基本外科主治醫(yī)師629問(wèn)_第1頁(yè)
基本外科主治醫(yī)師629問(wèn)_第2頁(yè)
基本外科主治醫(yī)師629問(wèn)_第3頁(yè)
基本外科主治醫(yī)師629問(wèn)_第4頁(yè)
基本外科主治醫(yī)師629問(wèn)_第5頁(yè)
已閱讀5頁(yè),還剩69頁(yè)未讀, 繼續(xù)免費(fèi)閱讀

下載本文檔

版權(quán)說(shuō)明:本文檔由用戶提供并上傳,收益歸屬內(nèi)容提供方,若內(nèi)容存在侵權(quán),請(qǐng)進(jìn)行舉報(bào)或認(rèn)領(lǐng)

文檔簡(jiǎn)介

1、基本外科主治醫(yī)師629問(wèn)PAGE PAGE 7401 外科創(chuàng)傷1,什么是清創(chuàng)術(shù)?清創(chuàng)術(shù)是將開(kāi)放污染的傷口經(jīng)過(guò)傷口清潔后變?yōu)榻咏鼰o(wú)菌的傷口,從而為傷口閉合與深層組織修復(fù)創(chuàng)造條件。清創(chuàng)一般應(yīng)爭(zhēng)取在傷后8小時(shí)內(nèi)進(jìn)行,原則上傷口處理越早、越細(xì)致、徹底,效果越好。3清創(chuàng)后如何掌握傷口縫合?有幾種類型?清創(chuàng)后傷口縫合有三種方式:一期縫合、延遲縫合、不縫合。5 傷口愈合有幾種類型?一期愈合:系指組織缺損由原來(lái)性質(zhì)的細(xì)胞來(lái)修復(fù),以恢復(fù)原有的結(jié)構(gòu)與功能。二期愈合:(癲痕愈合)指某種組織創(chuàng)傷不能靠原來(lái)性質(zhì)的細(xì)胞修復(fù),而由其他性質(zhì)的細(xì)胞,即通過(guò)纖維組織增生來(lái)代替,故又稱為“癲痕愈合”。7何謂擠壓傷與擠壓綜合征?其主

2、要的病理生理改變有哪些?壓傷是指肌肉豐富的部位較長(zhǎng)時(shí)間受重力壓迫或擠壓后所造成的復(fù)雜而嚴(yán)重的創(chuàng)傷。在擠壓傷的基礎(chǔ)上發(fā)生休克,受壓組織變性壞死,并出現(xiàn)以肌紅蛋白尿、高鉀血癥等為特點(diǎn)的急性腎功能衰竭時(shí)稱為“擠壓綜合征”(crushing syndrome)。9擠壓綜合征的主要臨床表現(xiàn)與診斷要點(diǎn)是什么?低血容量休克。肌紅蛋白尿與急性腎功能衰竭。代謝性酸中毒及高血鉀癥。貧血、出血傾向,重者可發(fā)生DIC。11怎樣治療擠壓綜合征?補(bǔ)液:堿化尿液/利尿/防治水中毒/防治高血鉀,糾正代謝性酸中毒血液凈化/抗感染治療12機(jī)體創(chuàng)傷后高代謝的應(yīng)激反應(yīng)有哪些特點(diǎn)?導(dǎo)致創(chuàng)傷后高代謝反應(yīng)的主要原因是神經(jīng)內(nèi)分泌反應(yīng)及細(xì)胞因

3、子作用的共同結(jié)果。應(yīng)激狀態(tài)下,下丘腦一垂體腎上腺素軸過(guò)度興奮,使一些內(nèi)分泌激素如兒茶酚胺、皮質(zhì)激素、胰高血糖素等分泌增多,而胰島素下降及胰島素阻抗出現(xiàn)等;脂類調(diào)節(jié)因子:血小板激活因子(PAF)、前列腺素PGE2、血栓素A2(TXA2)和白三烯B4(LTB4)等。創(chuàng)傷后,單核巨噬細(xì)胞系統(tǒng)激活,致熱源釋放增加,作用于膜磷脂l花生四烯酸系統(tǒng)。通過(guò)環(huán)氧化酶途徑合成前列腺素增多,后者作用于中樞神經(jīng)系統(tǒng),可控制體溫,調(diào)節(jié)垂體激素釋放,參與調(diào)節(jié)腎上腺皮質(zhì)激素合成和兒茶酚肢的釋放細(xì)胞因子類:TNF、IL-1、6和淋巴因子等,其中TNF可能起著重要的啟動(dòng)作用。16 機(jī)體在嚴(yán)重創(chuàng)傷應(yīng)激時(shí)應(yīng)如何掌握營(yíng)養(yǎng)支持?支持底

4、物由碳水化合物、脂肪、氨基酸等混合組成;減少非蛋白質(zhì)熱量中葡萄糖負(fù)荷,4050非蛋白質(zhì)熱量由脂肪提供每日蛋白質(zhì)供給高于一般病人,每日約為2.5g/kg;降低提供的非蛋白質(zhì)熱量,每日 145kJ/kg,熱量:氮量418KJ:1gN。休克的病理生理:1. 循環(huán)的變化: 血容量減少 心功能障礙 血液分布變化 微循環(huán)障礙:微循環(huán)收縮期微循環(huán)擴(kuò)展期那個(gè)微循環(huán)衰竭期2. 代謝變化3. 腎血流醛固酮4. 內(nèi)臟器官繼發(fā)損害:休克的一般監(jiān)測(cè)“1. 血壓2. 脈氯3. 尿量4. 精神狀態(tài)5. 肢體體溫、色澤休克的特殊監(jiān)測(cè)1. 中心靜脈壓2. 肺動(dòng)脈楔壓3. 心排出量和心臟指數(shù)4. 動(dòng)脈血?dú)夥治?. 動(dòng)脈乳酸測(cè)定6

5、. DIC指標(biāo)測(cè)定MODS的發(fā)病基礎(chǔ):1. 嚴(yán)重?fù)p傷2. 膿毒血癥3. 嚴(yán)重的急腹癥4. 心跳呼吸驟停復(fù)蘇后二 外科感染17 什么叫外科感染? 需要手術(shù)治療的感染性疾病和發(fā)生于創(chuàng)傷、手術(shù)、器械檢查或插管后并發(fā)的感染。包括: 一般感染: 如癤、癰、蜂窩組織炎、膿腫等。 特異性感染:如破傷風(fēng)、氣性壞疽等 發(fā)生在手術(shù)傷口、創(chuàng)傷或其鄰近的感染: 如傷口化膿傷口蜂窩組織炎等。 手術(shù)后在遠(yuǎn)離傷口部位的感染:如隔下膿腫、盆腔膿腫等。 在器械檢查或插管后發(fā)生的感染。18外科感染具有哪些特點(diǎn)? 大部分由幾種細(xì)菌引起 明顯而突出的局部癥狀。 病變比較集中在某個(gè)局部,病變常是器質(zhì)性的 發(fā)展后常引起化膿、壞死等,使組

6、織遭到破壞,愈合后形成癱痕組織,并影響功能。19 什么叫非特異性感染?其臨床特征是什么?即化膿性感染或稱作一般感染。其特征是同一種致病菌可以引起幾種不同的化膿性感染,而不同的致病菌又可引起同一種疾病。其臨床上的共同特征是紅、腫、熱、痛和功能障礙。20什么是特異性感染?由一種細(xì)菌引起的某一種特定性的感染稱為特異性感染。如結(jié)核病、破傷風(fēng)、氣性壞疽等。21 怎么區(qū)分外科急性感染、慢性感染及亞急性感染?病程在3周以內(nèi)者稱為急性感染,超過(guò)2個(gè)月者為慢性感染,介于兩者之間稱為亞急性感染。22什么叫條件性感染?又稱為機(jī)會(huì)感染,指平常為非致病或致病力低的病原菌,由于數(shù)量多和毒性增大,或人體抵抗力低下,乘機(jī)侵人

7、而引起的感染。23什么叫癤? 一個(gè)毛囊及其所屬皮脂腺的急性化膿性感染稱為癤。 出現(xiàn)以毛囊為中心的圓錐形隆起,局部紅、腫、熱、痛。23日后,腫塊中央出現(xiàn)黃白色膿頭,一般無(wú)全身癥狀。 感染較著時(shí)區(qū)域淋巴結(jié)腫大、疼痛。 發(fā)生在血液豐富部位的癤,25為什么面、唇、其部癤有畏寒、發(fā)熱、頭痛等癥狀?所謂面部危險(xiǎn)三角區(qū),系面部靜脈的回流區(qū)域,而面靜脈的特點(diǎn)是靜脈瓣膜很少或缺如,故感染可沿面靜脈逆行擴(kuò)散,經(jīng)內(nèi)毗靜脈和眼靜脈侵人顱內(nèi),發(fā)生嚴(yán)重的海綿狀靜脈竇炎。27什么叫癰? 金黃色葡萄球菌等侵人多個(gè)毛囊及其所屬的皮脂腺或汗腺的急性化膿性感染叫做癰。多個(gè)癤融合而成的亦稱為癰。癰常發(fā)生在厚韌皮膚處,如頸項(xiàng)和背部,分

