持細(xì)胞正常滲透壓與形態(tài)；建立勢(shì)能儲(chǔ)備，是細(xì)胞具有興奮性的基礎(chǔ)；Na+勢(shì)能儲(chǔ)備是一些物質(zhì)（glucose、AA）繼發(fā)性主動(dòng)運(yùn)輸?shù)哪芰縼碓础?、試述靜息電位的產(chǎn)生機(jī)制。靜息電位指安靜時(shí)存在于細(xì)胞膜兩側(cè)的外正內(nèi)負(fù)的電位差。胞內(nèi)高K+濃度及安靜時(shí)膜對(duì) K具有通透性，是細(xì)胞產(chǎn)生和維持靜息電位的主要原因。6、試述AP的產(chǎn)生機(jī)制。AP指膜受刺激后在原有靜息電位基礎(chǔ)上發(fā)生的一

7、次膜電極的快速而短暫的逆轉(zhuǎn)并且可以擴(kuò)布的電位變化。靜 息時(shí)，Na+通道關(guān)閉，當(dāng)達(dá)到閾電位時(shí)，大量Na+通道開放，引起快速的除極和超射，Na+通道迅速失活，即爆發(fā)一次AP。7、何閾強(qiáng)度？其與興奮性有何關(guān)系？閾強(qiáng)度是指使細(xì)胞靜息電位去極化到閾電位，爆發(fā)AP的最小刺激強(qiáng)度，又稱閾值?？勺鳛楹饬拷M織興奮性的指標(biāo)。8、要引起細(xì)胞興奮，刺激必須滿足哪些參數(shù)？刺激強(qiáng)度；刺激的持續(xù)時(shí)間；刺激強(qiáng)度對(duì)時(shí)間的變化率。9、何為興奮性？細(xì)胞興奮后，其興奮性有哪些周期性變化？興奮性是細(xì)胞受到刺激后產(chǎn)生AP的能力。細(xì)胞興奮后，其興奮性發(fā)生一系列有規(guī)律的變化：絕對(duì)不應(yīng)期 absolute refractory period（

8、 ARP :興奮性下降到零；相對(duì)不應(yīng)期relative refractory period（ RRP :興奮性逐漸恢復(fù)但仍低于正常；超常期supernormal period （ SNP :興奮性稍高于正常；低常期sub no mal period :興奮性低于正常。10、AP和局部電位各有何特征?類型特征AP“全或無”現(xiàn)象；全擴(kuò)布、不衰減擴(kuò)布；有不應(yīng)期、呈脈沖式發(fā)放局部電位無“全或無”現(xiàn)象；電緊張性擴(kuò)布、具有衰減性；無不應(yīng)期；有總和現(xiàn)象（時(shí)間、空間）11、試述興奮在同一細(xì)胞上的傳導(dǎo)過程及其特征。類型過程區(qū)別無髓神經(jīng)纖維上的興奮傳導(dǎo)dAP的擴(kuò)布有髓神經(jīng)纖維上興奮形成的局部電流只在郎飛結(jié)間跳躍式

9、傳 導(dǎo)，耗能少，用時(shí)短。有髓神經(jīng)纖維上的興奮傳導(dǎo)形成局部電流12、試述神經(jīng)一肌肉接頭處的興奮傳遞過程及其特征。過程：AP到達(dá)運(yùn)動(dòng)神經(jīng)末梢t電壓門控 C,通道打開t神經(jīng)末梢大量釋放 AChACh經(jīng)接頭間隙彌散 tACh與N-ACh-R結(jié)合，離子通道打開tNa+內(nèi)流，X外流t終板膜產(chǎn)生局部電位終板電位（ EPP t肌 細(xì)胞膜去極化達(dá)閾電位，電壓門控通道打開，產(chǎn)生AP。特征：?jiǎn)蜗騻鬟f；時(shí)間延擱；易受環(huán)境因素、藥物的影響。13、橫管系統(tǒng)、縱管系統(tǒng)、三聯(lián)管各有何功能?結(jié)構(gòu)功能T管:將肌細(xì)胞興奮時(shí)出現(xiàn)在肌膜上的電變化傳到肌細(xì)胞內(nèi)部L管通過對(duì)Ca2+的貯存、釋放和再攝取，觸發(fā)肌小節(jié)的收縮和舒張Triad是把

10、橫管膜上的電變化和細(xì)胞內(nèi)收縮過程耦聯(lián)起來的關(guān)鍵部位14、試述骨骼肌興奮一收縮耦聯(lián)的具體過程。骨骼肌興奮一收縮耦聯(lián)是指肌膜上的AP觸發(fā)機(jī)械收縮的中介過程，包括：肌膜的AP沿T管傳導(dǎo)到三聯(lián)管，繼而引起終池的 Ca2+釋放通道開放，將終池中的 Ca2+轉(zhuǎn)運(yùn)到肌漿中，觸發(fā)肌絲滑行而收縮。15、后負(fù)荷對(duì)肌肉收縮有何影響？可由張力一速度關(guān)系曲線得知：張力產(chǎn)生在前、肌肉縮短在后；后負(fù)荷越大，肌肉在縮短前產(chǎn)生的張力越大， 肌肉出現(xiàn)外部縮短的時(shí)間越晚，縮短初速度和肌肉縮短的長(zhǎng)度越小。第三章血液1、血液在內(nèi)環(huán)境的穩(wěn)態(tài)維持中如何起作用？血液在組織液與各內(nèi)臟器官之間運(yùn)輸各種營養(yǎng)物質(zhì)、代謝廢物等，從而維持內(nèi)環(huán)境中物質(zhì)濃

11、度相對(duì)穩(wěn)定。血液對(duì)內(nèi)環(huán)境某些理化性質(zhì)的變化有一定的緩沖作用，如緩沖代謝物質(zhì)引起的pH變化。血液還可以吸收大量的熱量而使體溫不至于過高。血液通過與毛細(xì)血管外的組織液進(jìn)行物質(zhì)交換，可反映內(nèi)環(huán)境理化性質(zhì)的微小變化，這些變化刺激外周和中 樞神經(jīng)系統(tǒng)內(nèi)的有關(guān)感受器，為維持內(nèi)環(huán)境穩(wěn)態(tài)的調(diào)節(jié)系統(tǒng)提供必要的反饋信息。2、試述血液的功能。運(yùn)輸功能：運(yùn)輸各種營養(yǎng)物質(zhì)、代謝產(chǎn)物、激素等。緩沖功能：緩沖調(diào)節(jié) pH變化。調(diào)節(jié)體溫：吸收大量熱量維持體溫相對(duì)穩(wěn)定。免疫和防護(hù)：對(duì)入侵異物的清除，凝血和生理性止血作用。3、 試述輸血的原則，并解釋為什么0型血可以輸給其他三型而 AB型血可以接受其他三型的血液。輸血原則：供血者紅

12、細(xì)胞不被受血者血漿所凝集。輸血前必須鑒定供血者與受血者ABO血型并進(jìn)行交叉配血試驗(yàn)，才能確定能否輸血。在此基礎(chǔ)上最好進(jìn)行同型互輸。在緊急情況下，找不到同型血時(shí)，亦可進(jìn)行異型輸血， 但需慎重，掌握少量、慢速、密切觀察的原則。輸血時(shí)主要考慮供血者紅細(xì)胞不能被受血者血漿所凝集，由于O型血的紅細(xì)胞膜上不含凝集原，所以輸給其他三型時(shí)均不會(huì)被凝集；而 AB型血的血漿中不含抗 A和抗B,不會(huì)將供血者紅細(xì)胞凝集，所以可接受其他三型血。4、試述血漿的晶體滲透壓和膠體滲透壓的生理意義。血漿滲透壓生理意義crystal osmotic pressure由溶解于血漿中的晶體物質(zhì)（特別是電解質(zhì)）形成滲透壓。維持細(xì)胞內(nèi)外

