內(nèi)科呼吸系統(tǒng)重點筆記知識點總結期末復習資料

1、第三章肺部感染性疾病（一）肺炎肺炎：是指終末氣道、肺泡和肺間質(zhì)等在內(nèi)的肺實質(zhì)炎癥?？捎啥喾N因素引起，其中感染所致的肺炎最多見。病因（了解）感染因素：細菌、病毒、真菌、支原體、立克次體、衣原體、原蟲理化因素：誤吸、毒物、放射性肺炎免疫及變態(tài)反應因素：過敏性肺炎、結締組織疾病發(fā)病機制：正常氣管隆凸以下呼吸道保持無菌。肺炎的發(fā)生取決于：病原體、宿主因素。分類解剖分類：大葉性肺炎：肺實質(zhì)炎癥，通常不累及支氣管。（了解）小葉性肺炎：細支氣管、終末細支氣管及肺泡炎癥間質(zhì)性肺炎：以肺間質(zhì)炎癥為主的肺炎，包括支氣管壁、支氣管周圍的間質(zhì)組織和肺泡壁。病因分類（了解）P18患病環(huán)境分類：社區(qū)獲得性肺炎（CAP）；

2、醫(yī)院獲得性肺炎（HAP）亦稱醫(yī)院內(nèi)肺炎NP5社區(qū)獲得性肺炎（CAP）（重點）定義：是指在醫(yī)院外罹患的感染性肺實質(zhì)炎癥，包括具有明確潛伏期的病原體感染而在入院后平均潛伏期內(nèi)發(fā)病的肺炎。（平均潛伏期：不明病因者，應按48小時。）臨床診斷依據(jù)：新近出現(xiàn)的咳嗽、咳痰或原有呼吸道疾病加重，并出現(xiàn)膿性痰；伴或不伴胸痛。發(fā)熱。肺實變體征和（或）聞及濕性羅音。WB010X109/L或4X109/L,伴或不伴核左移。胸部X線檢查顯示片狀、斑片狀浸潤陰影或間質(zhì)性改變，伴或不伴胸腔積液。以上1-4項中任何一項加第五項。需除外：TB、腫瘤、非感染性ILD、肺水腫、肺栓塞、PIE、肺血管炎等CAP重要致病細菌：三姐妹（

3、肺炎鏈球菌、流感嗜血桿菌、卡他莫拉菌）三兄弟（支原體、衣原體、軍團菌）確定病原體痰：鏡檢篩選合格標本：（細胞數(shù)：每低倍視野鱗狀上皮細胞10個，白細胞25個。）痰定量培養(yǎng)分離的致病菌或條件致病菌濃度=107cfu/ml，可認為是肺炎的致病菌。（受上呼吸道定殖菌干擾，僅供參考推斷診斷；結核分枝桿菌、軍團菌、卡氏肺孢子菌及部分病毒可確診。）經(jīng)纖維支氣管鏡或人工氣道吸引：細菌濃度=105cfu/ml，可認為是感染病原菌。防污染毛刷：細菌濃度=103cfu/ml,可認為是感染病原菌。支氣管肺泡灌洗：細菌濃度=104cfu/ml,可認為是感染病原菌。經(jīng)皮細針抽吸血和胸腔積液培養(yǎng)血清學檢查非典型病原體的主要

4、診斷方法血清特異性抗體檢測主要方法：雙份血清抗體滴度呈4倍或以上增高主要為回顧性診斷鑒別診斷肺結核：有結核中毒癥狀，病程長，痰結核菌可（+）肺癌：阻塞性肺炎及肺炎型肺癌，年齡大，吸煙，肺不張，肺門淋巴結腫大痰瘤細胞可（+）肺栓塞：有靜脈血栓危險因素，胸痛、咯血明顯，肺動脈造影及通氣/灌注掃描確診急性肺膿腫：早期臨床表現(xiàn)與肺炎相似非感染性肺部浸潤：如肺間質(zhì)纖維化、肺水腫等2007年IDSA/ATS關于重癥肺炎的標準（隔幾年就會考）主要標準1、需要有創(chuàng)機械通氣2、感染性休克須使用血管升壓類藥物次要指標1、呼吸頻率30/min2、Pa02/FI02W2503、多肺葉浸潤4、意識模糊/定向障礙5、氮質(zhì)

5、血癥（BUN20mg/dL）6、白細胞減少（WBCV4X109/L）7、血小板減少（血小板計數(shù)V10.0X109/L）8、低體溫（T36C）9、低血壓，須進行積極的液體復蘇符合1個主要標準或3個次要標準以上者即可診斷。治療：抗感染治療（熟悉）起始的抗生素治療不應遲于8h（最好在4h內(nèi)）經(jīng)驗性治療抗病原體治療初始治療后48-72小時評價：有效治療反應首先表現(xiàn)在：體溫下降、呼吸道癥狀有改善。凡癥狀改善明顯，可維持原有治療，不考慮痰培養(yǎng)結果。癥狀顯著改善后，可考慮序貫治療不同人群CAP患者初始經(jīng)驗性抗感染治療的建議（見PPT）出院標準（了解）經(jīng)有效治療病情明顯好轉(zhuǎn)，同時滿足以下6條標準可出院：體溫正

6、常超過24小時平靜時心率10X109/L或4.0X109/L。膿性呼吸道分泌物，培養(yǎng)出呼吸道病原菌.注意與肺不張、心力衰竭和肺水腫、基礎疾病肺侵犯、肺栓塞、ARDS等鑒別。（二）細菌性肺炎病因和發(fā)病機制：肺炎鏈球菌：為G（+）球菌，上呼吸道寄生；肺炎球菌的致病力是由于有高分子多糖體莢膜對組織的侵襲作用；不產(chǎn)生細菌毒素，不直接對肺組織造成破壞。2病理改變（不引起肺泡結構損壞）：充血期（12-24h）、紅色肝變期+灰色肝變期（影像學改變）、消散期（聞及濕羅音）3癥狀：起病急驟，高熱寒戰(zhàn)，體溫達3940C，脈率快，全身酸痛；干咳、鐵銹色（考點）、也可為粘液性或膿性痰；胸痛，可放射致肩部、腹部，咳嗽或

7、深呼吸加重。4體征：急性病容，口角或鼻周可有單純性皰疹；呼吸困難，鼻翼扇動，低氧血癥，紫紺；病變廣泛者有各種實變體征，可有中小濕羅音；嚴重者可有休克、DIC或ARDS。病程：在發(fā)病的510天，體溫可自行下降；使用有效的抗生素可使體溫在13天內(nèi)恢復正常，1周羅音消失。6并發(fā)癥：感染性休克、胸膜炎、膿胸實驗室檢查：外周血檢查:WBC增高，中性粒細胞增高和核左移；年老體弱或病情嚴重者WBC可降低，但仍有中性粒細胞增高和核左移。血細菌培養(yǎng)可陽性。痰涂片可示大量白細胞、革蘭染色陽性雙球菌。痰培養(yǎng)X線檢查：早期-一紋理模糊；實變：葉或段分布密度均勻的致密影，其中可見支氣管充氣征；3周左右完全消散；機化：邊