8、別俗稱“對(duì)口瘡”和“搭背”。 早期出現(xiàn)醬紅色炎癥浸潤(rùn)區(qū),高出皮面,與正常皮膚界限不清; 接著出現(xiàn)多個(gè)散在的粟粒狀膿栓,從中央開(kāi)始慢慢液化脫出,狀似蜂窩,患處劇痛。 病人常有輕度寒戰(zhàn)、發(fā)熱、全身不適。 易并發(fā)淋巴管炎、淋巴結(jié)炎和靜脈炎。31什么叫急性蜂窩組織炎? 皮下、筋膜下或肌間隙蜂窩組織的急性化膿性感染稱為急性蜂窩組織炎。 致病菌多為溶血性鏈球菌,其次為金黃色葡萄球菌和厭氧菌。 溶血性鏈球菌引起的急性蜂窩組織炎由于鏈激酶和透明質(zhì)酸酶的作用病變擴(kuò)展迅速,能引起敗血癥。 由葡萄球菌引起的蜂窩組織炎則比較容易局限為膿腫。34什么叫丹毒? 皮膚及其網(wǎng)狀淋巴管的急性炎癥稱為丹毒。 致病菌以溶血性鏈球菌

9、為主,多從體表小傷口或足癬病灶處侵人,如發(fā)生于面部和下肢。35 丹毒有哪些臨床癥狀? 起病急,常有頭痛、畏寒、高熱。 下肢或面部出現(xiàn)片狀玫瑰色皮損,界限清楚,以手指輕壓,紅色即可消褪,抬起手指;紅色迅速恢復(fù)。皮損向四周蔓延,邊緣隆起,中央部脫屑,呈棕黃色。病人自覺(jué)患部灼痛。區(qū)域淋巴結(jié)常腫大疼痛。 白細(xì)胞計(jì)數(shù)增多。 反復(fù)發(fā)作的丹毒有時(shí)可造成橡皮腫。嬰兒、老年體弱者易并發(fā)敗血癥、肺炎。37急性淋巴管炎和急性淋巴結(jié)炎的診斷要點(diǎn)是什么? 急性淋巴管炎表現(xiàn)為肢體上一條或數(shù)條紅線向近側(cè)延伸,有壓痛。 所屬淋巴結(jié)常腫大、疼痛,表示淋巴結(jié)亦有急性炎癥。 早期發(fā)炎的淋巴結(jié)有壓痛,可以推動(dòng),后期可粘連成塊,甚至發(fā)

10、紅、水腫。 仔細(xì)檢查,??砂l(fā)現(xiàn)肢端有皮膚破損或手、足癬繼發(fā)感染。 嚴(yán)重者,可有發(fā)熱、頭痛、乏力等全身癥狀。白細(xì)胞計(jì)數(shù)增多。39什么叫膿腫?急性感染后,組織或器官內(nèi)組織壞死、液化后形成局限性膿液聚集,并有一完整膿腔壁者,叫做膿腫。53 什么是敗血征:細(xì)菌進(jìn)入血液循環(huán),持續(xù)存在,迅速繁殖,產(chǎn)生大量毒素,引起全身癥狀。59什么g4革蘭染色陽(yáng)性細(xì)菌敗血癥? 一般無(wú)寒戰(zhàn),發(fā)熱呈稽留熱或弛張熱。 面色潮紅,四肢溫暖,常有皮疹及消化道癥狀。 可出現(xiàn)轉(zhuǎn)移性膿腫。 易井發(fā)心肌炎,發(fā)生休克較晚 病人多呈請(qǐng)妄和昏迷狀態(tài)。61何謂革蘭陰性桿菌敗血癥? 大腸桿菌、綠膿桿菌、變形桿菌等敗血癥稱為革蘭陰性桿菌敗血癥。 多以

11、突發(fā)寒戰(zhàn)為初發(fā)癥狀,呈間歇性發(fā)熱,嚴(yán)重時(shí)體溫不升,或低于正常。 有時(shí)白細(xì)胞計(jì)數(shù)增多不明顯或反而減少。 休克發(fā)生早,持續(xù)時(shí)間長(zhǎng)。 患者四肢厥冷,出現(xiàn)發(fā)綸,少尿或無(wú)尿 多無(wú)轉(zhuǎn)移性膿腫。66引起破傷風(fēng)的毒素主要有哪些?破傷風(fēng)桿菌產(chǎn)生的外毒素有神經(jīng)毒素(又稱痙攣毒素)和溶血毒素。 神經(jīng)毒素:是主要的外毒素,是引起肌肉緊張和痙攣的直接原因。侵犯脊髓前角的運(yùn)動(dòng)神經(jīng)細(xì)胞,再累及腦干和中樞神經(jīng)系統(tǒng)。它能與神經(jīng)節(jié)苷脂結(jié)合,封閉脊髓抑制性突觸,阻止其釋放抑制沖動(dòng)的傳遞介質(zhì),使上下神經(jīng)元之間正常的抑制性沖動(dòng)受阻,形成中樞性超常反射而致骨骼肌痙攣。 溶血毒素。對(duì)氧和熱均敏感,能溶解紅細(xì)胞,引起局部組織壞死和心肌損害。

12、67破傷風(fēng)在臨床上有哪些表現(xiàn)? 前驅(qū)癥狀無(wú)特征性,主要表現(xiàn)為肌肉緊張和酸痛。以張口不便為特點(diǎn)。 發(fā)病后的典型臨床表現(xiàn)是肌肉緊張強(qiáng)烈收縮。最先發(fā)生在嚼肌,以后順序?yàn)槊妗㈩i項(xiàng)、背腹、四肢、隔和肋間肌。病人起始感咀嚼不便,張口困難,隨后牙關(guān)緊咬,面部呈苦笑面容,身體呈角弓反張狀,四肢呈屈膝、彎肘和半握拳姿態(tài)。 任何輕微的外界刺激均可誘發(fā)陣發(fā)性痙攣。 發(fā)病時(shí)病人的神志始終清楚,感覺(jué)也無(wú)異常。 病程一般34周,自第二周起癥狀逐漸緩解。68破傷風(fēng)的主要并發(fā)癥有田些?破傷風(fēng)的主要并發(fā)癥是本病的主要死亡原因。主要包括: 肺不張和肺炎 窒息 循環(huán)衰竭: 酸中毒: 肌肉斷裂和骨折,尿儲(chǔ)留。69 如何治療破傷鳳?

13、鎮(zhèn)靜劑:首選安定、合氯醛。 氣管切開(kāi): 在麻醉師的配合和控制呼吸的條件下應(yīng)用肌肉松弛劑: 出現(xiàn)高熱時(shí)可用氫化考的松每日p3(Xha;心動(dòng)過(guò)速、多汗者,給予心得安每次1020mp肌注。血壓升高時(shí)給予利血平每次lZms肌注?;杳杂心X水腫者,給予脫水劑。病因治療 抗毒素:皮試陰性后即可給予破傷風(fēng)抗毒素(TAT)4萬(wàn)8萬(wàn)U加人500l000毫升葡萄糖溶液中靜脈緩滴。皮試陽(yáng)性者則采用脫敏法注射。由于抗毒素濃度可維持717天,故不必重復(fù)用藥。 抗生素:一般采用青霉素每日80萬(wàn)一120萬(wàn)U,滅滴靈lgl日/ 傷口處理 傷口未愈合者需在應(yīng)用鎮(zhèn)靜劑和TAT后徹底擴(kuò)創(chuàng),術(shù)后不宜采用縫合或包扎,傷口外敷3雙氧水或l

14、:5000高錳酸鉀溶液。 防治并發(fā)癥 痙攣發(fā)作時(shí)要保護(hù)病人以防舌咬傷或骨折等。70什么是氣性壞植? 產(chǎn)氣莢膜梭菌為主的多種梭菌所引起的大面積肌肉壞死,故又稱梭菌性肌壞死,是一種迅速發(fā)展的嚴(yán)重急性感染。 傷口劇痛進(jìn)行性加重,其程度超出一般的傷口,服用止痛藥無(wú)效。 傷口周圍出現(xiàn)皮下捻發(fā)音。 傷口軟組織腫脹,進(jìn)行性加重。 傷口惡臭。 迅速出現(xiàn)軟組織壞死,傷口周圍皮膚發(fā)亮、蒼白,很快轉(zhuǎn)為紫紅色,最后變成灰黑色,出現(xiàn)大小不等的水泡,并從傷口中流出惡臭的漿液性或血性液體。 體溫不高,而脈搏卻很快,提示毒血癥的出現(xiàn)。 患者表情淡漠、神志恍腐、煩躁不安、握妄,最后出現(xiàn)多器官臟器衰竭。實(shí)驗(yàn)檢查可見(jiàn)貧血,傷口的分

15、泌物中能找到革蘭陽(yáng)性的短粗桿菌。72如何治療氣性壞疽? 立即敞開(kāi)傷口,切除無(wú)生機(jī)的肌肉,傷口用大量3過(guò)氧化氫溶液沖洗,經(jīng)常更換敷料。 應(yīng)用抗生素,病菌對(duì)青霉素和甲硝哩 高壓氧治療。 對(duì)癥和支持治療。 隔離措施。將病人隔離,所用敷料一律焚毀,將病人用過(guò)的一切衣物和器材均單獨(dú)收集,進(jìn)行消毒。73 什么叫壞死性筋膜炎? 壞死性筋膜炎是一種以廣泛而迅速的皮膚、皮下組織和筋膜壞死為特征的軟組織感染,伴有全身癥狀。 多伴有全身或局部免疫功能損害。 多發(fā)生在皮膚微小創(chuàng)傷或手術(shù)后。 早期局部體征常較隱匿而不引起病人的注意。隨后出現(xiàn)皮膚充血、紅腫、發(fā)熱、灼痛或麻木。數(shù)日后病變迅速發(fā)展,皮膚紅斑范圍擴(kuò)大,呈暗紫色