13、水平衡、保持細(xì)胞正常形態(tài)colloid osmotic pressure由蛋白質(zhì)（主要來自白蛋白）所形成的 滲透壓。維持血管內(nèi)外水平衡和正常血容量5、紅細(xì)胞生理特性有哪些？紅細(xì)胞膜的選擇通透性；可塑變形性；懸浮穩(wěn)定性；滲透脆性。6、紅細(xì)胞的生成原料和促成熟因子分別是什么？調(diào)節(jié)紅細(xì)胞生成的主要因素有哪些？生成原料：鐵、蛋白質(zhì)促成熟因子：葉酸、維生素 Bi2。調(diào)節(jié)因素：EPO（促紅細(xì)胞生成素）；雄激素；其他 如甲狀腺素、生長(zhǎng)激素等。7、白細(xì)胞的生理功能包括哪些方面？防御與抵抗病原體入侵；修復(fù)受損傷組織；參與免疫反應(yīng)。8血小板的生理特性和生理功能有哪些？特性：粘附作用；聚集作用；釋放反應(yīng)；收縮作用；

14、吸附作用。功能：止血功能；參與凝血過程；維持血管內(nèi)皮細(xì)胞完整性；參與纖維蛋白溶解作用。9、血清與血漿的主要區(qū)別是什么？血漿是血液中的液體部分(包括溶解狀態(tài)的纖維蛋白原)，血清是不含纖維蛋白原的血漿。即主要區(qū)別是，血清中已沒有纖維蛋白原和某些凝血因子的存在，但卻增添了少量血液凝固時(shí)由血管內(nèi)皮細(xì)胞和血小板釋放出的化學(xué)物質(zhì)。10、肝素主要的抗凝機(jī)制是什么？與抗凝血酶川結(jié)合，大大加強(qiáng)抗凝血酶川與凝血酶的親和力，加速凝血酶的失活。與肝素輔助因子n( heparin cofactor n)結(jié)合，使肝素輔助因子n滅火凝血酶的速度加快1000倍。刺激血管內(nèi)皮細(xì)胞大量釋放組織因子途徑抑制物和其他抗凝物質(zhì)，抑制凝

15、血過程。11、人體失血不超過 10%，血量及血液中各種成分是如何恢復(fù)正常的？心臟活動(dòng)加強(qiáng)，血管收縮，血管內(nèi)血液充盈度不致發(fā)生顯著改變。貯血庫血管收縮，釋放一部分血液，可使循 環(huán)血量得到補(bǔ)充，因而不出現(xiàn)明顯的臨床癥狀。血漿中丟失的水和電解質(zhì)，可在1-2h內(nèi)通過組織液回流得以補(bǔ)充；血漿蛋白可由肝臟加速合成而在1d左右得到補(bǔ)充；由于失血引起的紅細(xì)胞生成素增多，紅細(xì)胞可在1個(gè)月之內(nèi)恢復(fù)正常。12、ABO血型分型的依據(jù)是什么？根據(jù)紅細(xì)胞膜上是否含有 A凝集原或凝集原 B，將血液分為A、B、AB、O四種血型：紅細(xì)胞膜上含凝集原A稱A型，含凝集原B稱B型，同時(shí)含凝集原 A、B的為AB型，不含凝集原 A、B的

16、為O型。13、試述Rh血型的特點(diǎn)及其臨床意義。人血清中不存在抗 Rh的天然抗體，只有當(dāng) Rh陰性者在接受 Rh陽性的血液后，才會(huì)通過體液免疫產(chǎn)生抗Rh的抗體。Rh陰性受血者在第一次接受 Rh陽性輸血后，一般不會(huì)產(chǎn)生凝集現(xiàn)象，但將產(chǎn)生抗D抗體。因此，Rh陰性者在首次輸血時(shí)不會(huì)因?yàn)镽h血型不合而發(fā)生意外，需要注意的是重復(fù)輸血的Rh陰性者，應(yīng)在輸血前做交叉配血試驗(yàn)。ABO系統(tǒng)的抗體一般是完全抗體IgM，而Rh系統(tǒng)的抗體主要是不完全抗體IgG，分子較小，能透過胎盤。因此當(dāng)Rh陰性的母親懷有 Rh陽性的胎兒時(shí)，Rh陽性胎兒的少量紅細(xì)胞或 D抗原可以進(jìn)入母體，使母體產(chǎn)生抗體， 這種抗體透過胎盤進(jìn)入胎兒的血

17、液，使胎兒的紅細(xì)胞凝集溶血，造成新生兒溶血性貧血，嚴(yán)重時(shí)可致胎兒死亡。但一般只有在分娩時(shí)才有較大量的胎兒紅細(xì)胞進(jìn)入母體，而且母體血液中的抗體濃度是緩慢增加的，一般需要數(shù)月的 時(shí)間，所以Rh陰性的母親懷第一胎 Rh陽性的胎兒時(shí)，很少出現(xiàn)新生兒溶血，但當(dāng)Rh陰性母親再次懷有 Rh陽性胎兒時(shí)，母體血液中的 Rh抗體則可進(jìn)入胎兒體內(nèi)引起新生兒溶血。14、總結(jié)血液常規(guī)檢查正常值。項(xiàng)目正常成年男性正常成年女性新生兒RBC12(4.0-5.5) X 10 /L12(3.5-5.0) X 10 /L12可 6.0 X 10 /LWBC(4.0-10.0) X 109/L(10.0-25.0) X 109/LP

18、latelet9(100-300) X 10 /LHb120-160g/L110-150g/L170-200g/LESR0-15mm/h0-20mm/h血細(xì)胞比容40%-50%37%-48%55%血漿蛋白60-80g/L全血/血漿比重1.050-1.060/1.025-1.030白球比值(1.5-2.5):115、試述凝血過程。經(jīng)典的瀑布學(xué)說認(rèn)為，凝血過程是一系列凝血因子相繼酶解激活的級(jí)聯(lián)反應(yīng)，最終結(jié)果是凝血酶原被激活成凝 血酶、纖維蛋白凝塊形成。理論上分成3個(gè)階段：因子X的激活。因子X a、因子V a和C擊形成凝血酶原酶激活物，使凝血酶原轉(zhuǎn)化為凝血酶。在凝血酶的作用下，纖維蛋白原轉(zhuǎn)變成纖維蛋

19、白。內(nèi)源性途徑外源性途徑注：PK:前激肽釋放酶K :激肽釋放酶HK :高分子激肽原I:纖維蛋白原H:凝血酶原川：組織因子IV: Ca2+忸：抗血友病因子區(qū)：血漿凝血活酶成分XM:纖維蛋白穩(wěn)定因子|依賴維生素 K的凝血因子：n vn K X。其分子中均含有 r-羧基谷氨酸，和 Ca2+結(jié)合后可發(fā)生變構(gòu)。錯(cuò)誤！未找到引用源。 除F川外，其它凝血因子均存在于新鮮血液中，且多數(shù)在肝內(nèi)合 成，當(dāng)肝臟發(fā)生病變時(shí)可出現(xiàn)凝血功能障礙。除FV是Ca2+外，其余凝血因子均為蛋白質(zhì)。第四章血液循環(huán)1、心臟是如何控制心輸出量的？心輸出量取決于搏出量和心率。(1)搏出量的調(diào)節(jié)搏出量的多少取決于心室肌收縮的強(qiáng)度和速度。心

20、臟的前負(fù)荷、心肌收縮能力、后負(fù)荷，都會(huì)影響心肌收縮的 強(qiáng)度和速度，進(jìn)而影響搏出量。前負(fù)荷對(duì)搏出量的影響一一異長(zhǎng)自身調(diào)節(jié)控制心肌收縮強(qiáng)度和速度的重要因素是心肌本身的初長(zhǎng)度，而初長(zhǎng)度是由心肌收縮前所承受的前負(fù)荷所決定 的。所以影響心室充盈量的因素，都能引起心肌初長(zhǎng)度的變化。心室充盈量是靜脈回心血量和心室射血后剩余血量的總 和。靜脈回心血量受心室舒張充盈期持續(xù)時(shí)間和靜脈回流速度的影響：舒張充盈期持續(xù)時(shí)間長(zhǎng)，充盈量大，搏出量 多；回流速度越快，搏出量越多。剩余血量的增減對(duì)搏出量的影響，主要取決于心室總充盈量是否改變以及發(fā)生何 種改變。心臟收縮能力對(duì)搏出量的影響一一等長(zhǎng)自身調(diào)節(jié)決定收縮強(qiáng)度的關(guān)鍵因素是肌