8、緣不整,密度不均,有向外延伸的條索。診斷：癥狀+體征+X線檢查+確診：病原學治療抗菌藥物治療：診斷后立即給予抗菌治療。首選青霉素（Penicillin）（考點）。對青霉素過敏、耐青霉素或多重耐藥菌株者可選用新喹諾酮類（如左氧氟沙星、吉米沙星、莫西沙星）、頭孢噻肟、頭孢曲松等（考點）。療程：視具體情況而定，一般714天，或在退熱后三天停藥或由靜脈用藥改口服。對癥及支持治療：休息；飲食：水電平衡、營養(yǎng);降溫；指征體溫超過38.5C,物理或藥物降溫；鎮(zhèn)咳：嚴重時用；化痰；止痛；低氧：吸氧。并發(fā)癥的處理：胸膜炎水多胸穿膿胸引流、局部用藥心包炎抽液,可局部用藥葡萄球菌肺炎病因和發(fā)病機制：致病物質(zhì)主要為毒

9、素和酶感染方式：呼吸道吸入、血行感染臨床表現(xiàn)：起病急驟；寒戰(zhàn)、高熱、胸痛；膿性痰,量多,可有血痰；嚴重者早期出現(xiàn)循環(huán)衰竭實驗室及其他檢查：血常規(guī)：WBCft，核左移，中毒顆粒。（2）X線檢查：特點：變化多端。早期片狀陰影，后期形成多個氣囊泡，可伴空洞、液平。治療：早期清除并引流原發(fā)病灶；敏感抗生素耐藥菌的治療MRSA-萬古霉素是治療的首選（考點）-利奈唑胺一適應癥：MRSA肺炎（三）肺炎支原體肺炎（主要見于兒童和青年人人群密集的地方）病因：肺炎支原體（能在無細胞培養(yǎng)基上生長的最小微生物之一；無細胞壁；培養(yǎng)時間長。）臨床特點：通常起病緩慢。發(fā)病初有乏力、咽痛、發(fā)熱、肌痛、頭痛、食欲減退等?？人远?/p>

10、為陣發(fā)性刺激性嗆咳，痰少，持續(xù)時間較長。發(fā)熱可持續(xù)23周。實驗室及其他檢查X線上肺部病變表現(xiàn)多樣化。血常規(guī)以中性粒細胞增高為主。血清中支原體抗體的測定：發(fā)病1周后血清抗體就可出現(xiàn)。直接檢測標本中肺炎支原體抗原。治療：首選藥物：大環(huán)內(nèi)酯類抗生素；也可選用氟喹諾酮類抗生素（考點）第四章支氣管擴張癥（一般無大題，可能會出小病例等小題）概述：多見于兒童和青年。大多繼發(fā)于急、慢性呼吸道感染和支氣管阻塞后（兒童或青少年時期的麻疹、百日咳后的支氣管肺炎），反復發(fā)生支氣管炎癥、致使支氣管結構破壞，引起支氣管異常和持久性擴張。病因和發(fā)病機制：支氣管擴張的主要病因是肺組織感染和支氣管阻塞。病原菌：多為銅綠假單孢菌

11、、金黃色葡萄球菌（要記?。⒘鞲惺妊獥U菌、肺炎克雷伯桿菌、卡他莫拉菌等病理支擴的形態(tài)：柱狀擴張、囊狀擴張、不規(guī)則擴張臨床表現(xiàn)慢性咳嗽、大量膿痰與體位有關感染加重時痰量增多（其嚴重程度可用痰量估計：輕度，10ml/d；中度，10-150ml/d；重度，150ml/d。厭氧菌感染痰有臭味收集痰液有分層現(xiàn)象（上層為泡沫，下懸膿性成分，中層為混濁黏液，下層為壞死組織沉淀物。）反復咯血干性支氣管擴張（考點）：以反復咯血為唯一癥狀，病變部位多在引流良好的上葉支氣管。反復肺部感染慢性感染中毒癥狀體征：早期或干性支氣管擴張：可無異常體征病情加重或繼發(fā)感染時：可聞及下胸部、背部局限性，固定而持久的濕羅音（考點）

12、杵狀指影像學檢查（1）X線檢查：典型者為肺紋理粗亂，呈卷發(fā)樣改變或不規(guī)則蜂窩狀透亮陰影。CT檢查：尤其高分辨率薄層掃描已基本取代支氣管造影7診斷：反復咯膿痰、咯血的病史+體征+HRCT鑒別診斷：慢性支氣管炎、肺膿腫、肺結核、先天性肺囊腫、彌漫性泛細支氣管炎治療：治療基礎疾病控制感染：急性感染期主要治療措施改變氣流受限：支氣管擴張劑（霧化吸入）清除氣道分泌物，保持支氣管引流通暢：稀釋痰液、促進排痰；體位引流（頭低腳高位）；纖支鏡吸痰外科治療：適應癥（反復呼吸道急性感染或大量咯血；病變范圍局限；全身狀況良好，心肺功能無嚴重障礙；藥物治療不易控制。）咯血的處理：禁用鎮(zhèn)靜藥安靜休息慎用鎮(zhèn)咳藥保持呼吸道

13、通暢藥物止血：安絡血、止血敏、止血芳酸；垂體后葉素（惡性高血壓、嚴重心肺障礙、孕婦禁用）支氣管動脈造影并栓塞止血第五章肺結核病因（了解）結核菌：屬于放線菌目，分支桿菌科，分支桿菌屬；分人、牛、非洲、鼠四型，人型為人類的主要致病菌；多形性，典型者形態(tài)細長、彎曲；生長緩慢，培養(yǎng)時間為2-8周；染色具有抗酸性，故稱抗酸桿菌；對外界抵抗力較強，將痰吐在紙上直接焚燒為最簡易的滅菌方法；菌體結構復雜，主要是類脂質(zhì)、蛋白質(zhì)和多糖類。發(fā)病機制（了解）結核菌感染的宿主反應及其生物學過程起始期（I期）：入侵的結核菌被肺泡巨噬細胞吞噬。（2）T細胞反應期（II期）：T細胞介導的細胞免疫和遲發(fā)性過敏反應的形成。免疫與

14、變態(tài)反應常常同時存在。共生期（III期）細胞外增殖和傳播期（考點）科赫（Koch）現(xiàn)象：機體對結核分枝桿菌再感染（局部反應劇烈，無全身播散）和初感染（引流淋巴結腫大，全身播散）所表現(xiàn)出不同反應的現(xiàn)象稱為科赫（Koch）現(xiàn)象。病理：破壞與修復同時進行結核病的基本病變滲出為主的病變：發(fā)生在結核炎癥的早期或病灶惡化時。2增生為主的病變：發(fā)生在結核菌量較少、細胞免疫占優(yōu)勢的情況下。有典型的結核結節(jié)。結節(jié)中央有郎罕斯巨細胞（體積巨大，胞膜界限不清，胞質(zhì)呈嗜酸性，核有幾十個之多，位于胞質(zhì)之邊緣部。）變質(zhì)為主的病變：在前二者的基礎上，抵抗力較低或菌量過多、變態(tài)反應過于強烈時，組織發(fā)生壞死。組織細胞腫脹、脂肪