16、,出現(xiàn)水泡,可壞死脫落 局部體征輕微,但全身癥狀多已嚴(yán)重,如發(fā)熱、寒戰(zhàn)。 低血壓、心率增快及精神癥狀,可出現(xiàn)感染性休克。84什么叫感染嚴(yán)重度評(píng)分(SSS)?SSS是根據(jù)感染所致的器官衰竭的范圍及程度而提出來(lái)的,涉及7個(gè)器官系統(tǒng)。對(duì)衰竭的程度分為05級(jí),取三個(gè)衰竭器官的最高分,計(jì)算出這三者的平方和,即求得感染嚴(yán)重度的分?jǐn)?shù)。評(píng)分系統(tǒng)的理論值范圍是075分,若將40分作為預(yù)測(cè)死亡的臨界值,則SSS評(píng)分的精確率為77。03 腫瘤與腫瘤的綜合治療93癌細(xì)胞的主要生物學(xué)特性是什么? 自主性 浸潤(rùn)性和轉(zhuǎn)移性 遺傳性 分化異常特性 膜結(jié)構(gòu)異常及細(xì)胞器簡(jiǎn)化 代謝異常94肉瘤與癌的主要鑒別點(diǎn)有哪些?1. 起源不同

17、:只要來(lái)自內(nèi)胚葉、外胚葉,也可來(lái)自中胚葉。主要來(lái)自中胚葉,也可來(lái)自神經(jīng)外胚葉。2. 組織來(lái)源:上皮組織;多來(lái)自間葉組織或原始中胚葉組織。3. 腫瘤部位:體表或內(nèi)臟;多位于軀干和四肢、腹膜后等部位。4. 病理特點(diǎn):癌多呈菜花狀、結(jié)節(jié)狀或潰瘍,質(zhì)地多較硬,灰白色,顆粒狀,細(xì)胞排列里巢狀,主、間質(zhì)較分明。肉瘤多呈結(jié)節(jié)狀、分葉狀,質(zhì)地較軟、松脆,呈淡紅色魚(yú)肉狀,瘤細(xì)胞分散排列,主、間質(zhì)分界不清。5. 細(xì)胞形態(tài):癌細(xì)胞大小形態(tài)各異,具有多型性;肉瘤呈比較一致的改變。6. 細(xì)胞分布:癌巢成團(tuán)、群分布被纖維組織包繞;肉瘤呈彌散均勻分布,單個(gè)瘤細(xì)胞被纖維組織包繞。7. 超微結(jié)構(gòu):癌細(xì)胞器發(fā)達(dá),多有細(xì)胞連接,A

18、PUD瘤有神經(jīng)分泌顆粒;肉瘤細(xì)胞器不發(fā)達(dá),無(wú)特殊細(xì)胞連接,但有各自特異超微結(jié)構(gòu)特點(diǎn)。8. 免疫組化:上皮細(xì)胞抗原陽(yáng)性:Keratin、EMA;上皮細(xì)胞抗原陰性,但相應(yīng)抗體陽(yáng)性。9. 轉(zhuǎn)移途徑:癌轉(zhuǎn)移以淋巴道為主,而肉瘤則以早期血道轉(zhuǎn)移為主10. 治療反應(yīng):對(duì)放化療比較敏感;對(duì)放化療一般不敏感。11. 發(fā)病人群:癌多發(fā)于中老年人群中,年齡組偏大,而肉瘤則以青少年多發(fā)。12. 病程不同:相對(duì)而言,癌的病程要較肉瘤為長(zhǎng)。13. 發(fā)病比率:癌約占惡性腫瘤的90,而肉瘤僅約占10。96轉(zhuǎn)移瘤的特點(diǎn)是什么? 組織結(jié)構(gòu)方面多保持原發(fā)腫瘤的特征,即恒定性,這一特點(diǎn)有利于對(duì)原腫瘤灶的尋找及確定。 轉(zhuǎn)移瘤多保留著

19、來(lái)源細(xì)胞的某些功能,如內(nèi)分泌腫瘤的內(nèi)分泌功能等。 轉(zhuǎn)移瘤的生長(zhǎng)速度一般較原發(fā)瘤為快。 轉(zhuǎn)移瘤體多呈球型,雖無(wú)明確包膜,但界緣較清晰,可孤立生長(zhǎng),也可呈彌漫型多發(fā)灶。 轉(zhuǎn)移瘤與原發(fā)瘤灶間就部位方面存在著某種聯(lián)系,這主要與轉(zhuǎn)移方式有關(guān)。淋巴道血運(yùn)轉(zhuǎn)移者,多存在著匯流方面關(guān)系,種植性轉(zhuǎn)移存在著腔道聯(lián)系等。 轉(zhuǎn)移瘤存在著相對(duì)的器官選擇性,如肝、肺、骨等易發(fā)生轉(zhuǎn)移灶生長(zhǎng),且某些癌細(xì)胞對(duì)某些器官的轉(zhuǎn)移具有特異的選擇性。01什么是惡性腫瘤的三級(jí)防治? 一級(jí)防治 是指針對(duì)消除或減少可能的致癌因素而進(jìn)行的。目標(biāo)是防止癌的發(fā)生,降低癌癥發(fā)病率。 二級(jí)防治 是指早期發(fā)現(xiàn)、早期診斷和早期治療,以提高癌癥治愈率和降低癌

20、癥死亡率為目的。 三級(jí)防治 是指診斷和治療后的康復(fù)治療。目的是提高癌癥患者的生存質(zhì)量減少癌癥患者的痛苦和延長(zhǎng)其生存時(shí)間。102惡性腫瘤的治療原則是什么? 局部與整體相結(jié)合原則/ 分期分類治療原則 綜合治療方案/ 個(gè)體化原則 病理明確原則。04 電解質(zhì)和酸堿失衡功能性腺胞外液111什么是血清陰離子差(anion gap,AG)?血清中主要的陽(yáng)離子是Na,K、Ca2、Mg2等,總陽(yáng)離子約154mEqL血清中陰離子有 CI、HCO,濃度分別為 103mEqL和27mEqlL。M者合計(jì)為130mpL占血清陰離子總數(shù)85,其他少量陰離子有SO、Wb有機(jī)酸和蛋白。血清陰離子總數(shù)也應(yīng)是54mpL。陰、陽(yáng)離子

21、呈電荷平衡。將Na、K以外的所有陽(yáng)離子稱為未測(cè)定陽(yáng)離子除CL、HCO3外所有陰離子稱為未測(cè)定陰離子將血清中未測(cè)定陰離子總數(shù)減去未測(cè)定陽(yáng)離子總數(shù)稱血清陰離子差(AG):AGUaUc(NaK)CI HCO3因血清中K”較之Na”很低,AGNaClHCO3112AG的測(cè)定對(duì)診斷酸堿失衡有何意義? 發(fā)現(xiàn)代謝性酸中毒病人; 根據(jù) AG增大(H+增多)和 AG正常(NaHCO3丟失)對(duì)代謝性中毒進(jìn)行分類; 對(duì)代謝性酸中毒的病程進(jìn)行簡(jiǎn)單的監(jiān)測(cè); 定量評(píng)估有機(jī)酸增加程度; 估算有否試驗(yàn)誤差。造成AG增加的原因未測(cè)定陰離子增加 正常存在的陰離子排出減少,發(fā)生于急性或慢性腎功能衰竭時(shí) 某些未測(cè)定陰離子產(chǎn)生增加,如

22、田酸酸中毒、乳酸酸中毒、 外_源性陰離于進(jìn)人,如水例吸鹽,雙下百悼樂(lè)同”未測(cè)定陽(yáng)離子減少:高血鎂、高血鈣試驗(yàn)誤差造成AG減少的原因未測(cè)定陰離子減少:低蛋白血癥未測(cè)定陽(yáng)離子增加:骨髓瘤Cl估計(jì)過(guò)多鈉計(jì)算不足:如嚴(yán)重高鈉血征113如何鑒別備種酸堿平衡?在分析酸堿失衡中,最重要的是H+、HCO3、pCO2和AG四個(gè)數(shù)值。H+增加,病人酸血癥,有二可能的原因: 代謝性酸中毒:HCO3下降,H+上升,一般HCO3下降與AG增加為1:1。機(jī)體的代償是加快通氣, 使PCO下降。 呼吸性酸中毒:特點(diǎn)是 PCO2必然有增加,機(jī)體的代償是HCO3也增加。PCO2的增高值比 HCO3增高值明顯。 謝性堿中毒,HCO

23、3原發(fā)性增加,由于代償PCO2也增高,代償是通過(guò)減少通氣達(dá)到。 呼吸性堿中毒,通氣過(guò)度使PCO2下降從而H下降。代償結(jié)果是山HCO3下降。 正如在呼吸性酸目前有各種圖解的方法幫助判斷混合性酸堿失衡,但在實(shí)際應(yīng)用中記住以下簡(jiǎn)單原則對(duì)有關(guān)酸堿的四個(gè)檢驗(yàn)資料進(jìn)行判斷后可作出全面而準(zhǔn)確的診斷。 首先計(jì)算AG,如AG增加5mmol/L,病人有代酸 比較HCO3下降與AG增加程度,一般兩者下降程度應(yīng)相似。每HCO3下降 lmmol/L,AG應(yīng)升高 1mmol/L。若兩者改變存在明顯異常,如5mmol/L,則存在混合性酸堿失衡。如AG提高HCO3的下降,表明該代謝性酸中毒是HCO3丟失型,如從胃腸道丟失;如