21、漿內(nèi)Ca2+濃度，決定收縮速度的關(guān)鍵因素是橫橋ATP酶的活性。凡是能增加興奮后胞漿Ca+濃度和/或肌鈣蛋白對(duì) Ca+親和力的因素，均可增加橫橋聯(lián)結(jié)數(shù)，使收縮能力增強(qiáng)。如兒茶酚胺能刺激p受體，使cAMP濃度增加，使胞漿 Ca2+濃度增加，從而使橫橋結(jié)合增多，收縮能力加強(qiáng)。后負(fù)荷對(duì)搏出量的影響通常用平均動(dòng)脈壓的高低來表示左心室后負(fù)荷的大小。在心率、心肌初長(zhǎng)度和收縮力不變的情況下，動(dòng)脈壓增 高，則等容收縮期延長(zhǎng)而射血期縮短，同時(shí)心室肌縮短的程度和速度均減小，射血速度減慢，搏出量減少；另一方 面，搏出量減少造成心室內(nèi)余血量增加，通過異長(zhǎng)自身調(diào)節(jié)機(jī)制，使搏出量恢復(fù)正常。隨著搏出量的恢復(fù)，并通過 神經(jīng)-體

22、液調(diào)節(jié)，加強(qiáng)心肌收縮能力，使心室舒張末期容積也恢復(fù)到原有的水平。2、心室肌細(xì)胞的動(dòng)作電位有何特征？各時(shí)相產(chǎn)生的離子機(jī)制如何？時(shí)期特征機(jī)制除 極 過 程0期指膜內(nèi)電位由靜息狀態(tài)下-90mV迅速上升到+30mV左右，原來的極化狀態(tài)消 除并發(fā)生倒轉(zhuǎn)，構(gòu)成動(dòng)作電位的升支。夕卜來刺激引起 Na+通道部分開放和少量 Na+內(nèi)流，造成膜部分 去極化；去極化達(dá)到閾電位水平（約-70mV ）時(shí)，膜上 Na+通道被激活而開放；Na順電化學(xué)梯度快速進(jìn)入膜內(nèi)，進(jìn)一步使 膜去極化，膜內(nèi)電位向正電位轉(zhuǎn)化（約+30mV左右），形成0期。復(fù) 極 過 程1期快速復(fù)極初期：是指膜內(nèi)電位由+30mV 迅速下降到0mV左右，0期和1

23、期的膜 電位變化速度都很快，形成鋒電位?？霳a通道失活，冋時(shí)有一過性外向離子流（It。）的激活，K 是Ito的主要離子成分，故 1期主要是由K+負(fù)載的一過性電流 引起的。2期平臺(tái)期：指1期復(fù)極后，膜內(nèi)電位下降 速度大為減慢，基本停滯在0mV左右， 膜兩側(cè)呈等電位狀態(tài)。是Ca2+內(nèi)流為主和微弱的Na+內(nèi)流所產(chǎn)生的內(nèi)向離子流與K+外流逐漸增強(qiáng)所產(chǎn)生的外向離子流相互抗衡的結(jié)果。3期快速復(fù)極末期：指膜內(nèi)電位由0mV左右迅速下降到-90mV。Ca2+通道完全失活，內(nèi)向離子流終止，外向流（IQ是再生性的；膜內(nèi)電位越負(fù)，K+通透性越咼，復(fù)極速度越快，直到復(fù)極化完成。4期靜息期：指膜復(fù)極完畢，膜電位恢復(fù)后 的

24、時(shí)期。細(xì)胞膜的離子主動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)能力加強(qiáng)，排出內(nèi)流的Ca2+和Na+，回?cái)z外流的K+，是細(xì)胞內(nèi)外離子濃度得以恢復(fù)。3、說明心肌細(xì)胞中快反應(yīng)細(xì)胞和慢反應(yīng)細(xì)胞的劃分依據(jù)和區(qū)另嘰心肌細(xì)胞劃分依據(jù)區(qū)別快反應(yīng)細(xì)胞：心房肌細(xì) 胞、心室肌細(xì)胞、房室 束細(xì)胞、浦肯野細(xì)胞生物電活動(dòng) 特征：動(dòng)作電 位0期去極 化速度0期為快速Na+內(nèi)流所引起，動(dòng)作電位幅度及上升速度均較大，傳播速度較快。：心房、心室肌細(xì)胞 4期穩(wěn)定，不能自動(dòng)去極化，無自律性；房室 束、浦肯野細(xì)胞4期不穩(wěn)定，可自動(dòng)緩慢去極化，有較低的自律性。慢反應(yīng)細(xì)胞：竇房結(jié)P 細(xì)胞、房結(jié)區(qū)細(xì)胞、結(jié) 希區(qū)細(xì)胞、結(jié)區(qū)細(xì)胞動(dòng)作電位0期去極化為慢Ca2+內(nèi)流所引起，其膜電位和

25、動(dòng)作電位幅度均 較小，0期去極速度和動(dòng)作電位傳導(dǎo)速度亦較緩慢。除結(jié)區(qū)細(xì)胞外，4期均不穩(wěn)定，能發(fā)生自動(dòng)去極化，有自律性。4、簡(jiǎn)述心肌興奮后，其興奮性將發(fā)生哪些變化？心肌細(xì)胞興奮后，其興奮性將發(fā)生一系列周期性變化：絕對(duì)不應(yīng)期：從去極相開始到復(fù)極達(dá)-55mV的時(shí)期內(nèi)，無論用多強(qiáng)的刺激，膜都不會(huì)再發(fā)生任何程度的去極化，興奮性為0。局部反應(yīng)期：膜內(nèi)電位由-55mV恢復(fù)到-60mV這一期間內(nèi)，如果給予足夠強(qiáng)度的刺激，肌膜可產(chǎn)生局部反應(yīng)，發(fā)生部分去極化，但不能引起擴(kuò)布性興奮，興奮性很低；心肌細(xì)胞一次興奮后，由0期到3期膜內(nèi)電位恢復(fù)到-60mV 的時(shí)期，不能再產(chǎn)生 AP,稱為有效不應(yīng)期。相對(duì)不應(yīng)期：從膜電位-

26、60mV到復(fù)極化基本完成（-80mV）的這段時(shí)期，施以高于正常閾值的強(qiáng)刺激，可以引 起擴(kuò)布性興奮，興奮性有所恢復(fù)、仍低于正常。超常期：從膜內(nèi)電位-80mV到-90mV的時(shí)期內(nèi)，用以引起該細(xì)胞發(fā)生興奮所需的刺激強(qiáng)度閾值比正常要低， 興奮性高于正常。5、試述影響動(dòng)脈血壓的因素。搏出量：外周阻力和心率變化不大時(shí)，搏出量增大，收縮壓升高大于舒張壓升高，脈壓增大；反之，搏出量 減少，主要使收縮壓降低，脈壓減小。收縮壓的高低主要反映搏出量的多少。心率：心率增大時(shí)，舒張壓升高大于收縮壓升高，脈壓減小；反之，心率減慢時(shí)，舒張壓降低大于收縮壓降 低，脈壓增大。外周阻力：外周阻力增大時(shí)，舒張壓升高大于收縮壓升高，

27、脈壓減??；反之，外周阻力減小時(shí)，舒張壓降低 大于收縮壓降低，脈壓增大。舒張壓的高低主要反映外周阻力的大小。主動(dòng)脈和大動(dòng)脈的彈性貯器作用：大動(dòng)脈管壁的可擴(kuò)張性和彈性主要起緩沖動(dòng)脈壓變化的作用。老年時(shí)，大 動(dòng)脈硬化，彈性貯器作用減弱，收縮壓升高而舒張壓降低，脈壓增大。循環(huán)血量與血管系統(tǒng)容量的關(guān)系：循環(huán)血量與血管系統(tǒng)容量相適應(yīng)，才能使血管足夠地充盈，產(chǎn)生一定的體 循環(huán)平均充盈壓。如失血時(shí)，循環(huán)血量減少、血管容量改變不大，則體循環(huán)平均壓下降，動(dòng)脈血壓下降。6、試述影響靜脈回流的因素。體循環(huán)平均充盈壓：可以反映血管系統(tǒng)內(nèi)的血液充盈程度。循環(huán)血量增加或容量血管收縮時(shí)，體循環(huán)平均充 盈壓升高，靜脈回心血量增