15、變性、細胞核碎裂、溶解、壞死、壞死組織呈黃色，似乳酪樣的半固體或固體物質(zhì)，故稱干酪樣壞死。結核病變的轉(zhuǎn)歸惡化：浸潤進展、液化與空洞形成、溶解播散好轉(zhuǎn)：吸收消散、硬結、鈣化、纖維化臨床表現(xiàn)全身癥狀：多數(shù)患者無明顯癥狀；典型者：起病緩慢，病程長，有結核中毒癥狀（考點）（發(fā)熱、乏力、盜汗、消瘦、食欲減退等）。發(fā)熱特點：午后發(fā)熱、低熱、不伴寒戰(zhàn)、時間長、不伴白細胞增高、能耐受、與病灶大小無關。呼吸系統(tǒng)癥狀咳嗽咳痰：肺結核最常見癥狀；咯血：部分以咯血為首發(fā)癥狀；胸痛：炎癥波及胸膜可有局部刺痛；呼吸困難體征（取決于病變性質(zhì)和范圍）：病灶小或部位深，可無異常表現(xiàn)；如范圍大，則呈肺實變體征，常見于鎖骨上下、肩

16、胛間區(qū)。肺結核診斷：病史和癥狀：體征癥狀、體征情況；診斷治療過程；肺結核接觸史影像學檢查：是診斷肺結核的重要方法（1）X線胸片可對結核病灶的部位、范圍、性質(zhì)、發(fā)展情況和療效作出判斷。常見X線影像：硬結病灶、浸潤性病灶、干酪樣病變和空洞。多發(fā)生在上葉尖后段和下葉背段。CT易發(fā)現(xiàn)隱蔽的病變及微小病灶。結核菌檢查痰菌陽性是確診的主要依據(jù)，說明病灶是開放性的。（考點）可采用痰直接涂片法（簡便快速但不敏感）、集菌法、培養(yǎng)法（診斷的金標準）（考點）和PCR法，并行藥物敏感性測定。結核菌培養(yǎng)需28周方可出報告。纖維支氣管鏡檢查：發(fā)現(xiàn)支氣管內(nèi)膜結核；與腫瘤的鑒別結核菌素試驗結核菌素的純蛋白衍化物（PPD）：由

17、舊結素濾液中提取結核蛋白精制而成，為純結素，不產(chǎn)生非特異性反應。PPD（考點，常考填空題、簡答題）5IU,0.1ml,在左側(cè)前臂屈側(cè)中上1/3處皮內(nèi)注射形成皮丘，試驗后4872小時測量皮膚硬結直徑。：=4mm（陰性），+：59mm（弱陽性反應），+：1019mm（陽性反應），+：20mm或雖20mm但局部出現(xiàn)水泡和淋巴管炎為強陽性反應。結核菌素試驗陰性：無結核菌感染；變態(tài)反應前期（結核菌感染后48周內(nèi)）；使用激素和其它免疫抑制劑；營養(yǎng)不良、麻疹、百日咳；嚴重結核病、各種危重病，包括惡性腫瘤、結節(jié)病、艾滋病等；1015老年活動性肺結核病人皮試可陰性。血沉（ESR）（對確診的結核是否處于活動期有重

18、要意義）：活動性肺結核ESR可增高；正常亦不能排除肺結核的存在。活檢等其他檢查結核病分類和診斷要點（考點，分類考填空題）原發(fā)肺結核I型原發(fā)綜合征：少年兒童多見，癥狀輕微或無。原發(fā)灶淋巴管炎+淋巴結炎，典型表現(xiàn)為啞鈴狀雙極現(xiàn)象（X線）胸內(nèi)淋巴結核：X線只有肺門淋巴結腫大。血行播散型肺結核II型起病急，有全身毒血癥狀。（2）X線：急性者顯示肺內(nèi)病灶細小如粟粒，等大、均勻播散于兩肺；亞急性或慢性者血行播散灶常大小不均、新舊不等，較對稱地分布在兩肺上中部。部分患者PPD皮試陰性。眼底檢查1/3患者有脈絡膜結核結節(jié)。繼發(fā)性肺結核III型包括浸潤性肺結核，空洞性肺結核，干酪樣肺炎，結核球，纖維空洞性肺結核

19、。（考點，填空題）成人多發(fā)，病程長，易反復。X線：好發(fā)上葉尖后段和下葉背段。病灶多態(tài)性，可為片狀、絮狀陰影，邊緣模糊；可出現(xiàn)干酪性肺炎或結核球或空洞。結核性胸膜炎IV型：結核性干性胸膜炎、結核性滲出性胸膜炎、結核性膿胸肺外結核V型附：菌陰肺結核（了解）肺結核的記錄方式記錄程序：按病變范圍及部位（肺結核按左、右側(cè)，每側(cè)以上中下肺野記述）分類類型；痰菌情況；化療史舉例：雙肺II型結核（急性），痰涂（一），復治。右下肺繼發(fā)型肺結核（干酪樣肺炎），痰涂（），初治。鑒別診斷肺癌：中央型肺癌與肺門淋巴結結核鑒別；周圍型肺癌與結核球鑒別肺炎：與浸潤型和干酪性肺炎鑒別肺膿腫：與慢纖洞型鑒別慢性阻塞性肺病支氣管

20、擴張其它結核病的化學治療化學治療的“十字原則”（填空、問答）：早期、規(guī)律、全程、適量、聯(lián)合用藥早期：早期細菌生長活躍，代謝旺盛，藥物最能發(fā)揮作用。早期炎癥局部血運豐富，藥物濃度高。早期組織無破壞，易修復。規(guī)律：嚴格遵照醫(yī)囑要求規(guī)律用藥，不漏服，不停藥，以避免耐藥性的產(chǎn)生。全程：保證完成規(guī)定的治療期是提高治愈率和減少復發(fā)率的重要措施。適量：藥量不足，易產(chǎn)生繼發(fā)性耐藥。藥量過大，易產(chǎn)生不良反應。聯(lián)合：協(xié)同作用；延緩耐藥性產(chǎn)生。藥物與結核菌：血液中（包括巨噬細胞內(nèi)）藥物濃度在常規(guī)劑量下，達到試管內(nèi)最低抑菌濃度（MIC）的10倍以上才能起到殺菌濃度，否則僅起抑菌作用。異煙肼、利福平為全殺菌劑（考點）；

21、鏈霉素、吡嗪酰胺為半個殺菌劑；乙胺丁醇、對氨水楊酸為抑菌劑?；瘜W治療的生物學機制（考點）結核桿菌根據(jù)其代謝狀態(tài)分為A、B、C、D四群。A菌群：快速繁殖?？菇Y核藥物對A菌群作用強弱依次為：異煙肼鏈霉素利福平乙胺丁醇。B菌群：細胞內(nèi)菌（酸性抑制）?？菇Y核藥物對B菌群作用強弱依次為：吡嗪酰胺利福平異煙肼。C菌群：間歇性繁殖?？菇Y核藥物對C菌群作用強弱依次為：利福平異煙肼。D菌群：休眠菌（B和C菌群由于處于半靜止狀態(tài)，抗結核藥物的作用相對較差，有“頑固菌之稱。）化療方案（考點）初治涂陽：每日用藥方案：強化期：異煙肼、利福平、吡嗪酰胺、乙胺丁醇，頓服，2個月。鞏固期：異煙肼、利福平，頓服,4個月。簡寫成