24、 AG提高大大高于HCO3的下降,表明可能同時(shí)存在代謝性堿中毒。 代謝性酸中毒時(shí),每HCO3從25mmol/L下降1mmol/L,PCO2應(yīng)從40mmHg下降1mmHg。如PCO2下降明顯超過(guò)以上比值,則病人可能同時(shí)存在呼吸性堿中毒;如果PCO2高于以上比值可能伴有呼吸性酸中毒。 代謝性堿中毒時(shí),HCO3每增加 1mmol/L,PCO2應(yīng)增加0.7mmHg。如果 PCO2增加明顯超過(guò)以上幅度,病人可能同時(shí)有呼吸性酸中毒;如果PCO2增加少或不增加,可能同時(shí)存在呼吸性堿中毒。 呼吸性酸堿失衡時(shí)必須以臨床情況為依據(jù)區(qū)分急性和慢性情況,一般失衡的臨床情況34天者即為慢性,急性和慢性情況下代償?shù)慕Y(jié)果是

25、不同的。 急性呼吸性酸中毒時(shí) PCO2每增加0.133Kpa(1mmHg),HCO3增加極小,H預(yù)料增加 0.77mmHg。如H增加幅度過(guò)大,則同時(shí)存在代謝性酸中毒,如H增加幅度很小,則伴有代謝性堿中毒。 慢性呼吸性酸中毒時(shí)。HCO3代償性增加較大,每PCO2增加1.33Kpa(_10mmHg),血漿HCO3增高 3mmol/L。如果HCO3改變幅度明顯增加,病人同時(shí)存在代謝性堿中毒,如明顯減少,同時(shí)存在代謝性酸中毒。 急性呼吸性堿中毒時(shí),PCO2每下降1mmHg,HCO3下降很少,而H下降0.74nmol/L,如H下降明顯增加則同時(shí)存在代謝性堿中毒;如H下降幅度明顯減少,同時(shí)存在代謝性酸中毒

26、。 慢性呼吸性堿中毒時(shí),每PCO2下降1mmHg,HCO3下降很多(5mmol/L),事實(shí)上,本情況是惟一通過(guò)代償可使H恢復(fù)正常范圍的酸堿紊亂。 急性呼吸性酸堿失衡也可用另一種方面估計(jì)正常PCO2和HCO3相應(yīng)改變:即PCO2每增加一倍,HCO3應(yīng)增加2.5mmol/L。即PCO2減小到原先1/2時(shí),HCO3應(yīng)減少2.5mmol/L。判斷結(jié)果時(shí),首先要判明檢驗(yàn)數(shù)值是否可靠。 首先判別有否檢驗(yàn)誤差,若有應(yīng)重新檢驗(yàn) 根據(jù)H高、低或正常判斷是否有酸中毒、堿中毒或混合性紊亂; 根據(jù)病史以及結(jié)合HCO3和PCO2改變幅度度以什么為主,判斷酸中毒或堿中毒是代謝性還是呼吸性,并進(jìn)一步比較PCOZ和HCO3改

27、變相互關(guān)系,如不符合單純性酸堿中毒時(shí)代償性改變關(guān)系,則可能存在混合性酸堿失衡。114如何用Na地治療代謝性中毒?針對(duì)基本病因的治療和改善通氣、循環(huán)、保證氧輸送仍是最基本的措施。用大量NaHCO3輸人治療代謝性酸中毒的指征是: HCO38mmol/L 病人通氣代償功能良好,輸人HCO3后中和的H可通過(guò)加速通氣排出,如前述代謝性酸中毒時(shí)通氣不足造成PCO2上升對(duì)H 增加的作用,比之血漿HCO3下降對(duì)H增加的影響要嚴(yán)重得多。因而通氣障礙時(shí)外源性輸人NaHCO3顯然無(wú)價(jià)值。 病人有嚴(yán)重代謝性酸中毒,然AG正常, 計(jì)算 NaHO3的補(bǔ)入量時(shí),一般應(yīng)按血漿HCO3為準(zhǔn)。體液占總體重60,但在計(jì)算時(shí),按50

28、體重液體內(nèi)為宜。 如果HCO35mmol/L應(yīng)按60體重計(jì)算。 NaHCO3的補(bǔ)入使血漿HCO3恢復(fù)到1012mmol/L為宜,不應(yīng)使HCO3恢復(fù)到正常的25mmol/L防止Na入量過(guò)多,又避免在酸中毒好轉(zhuǎn)情況下(如缺氧糾正)由代謝性酸中毒突然變?yōu)榇x性堿中毒。 用NaHCOs補(bǔ)充治療嚴(yán)重代謝性酸中毒時(shí)尚要注意防止輸人Na過(guò)多,尤其在腎功能衰竭、肺水腫等情況,必要時(shí)同時(shí)應(yīng)用速尿等排Na”性利尿劑 輸人NaHCQ治療嚴(yán)重酸中毒時(shí),另一個(gè)極重要問(wèn)題是注意病人是否有低血鉀, RTA(腎小管性酸中毒,由于H”_從腎排出過(guò)低),此種病人腎小管細(xì)胞排K”過(guò)多,致病人低鉀; 腹瀉、膽、腸、膜等消化道瘦或引流

29、,從胃腸道NaHO3丟失過(guò)多之代謝性酸中毒,往往伴有K”從消化道同時(shí)丟失及K”從腎臟直接丟失; 糖尿病酮癥酸中毒,由于滲透性利尿,K”大量從尿中丟失,此種情況往往由于胰島素不足,內(nèi)鉀外移,致鉀缺乏,但血鉀仍可正?;蚋?。05 外科營(yíng)養(yǎng)Total Parenteral Nutrition Enteral nutrition122胃腸外營(yíng)養(yǎng)支持的適應(yīng)證主要有哪些? 胃腸道吸收障礙,如廣泛小腸切除術(shù)后(短腸綜合征)小腸疾患、放射性腸炎、嚴(yán)重腹瀉、頑固嘔吐。 大劑量放療、化療或接受骨髓移植病人。 中、重癥急性胰腺炎 嚴(yán)重營(yíng)養(yǎng)不良伴胃腸功能障礙 嚴(yán)重的分解代謝狀態(tài),伴有或不伴有營(yíng)養(yǎng)不良而胃腸道于57天內(nèi)不

30、能得到利用。 大的手術(shù)創(chuàng)傷及復(fù)合性外傷、中度應(yīng)激、腸瘦、腸道炎性疾病。 妊娠劇吐或神經(jīng)性拒食。 需接受大手術(shù)或強(qiáng)烈化療的中度營(yíng)養(yǎng)不良 人院后710天內(nèi)不能建立充足的腸內(nèi)營(yíng)養(yǎng)、炎性粘連性腸梗阻、接受強(qiáng)烈化療后等。129炎性腸道疾病的營(yíng)養(yǎng)支持有哪些特點(diǎn)? 腸內(nèi)和腸外營(yíng)養(yǎng)支持治療的發(fā)展,明顯改善了炎性腸道疾病患者的治療和預(yù)后。 TPN可完全避免消化道攝食,使腸道得到“休息” 同時(shí)又恢復(fù)及維持了病人的營(yíng)養(yǎng)狀況的改善,爭(zhēng)取了手術(shù)的機(jī)會(huì)。 可較快地糾正水和電解質(zhì)紊亂,迅速改善病人的一般狀況。 腸內(nèi)營(yíng)養(yǎng)不僅管理簡(jiǎn)單、費(fèi)用較低、并發(fā)癥少,而且在防止腸道粘膜萎縮、改善腸道屏障功能、防止細(xì)菌移位和對(duì)營(yíng)養(yǎng)底物的利用

31、上均優(yōu)于腸外營(yíng)養(yǎng),故應(yīng)對(duì)腸內(nèi)營(yíng)養(yǎng)支持的興趣大大增加。130腸外屢的營(yíng)養(yǎng)支持有哪些特點(diǎn)? 早期主要是控制感染,腹腔引流,保持水、電解質(zhì)平衡,全胃腸外營(yíng)養(yǎng)支持 在腹腔炎癥控制、腸蠕動(dòng)恢復(fù)、瘺的遠(yuǎn)端無(wú)梗阻時(shí),可置營(yíng)養(yǎng)管于瘺的的遠(yuǎn)端試行胃腸內(nèi)營(yíng)養(yǎng), 但在開(kāi)始時(shí)用胃腸內(nèi)營(yíng)養(yǎng)仍需與胃腸外營(yíng)養(yǎng)一起使用一段時(shí)間 低位腸瘺,在腹腔炎癥控制后,即應(yīng)行口服飲食治療(要素飲食) 食管瘦,通過(guò)鼻置管于胃或十二指腸即能進(jìn)行胃腸內(nèi)營(yíng)養(yǎng)支持。 胃空腸結(jié)腸瘺的病人,不易早期診斷,且大多數(shù)病人合并有重度營(yíng)養(yǎng)不良,在行胃腸外營(yíng)養(yǎng)治療有困難時(shí),可以由鼻胃管,通過(guò)瘺口進(jìn)人空腸進(jìn)行胃腸內(nèi)營(yíng)養(yǎng) 插管應(yīng)在x線透視造影下進(jìn)行,證實(shí)管道置人空腸