28、多；反之，靜脈回心血量減少。心肌收縮力：靜脈回心血量與心肌收縮力呈正相關(guān)。心肌收縮力增強(qiáng)，回心血量增多；反之，回心血量減少。體位改變：從臥位轉(zhuǎn)變?yōu)榱⑽粫r(shí)，低垂部位的靜脈跨壁壓增大，靜脈擴(kuò)張，容量增大，回心血量減少。骨骼肌的擠壓作用：肌肉收縮時(shí)擠壓靜脈而使血流加快，加之靜脈瓣的作用，使血液只能向心臟流動(dòng)。骨骼 肌的節(jié)律性收縮和靜脈瓣的配合，對(duì)靜脈回流起著“泵”的作用，稱為肌肉泵或靜脈泵。呼吸運(yùn)動(dòng)：吸氣時(shí)，胸內(nèi)壓降低，胸腔內(nèi)大靜脈和右心房更加擴(kuò)張，有利于外周靜脈血向心臟回流。呼氣時(shí),胸內(nèi)壓增大，靜脈回心血量減少。呼吸運(yùn)動(dòng)對(duì)對(duì)靜脈回流也起著“泵”的作用，稱為呼吸泵。7、試述微循環(huán)的血流通路及其生理意

29、義。血流通路生理意義迂回通路：血液從微動(dòng)脈T后微動(dòng)脈T毛細(xì)血管前括 約肌T真毛細(xì)血管網(wǎng)T微靜脈是血液與組織細(xì)胞進(jìn)行物質(zhì)交換的主要場(chǎng)所。直捷通路：血液從微動(dòng)脈T后微動(dòng)脈T通血毛細(xì)血管T微靜脈使一部分血液迅速通過微循環(huán)而由靜脈回流入心動(dòng)靜脈通路：血液從微動(dòng)脈T動(dòng)靜脈吻合支T微 靜脈血管壁厚、血流迅速，完全不進(jìn)行物質(zhì)交換。 在人皮膚中 較多，在體溫調(diào)節(jié)中發(fā)揮作用。8、說明組織液的生成及其影響因素。組織液是血漿濾過毛細(xì)血管壁而形成的。其生成量主要取決于有效濾過壓。毛細(xì)血管動(dòng)脈斷有液體濾出，而靜脈端液體被重吸收，組織液中少量液體進(jìn)入毛細(xì)淋巴管，形成淋巴液。有效濾過壓=（毛細(xì)血管血壓+組織液膠體滲透壓）一

30、（血漿膠體滲透壓 +組織液靜水壓）。與有效濾過壓有關(guān)的 四個(gè)因素變化時(shí)，均可影響組織液的形成：毛細(xì)血管血壓：微動(dòng)脈擴(kuò)張，毛細(xì)血管血壓升高，組織液生成增多。血漿膠體滲透壓：血漿膠體滲透壓降低，有效濾過壓增大，組織液生成增多。淋巴回流：由于一部分組織液經(jīng)淋巴管回流入血，因而淋巴回流受阻時(shí)， 組織間隙中組織液積聚， 出現(xiàn)水腫。毛細(xì)血管通透性：在燒傷、過敏反應(yīng)時(shí)，毛細(xì)血管通透性明顯增高，一部分血漿蛋白濾出，使組織液膠體滲 透壓增高，血漿膠體滲透壓降低，組織液生成增多。9、試述降壓發(fā)射的過程及其生理意義。頸動(dòng)脈竇和主動(dòng)脈弓感受性反射又稱為竇弓反射、降壓反射或減壓反射。過程：動(dòng)脈血壓升高時(shí)，頸動(dòng)脈竇和主動(dòng)

31、脈弓壓力感受器興奮性增高，竇神經(jīng)和主動(dòng)脈神經(jīng)傳入沖動(dòng)增多，通過延髓 孤束核到延髓腹外側(cè)心血管中樞，使心迷走神經(jīng)緊張性加強(qiáng)，心交感緊張性和交感縮血管緊張性降低，心迷走神經(jīng) 傳出沖動(dòng)增加，心交感神經(jīng)和交感縮血管神經(jīng)傳出沖動(dòng)減少，導(dǎo)致心率減慢，心收縮力減弱，心輸出量減少，外周 阻力降低，血管舒張，回心血量減少，血壓下降，接近原先正常水平；反之，當(dāng)動(dòng)脈血壓降低時(shí)，壓力感受器傳入 沖動(dòng)減少，使迷走緊張性減弱，交感緊張性加強(qiáng)，于是心率加快，心輸出量增加，外周血管阻力增高，血壓回升。壓力感受性反射具有雙向效應(yīng)，在維持動(dòng)脈血壓相對(duì)穩(wěn)定中起重要作用，又稱為穩(wěn)壓反射。生理意義：壓力感受性反射是一種負(fù)反饋調(diào)節(jié)機(jī)制，

32、意義在于使動(dòng)脈血壓保持穩(wěn)態(tài)。尤其對(duì)快速血壓變動(dòng)（外界刺激、 體位改變、進(jìn)食、排便等）時(shí)的血壓調(diào)節(jié)更加重要。由于竇、弓壓力感受器正好位于腦和心的血供道路起始部，因此，壓力感受性反射在維持腦和心的正常血供 中具有特別重要的意義。10、在每個(gè)心動(dòng)周期中，心腔內(nèi)壓力、容積、瓣膜啟閉及血流方向有何變化?時(shí)程內(nèi)壓力容積瓣膜啟閉血流方向心房收縮期房?jī)?nèi)壓 室內(nèi)壓 動(dòng)脈壓增大房室瓣開，動(dòng)脈瓣關(guān)心房T心室等容收縮期房?jī)?nèi)壓 室內(nèi)壓 動(dòng)脈壓不變房室瓣關(guān)，動(dòng)脈瓣關(guān)一快速射血期房?jī)?nèi)壓 室內(nèi)壓 動(dòng)脈壓減小房室瓣關(guān)，動(dòng)脈瓣開心至f動(dòng)脈減慢射血期房?jī)?nèi)壓 室內(nèi)壓 動(dòng)脈壓等容舒張期不變房室瓣關(guān)，動(dòng)脈瓣關(guān)一快速充盈期房?jī)?nèi)壓 室內(nèi)壓

33、動(dòng)脈壓增大房室瓣開，動(dòng)脈瓣關(guān)心房f心室減慢充盈期11、在心動(dòng)周期中可聽取和記錄到哪些心音？其產(chǎn)生的機(jī)制如何？第一心音和第二心音有何標(biāo)志意義?音別特點(diǎn)產(chǎn)生機(jī)制標(biāo)志與最佳聽診位臨床意義Si音調(diào)低鈍，持續(xù) 時(shí)間較長(zhǎng)房室瓣突然關(guān)閉、心室收縮時(shí)血流沖擊 房室瓣引起心室振動(dòng)，心室射出血液撞 擊動(dòng)脈管壁及產(chǎn)生渦流所引起的振動(dòng)心縮期開始的標(biāo)志；心尖區(qū)反映心室收縮力 與房室瓣功能狀 態(tài)S2音調(diào)高而清脆， 持續(xù)時(shí)間較短主動(dòng)脈瓣和肺動(dòng)脈瓣突然關(guān)閉，血流沖 擊大動(dòng)脈根部，心至內(nèi)壁振動(dòng)心室舒張期開始標(biāo)志； 肺動(dòng)脈瓣區(qū)年輕：P2A2 年老：A2 P2S3音調(diào)低沉渾濁， 持續(xù)時(shí)間短心室快速充盈期末，血流充盈減慢，血 液流速