22、：2HRZE/4HR。初治涂陰：每日用藥方案：強化期：異煙肼、利福平、吡嗪酰胺，每日一次，2個月。鞏固期：異煙肼、利福平，每日一次，4個月。簡寫成：2HRZ/4HR。復治涂陽：每日用藥方案：強化期：異煙肼、利福平、吡嗪酰胺、鏈霉素和乙胺丁醇，每日一次，兩個月。鞏固期：異煙肼、利福平和乙胺丁醇，每日一次，4-6個月。簡寫成：2HRZES/4-6HRE。結核病的其他治療（了解）對癥處理：毒性癥狀一般在有效抗結核治療12周內(nèi)消失。下列情況可慎用激素（有效抗結核的同時）：嚴重結核中毒癥狀（干酪樣肺炎、急性粟粒性肺結核、結核性腦膜炎）；結核性胸膜炎有大量胸水；服用潑尼松（中毒癥狀減輕后減量直至停藥）。糖

23、皮質(zhì)激素外科手術治療：適應癥：（經(jīng)合理化療后治療無效、多重耐藥的厚壁空洞、大塊干酪灶、結核性膿胸、支氣管胸膜瘺、大咯血保守治療無效）預防性化學治療：適用于高危人群（糖尿病、吸毒、長期使用激素及免疫抑制劑；營養(yǎng)不良、HIV感染者、與涂陽患者密切接觸；35歲以下PPD皮試硬結直徑=15mm者等）肺結核診斷程序可疑肺結核癥狀者正常陽性支氣管結核胸部X線檢查痰檢陰性其他臨床檢查/活動非活動非結核結核結核肺給核異常第六章慢性支氣管炎、慢性阻塞性肺疾病慢性支氣管炎（CB）（了解）定義：患者每年反復咳嗽、咳痰三個月以上，并連續(xù)2年或更長，并除外引起慢性咳嗽咳痰的其它原因。肺氣腫指肺部終末細支氣管遠端氣腔出現(xiàn)

24、異常持久的擴張，并伴有肺泡壁和細支氣管的破壞，而無明顯的肺纖維化。臨床特點：緩慢起病，冬春發(fā)病，天暖緩解，逐年加重主要癥狀：慢性咳嗽、咳痰、喘息。臨床分型和分期分型：單純型主要表現(xiàn)為咳嗽、咳痰；喘息型除有咳嗽、咳痰外尚有喘息，伴有哮鳴音。分期：急性發(fā)作期、慢性遷延期、臨床緩解期。治療急性發(fā)作期的治療：控制感染根據(jù)藥敏選用有效抗生素；祛痰、鎮(zhèn)咳；解痙、平喘。緩解期治療：戒煙；增強體質(zhì)；提高免疫功能。慢性阻塞性肺病COPD（重點）：GOLD指南定義（名解）：是一種具有氣流受限特征的可以預防和治療的疾病，氣流受限不完全可逆、呈進行性發(fā)展，與肺部對香煙煙霧等有害氣體或有害顆粒的異常炎癥反應有關。COP

25、D主要累及肺臟，但也可引起全身（或稱肺外）的不良效應。COPD中的主要炎癥細胞（考點）：中性粒細胞、巨噬細胞、CD8+T淋巴細胞病理學：鏡下肺泡壁變薄、脹大、破裂或形成大泡，彈力纖維網(wǎng)破壞，如同破損的漁網(wǎng)。COPD的癥狀（病例分析時要注意）慢性咳嗽咳痰氣短或呼吸困難：標志性癥狀（活動后氣短或勞力性氣短）喘息和胸悶其他：晚期常有體重下降、食欲減退、外周肌肉萎縮和功能障礙、精神抑郁和/或焦慮。COPD的體征：早期不明顯；肺氣腫體征；感染時有干、濕羅音。實驗室檢查（注意各種方法使用的適應癥）（考點）肺功能檢查（金標準）：肺功能測定是現(xiàn)有的可以反復使用的，客觀的氣流受限測量方法。是判斷氣流受限的主要客

26、觀指標。評價氣流受限的敏感指標：FEV1/FVC（第一秒用力呼氣容積占用力肺活量百分比）確定為不完全可逆氣流受限的指標：吸入支氣管擴張劑后FEVl/FVC70%評估COPD氣道阻塞程度的良好指標FEV1%預計值胸部X線檢查：確定肺部并發(fā)癥及與其他疾?。ㄈ绶伍g質(zhì)纖維化、肺結核等）鑒別。早期胸片：無明顯變化。后期胸片：肺紋理增多、紊亂等非特征性改變，肺氣腫及肺動脈高壓的X線改變。肺氣腫和肺大泡形成。胸部CT檢查：不作為常規(guī)檢查。HRCT對辨別小葉中心型或全小葉型肺氣腫及確定肺大皰的大小和數(shù)量有很高的敏感性和特異性，可預計肺大皰切除或外科減容手術等的效果。血氣檢查：對確定發(fā)生低氧血癥、高碳酸血癥、酸

27、堿平衡失調(diào)以及判斷呼吸衰竭的類型有重要價值。（病例：喘得厲害時可用）C0PD的診斷方法（掌握）癥狀：咳嗽、咳痰、呼吸困難暴露于危險因素：煙草、職業(yè)、室內(nèi)/室外污染肺功能測定診斷與嚴重程度分級肺功能檢查：肺功能檢查是診斷COPD的金標準；不完全可逆的氣流受限是COPD診斷的必備條件。-使用支氣管擴張劑后FEV1/FVCV70%可以確認存在不可逆的氣流受限。-根據(jù)FEV1占預計值的百分比進行嚴重程度（氣道阻塞程度）分級。COPD的臨床嚴重度分級（2007年修訂版）（?？迹┘墑e分級標準（回答時注意癥狀學內(nèi)容和肺功能）I級（輕度）FEV1/FVC70%，F(xiàn)EV1280%預計值通?？砂橛谢虿话橛锌人?、咳

28、痰。II級（中度）FEV1/FVC70%，50%WFEVl80%預計值有癥狀進展和氣短，運動后氣短更為明顯。III級（重度）FEV1/FVC70%，30%WFEV150%預計值氣短加劇，并且反復出現(xiàn)急性加重，影響患者的生活質(zhì)量。W級（極重度）FEV1/FVC70%FEV130%預計值或FEV150%預計值伴慢性呼吸衰竭患者的生活質(zhì)量明顯下降，如果出現(xiàn)急性加重則可能有生命危險。鑒別診斷：支氣管哮喘、支氣管擴張、肺結核、彌散性泛細支氣管炎、支氣管肺癌、其他原因所致呼吸氣腔擴大并發(fā)癥慢性呼吸衰竭：常在COPD急性加重時發(fā)生自發(fā)性氣胸：突然出現(xiàn)呼吸困難；胸痛；發(fā)紺；呼吸音減弱或消失。X線胸片可確診。慢

29、性肺源性心臟病治療穩(wěn)定期COPD的推薦治療方案（2007年修訂版）（考試重點）I級：避免危險因素；接種流感疫苗；按需使用短效支氣管舒張劑。II級：在上一級的治療基礎上，規(guī)律應用一種或多種長效支氣管舒張劑；康復治療。III級：在前兩級的治療基礎上，（反復急性加重），長期規(guī)律吸入糖皮質(zhì)激素。W級：在前二級的治療基礎上，如有呼衰，長期氧療，可考慮外科治療。三大類支氣管擴張劑（1）B2受體激動劑：短效：沙丁胺醇、特布他林長效：福莫特羅（長效，速效）、沙美特羅（長效，緩效）抗膽堿能藥短效：異丙托溴銨長效：噻托溴銨（選擇性作用）茶堿類藥物（無吸入劑，有口服劑、靜脈劑）長效：茶堿緩釋劑或控釋片短效：氨茶堿吸