32、。131腸內(nèi)營(yíng)養(yǎng)的適應(yīng)證有哪些? 決定于小腸是否具有能吸收提供的各種營(yíng)養(yǎng)素的功能。 能經(jīng)口攝食、經(jīng)日攝食不足或禁忌。 胃腸道疾病,如短腸綜合征、胃腸道瘦、炎性腸道疾病、胰臟疾病、結(jié)腸手術(shù),以及想室炎、膽鹽腹瀉、吸收不良綜合征及頑固性腹瀉。 術(shù)前或術(shù)后營(yíng)養(yǎng)補(bǔ)充、心血管疾病肝功能與腎功能衰竭、先天性氨基酸代謝缺陷病。132腸內(nèi)營(yíng)養(yǎng)支持的禁忌證有哪些? 年齡小于3個(gè)月的嬰兒/ 小腸廣泛切除后, 胃部分切除后 空腸瘦的病人 處于嚴(yán)重應(yīng)激狀態(tài),如麻痹性腸梗阻、上消化道出血。頑固性嘔吐、腹膜炎或腹瀉急性期中 嚴(yán)重吸收不良綜合征及衰弱的病人 癥狀明顯的糖尿病、接受高劑量類固醇藥物治療及糖代謝異常的病人 先天

33、性氨基酸代謝缺陷病的兒童,136腸內(nèi)與腸外營(yíng)養(yǎng)的比較情況如何? 現(xiàn)代腸內(nèi)營(yíng)養(yǎng)(EN)支持是經(jīng)胃腸道借口服管飼(主要為管飼)飼以經(jīng)物理或化學(xué)特殊處理過(guò)的液體膳食,提供部分或完全的營(yíng)養(yǎng)支持。提供完全營(yíng)養(yǎng)支持的稱完全胃腸內(nèi)營(yíng)養(yǎng)(TEN) 胃腸外營(yíng)養(yǎng)作為一種全新的治療方法,對(duì)一些高位腸瘦。短腸綜合征等完全不能口服的病人起了神奇的挽救生命的作用。其輸人量易計(jì)算和控制,又無(wú)腸道糞便排出,有利于計(jì)算氮平衡指標(biāo),加上胃腸內(nèi)營(yíng)養(yǎng)應(yīng)用中遇到的一些問(wèn)題如吸人肺炎、腹瀉、喂養(yǎng)液的污染、滴注易中斷,故臨床上對(duì)胃腸外營(yíng)養(yǎng)的應(yīng)用、開(kāi)放、研究的熱情大大超過(guò)了胃腸內(nèi)營(yíng)養(yǎng)。 但隨著胃腸外營(yíng)養(yǎng)支持方法的日趨完善,近10年來(lái)發(fā)現(xiàn)營(yíng)養(yǎng)

34、給人途徑明顯影響創(chuàng)傷后病人的恢復(fù)。特別是認(rèn)識(shí)到腸道屏障對(duì)機(jī)體的重要性質(zhì),人們對(duì)胃腸內(nèi)營(yíng)養(yǎng)有了新的認(rèn)識(shí),胃腸內(nèi)營(yíng)養(yǎng)在營(yíng)養(yǎng)支持上占主導(dǎo)地位。 目前大量臨床和實(shí)踐研究證明,創(chuàng)傷后早期應(yīng)用胃腸內(nèi)營(yíng)養(yǎng)比之于胃腸外營(yíng)養(yǎng)可減少代謝應(yīng)激和嚴(yán)重全身感染的發(fā)生率,可降低腹腔內(nèi)及肺感染。創(chuàng)傷程度越重,早期胃腸內(nèi)營(yíng)養(yǎng)獲得好處越多。 胃腸外營(yíng)養(yǎng)不僅有較多嚴(yán)重全身感染發(fā)生率,而且價(jià)高,導(dǎo)致免疫紊亂,從而加重了創(chuàng)傷和感染后的炎癥反應(yīng)。因而,越來(lái)越多應(yīng)用胃腸內(nèi)營(yíng)養(yǎng)支持成為當(dāng)前臨床治療的趨向。 然而這種趨向不可能導(dǎo)致胃腸外營(yíng)養(yǎng)應(yīng)用的無(wú)限減少乃至廢棄。139腸道細(xì)菌移位的概念如何? 寄生于腸道的腸道微生物及其毒素越過(guò)腸道粘膜進(jìn)人

35、正常是無(wú)菌的粘膜組織和腸壁內(nèi)、腸系膜淋巴結(jié)、門靜脈及其他遠(yuǎn)隔臟器或系統(tǒng)的過(guò)程為細(xì)菌移位。 機(jī)體在休克早期,當(dāng)血流動(dòng)力學(xué)指標(biāo)如血壓、脈搏和輸出量以及血氧尚正常時(shí)(休克代償期),內(nèi)臟血流量,尤其腸道粘膜血供首先受累,腸粘膜氧飽和度下降?,F(xiàn)可用腸道測(cè)壓裝置測(cè)定胃腸粘膜內(nèi)pH判定粘膜缺氧程度、腸粘膜缺氧致粘膜損傷,進(jìn)而細(xì)菌移位,激發(fā)機(jī)體反應(yīng),細(xì)菌移位數(shù)量大、機(jī)體免疫力低、機(jī)體反應(yīng)失控時(shí)導(dǎo)致MOF。140腸道細(xì)菌移位的預(yù)防和治療有哪些? 嚴(yán)重創(chuàng)傷時(shí),迅速糾正休克,減少腸粘膜缺血時(shí)間,盡早清創(chuàng),正確處理傷口,防止繼發(fā)感染。 盡早發(fā)現(xiàn)和控制體內(nèi)感染灶,及早引流膿腫,避免全身感染。合理使用抗生素,手術(shù)期抗生素

36、應(yīng)在術(shù)后短期內(nèi)停止,抗菌譜應(yīng)盡可能窄,針對(duì)性強(qiáng) 監(jiān)測(cè)粘膜內(nèi) pH,盡早發(fā)現(xiàn)粘膜缺氧一旦粘膜酸中毒就應(yīng)盡早糾正。 營(yíng)養(yǎng)支持對(duì)增強(qiáng)粘膜抗損傷能力及修復(fù)能力極為重要。141腸外營(yíng)養(yǎng)對(duì)胃腸道粘膜形態(tài)的改變影響如何? 長(zhǎng)期禁食或人工胃腸支持可導(dǎo)致小腸粘膜明顯萎縮及腸功能減退。 經(jīng)腸營(yíng)養(yǎng)能維持部分小腸切除后的動(dòng)物剩余腸管的代償性增生反應(yīng),而靜脈營(yíng)養(yǎng)組剩余腸管卻發(fā)生明顯的粘膜萎縮。 靜脈營(yíng)養(yǎng)組與經(jīng)腸營(yíng)養(yǎng)組比較,但靜脈營(yíng)養(yǎng)組剩余腸管重量(每單位長(zhǎng)度)、腸粘膜重量、蛋白質(zhì)含量、絨毛高度及小腸腺厚度(反映細(xì)胞分化活度)、DNA含量(反映細(xì)胞體積)、雙糖酶活性等均顯著降低。 腸外營(yíng)養(yǎng)期間,由于消除了胃腸道內(nèi)食物對(duì)胃

37、腸道粘膜的直接營(yíng)養(yǎng)作用,明顯減少了胃腸道激素的分泌及消化液的分泌,這些改變均與人工胃腸支持期間,胃腸粘膜萎縮的發(fā)生有密切關(guān)系。 腸外營(yíng)養(yǎng)對(duì)消化道形態(tài)和功能的抑制作用多是可逆的,經(jīng)腸營(yíng)養(yǎng)成自然飲食能明顯地促進(jìn)消化道形態(tài)與功能的恢復(fù) 當(dāng)恢復(fù)普通飲食前,先進(jìn)食高熱量、高蛋白質(zhì)的流質(zhì)飲食,有助于加快胃腸功能與形態(tài)的恢復(fù)。142腸外營(yíng)養(yǎng)中脂肪作用如何? 靜脈輸注脂肪有兩方面作用: 作為必需脂肪酸來(lái)源,這些脂肪酸機(jī)體無(wú)法合成 作為能量來(lái)源, 一般不主張脂肪熱量多于總熱量的50。 _過(guò)高循環(huán)水平的脂??蓪?dǎo)致急性腹痛或急性胰腺炎、肺灌注異常、脂解酶減少及凝血系統(tǒng)紊亂。151對(duì)危重病人進(jìn)行營(yíng)養(yǎng)支持時(shí);如何降低危

38、重病人的分解代謝? 改變?nèi)梭w對(duì)應(yīng)激的反應(yīng) 提供特殊營(yíng)養(yǎng)素 生長(zhǎng)因子的使用改變?nèi)梭w對(duì)應(yīng)激的反應(yīng)提供特殊營(yíng)養(yǎng)素:谷氨酸、精氨酸、支鏈氨基酸。 在健康人體中,谷氨酸是一種含量非常豐富的氨基酸。 在危重病人的分解代謝中,人體內(nèi)對(duì)谷氨酸的需要量大大超過(guò)正常人體健康時(shí)所需量, 在進(jìn)食減少或病情危重應(yīng)激時(shí)則骨骼肌的細(xì)胞內(nèi)氨基酸池的谷氨酸濃度很快下降。 在分解代謝的病人中,谷氨酸主要從骨骼中排出。 腎臟:谷氨酸可以提供胺,協(xié)助排出H 胃腸:作為小腸和結(jié)腸的能氧化的燃料。 支持快速增生的組織像纖維細(xì)胞的形成等。 可以改善氮平衡和增強(qiáng)多聚核糖體的合成。 精氨酸能增強(qiáng)淋巴細(xì)胞和T一細(xì)胞的功能,是生長(zhǎng)激素、催乳素、胰