34、突然改變，使心室壁和瓣膜發(fā)生 振動(dòng)快速充盈期末； 心尖部（側(cè)臥位）偶見于青少年S4低頻，持續(xù)時(shí)間更短心房收縮和心室充盈產(chǎn)生的振動(dòng)心室壁硬化、心房收縮 強(qiáng)烈；多為病理性12、心臟泵血功能的評(píng)定指標(biāo)有哪些?每搏輸出量（SV）: 一側(cè)心室每收縮一次所射出的血液量，等于舒張末期容積與收縮末期容積之差，又稱搏 出量。射血分?jǐn)?shù)（EF）:搏出量占心室舒張末期容積的百分比。每分輸出量（CO：指每分鐘由一側(cè)心室射出的血量，等于搏出量與心率的乘積。一般所言的心輸出量即指 每分輸出量。心指數(shù)（CI）:每平方米體表面積計(jì)算的心輸出量即為心指數(shù)。每搏功（SW）：心室一次收縮所做的功，等于（射血期左心室內(nèi)壓-左心室充盈壓

35、）X搏出量。13、影響心臟泵血功能的因素有哪些？性別，年齡，機(jī)體代謝水平、活動(dòng)情況等。14、PCWP是否可以反映右心室舒張末期壓力？若不能，該用何種指標(biāo)反映？PCWP即肺毛細(xì)血管楔壓，是將 Swan-Ganz導(dǎo)管經(jīng)頸內(nèi)靜脈置入右心房，導(dǎo)管尖端套囊內(nèi)部分注氣后，導(dǎo)管將 隨血流“漂浮”前進(jìn)，一次經(jīng)過右心室、肺動(dòng)脈，最終嵌頓在肺動(dòng)脈小分支末端，此時(shí)導(dǎo)管尖端開口與肺毛細(xì)血管 想通時(shí)所測(cè)得壓力。PCWP可以反映肺毛細(xì)血管的壓力；右心室舒張末期壓力可以通過中心靜脈壓（CVP）估計(jì)。15、心力衰竭擴(kuò)血管療法的生理學(xué)基礎(chǔ)是什么？使用擴(kuò)血管藥物以降低后負(fù)荷，從而提高心輸出量、改善心力衰竭狀況。16、臨床麻醉采用

36、血管擴(kuò)張劑來實(shí)施控制性降壓的理論基礎(chǔ)是什么？心輸出量的保持依賴于后負(fù)荷、前負(fù)荷、心肌收縮力和心率之間作用的平衡17、正常典型體表心電圖的波形各有什么生理意義？波形生理意義P波反映左右心房的去極化/興奮過程。Ta波（心房T波）代表心房復(fù)極過程所產(chǎn)生的電變化。通常ECG上看不到，只有房室傳導(dǎo)高度阻滯時(shí)才可見。QRS波群代表左右兩心室去極化/興奮過程的電位變化。T波反映心室復(fù)極（心室肌細(xì)胞 3期復(fù)極）過程中的電位變化。U波意義、成因尚不不十分清除。PR（ /PQ）間期代表由竇房結(jié)產(chǎn)生的興奮沖動(dòng)經(jīng)由心房、房室交界和房室束到達(dá)心室，并引起心室開始興奮 所需要的時(shí)間，故也稱為房室傳導(dǎo)時(shí)間。PR段由于興奮沖

37、動(dòng)通過心房之后在向心室傳導(dǎo)的過程中，要通過房室交界區(qū)，興奮通過此區(qū)傳導(dǎo) 非常緩慢，形成的電位變化也很微弱，一般記錄不出，故P波后回到基線水平。Q -T間期指從QRS起點(diǎn)到T波終點(diǎn)的時(shí)程，代表開始興奮去極化到完全復(fù)極至靜息狀態(tài)的時(shí)間。S -T段指從QRS終點(diǎn)到T波起點(diǎn)之間的與基線平齊的線段， 代表心室各部分心肌細(xì)胞均處于動(dòng)作電 位的平臺(tái)期，各部分間無電位差存在，故曲線又恢復(fù)到基線水平。18、心肌細(xì)胞動(dòng)作電位和心電圖有何內(nèi)在聯(lián)系?見17。佃、心房和心室的易顫期各在心電圖的什么位置？易顫期：整個(gè)心房或心室，在相對(duì)不應(yīng)期開始之初有一段短暫時(shí)間，在此期間用閾上刺激容易發(fā)生纖維性顫動(dòng)。心房的易顫期在 EC

38、G的R波降支中；心室的易顫期在ECG的T波升支到達(dá)頂峰以前約 30ms的時(shí)間內(nèi)。20、心肌細(xì)胞的電生理特性包括哪幾個(gè)方面？各自的影響因素是什么?電生理特性影響因素興奮性靜息電位水平；閾電位水平；Na+通道狀態(tài)自動(dòng)節(jié)律性4期自動(dòng)去極化速度；最大舒張電位水平；閾電位水平傳導(dǎo)性解剖因素：心肌細(xì)胞直徑；生理因素：1 ）動(dòng)作電位0期去極化的速度和幅度；2）鄰近未興奮部位膜的興奮性21、自律細(xì)胞產(chǎn)生自動(dòng)節(jié)律興奮的基礎(chǔ)是什么？4期膜電位的自動(dòng)去極化是自律性產(chǎn)生的電生理基礎(chǔ)。22、何為期前收縮？其后為何出現(xiàn)代償間歇？正常心臟按照竇房結(jié)的節(jié)律興奮而收縮。但在某些實(shí)驗(yàn)或病理情況下，如果心室在有效不應(yīng)期之后受人工的

39、竇 房結(jié)以外的病理性異長(zhǎng)刺激，則心室可以接受這一額外刺激產(chǎn)生一次期前興奮，引起的收縮則稱為期前收縮。期前興奮也有自己的有效不應(yīng)期，這樣，緊接在期前興奮之后的一次竇房結(jié)興奮傳到心室肌時(shí)，常常落在期前 興奮的有效不應(yīng)期內(nèi)，因而不能引起心室興奮和收縮，必須等到下次竇房結(jié)的興奮傳到心室時(shí)才引起收縮，因而在 一次期前收縮之后往往出現(xiàn)一段較長(zhǎng)的心室舒張期，稱為代償間歇。23、試述麻醉期間引起心率失常的原因。自主神經(jīng)平衡失調(diào)：術(shù)前恐懼心理和焦慮、手術(shù)創(chuàng)傷后的應(yīng)激反應(yīng)、麻醉操作（如氣管插管）、缺氧、二氧化碳蓄積等均可引起交感神經(jīng)興奮，促進(jìn)心率失常的發(fā)生；膽囊膽總管區(qū)的手術(shù)刺激（膽-心反射）、腸系膜牽拉、眼科手

40、術(shù)壓迫眼球（眼-心反射）等均可反射性引起迷走神經(jīng)興奮，導(dǎo)致心動(dòng)過緩。電解質(zhì)紊亂：高鉀血癥導(dǎo)致不應(yīng)期縮短，嚴(yán)重高鉀血癥可引起傳導(dǎo)減緩，均有利于興奮折返形成，從而引起 包括室顫在內(nèi)的各種折返型心率失常。麻醉用藥：麻醉藥既可直接作用于心肌，也可通過神經(jīng)體液因素簡(jiǎn)介影響心肌的電活動(dòng)。氟烷可使心肌細(xì)胞閾電位上移、最大舒張電位增大、4期自動(dòng)去極化速度減慢而導(dǎo)致心動(dòng)過緩；氯胺酮可直接抑制竇房結(jié)的起搏功能，也可興奮交感神經(jīng)、提高循環(huán)中兒茶酚胺水平，呈現(xiàn)心血管興奮效應(yīng)，臨床常表現(xiàn)為心率加快。24、心肌收縮有何特點(diǎn)？對(duì)細(xì)胞外液 Ca2+的依賴性強(qiáng)：在動(dòng)作電位的平臺(tái)期由細(xì)胞外流入的CsT對(duì)心肌收縮起著關(guān)鍵作用，而心