30、入糖皮質(zhì)激素（吸藥后必須漱口，可減少局部副作用）穩(wěn)定期COPD患者吸入激素的適應證：僅適合于FEVl15h/d。COPD急性加重期的治療（考過）確定急性期加重的原因及疾病嚴重程度根據(jù)病情嚴重度決定門診或住院治療支氣管舒張藥：速效B2受體激動劑；可聯(lián)合抗膽堿能藥物加強療效；靜脈滴注茶堿類藥物?？刂菩晕酰何胙鯘舛菷IO2（%）=21+4X氧流量（L/min）抗生素：痰量增加并呈膿性時給予抗生素治療。（B內(nèi)酰胺類/B內(nèi)酰胺酶抑制劑、第二代頭孢菌素、大環(huán)內(nèi)酯類、喹諾酮類）糖皮質(zhì)激素：AECOPD可用全身糖皮質(zhì)激素治療。推薦潑尼松3040mg，也可靜脈給予甲潑尼龍40/日，連續(xù)710天。祛痰劑第七章

31、支氣管哮喘：GINA指南定義：是氣道慢性炎癥性疾病；由多種細胞和細胞組分參與；主要特征：氣道高反應性、喘息、氣急、胸悶和咳嗽等反復發(fā)作、廣泛、多變的可逆性氣流受限、多數(shù)患者可自行緩解或經(jīng)治療后緩解。病因：遺傳因素和環(huán)境因素發(fā)病機制炎癥是哮喘的發(fā)病機制的核心神經(jīng)機制：B腎上腺受體I,迷走神經(jīng)f氣道高反應性（AHR）：表現(xiàn)為氣道對各種刺激因子出現(xiàn)過強或過早的收縮反映。（名解）臨床表現(xiàn)癥狀有先兆癥狀典型癥狀（填空題）發(fā)作性伴哮鳴音的呼氣性呼吸困難或發(fā)作性胸悶和咳嗽。常在夜間及凌晨發(fā)作和加重?？人宰儺愋韵嚎人詾槲ㄒ话Y狀。-臨床特征：慢性咳嗽：是咳嗽變異型哮喘基本的癥狀；多見于兒童；夜間癥狀更為嚴重

32、；白天肺功能檢查顯示正常。-診斷試驗：肺功能變異率增大、氣道高反應；痰嗜酸粒細胞增多運動性哮喘：運動時出現(xiàn)胸悶和呼吸困難。體征：哮鳴音，呼氣音延長；胸部呈過度充氣狀態(tài)；極嚴重的哮喘可無哮鳴音（寂靜胸）；嚴重時HRf、奇脈、發(fā)紺等。實驗室檢查（要知道哪種情況選擇哪種試驗）血液EOS仁感染W(wǎng)BCt痰液EOSt、感染時可見細菌呼吸功能檢查通氣功能檢測在哮喘發(fā)作時呈阻塞性通氣功能障礙，呼氣流速指標均下降支氣管舒張試驗（BDT）：通過測定患者吸入支氣管擴張劑前、后FEV1的變化來判斷氣道阻塞的可逆性，用于哮喘的診斷。結果陽性判斷標準：FEV1改善率12%且增加值200ml適用：通氣功能下降，F(xiàn)EV170

33、%預計值的患者。支氣管激發(fā)試驗（BPT）吸入激發(fā)劑為：組胺或乙酰甲膽堿陽性判斷標準：FEV1下降20%，可診斷為激發(fā)試驗陽性。適用：有癥狀但FEV170%預計值的患者。呼氣峰流速（PEF）：PEF與FEV1相關性好陽性判斷標準：24小時內(nèi)PEF或晝夜PEF波動率20%,診斷哮喘的標準。適用：通氣功能正常/異常均可。NO分壓（FeNO）呼出氣成分動脈血氣分析-PaO2I、PaCO2I、呼堿-氣道阻塞fPaCO2t-呼酸；代酸胸部X線：發(fā)作期過度充氣狀態(tài)，緩解期多正常。并發(fā)癥：肺不張、氣胸、縱隔氣腫。特異性變應原檢測或血清特異性IgE測定診斷標準（不需要背，但臨床上需要掌握，見書第72頁）支氣管哮

34、喘分期急性發(fā)作期：是指喘息、氣促、咳嗽、胸悶等癥狀突然發(fā)生，或原有癥狀急劇加重，常有呼吸困難，以呼氣流量降低為其特征，常因接觸變應原、刺激物或呼吸道感染誘發(fā)。慢性持續(xù)期或非急性發(fā)作期：指每周均不同頻度和（或）不同程度地出現(xiàn)癥狀（喘息、氣急、胸悶、咳嗽等）哮喘的分級病情嚴重程度的分級（臨床上要會重度和危重的臨床特點，見書第73頁）急性發(fā)作時嚴重程度的分級控制水平的分級（考點，填空、選擇、問答）目前推薦的分期標準：分為完全控制，部分控制，未控制非急性發(fā)作期哮喘控制水平的分級（重點中的重點）臨床特征完全控制（滿足以下所有條件）部分控制（任何1周出現(xiàn)以下1一2項表現(xiàn)）未控制（在任何1周內(nèi)）白天癥狀無（

35、或W2次/周）每周2次出現(xiàn)三3項部分控制特征活動受限無有夜間癥狀/憋醒無有需要急救治療/緩解藥物治療無（或W2次/周）每周2次肺功能（PEF或FEV1）正?；蛉ｎA計值/本人最佳值的80%正常預計值（或本人最佳值）的80%急性加重無三每年1次任何1周出現(xiàn)1次鑒別診斷COPD與哮喘的異同（考過）均是慢性氣道性炎癥。但二者的發(fā)病機制不同，臨床表現(xiàn)以及對治療的反應也有明顯差異（支氣管舒張劑與糖皮質(zhì)激素反應不一）。均是氣流受限。但是COPD的氣流受限不完全可逆，哮喘的氣流受限基本完全可逆。兩者參與的炎癥細胞不同。哮喘參與的炎癥細胞是CD4+T淋巴細胞、嗜酸性粒細胞、肥大細胞，COPD參與的炎癥細胞是

36、CD8+T淋巴細胞、巨噬細胞、中性粒細胞。臨床特征不同。COPD中年后起病，癥狀逐漸進展，有長期吸煙史，并且會有運動后呼吸困難。哮喘發(fā)病年齡較輕（常在兒童期），每日癥狀變化較大，癥狀好發(fā)于夜間和清晨，常伴有過敏、鼻炎和蕁麻疹，多有哮喘家族史。在少部分患者中，兩種疾病可重疊存在。心源性哮喘有高心、冠心、風心病史咳嗽、粉紅色泡沫樣痰，廣泛濕羅音和哮鳴音X線心臟擴大、肺水腫肺功能：限制性通氣功能障礙（而非氣流受限）肺癌：血痰、痰中找到癌細胞；纖支鏡、CT變態(tài)反應性肺浸潤哮喘治療目標：達到并維持哮喘臨床控制（考點，填空題）哮喘的藥物治療（了解）緩解藥物：按需使用以迅速緩解哮喘癥狀發(fā)作的藥物速效吸入型B