39、島素、致高血糖素等強(qiáng)有力的促分泌劑。加速傷口愈合,改善免疫反應(yīng)等現(xiàn)象。支鏈氨基酸可刺激胰島素的分泌,為骨骼肌的能源,支鏈氨基酸在肝病昏迷中有治療作用。/06 外科輸血152外科病人哪些情況下應(yīng)輸血? 急性出血 貧血或低蛋白 嚴(yán)重感染 凝血功能障礙輸血的常見(jiàn)并發(fā)癥 非溶血發(fā)熱 熱源反應(yīng) 蕁麻疹和過(guò)敏反應(yīng) 溶血反應(yīng) 循環(huán)超負(fù)荷 細(xì)菌污染 疾病傳播 其他:低溫、堿中毒、低鈣、高鉀、移植物抗宿主反應(yīng) 出血 超出20(1000毫升)此范圍必須補(bǔ)充,否則會(huì)出現(xiàn)休克及凝血障礙 失血量超過(guò)IL或出現(xiàn)血流動(dòng)力學(xué)變化的癥狀時(shí),應(yīng)予以輸血。 在圍手術(shù)期,HCT在30以上或血紅蛋白超過(guò) 100L者一般不需輸血, 急性

40、失血紅細(xì)胞比積低于20,血紅蛋白低于70glL者,則必須輸血。 改善和維持血液的攜氧能力 貧血或血液中毒(如一氧化碳中毒)患者,但血液攜氧能力下降 可輸人壓積紅細(xì)胞或新鮮全血。 糾正低血漿蛋白血癥 燒傷 應(yīng)輸人相應(yīng)凝血因子,可使凝血機(jī)制得到改善。153什么是全血輸血?全血輸人主要用于急性大出血并需同時(shí)補(bǔ)充紅細(xì)胞和血漿者,用以提高血循環(huán)的攜氧能力和維持血容量,同時(shí)糾正貧血及低蛋白血癥,這就是輸全血的指征。155輸血后發(fā)熱反應(yīng)的原因是什么?處理原則有哪些? 一般多出現(xiàn)在輸血后1560分鐘內(nèi)。先發(fā)冷、寒戰(zhàn),繼而發(fā)熱,體溫可高達(dá)3940、血壓一般無(wú)變化。12小時(shí)后可緩解。 致熱原 受血者血漿中有細(xì)胞毒

41、性或凝集性抗體,這些抗體對(duì)輸人的淋巴細(xì)胞、粒細(xì)胞或血小板的細(xì)胞膜上的抗原起反應(yīng)引起。 細(xì)菌污染的血液也可出現(xiàn)發(fā)熱, 可采用解熱鎮(zhèn)痛藥或抗組胺藥。160大量輸血對(duì)機(jī)體有哪些重大影響?應(yīng)采取什么防治措施?大量輸血指在24小時(shí)內(nèi)輸人的血量接近或超過(guò)病人的總血容量的輸血 對(duì)血紅蛋白和氧親和力及釋氧能力的影響 大量輸血對(duì)凝血的影響 血小板、凝血因子少 輸人大量庫(kù)存血的伺時(shí),也輸人了大量的拘椽酸,拘椽酸結(jié)合血清中的游離鈣,血清游離鈣水平降低,直接影響凝血功能,因此在大量輸血時(shí),應(yīng)適當(dāng)補(bǔ)充鈣劑,一般以葡萄糖酸鈣補(bǔ)充, 大量輸血、嚴(yán)重創(chuàng)傷、休克等因素可激活纖維蛋白溶解系統(tǒng),使纖維蛋白原溶解,水平降低,導(dǎo)致出血

42、傾向,嚴(yán)重者可導(dǎo)致DIC。 酸堿平衡紊亂 拘椽酸中毒和高血鉀 微聚合物輸人的影響 循環(huán)負(fù)荷過(guò)度。161輸血抑制免疫功能可能造成哪些后果? 輸血能延長(zhǎng)移植腎臟的存活時(shí)間 輸血可以促進(jìn)腫瘤患者術(shù)后復(fù)發(fā),并且降低5年生存率 輸血與術(shù)后傷口感染154什么是成分輸血?目前有哪些常用血液成分制品?如何選用?將血液中的有效成分加以分離、提純和濃縮,然后根據(jù)病情輸給各自需要的病人,稱為成分輸血。壓積紅細(xì)胞:HCT多為70左右,當(dāng)超過(guò)80時(shí),貯存過(guò)程會(huì)加速紅細(xì)胞加速老化。適用癥: 慢性進(jìn)行性胃腸道失血,其他慢性失血性貧血 為提高血液攜氧能力的輸血 心功能不全、慢性腎病、肝病所致貧血。優(yōu)點(diǎn): 輸用容積小、攜氧能力

43、強(qiáng),減少輸血后循環(huán)超負(fù)荷的危險(xiǎn)。尤其適用于兒童、老年、心血管功能不全的病人; 壓積紅細(xì)胞血漿含量少,可減少發(fā)熱、過(guò)敏等不良反應(yīng) 減少輸人抗凝劑及電解質(zhì)量,同時(shí)同種凝集素含量也減少,對(duì)肝、腎患者更為適應(yīng); 肝炎抗原輸入量少,可降低輸血后肝炎發(fā)生率不足 粘度大,流速慢,如需較快輸人,必稀釋 缺_少血漿蛋白 缺乏凝血因子。少白細(xì)胞紅細(xì)胞 通過(guò)離心、沉降、過(guò)濾等方法去除全血中70的白細(xì)胞,叫少白細(xì)胞的紅細(xì)胞 用于對(duì)輸血有多次發(fā)熱反應(yīng),體內(nèi)產(chǎn)生白細(xì)胞抗體的病人。 如果遇到輸少白細(xì)胞血仍然有發(fā)熱反應(yīng),可用冷凍紅細(xì)胞或用鹽水洗滌的紅細(xì)胞。洗滌紅細(xì)胞 新鮮全血去除血漿,用生理鹽水反復(fù)沖洗3次以上制得。幾乎不含

44、白細(xì)胞、血小板、血漿 適用于反復(fù)輸血或多次妊娠,病人對(duì)輸用白細(xì)胞和血小板有發(fā)熱和過(guò)敏反應(yīng)者 對(duì)血漿蛋白有過(guò)敏反應(yīng)者,如IgA缺乏但有IGA抗體的病人。 自身免疫性疾病:如自身免疫性貧血、陣發(fā)性睡眠性血紅蛋白尿等。 洗滌紅細(xì)胞還可用于急性或輕度心衰病人,以防止循環(huán)超負(fù)荷。代漿全血 是全血移去血漿后加人等量的代血漿和保存液制備而成。 代漿血的臨床適應(yīng)證與全血相同。白細(xì)胞濃縮液 通過(guò)沉淀、離心或過(guò)濾法從全血中將白細(xì)胞分離出來(lái),保存不過(guò)24小時(shí)。 適應(yīng)證是用于化療、放療,以及由于骨髓抑制、病人白細(xì)胞計(jì)數(shù)少于0.5109/L,并且伴有感染、用抗生素治療無(wú)效的病人。 輸注白細(xì)胞制劑時(shí)常出現(xiàn)輸注反應(yīng),主要有

45、發(fā)熱反應(yīng)、過(guò)敏反應(yīng)、肺梗死至呼吸功能障礙等。 無(wú)感染癥狀的白細(xì)胞減少癥病人,預(yù)防性輸注白細(xì)胞是不必要的治療方法。 故臨床上輸注白細(xì)胞制劑的需要已逐漸下降,甚至已不再輸用。濃縮血小板 血小板制劑有兩種,即富含血小板血漿和濃縮血小板制劑。 富含血小板血漿適用于既需補(bǔ)充血容量又需補(bǔ)充血小板的病人。 目前臨床上使用較多的是濃縮血小板制劑。 大手術(shù)病人、血小板計(jì)數(shù)在 5109/L以下者 非手術(shù)病人、血小板低于是10109/L,出血危險(xiǎn)增加 癌癥及急性白血病患者、化療或放療血小板減少至10109/L 濃縮血小板輸注后,有時(shí)可能出現(xiàn)發(fā)熱反應(yīng)或過(guò)敏反應(yīng),不宜應(yīng)用含有阿司匹林的藥物退熱,防止抑制血小板功能。血漿

46、貯存液體血漿: 此種血漿是從保存期全血4貯存72小時(shí)內(nèi)分出來(lái)的,4C保存21天。 如果-21C下保存可達(dá)1年(在冷凍狀態(tài)下保存時(shí)稱為普通冷凍血漿),在全血保存期內(nèi)或者過(guò)期未溶血的全血中分出的血漿,則含有較多的鉀離子和氨,一部分蛋白已失去或減低了功能,所以只能作為分離清蛋白和球蛋白的原料新鮮液體血漿: 全血采集6小時(shí)后通過(guò)離心、分離制備而得 如血漿在-30以下冷凍則成為新鮮冷凍血漿。 含正常濃度的血小板及所有穩(wěn)定和不穩(wěn)定凝血因子,以及纖維蛋白原 適于補(bǔ)充血容量和多種凝血因子缺乏情況,如肝癌、DIC、多種凝血因子缺乏癥。干燥血漿此種血漿為全血采集后24小時(shí)內(nèi)分出血漿,立即冷凍,再經(jīng)真空干燥制成,同