41、肌細(xì)胞肌質(zhì)網(wǎng)不發(fā)達(dá)、Ca貯存量少。心肌收縮的“全或無”現(xiàn)象：心肌要么不收縮，一旦產(chǎn)生收縮則全部心肌細(xì)胞都參與收縮。不發(fā)生強(qiáng)直收縮：心肌興奮后的有效不應(yīng)期特別長(zhǎng)，不可能再產(chǎn)生第二次收縮。25、血流阻力的影響因素有哪些？小動(dòng)脈，特別是微動(dòng)脈，是產(chǎn)生阻力的主要部位。26、血液黏度的影響因素有哪些？血液稀釋療法的生理學(xué)基礎(chǔ)是什么？影響因素：血細(xì)胞比容：是決定細(xì)胞黏度最重要的因素，一般情況下，血液黏度隨血細(xì)胞比容增大而增大。血流的切率：在層流情況下，切率高時(shí)，血液黏度較低。血管口徑：血液在大血管中，口徑對(duì)黏度不發(fā)生影響；當(dāng)口徑小至某一臨界值時(shí)，血液黏度可急劇增高。溫度：血液黏度隨溫度的降低而升高。血液稀

42、釋療法：是指通過降低血細(xì)胞比容及血漿蛋白濃度，從而使血液黏度降低、血流狀態(tài)改善的治療方法。 血液稀釋可降低血細(xì)胞比容，降低血漿纖維蛋白原、球蛋白的濃度，使紅細(xì)胞的聚集性也降低，從而能有效地減輕 各種原因引起的血液高粘滯狀態(tài)，對(duì)微循環(huán)障礙的恢復(fù)十分有益。27、有效濾過壓受哪些因素的影響？影響組織液生成的臨床常見因素有哪些？有效濾過壓=（毛細(xì)血管血壓+組織液膠體滲透壓）一（血漿膠體滲透壓+組織液靜水壓）影響組織液生成與回流的因素：毛細(xì)血管壓：毛細(xì)血管壓取決于前、后阻力的比值，比值增大時(shí)，毛細(xì)血管壓降低，組織液生成減少。血漿膠體滲透壓：血漿膠體滲透壓降低時(shí)有效濾過壓增大，組織液生成增多。淋巴回流受阻

43、：當(dāng)淋巴回流受阻時(shí)，組織液積聚在受阻淋巴管前部的組織間隙中，出現(xiàn)水腫。毛細(xì)血管的通透性： 燒傷、變態(tài)反應(yīng)時(shí)，局部組織釋放大量組胺， 毛細(xì)血管通透性加大， 部分血漿蛋白滲出， 使組織液膠體滲透壓升高，血漿膠體滲透壓降低，有效濾過壓增大，組織液生成增多，回流減少，出現(xiàn)水腫。28、調(diào)節(jié)心血管的基本中樞位于何處？一般認(rèn)為延髓是心血管活動(dòng)的基本調(diào)節(jié)中樞。29、 人體正常血壓是如何維持相對(duì)恒定的？P141神經(jīng)調(diào)節(jié)、體液調(diào)節(jié)、自身調(diào)節(jié)、長(zhǎng)期調(diào)節(jié)。30、人工呼吸使心臟復(fù)跳的機(jī)制是什么？肺內(nèi)壓的周期性交替升降是引起肺通氣的直接動(dòng)力，根據(jù)這個(gè)原理，在自然呼吸停止時(shí)候，就可以人為地建立 肺內(nèi)壓和大氣壓之間的壓力差，

44、以維持肺通氣。這就是人工呼吸。通過按壓胸骨，使胸腔內(nèi)壓力增高，促使心臟排血。放松時(shí)，胸腔內(nèi)壓力降低，且低于靜脈壓，從而使靜脈血 回流于右心，即“胸泵原理”；另外，心臟直接受到直接擠壓也產(chǎn)生排血。放松時(shí)，心腔自然回彈舒張，使得靜脈 血回流于右心，即“心泵原理”。通過人工呼吸和擠壓作用可使心臟復(fù)跳。31、 有哪些體液因素參與心血管活動(dòng)的調(diào)節(jié)？P151?腎上腺素和去甲腎上腺素：對(duì)心臟的作用：腎上腺素對(duì)心臟的作用比去甲腎上腺素強(qiáng)得多，臨床上作為強(qiáng)心劑使用。對(duì)血管的作用：去甲腎上腺素對(duì)大多數(shù)血管有明顯的收縮作用，臨床上作為升壓藥使用。?腎素-血管緊張素系統(tǒng)：腎素使血管緊張素原轉(zhuǎn)化為血管緊張素I,不具有活

45、性，基本無生理學(xué)效應(yīng)。血管緊張素n的作用：1.直接使全身微動(dòng)脈收縮，血壓升高；靜脈收縮，增加回心血量。2.促進(jìn)交感神經(jīng)末梢釋放去甲腎上腺素。3作用于中樞神經(jīng)內(nèi)一些神經(jīng)元的血管緊張素受體，使交感縮血管緊張加強(qiáng)。4.使腎上腺皮1麻醉生理學(xué)解答題 質(zhì)球狀帶釋放醛固酮，保 Na保HO排K。5.引起、增強(qiáng)渴覺，導(dǎo)致飲水行為。血管緊張素川的縮血管作用只有血管緊張素n的10%-20%但刺激腎上腺皮質(zhì)合成和釋放醛固酮的作用較強(qiáng)。?血管升壓素：也稱抗利尿激素，是已知的最強(qiáng)的縮血管物質(zhì)之一。作用有：使腎臟遠(yuǎn)曲小管和集合管對(duì)水的通透性增加，重吸收增加，細(xì)胞外液容量增多，從而參與血壓的調(diào)節(jié)。升高血壓，主要作用于血管平

46、滑肌的血管升壓素受體，引起血管收縮。?血管內(nèi)皮生成的血管活性物質(zhì)：舒血管物質(zhì)，PGb、EDRF（主要成分可能是 NO具有強(qiáng)烈的擴(kuò)張血管、抗血小板聚集作用，可防止血栓形成?？s血管物質(zhì)，ET是由內(nèi)皮細(xì)胞合成和釋放的多肽，是已知最強(qiáng)烈的縮血管物質(zhì)之一。?阿片肽：體內(nèi)有3-內(nèi)啡肽、腦啡肽、強(qiáng)啡肽 3類內(nèi)阿片肽系統(tǒng)。內(nèi)阿片肽在正常情況下，對(duì)血壓無明顯調(diào)節(jié)作用，但 在應(yīng)激狀態(tài)下致內(nèi)阿片肽大量釋放，導(dǎo)致血壓進(jìn)一步下降。?激肽釋放酶一激肽系統(tǒng)：激肽釋放酶可使激肽原分解為激肽，激肽具有舒血管活性，可參與血壓和局部組織血流的調(diào)節(jié)。緩激肽有強(qiáng)烈的舒張血管作用，并能增加毛細(xì)血管壁的通透性，參與血壓和局部組織血流的調(diào)節(jié)

47、。緩激肽、血管舒張素是已知的最強(qiáng)烈的舒血管物質(zhì)。?組胺：組胺具有強(qiáng)烈的舒血管作用，使毛細(xì)血管和微靜脈管壁的通透性增加，導(dǎo)致局部水腫。?前列腺素：PGE、PGI2具有強(qiáng)烈的舒血管作用，PGF使靜脈收縮。?心房鈉尿肽：是體內(nèi)調(diào)節(jié)水鹽代謝的重要體液因素，具有排Na+、利尿、舒血管、降血壓和調(diào)節(jié)心臟功能的作用。32、麻醉對(duì)動(dòng)脈血壓的影響主要表現(xiàn)在哪幾個(gè)方面？麻醉藥物：強(qiáng)效全身麻醉藥一般均能抑制循環(huán)功能，通過抑制心肌或（和）擴(kuò)張血管，可引起動(dòng)脈血壓下降，下降程度和劑量、靜脈注射速度、麻醉深淺以及病人循環(huán)系統(tǒng)代償能力有關(guān)；麻醉藥物除了可以直接作用于心血管影響血壓外，還可以通過交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)，間接影響