37、2受體激動劑控制藥物：需要長期每天使用，以維持哮喘臨床控制的藥物吸入糖皮質(zhì)激素（ICS）、長效吸入B2-激動劑（LABA）、緩釋茶堿糖皮質(zhì)激素：是最有效的控制氣道炎癥的藥物；給藥途徑包括吸入、口服和靜脈應用等；吸入為首選途徑。-吸入性糖皮質(zhì)激素（ICS）：ICS是長期治療哮喘的首選藥物；ICS是目前治療持續(xù)性哮喘最有效的抗炎藥物；為達到哮喘臨床控制，與增加ICS劑量相比，首選在ICS基礎上添加另一種控制藥物（如LABA）治療。吸入激素的局部抗炎作用最強。-全身性糖皮質(zhì)激素在哮喘急性發(fā)作中的應用：輕中度哮喘發(fā)作可用潑尼松龍等；重度哮喘發(fā)作患者或口服激素不能耐受者，靜脈注射甲基潑尼松龍或氫化可的松

38、。（地塞米松因半衰期長，對腎上腺皮質(zhì)功能的抑制作用較強，一般不推薦使用。）長效B2受體激動劑（LABA）:-吸入LABA適用于哮喘（尤其是夜間哮喘和運動誘發(fā)哮喘）的預防和治療。-推薦LABA與ICS聯(lián)合吸入應用，療效好。-不推薦長期單獨使用LABA。茶堿-具有舒張支氣管平滑肌作用-并具有強心、利尿、擴張冠狀動脈等作用-興奮呼吸中樞和呼吸肌-低濃度茶堿具有抗炎和免疫調(diào)節(jié)作用-一般劑量為每天610mg/kg-茶堿的“治療窗”窄，應監(jiān)測其血藥濃度白三烯調(diào)節(jié)劑-除吸入激素外，是惟一可單獨應用的長效控制藥-有產(chǎn)生輕度支氣管舒張和減輕變應原、運動和SO2誘發(fā)的支氣管痙攣等作用,并具有一定程度的抗炎作用。-

39、可減少中重度哮喘吸入激素劑量。-用于不愿或不能吸入激素的患者，或合并鼻炎、阿司匹林過敏的患者。-藥物：孟魯司特，扎魯司特。抗IgE治療和其他（抗組胺藥物、色甘酸鈉、變應原特異性免疫療法、其它口服抗變態(tài)反應藥物）以哮喘控制為核心的哮喘治療模式（考點）評估哮喘控制水平治療以達到哮喘控制以“達到并維持哮喘臨床控制”為目標的哮喘治療（見書P77）初始治療方案的選擇（以前未經(jīng)治療，初診時癥狀嚴重，提示哮喘未控制的患者，起始治療應從第3級，即低劑量ICSLABA開始）第九章慢性肺源性心臟病慢性肺源性心臟?。猓菏怯煞谓M織、肺血管或胸廓的慢性病變引起肺組織結構和（或）功能異常，產(chǎn)生肺血管阻力增加，肺動脈

40、壓力增高，使右心室擴張或（和）肥厚，伴或不伴右心功能衰竭的心臟病。并排除先天性心臟病和左心病變引起者。2病因：支氣管、肺疾?。–OPD最多）、胸廓運動障礙性疾?。ㄉ僖姡?、肺血管疾?。匝ㄋㄈ苑蝿用}高壓）、其他（原發(fā)性肺泡通氣不足、睡眠呼吸暫停綜合征）3發(fā)病機制和病理（掌握肺動脈高壓形成的三因素）（一）肺動脈高壓的形成：功能因素：肺血管收縮（可逆性）解剖因素：肺血管重塑（不可逆性）附加因素：紅細胞增多，血容量增多和血液粘稠度增加（二）心臟病變和心力衰竭（三）其他重要器官的損害4臨床表現(xiàn)肺、心功能代償期（包括緩解期）COPD表現(xiàn)+肺氣腫體征+肺動脈高壓（P2亢進）+右心室肥大；頸靜脈充盈；肝

41、界下移；肺、心功能失代償期（包括急性加重期）呼吸衰竭；心力衰竭。實驗室和其他檢查X線檢查（為診斷的主要依據(jù)）右下肺動脈干擴張，其橫徑三15mm。橫徑與氣管橫徑之比值1.07。中央動脈擴張，外周血管纖細，形成“殘根”征。肺動脈段明顯突出或其高度3mm。右心室肥大征：心尖上凸。心電圖檢查主要參考條件：電軸右偏三+90；重度順鐘向轉(zhuǎn)位；Rv1+Sv51.05mV；肺型P波。次要參考條件：右束枝傳導阻滯；低電壓超聲心動圖檢查（是確診肺心病的首選檢查）選擇題右室流出道內(nèi)徑30mm；右室內(nèi)徑20mm；左、右心室內(nèi)徑的比值2。診斷病史；肺動脈高壓、右室肥大或右心功能不全表現(xiàn)；心電圖、X線表現(xiàn)、超聲心動圖檢查

42、。鑒別診斷：冠心病、風心病、原發(fā)性心肌病治療急性加重期控制感染；氧療，通暢呼吸道；控制心力衰竭利尿劑（選藥原則：劑量小、作用輕的藥物，短療程。）正性肌力藥（強心劑）：選擇洋地黃制劑原則；宜選用作用快、排泄快的藥物不宜以心率作為評價療效的指標；用藥量：為常規(guī)劑量的1/22/3。洋地黃制劑應用指征（考點）：感染控制、呼吸功能改善、利尿劑療效欠佳而反復浮腫；右心衰為主要表現(xiàn)且無明顯感染者；出現(xiàn)急性左心衰；出現(xiàn)快速室上性心律失常。血管擴張劑：減輕心臟前、后負荷控制心律失常：控制感染；糾正缺氧；持續(xù)存在可選用抗心律失常藥物抗凝治療加強護理工作營養(yǎng)療法：增強呼吸肌力、改善免疫功能、熱量供應緩解期并發(fā)癥（填

43、空、問答、選擇）肺性腦?。猓河捎诤粑δ芩ソ咚氯毖酢⒍趸純α舳鹁裾系K、神經(jīng)系統(tǒng)癥狀的一種綜合征。酸堿失衡與電解質(zhì)紊亂心律失常：多為室上性心律失常休克消化道出血彌漫性血管內(nèi)凝血（DIC）考點：肺心病最常見的并發(fā)癥是：肺性腦病、酸堿失衡與電解質(zhì)紊亂、心律失常第十四章呼吸衰竭總論呼吸衰竭（名解）：是各種原因引起的肺通氣和（或）換氣功能嚴重障礙，以致在靜息狀態(tài)下亦不能維持足夠的氣體交換，導致低氧血癥伴（或不伴）高碳酸血癥，進而引起一系列病理生理改變和相應臨床表現(xiàn)的綜合征。病因:氣道阻塞性病變；肺組織病變；肺血管疾?。恍乩c胸膜病變；神經(jīng)肌肉疾病分類（掌握按動脈血氣分析分類）（一）按動

44、脈血氣分析分兩型I型：缺氧性呼吸衰竭PaO260mmHg，PaCO2降低或正常；主要見于肺換氣障礙。II型：高碳酸性呼吸衰竭PaO260mmHg,PaC0250mmHg；肺泡通氣不足所致。（二）根據(jù)發(fā)病急緩分類急性呼衰；慢性呼衰（三）根據(jù)發(fā)病機制分型通氣性呼吸衰竭（泵衰竭）；換氣性呼吸衰竭（肺衰竭）4.發(fā)病機制和病理生理低氧血癥和高碳酸血癥的發(fā)生機制肺通氣不足；通氣/血流比例失調(diào)；肺內(nèi)動靜脈解剖分流；彌散障礙；氧耗量增加低氧血癥和高碳酸血癥對機體的影響對中樞神經(jīng)系統(tǒng)的影響缺氧對中樞神經(jīng)系統(tǒng)的影響完全停止供氧45分鐘引起不可逆腦損害。輕度缺氧：注意力不集中，智力減退，定向障礙；PaO2低于50m