47、樣含有血液凝固因子,4下可保存5年,但隨時(shí)間延長(zhǎng),凝血因子活性逐漸喪失,目前基本不用。清蛋白 是人血漿中含量最多的蛋白質(zhì),約占血漿總蛋白的60, 維持血液膠體滲透壓 清蛋白具有攜帶:毒物、藥物 營(yíng)養(yǎng)作用。156輸血后過(guò)敏反應(yīng)的表現(xiàn)是什么?如何預(yù)防和緊急處理? 僅輸人少量甚至幾毫升的血液或血漿之后即發(fā)生,通常無(wú)發(fā)熱反應(yīng)。 臨床上輕度的反應(yīng)表現(xiàn)為局限性或彌漫性尊麻疹和皮膚篷癢,無(wú)發(fā)熱。 重度的可出現(xiàn)血管神經(jīng)性水腫。 支氣管痙攣、呼吸困難、惡心、腹痛,甚至發(fā)生過(guò)敏性休克。 過(guò)敏反應(yīng)癥狀出現(xiàn)愈早,反應(yīng)也愈重。 產(chǎn)生過(guò)敏反應(yīng)的原因抗原抗體反應(yīng)。/157輸血后溶血反應(yīng)的原因是什么?如何處理? ABO血型不

48、配合: 血在輸人前破壞: 接受大量輸血的患者,由于同供血者出現(xiàn)不合國(guó)凝集反應(yīng)而溶血。 懷疑有溶血反應(yīng)發(fā)生時(shí),應(yīng)立即停止輸血 核對(duì)受血者與供血者血型,重復(fù)血型交配試驗(yàn)。 關(guān)鍵是抗休克治療和預(yù)防急性腎功能衰竭。162自體輸血有哪幾種方式?。應(yīng)如何選用? 自體輸血指將自己的血液或血液成分回輸給自己。 術(shù)中自體失血回輸 血液稀釋回輸 預(yù)存自體庫(kù)血術(shù)中自體失血回輸 血液無(wú)感染或接觸惡性腫瘤、未被胃腸道內(nèi)容物污染者 擇期手術(shù),術(shù)中急性失血超過(guò)1升,而非緩慢流血(小于50毫升/小時(shí)的不行) 并發(fā)癥:溶血、血小板減少、低纖維蛋白原血癥及膿毒血癥、空氣栓塞等。 應(yīng)注意:紅細(xì)胞破壞、血液中游離血紅蛋白過(guò)多腎臟損害

49、 2040m濾過(guò)器, 補(bǔ)充新鮮冰凍血漿或血小板以及鈣劑。 為最低限度減少細(xì)菌的繁殖,從開(kāi)始收集血液到回輸病人,時(shí)間不能超過(guò)6小時(shí)。血液稀釋法 在病人手術(shù)前,自體采血,同時(shí)輸注晶體液或膠體液,使之產(chǎn)生血容量正常的血液稀釋狀態(tài),采取的血液可在術(shù)中或術(shù)后再補(bǔ)充給病人。2030%。 采血量可到總血容量的2030。 適用于一般狀況良好,估計(jì)術(shù)中失血量超過(guò)12升,血紅蛋白在 100g/L以上,紅細(xì)胞壓積超過(guò) 33的病人。預(yù)存自體庫(kù)血 擇期手術(shù)病人,與手術(shù)前2周左右定期反復(fù)采血,一般采集0.81L全血(20的全血容量) 一次采血量不超過(guò)總血量的10,同時(shí)適量補(bǔ)充晶體液, 采取的血液可預(yù)存在保存液存于血庫(kù),手

50、術(shù)時(shí)再輸給病人。/07 基本外科常見(jiàn)體表腫瘤和癱痕163皮膚色素痣有哪幾種類型?哪些情況下需要手術(shù)切除?色素痣是指皮膚的異常色素沉著:非細(xì)胞性斑痣、細(xì)胞性斑痣。非細(xì)胞性斑痣 雀斑:是指由于黑素細(xì)胞活性增加所引起的表皮基底層或真皮上層的色素過(guò)度沉著。 色素斑:是指由于真皮中間層出現(xiàn)活性增加的黑素細(xì)胞而至色素過(guò)度積聚。無(wú)惡變傾向。細(xì)胞性斑德痣細(xì)胞所構(gòu)成的良性腫瘤。 皮內(nèi)痣:又稱真皮痣,病細(xì)胞全部集中在真皮層內(nèi),極少發(fā)生惡變。 交界痣:是指病細(xì)胞位居表皮與真皮之交界處,但不超過(guò)基底膜。屬活動(dòng)性色素痞,有惡變傾向。 混合痣:皮內(nèi)痣、交界痣成分共存,其有交界病成分,因此亦有惡變傾向。 藍(lán)痣:痣細(xì)胞不規(guī)則

51、的大量成群的積聚于真皮下層或皮下組織內(nèi)所構(gòu)成,是臨床所見(jiàn)色素最深的一種色素德,屬于皮內(nèi)病的范疇。很少發(fā)生惡變。 幼年痣:屬混合痣,以皮內(nèi)病成分居多。病理見(jiàn)到特殊的腫瘤巨細(xì)胞,青春期快,有惡變可能。臨床需要積極處理的色素病有: 手掌、足底、陰囊的交界痣; 易受摩擦部位的 面積迅速增大; 色澤不斷加深; 出現(xiàn)表面毛發(fā)脫落或有桔皮樣改變 表面變粗糙,易出血,或有潰瘍,形成癡皮等 炎性表現(xiàn) 有癥狀的:疼痛、搔癢; 界緣不清或出現(xiàn)放射狀向周圍擴(kuò)展 出現(xiàn)衛(wèi)星色斑及色素環(huán);_ 無(wú)其他原因的區(qū)域淋巴結(jié)腫大。164惡性黑色素瘤的臨床特點(diǎn)是什么?如何治療?惡性黑色素瘤是起源于黑色素細(xì)胞或其母細(xì)胞的惡性腫瘤。臨床多

52、見(jiàn)于老年人,尤以女性為多。好發(fā)于易受摩擦的部位,特別是掌路部。病程進(jìn)展快,易發(fā)生區(qū)域淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移。手術(shù)治療:最佳治療方法。166皮贅與皮膚乳頭狀瘤如何鑒別? 皮贅與皮膚乳頭狀瘤均為突出于皮表的乳頭樣贅生物 皮贅由正常皮膚所被蓋,中心為疏松結(jié)締組織或脂肪,部分可呈粘液樣變,因此臨床多表現(xiàn)為懸掛于體表的色澤與正常皮膚相同的柔軟之贅生物。 乳頭狀瘤則是由鱗狀上皮細(xì)胞腫瘤樣增生所形成。表面常有皮膚分化過(guò)度表現(xiàn),腫物質(zhì)地堅(jiān)硬,灰白色或黑色,有時(shí)并有潰瘍。有惡變傾向,惡變率約10。167,三種皮膚羹性病變各有什么特點(diǎn)?皮膚囊性病變:皮脂腺囊腫、皮樣囊腫、表皮樣囊腫其臨床表現(xiàn)相似或相同,治療以手術(shù)完整切除為原

53、則,且均有復(fù)發(fā)傾向、惡變可能。皮脂腺囊腫:皮樣囊腫: 屬錯(cuò)構(gòu)瘤性質(zhì)。 胚胎時(shí)期少量的外胚葉組織遺留于皮膚或粘膜下甚至更深部組織內(nèi)逐漸發(fā)展而成。 囊壁構(gòu)成:除表皮細(xì)胞外尚包含有毛囊,汗腺以及皮脂腺等附屬器,向囊內(nèi)生長(zhǎng)。 囊內(nèi)容物:脫落的上皮細(xì)胞、皮脂、毛發(fā)及角質(zhì)物混合而成。 臨床多見(jiàn)于青春期人群及兒童,好發(fā)于中線部位表皮樣囊腫: 表皮囊腫或上皮囊腫。植入性或外傷性表皮囊腫 多因皮膚外傷后,表皮植人皮下所形成。 囊壁構(gòu)成與表皮相似,為復(fù)層鱗狀上皮,最內(nèi)展為顆粒層,而最外層為基底細(xì)胞層。 囊內(nèi)容物為破碎的角質(zhì)蛋白。168皮膚癌如何分類及鑒別?如何治療?皮膚癌是指發(fā)生于皮膚的惡性腫瘤據(jù)其細(xì)胞來(lái)源可分為

54、:鱗狀細(xì)胞癌、基底細(xì)胞癌),其他如Bown病及癱痕癌等鱗癌基底細(xì)胞癌起源表皮棘層細(xì)胞/基底細(xì)胞或皮膚附屬器細(xì)胞又名 表皮樣癌/基底細(xì)胞上皮瘤發(fā)病率/高/低好發(fā)部位/頭頸、四肢/面部病程/較快/慢形態(tài)/堅(jiān)硬、隆起、潰瘍、鱗痂、出血/蠟樣結(jié)節(jié)、后期淺潰瘍邊界/不清晰/清晰局部反應(yīng)/充血、炎癥反應(yīng)明顯/炎癥反應(yīng)不明顯全身反應(yīng)/少/少轉(zhuǎn)移/淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移早、常見(jiàn)/晚很少轉(zhuǎn)移預(yù)后/較好/較差 Bowe病又稱表皮內(nèi)癌,或皮膚原位癌,種特殊類型的鱗癌。 癌細(xì)胞不穿破基底膜。僅有2030可繼續(xù)發(fā)展成浸潤(rùn)癌。 初起時(shí)可表現(xiàn)為深紅或暗紅色丘疹,單發(fā)或多發(fā),境界明顯,質(zhì)堅(jiān)硬,局部表皮可有過(guò)度角化或脫屑,形成較厚的棕色或