48、動(dòng)脈血壓。神經(jīng)阻滯：進(jìn)行椎管內(nèi)麻醉，可阻滯交感節(jié)前纖維，引起動(dòng)、靜脈血管擴(kuò)張；椎管內(nèi)麻醉后，由于肌肉松弛而對(duì)靜脈回流的擠壓作用減弱或消失，可使回心血量減少；椎管內(nèi)麻醉時(shí)血壓下降程度主要取決于阻滯平面的高低，也與病人心血管系統(tǒng)代償能力有關(guān)，老年人不適宜作較高平面的蛛網(wǎng)膜下隙阻滯；交感神經(jīng)組織出現(xiàn)的快慢也是決 定動(dòng)脈血壓下降嚴(yán)重與否的重要因素。人工通氣：開胸手術(shù)時(shí)胸膜腔內(nèi)負(fù)壓消失，靜脈回流減少。采用間歇正壓通氣（IPPV ）時(shí)，胸膜腔內(nèi)負(fù)壓減小甚至變?yōu)檎龎?，可直接壓迫心房和腔靜脈，使中心靜脈壓升高，靜脈回流減少；另外，肺泡內(nèi)壓增加，擠壓肺泡壁毛細(xì)血管，使肺循環(huán)阻力增大，加大右心后負(fù)荷，降低心輸出量

49、，是動(dòng)脈血壓下降。體位：正常人由平臥位突然改為直立時(shí)，由靜水壓影響，心臟平面以下的血管內(nèi)壓力增高，靜脈擴(kuò)張，回心 血量減少，搏出量降低，動(dòng)脈血壓下降；麻醉后改變患者體位時(shí)，應(yīng)注意麻醉深度適宜、動(dòng)作輕柔緩慢，對(duì)循環(huán)代 償功能欠佳者尤應(yīng)慎重。失血：血容量的變化是影響動(dòng)脈血壓的重要因素。手術(shù)大失血時(shí)，血容量急劇減少，可因靜脈回流減少，心 輸出量減少而是動(dòng)脈血壓下降；麻醉時(shí)交感神經(jīng)的組織和肌張力的降低，也可導(dǎo)致體循環(huán)平均充盈壓降低而影響靜 脈回流，使血壓下降。溫度：在溫度較高的環(huán)境下容易發(fā)生直立性低血壓，系血管擴(kuò)張而削弱了直立后血管收縮的代償機(jī)制，頭部 易因缺血而發(fā)生昏厥；體溫下降可致心輸出量、動(dòng)脈血

50、壓下降。32、心肌缺血時(shí)，容易發(fā)生梗死的是心內(nèi)膜側(cè)還是外膜側(cè)的心??？心內(nèi)膜下心肌容易發(fā)生缺血性損害與心肌梗死。心室收縮時(shí)，心室內(nèi)壓急劇升高，心內(nèi)膜下血流將完全中斷，而心外膜的血流還可以流動(dòng)。另外，心內(nèi)膜下心 肌承受較大的張力，耗氧量大，通過代謝因素的調(diào)節(jié)，使心內(nèi)膜下血管擴(kuò)張較多，在心室舒張期可得到較多的血液 供應(yīng)而代償，從而使正常情況下心內(nèi)膜與心外膜血流的比率始終保持在1.2 : 1左右。但由于心內(nèi)膜下血管部分處麻醉生理學(xué)解答題1于擴(kuò)張狀態(tài)，已經(jīng)動(dòng)用了部分冠脈儲(chǔ)備，當(dāng)動(dòng)脈粥樣硬化時(shí)，易失代償而使梗阻遠(yuǎn)端心內(nèi)膜下血流量急劇下降。因 此，心肌缺血時(shí)，心內(nèi)膜側(cè)心肌更容易發(fā)生缺血性損害與心肌梗死。33

51、、冠脈循環(huán)有哪些特點(diǎn)？解剖特點(diǎn)：冠狀動(dòng)脈主干走行于心臟表面，小分支常以垂直于心臟表面的方向傳入心肌。心肌的毛細(xì)血管網(wǎng)分布極為豐富，和冠脈血流之間的物質(zhì)交換能迅速進(jìn)行。肥厚的心臟易發(fā)生血供不足。冠狀動(dòng)脈之間有側(cè)支，血流量極少，呼吸吻合。心臟還有一系列的小血管使心室腔和毛細(xì)血管相連，主要供給浦肯野網(wǎng)及腱索附著處的血流。生理特點(diǎn)：從主動(dòng)脈根部直接發(fā)出，途經(jīng)短、血流快。血壓較高。血流量大，占心輸出量的4%-5%體力勞動(dòng)時(shí)可達(dá)靜息時(shí)的4倍。心肌攝氧能力很強(qiáng)，平靜時(shí)動(dòng) -靜脈氧含量差大。血流量隨心動(dòng)周期波動(dòng)，主要在舒張期灌注。心肌血流分布不均勻，心內(nèi)膜下心肌容易發(fā)生缺血性損害與心肌梗死。34、調(diào)節(jié)冠脈血流

52、量的最主要因素是什么？其中那種物質(zhì)的作用最重要？心肌本身的代謝水平時(shí)調(diào)節(jié)冠脈血流量的最重要因素。其中以腺苷對(duì)小動(dòng)脈的舒張作用最為強(qiáng)烈。35、心肌代謝有哪些特點(diǎn)？心肌可廣泛利用各種營養(yǎng)物質(zhì)功能：60%來自脂肪酸的氧化，28冰自葡萄糖，11%來自乳酸；空腹時(shí)以脂肪酸為主，進(jìn)食后以葡萄糖為主。心肌對(duì)營養(yǎng)物質(zhì)的改變有較強(qiáng)的適應(yīng)性。心肌代謝幾乎全是有氧代謝，功能多、耗能也多。心肌氧儲(chǔ)備及能量?jī)?chǔ)備少：心肌氧儲(chǔ)備8s就會(huì)被耗盡，能量?jī)?chǔ)備只能維持 1min不到；人類ATP含量下降到正常水平70%即達(dá)到最低耐受限，低于次限則會(huì)產(chǎn)生難以恢復(fù)的心肌損傷。36、試述心肌保護(hù)的方法。增加能量供應(yīng)：術(shù)前應(yīng)用葡萄糖、胰島素

53、和氯化鉀靜脈輸注，可增加心肌糖原含量，提高心肌對(duì)缺氧的耐受 力；在心臟停跳液中加入心肌代謝底物，如葡萄糖，也可增加缺血心肌的無氧代謝能力。減少能量消耗：1低溫：體溫每下降 1C,代謝率下降 7%心溫從35C降至25C時(shí)，心肌對(duì)缺血的耐受時(shí)間可延長(zhǎng)2.2倍。2.心臟停跳：減少心肌內(nèi)壓力，還可使冠脈血流提高50%使用藥物：在心臟停跳液中常加入普魯卡因、糖皮質(zhì)激素等膜穩(wěn)定劑用來保護(hù)心肌細(xì)胞膜結(jié)構(gòu)；加入鈣通道阻斷劑和自由基清除劑，可減輕心肌損傷，提高保護(hù)效果；維持停跳液適當(dāng)?shù)膒H、離子組成、離子濃度及滲透壓，也是心肌保護(hù)的重要環(huán)節(jié)。37、腦循環(huán)有哪些特點(diǎn)？腦血流量大，耗氧量多。腦血流在腦內(nèi)不同部位的分