45、mHg:煩躁不安，神志恍惚，譫妄；PaO2低于30mmHg:神志喪失、昏迷；PaO2低于20mmHg:不可逆腦損傷。二氧化碳潴留對中樞神經(jīng)系統(tǒng)的影響輕度CO2增高：皮質(zhì)興奮；CO2明顯增高:中樞神經(jīng)抑制狀態(tài)；缺氧和CO2潴留：腦水腫、腦血管擴張、血流量增加、血管通透性增加低氧血癥和高碳酸血癥對心血管系統(tǒng)的影響缺氧心率增加，心排血量增加，血壓增高；心室顫動，心臟驟停；心肌纖維化，心肌硬化；肺小動脈收縮，血管阻力增加，肺動脈高壓，導致慢性肺心病。CO2潴留心率增加，心輸出量增加，擴張腦血管；皮下血管擴張；腎、脾、肌肉血管收縮。低氧血癥和高碳酸血癥對呼吸系統(tǒng)的影響缺氧對呼吸的作用較CO2潴留小:低氧

46、對外周化學感受器刺激低濃度CO2刺激呼吸中樞；高濃度CO2抑制呼吸中樞低氧血癥和高碳酸血癥的發(fā)生機制對肝、腎、造血系統(tǒng)的影響缺氧:使轉(zhuǎn)氨酶增高；腎血流量下降；紅細胞生成素產(chǎn)生增加CO2潴留:腎血管痙攣；尿量減少低氧血癥和高碳酸血癥的發(fā)生機制對酸堿平衡和電解質(zhì)的影響代酸、呼酸pH：調(diào)節(jié)機制為“快肺慢腎”HCO3主要依靠腎臟調(diào)節(jié)PaCO2主要靠肺臟調(diào)節(jié)嚴重酸中毒：血壓下降；心律失常慢性呼酸：pH不明顯下降；低氯血癥慢性呼吸衰竭1.病因支氣管、肺臟疾病多見：COPD；重癥肺結核；肺間質(zhì)纖維化；塵肺胸廓、神經(jīng)肌肉病變臨床表現(xiàn)呼吸困難：是最早出現(xiàn)的臨床癥狀（單選）。表現(xiàn)為頻率、節(jié)律和幅度的改變COPD:

47、呼氣延長；輔助呼吸肌活動增強；潮式呼吸中樞病變可無氣急主訴中樞神經(jīng)抑制藥物中毒：呼吸勻緩、昏睡、潮式呼吸發(fā)紺：是缺氧的典型表現(xiàn)還原血紅蛋白增加中央性發(fā)紺：嚴重心、肺功能障礙外周性發(fā)紺：末梢循環(huán)障礙，可無缺氧精神神經(jīng)癥狀急性缺氧主要表現(xiàn)為精神錯亂、狂躁、昏迷、抽搐CO2潴留：先興奮后抑制（睡眠顛倒；神智淡漠、肌肉震顫；間歇抽搐、昏睡、昏迷）pH、CO2潴留速度對精神癥狀有重要影響循環(huán)系統(tǒng)表現(xiàn)CO2擴張外周血管缺氧、CO2增高血紅蛋白和紅細胞增多，血液粘稠度增加肺動脈高壓、右心衰竭消化和泌尿系統(tǒng)癥狀上消化道出血轉(zhuǎn)氨酶增高蛋白尿、管型尿、尿素氮增高隨缺氧和CO2潴留糾正而消失眼部表現(xiàn)：充血、水腫、突

48、眼診斷病史缺氧和二氧化碳潴留的臨床表現(xiàn)血氣分析（金標準）治療（掌握治療原則）建立通暢的氣道氧療（掌握兩種類型呼衰的氧療原則和理由）I型呼衰：吸入氧濃度35%II型呼衰：吸入氧濃度35%，持續(xù)低流量吸氧（理由：呼吸中樞化學感受器對CO2反應性差；低氧刺激化學感受器；高濃度氧氣解除低氧對外周化學感受器的刺激，抑制呼吸，CO2上升）增加通氣量、減少CO2潴留機械通氣糾正酸堿失衡和電解質(zhì)紊亂抗感染治療合并癥的防治營養(yǎng)支持第十一章胸腔積液1.胸水循環(huán)機制：胸膜腔內(nèi)液體由壁層胸膜產(chǎn)生。液體主要由壁層淋巴微孔吸收。臟層胸膜對胸水循環(huán)的作用較小2.病因（選擇題，記住典型的疾?。┬啬っ氀軆?nèi)靜水壓增高：產(chǎn)生漏

49、出液心衰；縮窄性心包炎；血容量增加；上腔靜脈或奇靜脈受阻胸膜毛細血管通透性增加：產(chǎn)生滲出液炎癥；結締組織??；胸膜腫瘤；肺梗塞；膈下炎癥胸膜毛細血管內(nèi)膠體滲透壓降低：產(chǎn)生漏出液低蛋白血癥；肝硬化；腎病綜合癥；急性腎小球腎炎壁層胸膜淋巴引流障礙：滲出液癌性淋巴管阻塞；發(fā)育性淋巴管引流異常損傷:產(chǎn)生血胸、膿胸和乳糜胸主動脈瘤破裂；食道破裂；胸導管破裂醫(yī)源性臨床表現(xiàn)癥狀：咳嗽；胸痛；呼吸困難體征：局部叩診濁音，呼吸音減低；大量積液時縱隔臟器受壓，縱隔移位；慢性纖維素性可出現(xiàn)胸廓塌陷，肋間隙變窄。實驗室和特殊檢查X線檢查：胸腔積液量0.3-0.5L時、X線僅見肋隔角變鈍更多的積液顯示有向外側(cè)、向上的弧形

50、上緣的積液影。平臥時積液散開，使整個肺野透亮度降低。大量積液時整個患側(cè)陰暗，縱隔推向健側(cè)。液氣胸時積液有液平面。積液時常遮蓋肺內(nèi)原發(fā)病灶；抽液后可發(fā)現(xiàn)腫瘤或其他病變。包裹性積液不隨體位改變而變動，邊緣光滑飽滿，局限于葉間或肺與膈之間。B超：胸腔穿刺定位；探查胸水掩蓋的腫塊胸部CT：CT檢查胸膜病變有較高的敏感性與密度分辨率。較易檢出X線平片上難以顯示的少量積液。胸膜活檢：有種植的可能胸腔鏡或開胸肺活檢：主要用于惡性胸腔積液病因診斷；胸膜轉(zhuǎn)移腫瘤87%在臟層胸膜，便于觀察。胸水檢查（考點）外觀：漏出液：透明清亮，靜置不凝固，比重V1.016滲出液：以草黃色多見，易有凝塊，比重1.018血性胸水：