55、灰色硬癡,不易剝離。 病程長(zhǎng),進(jìn)展緩慢。部分病例可自行消退。如形成潰瘍預(yù)示可能已進(jìn)人浸潤(rùn)期。基底細(xì)胞癌分為四型 結(jié)節(jié)潰瘍型:為最常見(jiàn)表現(xiàn)形式 色素型: 硬化型:少見(jiàn)。表皮可長(zhǎng)期保持完整是其特點(diǎn)。 淺表型:病理上根據(jù)不典型細(xì)胞所占比例將鱗癌分為四級(jí): I級(jí):不典型細(xì)胞所占比例小于25,角化珠較多。 II級(jí):少于50,只有少數(shù)角化珠。 III級(jí):不典型細(xì)胞少于75,無(wú)角化珠 IV級(jí):不典型細(xì)胞超過(guò)75,無(wú)角化,癌細(xì)胞極不典型,至使難以判斷其來(lái)源。手術(shù)方法 :適應(yīng)于所有皮膚癌。原則是完整、徹底的切除以及必要的區(qū)域淋巴結(jié)清掃。術(shù)前后配合化療(全身性或區(qū)域灌注)有利于提高治療效果,改善預(yù)后和預(yù)防復(fù)發(fā)。配

56、合整形外科技術(shù),可減少手術(shù)對(duì)局部外貌及功能的損害,對(duì)保證手術(shù)的徹底性,以及手術(shù)后的順利恢復(fù)有一定意義。放療 可應(yīng)用于所有皮膚癌,部分可達(dá)根治目的,基底細(xì)胞癌對(duì)放療十分敏感,鱗癌為中度敏感。169瘢痕分哪幾類?如何治療?表淺型搬痕、增殖型短痕、攣縮型癱痕、瘀痕疙瘩:表淺型搬痕增殖型短痕 通常是深部組織創(chuàng)傷后的修復(fù)形式。 是臨床最常見(jiàn)的癲痕形式。 見(jiàn)于任何切口縫合后的愈合,深I(lǐng)I度及III度燒傷郵票式植皮后,一般不至于嚴(yán)重影響功能。 愈合增殖期通常約需6個(gè)月左右,但有的可維持很長(zhǎng)時(shí)間,而需要處理的則是這種持續(xù)性增殖型搬痕。攣縮型癱痕: 見(jiàn)于較大面積的III度燒傷 深及皮下脂肪層、未經(jīng)植皮治療,僅靠

57、外周上皮細(xì)胞生長(zhǎng)而使創(chuàng)面愈合者。 屬不穩(wěn)定瘢痕,局部血液循環(huán)差,易形成潰瘍。 外形改變、功能受損均較明顯。瘀痕疙瘩: 又稱癲痕瘤 是皮膚損傷后結(jié)締組織大量增生所形成的擴(kuò)張性瘢痕 外傷或輕度感染后,瘢痕逐漸擴(kuò)展成條形、圓形或不規(guī)則形隆起,界緣清晰,表面光滑 ??梢?jiàn)到擴(kuò)張的毛細(xì)血管,周圍有特征性的蟹足樣伸出、受傷后易形成潰瘍及繼發(fā)感染。 常并有痛感、外形改變、功能障礙明顯。 發(fā)病原因未明。保守治療:局部的壓迫、蠟療、離子透入、超聲波,局部注射、外敷藥物手術(shù)治療:手術(shù)原則:切除搬痕,恢復(fù)外形、改善功能、防止復(fù)發(fā)。主要適應(yīng)證: 持續(xù)性增殖性癲痕; 功能及外貌明顯異常的所有搬痕 經(jīng)保守治療無(wú)效之瘀痕瘤及

58、增殖性癱痕 出現(xiàn)潰瘍及可疑惡變的瘦痕。手術(shù)要求:三點(diǎn) 瘢痕完整切除 結(jié)合整形外科技術(shù),無(wú)張力一期縫合 術(shù)后2周內(nèi)配合放療(一般在3天后)。171什么是硬纖維瘤?為什么要早期切除? 纖維瘤是由纖維組織構(gòu)成的良性腫瘤:分為軟、硬纖維瘤兩種。 硬纖維瘤具有局都浸潤(rùn)性,切除后極易復(fù)發(fā)臨床重視。具有向周圍肌肉等浸潤(rùn)的特性,但不轉(zhuǎn)移,切除不徹底極易復(fù)發(fā) 復(fù)發(fā)性纖維瘤極易惡變173神經(jīng)鞘瘤與神經(jīng)纖維瘤如何鑒別?什么是神經(jīng)纖維瘤??? 來(lái)源不同:神經(jīng)鞘瘤來(lái)源于神經(jīng)鞘細(xì)胞(Schwanns cell),神經(jīng)纖維/瘤則來(lái)源于神經(jīng)束膜、外膜或內(nèi)膜等支持細(xì)胞。 發(fā)生部位 神經(jīng)鞘瘤最常見(jiàn)部位為正中神經(jīng)干、尺神經(jīng)干、坐骨神

59、經(jīng)及橈神經(jīng)。神經(jīng)纖維瘤可發(fā)生于神經(jīng)末梢或神經(jīng)干的任何部位。 數(shù)目:神經(jīng)鞘瘤多為單發(fā)。神經(jīng)纖維瘤以多發(fā)者為常見(jiàn)。 與神經(jīng)纖維的關(guān)系:神經(jīng)鞘瘤之神經(jīng)纖維并不穿過(guò)瘤體。神經(jīng)纖維瘤之神經(jīng)纖維穿過(guò)腫瘤組織。 手術(shù):神經(jīng)鞘瘤可與神經(jīng)纖維完整分離。而切除神經(jīng)纖維瘤必須切斷神經(jīng)纖維。神經(jīng)纖維瘤的典型: 沿神經(jīng)走行分布的皮下結(jié)節(jié) 皮膚色素沉著斑 結(jié)節(jié)沿神經(jīng)走行方向不移動(dòng),一而垂直方向可移動(dòng) 壓觸或叩擊時(shí)可有放射性痛或感覺(jué)異常 可并有神經(jīng)傳導(dǎo)障礙。頓挫型神經(jīng)纖維瘤:上述典型的神經(jīng)纖維瘤表現(xiàn)僅僅出現(xiàn)早期的皮膚色素改變而無(wú)皮膚疣狀改變及皮下腫瘤出現(xiàn)時(shí),稱頓挫型神經(jīng)纖維瘤174,血管瘤是如何分類的?治療原則是什么? 是

60、由殘余的中胚葉或血管細(xì)胞所形成的良性腫瘤 主要由擴(kuò)張、增生的血管或充滿血液、內(nèi)壁襯以內(nèi)皮細(xì)胞的腔竇所構(gòu)成 毛細(xì)血管型血管瘤、海綿狀血管瘤、混合血管瘤、蔓狀動(dòng)脈瘤等。毛細(xì)血管瘤: 草萄樣毛細(xì)血管瘤:臨床最常見(jiàn)。 葡萄酒斑毛細(xì)血管瘤 角化性毛細(xì)血管瘤:海綿狀血管瘤蔓狀動(dòng)脈瘤: 新生的小動(dòng)脈和小靜脈互相吻合而成 局限性可壓縮性腫物; 搏動(dòng)感、震顫感 局部溫度高于周圍 腫物表面可聽(tīng)及持續(xù)性吹風(fēng)樣雜音; 無(wú)局部手術(shù)及外傷史; 表淺者可見(jiàn)迂曲、擴(kuò)張的血管。175淋巴管瘤如何分類?其臨床特點(diǎn)有哪些?由淋巴管內(nèi)皮細(xì)胞增生和淋巴管擴(kuò)張而成的一種先天性良性腫瘤。 毛細(xì)淋巴管瘤: 海綿狀淋巴瘤:最常見(jiàn) 囊性淋巴管瘤

溫馨提示

  • 1. 本站所有資源如無(wú)特殊說(shuō)明,都需要本地電腦安裝OFFICE2007和PDF閱讀器。圖紙軟件為CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.壓縮文件請(qǐng)下載最新的WinRAR軟件解壓。
  • 2. 本站的文檔不包含任何第三方提供的附件圖紙等,如果需要附件,請(qǐng)聯(lián)系上傳者。文件的所有權(quán)益歸上傳用戶所有。
  • 3. 本站RAR壓縮包中若帶圖紙,網(wǎng)頁(yè)內(nèi)容里面會(huì)有圖紙預(yù)覽,若沒(méi)有圖紙預(yù)覽就沒(méi)有圖紙。
  • 4. 未經(jīng)權(quán)益所有人同意不得將文件中的內(nèi)容挪作商業(yè)或盈利用途。
  • 5. 人人文庫(kù)網(wǎng)僅提供信息存儲(chǔ)空間,僅對(duì)用戶上傳內(nèi)容的表現(xiàn)方式做保護(hù)處理,對(duì)用戶上傳分享的文檔內(nèi)容本身不做任何修改或編輯,并不能對(duì)任何下載內(nèi)容負(fù)責(zé)。
  • 6. 下載文件中如有侵權(quán)或不適當(dāng)內(nèi)容,請(qǐng)與我們聯(lián)系,我們立即糾正。
  • 7. 本站不保證下載資源的準(zhǔn)確性、安全性和完整性, 同時(shí)也不承擔(dān)用戶因使用這些下載資源對(duì)自己和他人造成任何形式的傷害或損失。

評(píng)論

0/150

提交評(píng)論