54、布不均勻，即使同一部位也可因腦細(xì)胞活動(dòng)程度不同而發(fā)生變動(dòng)；腦低血糖和缺 氧極為敏感，腦血流停止 5-10S可導(dǎo)致意識(shí)喪失，5min以上則可能造成不可逆性腦損害。腦血流量變化極?。辉谒幬锫樽?、腦活動(dòng)深度抑制時(shí)，腦血流量?jī)H減少30%-40%局部化學(xué)環(huán)境對(duì)腦血管舒縮活動(dòng)影響大，尤以血液中CO和Q分壓的影響更為明顯；神經(jīng)因素對(duì)腦血管活動(dòng)的調(diào)節(jié)作用小。腦循環(huán)中存在血一腦屏障。38、 腦血流停止多久可導(dǎo)致意識(shí)喪失？停止多久可造成不可逆的腦損傷？常溫下腦血流停止時(shí)，哪個(gè)部位的損傷最 嚴(yán)重？腦血流停止5-10S可導(dǎo)致意識(shí)喪失；5min以上則可能造成不可逆性腦損害；常溫下腦血流停止時(shí)， 大腦皮質(zhì)的耐受時(shí)間最短、

55、受到的損傷最嚴(yán)重。39、 腦血流受哪些因素的調(diào)節(jié)？腦血流的化學(xué)性調(diào)節(jié)中，哪個(gè)因素的作用最重要？P169自身調(diào)節(jié)：1.腦血流具有自身調(diào)節(jié)作用。2.高血壓影響腦血流的自身調(diào)節(jié)作用。3.腦血流自身調(diào)節(jié)尚受血液氣體成分、交感神經(jīng)、組織 pH及揮發(fā)性麻醉藥的影響。化學(xué)性調(diào)節(jié)：PaCO增高具有明顯的擴(kuò)張腦血管的作用，PaC降低對(duì)腦血管擴(kuò)張作用減弱；PaCO升高所引起的腦血管擴(kuò)張，時(shí)通過 H+的作用實(shí)現(xiàn)的。代謝性調(diào)節(jié)：鬧的局部活動(dòng)增加，均伴有相應(yīng)腦區(qū)局部血流的增加。神經(jīng)調(diào)節(jié)：交感神經(jīng)興奮可致腦血流自身調(diào)節(jié)的上、下限均升高。顱內(nèi)壓：腦、腦脊液和腦血管同處于容積一定的顱腔內(nèi)，顱內(nèi)壓升高將導(dǎo)致腦血管受壓，腦血管容

56、量減少， 腦血流量減少。腦循環(huán)的化學(xué)性調(diào)節(jié)中，CQ時(shí)最重要的因素。40、極度過度通氣對(duì)人體有和危害？顱腦手術(shù)中，采用適當(dāng)?shù)倪^度通氣，使PaCO降低至35mmHg，可以減輕或避免腦組織腫脹，降低顱內(nèi)壓。極度過度通氣則會(huì)產(chǎn)生一定的危害：極度過度通氣使 PaCO降低至25mmH以下時(shí)，腦血管極度收縮，腦血流阻力明顯增加， 有發(fā)生腦缺血的危險(xiǎn)。CO大量排出，血液pH增高，氧離曲線左移，血紅蛋白與氧的親和力增大，在腦組織部位的氧合血紅蛋白不 易釋放氧，可加重腦缺氧。41、試述顱內(nèi)壓增高的危害？顱內(nèi)壓升高，必將使腦血管受壓，腦血管容量減少，腦血流量減少。當(dāng)顱內(nèi)壓等于動(dòng)脈血壓時(shí)，腦血流停止。 顱內(nèi)壓增高還可

57、導(dǎo)致腦疝。42、氯胺酮對(duì)腦血流及顱內(nèi)壓有何影響？臨床上常采用何藥物預(yù)防？氯胺酮時(shí)目前唯一可提高腦代謝率的麻醉藥，使腦血流量及顱內(nèi)壓升高。事前應(yīng)用硫噴妥鈉可避免。第五章呼吸系統(tǒng)1、簡(jiǎn)述氣管插管的優(yōu)缺點(diǎn)。優(yōu)點(diǎn)：大大降低氣道阻力；方便呼吸道管理；便于保持氣道清潔；減少解剖無效腔。缺點(diǎn)：失去加溫、加濕作用； 失去凈化氣道、 過濾清潔作用；失去氣道防御功能；增大了機(jī)械無效腔。2、呼吸過程包括哪幾個(gè)環(huán)節(jié)？外呼吸，包括肺通氣和肺換氣；氣體在血液中運(yùn)輸；內(nèi)呼吸，包括組織換氣和細(xì)胞內(nèi)氧化代謝。3、何謂上、下呼吸道？呼吸道的生理功能有哪些？一般將喉以上氣道稱為上呼吸道，氣管以下部分氣道稱為下呼吸道。生理意義：是溝

58、通肺泡與外界環(huán)境的氣體通道。對(duì)吸入氣體具有加溫、加濕作用，進(jìn)而保護(hù)肺。具有保護(hù)作用。4、試述呼吸膜的微觀結(jié)構(gòu)。很薄，總厚度不足 1卩m，由六層結(jié)構(gòu)構(gòu)成：毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞層；毛細(xì)血管基膜層；含有膠原纖維和 彈性纖維的間隙；上皮基底膜層；很薄的肺泡上皮細(xì)胞層；含肺表面活性物質(zhì)的極薄液體層。5、什么是肺表面活性物質(zhì)？簡(jiǎn)述其產(chǎn)生部位、主要成分及生理作用。肺表面活性物質(zhì)是由n型肺泡細(xì)胞分泌的一種復(fù)雜的脂蛋白復(fù)合物，其主要成分是二棕櫚酰卵磷脂（二棕櫚酰 磷脂酰膽堿）。生理功能：減少氣道阻力，增加肺順應(yīng)性。調(diào)整肺泡表面張力，有助于維持肺泡穩(wěn)定性。減少肺間質(zhì)和肺泡內(nèi)的組織液生成、防止肺泡積液或肺水腫的發(fā)生。可

59、吸引單核細(xì)胞遷移入肺泡，促進(jìn)肺泡巨噬細(xì)胞的吞噬、殺菌能力，加強(qiáng)肺的防御功能。6、肺循環(huán)的特點(diǎn)有哪些？循環(huán)途徑短，外周阻力小。僅為體循環(huán)的1/10左右。血壓較低。僅為體循環(huán)的1/6-1/5。肺血管順應(yīng)性大，肺的血容量大。肺內(nèi)血流分布不均勻。7、 試舉例說明麻醉常用藥物對(duì)呼吸道的影響。P186阿托品：為 M型膽堿受體阻滯劑，使支氣管平滑肌松弛。利多卡因：霧化吸入、氣管內(nèi)給藥直接作用于支氣管平滑肌，有輕度擴(kuò)張作用；注射途徑則無此作用。嗎啡：釋放組胺，引起支氣管痙攣。應(yīng)慎用于哮喘病人。氧化亞氮：使肺血管收縮。不宜用于肺動(dòng)脈高壓或右心室功能不全的病人。新斯的明：為膽堿酯酶抑制劑，使支氣管平滑肌收縮。8、

60、肺通氣的原動(dòng)力和直接動(dòng)力分別是什么？原動(dòng)力：呼吸肌的收縮舒張所引起的呼吸運(yùn)動(dòng)/壓力差。直接動(dòng)力：大氣與肺泡氣之間的壓力差。9、簡(jiǎn)述胸膜腔內(nèi)壓（胸內(nèi)負(fù)壓）的形成、生理意義及其隨呼吸時(shí)相變化的特點(diǎn)。形成原因：在生長(zhǎng)發(fā)育過程中，胸廓的生長(zhǎng)速度比肺快，造成胸廓的自然容積大于肺的自然容積。正常情況下，肺總是 表現(xiàn)出回縮傾向。胸膜腔是密閉的，腔內(nèi)沒有氣體，僅有少量液體。由于胸膜腔內(nèi)液體分子的內(nèi)聚力作用，肺被胸廓牽引而被動(dòng)擴(kuò)張，產(chǎn)生彈性回縮力，形成胸內(nèi)負(fù)壓，故胸內(nèi)壓=肺內(nèi)壓一肺回縮力。在吸氣末或呼氣末時(shí)，肺內(nèi)壓等于大氣壓，因而胸內(nèi)壓=大氣壓一肺回縮力。若以大氣壓為0,則胸內(nèi)壓=肺回縮力。因此，胸內(nèi)壓實(shí)際上是