51、洗肉水樣或靜脈血樣,多見于腫瘤，結核和肺栓塞膿性胸液：有臭味（大腸桿菌或厭氧菌）乳狀胸水:多為乳摩胸巧克力色胸液：阿米巴肝膿腫破潰所致黑色胸水：曲菌感染細胞（記住具體數(shù)值）漏出液：細胞數(shù)V100X106/L滲出液：WBC500X106/L膿胸：WBC10000X106/L血性胸水：RBC5X109/L中性粒增多提示急性炎癥；淋巴細胞為主為結核或腫瘤；嗜酸粒細胞增多時示寄生蟲感染或結締組織病。PH：正常約7.6膿胸或食道破裂：V7.00病原體蛋白質(zhì)滲出液：胸水蛋白/血清蛋白0.5；胸水蛋白30g/L；Rivalta試驗陽性漏出液（transudation）:胸水蛋白/血清蛋白V0.5；胸水蛋白V

52、30g/L；Rivalta試驗陰性類脂乳糜胸的胸水：乳狀，甘油三酯124mmol/L,膽固醇正常，可見乳糜顆粒，多見于胸導管破裂。假性乳糜胸的胸水：膽固醇多5.18mmol/L，甘油三酯正常，見于陳舊性結核性胸膜炎、惡性胸水等。葡萄糖酶（考點）乳酸脫氫酶（LDH）活性可反應胸膜炎癥的程度，值越高炎癥越明顯滲出液：LDH血清正常值高限的2/3,胸水/血清0.6。LDH500U/L常提示為惡性腫瘤或胸液已并發(fā)細菌感染。腺苷脫氨酶（ADA）在淋巴細胞內(nèi)含量較高。結核性胸膜炎時45U/L其診斷結核性胸膜炎的敏感度較高。但HIV結核性胸膜炎不增高。淀粉酶：增高見于急性胰腺炎和惡性腫瘤免疫學檢查結核性胸膜

53、炎：T淋巴細胞增高，且以CD4+為主；Y-干擾素200pgml腫瘤標志物癌胚抗原（CEA）：惡性胸水：20口g/L或水/血CEA15.診斷與鑒別診斷（掌握診斷的三步驟）（一）確定有無胸腔積液：影像學是早期發(fā)現(xiàn)胸腔積液的重要手段（二）區(qū)別滲出液和漏出液Light標準（考點）（用Light標準區(qū)別漏出液和滲出液是最可靠的，準確率可咼達99。）胸水蛋白/血清蛋白05胸水LDH/血清LDH0.6胸水LDH水平大于血清正常值高限的2/3（三）尋找胸腔積液的病因（考點，記住具體疾?。┞┏鲆旱某Ｒ姴∫颍撼溲孕牧λソ?；肝硬化；腎病綜合征；低蛋白血癥滲出液的常見病因：結核性胸膜炎：胸水檢查：以淋巴細胞為主，間

54、皮細胞5%；蛋白質(zhì)多40g/L；ADA及Y一干擾素增高；沉渣找結核分枝桿菌或培養(yǎng)可陽性，但陽性率僅約20%。胸膜活檢的陽性率達6080%。PPD皮試強陽性。類肺炎性胸腔積液：系指肺炎、肺膿腫和支氣管擴張等感染引起的胸腔積液。胸水呈草黃色甚或膿性白細胞升高，以中性粒細胞為主葡萄糖和PH降低涂片革蘭染色找到細菌或膿液細胞培養(yǎng)陽性惡性胸腔積液6.治療結核性胸膜炎：結核菌直接感染，和/或胸膜對結核菌產(chǎn)生高的變態(tài)反應而發(fā)生炎癥。一般治療抗結核治療：參照菌陰肺結核化療方案抽液治療注意事項：1首次排液量不超過700ml；2以后每次抽液量不超過1000ml消毒直徑：15mm肺復張后肺水腫：抽液過快、胸腔壓力驟

55、減；肺水腫、循環(huán)衰竭；咳嗽、氣促、大量泡沫痰、雙肺濕羅音；PaO2增加，PaCO2降低；X線出現(xiàn)雙肺水腫征。處理：停止抽液、吸02、氨茶堿、大劑量；激素、利尿劑、控制入水量、機械通氣如PEEP胸膜反應癥狀：頭暈、冷汗、心悸、面色蒼白、四肢發(fā)涼治療：停止抽液；平臥；必要時皮下注射0.1%腎上腺素0.5ml；注意血壓變化糖皮質(zhì)激素：糖皮質(zhì)激素可減輕機體的變態(tài)反應及炎癥反應，改善毒性癥狀,加速胸液吸收，減少胸膜粘連或胸膜增厚等后遺癥。應慎重掌握適應證：全身結核中毒癥狀嚴重、大量胸水時類肺炎型胸腔積液和膿胸的治療盡早使用有效抗生素：全身和局部反復抽膿和閉式引流惡性胸腔積液的治療需反復抽液減輕心、肺壓迫

56、在抽吸胸水或胸腔插管引流后胸腔內(nèi)注入化療藥物、生物免疫調(diào)節(jié)劑、胸腔粘連劑目的：閉鎖胸膜腔，以避免胸液的再度形成第十二章原發(fā)性支氣管肺癌1.概述：起源于支氣管粘膜和腺體。2.病因吸煙：與苯并芘有關（被動吸煙：危險性增加1倍）職業(yè)致癌因子：石棉、砷、鉻、鎳空氣污染電離輻射：a-射線飲食與營養(yǎng)：VitA缺乏、卩-胡卜素抑制劑化學致癌。其他誘發(fā)因素：有結核病史的肺癌患者主要為腺癌遺傳和基因改變3.病理和分類解剖學分類（掌握）中央型肺癌（名解）：發(fā)生在段支氣管至主支氣管的肺癌，靠近肺門，約占3/4,較多見林狀上皮細胞癌、小細胞未分化癌多見。周圍型肺癌（名解）：發(fā)生在段支氣管以下，約占1/4，多見腺癌。組

57、織學分類（?？?，掌握各種的生物學特點）非小細胞肺癌：（NSCLC75%）:鱗癌；腺癌；大細胞癌；其他：腺鱗癌、類癌；小細胞肺癌：（SCLC25%）鱗癌（掌握）常見，約40%（現(xiàn)降至約30%）,老年男性；吸煙密切；中央型多：管腔內(nèi)生長；支氣管狹窄；肺不張；阻塞性肺炎易液化壞死、空洞、癌性膿腫；倍增時間90天，生長慢、轉(zhuǎn)移晚、手術機會多；放療、化療敏感，但低于小細胞肺癌；腺癌（掌握）女性多見，與吸煙關系不大；多生長于肺邊緣小支氣管的粘液腺；周圍型常見，占1/4（現(xiàn)升至約31%）,傾向于管外生長；易血路轉(zhuǎn)移至肺、腦、骨、胸膜；化療、放療不敏感；倍增時間180天；細支氣管肺泡癌是腺癌的一種特殊類型。大細胞未分化癌：肺門附近或肺邊緣的亞段支氣管；分為巨細胞及透明細胞；手術切除機會較小細胞肺癌多。腺鱗癌：具有明確的腺癌、鱗癌的組織結構；兩種成分混雜在一起，或分別獨立存在同一瘤塊內(nèi)。小細胞未分化癌（SCLC）（掌握）惡性程度最咼的一種，占1/4；平均年齡：4050歲，多有吸煙史；中央型常見；倍增時間33天,組織生長快，侵襲力強，轉(zhuǎn)移早易引起副癌綜合征；對放療、化療敏感。4.臨床分期肺癌的TNM分期T:原發(fā)腫瘤（TX,T0）T1,