外科學課件-創(chuàng)傷和戰(zhàn)傷

1、創(chuàng)傷和戰(zhàn)傷 創(chuàng)傷（trauma)主要是指機械力作用于人體所造成的損傷。 從全球看，每年因創(chuàng)傷致死者約100余萬人，致傷者數(shù)千萬。 由于損傷形態(tài)、受傷部位和致傷因素的不同，臨床上對創(chuàng)傷有不同的分類方法。根據(jù)有無傷口，可分為：開放性創(chuàng)傷（擦傷、撕裂傷、切割傷、刺傷等）閉合性創(chuàng)傷（如震蕩傷、挫傷、擠壓傷、扭傷、關節(jié)脫位、閉合性骨折和閉合性內臟傷等）；這里有一個例外，顱底骨折腦脊液外流時雖然外表看不出傷口，但實際上是個開放性傷口。按受傷部位分類，可分為顱腦、頜面頸部、胸部、腹部、脊柱脊髓、骨盆和會陰部、上下肢創(chuàng)傷；按致傷因素分類，可分為冷兵器傷、火器傷、燒傷、凍傷、化學傷、核爆炸復合傷等。第一節(jié) 創(chuàng)傷

2、的病理生理一、炎癥與免疫反應二、神經內分泌系統(tǒng)反應三、主要臟器的功能變化第二節(jié) 創(chuàng)傷的組織修復一、組織修復的基本過程二、細胞、生長因子和纖維連接蛋白在創(chuàng)傷修復中的作用三、成纖維細胞增生與膠原合成四、傷口愈合類型第三節(jié) 創(chuàng)傷的檢查與診斷一、全身檢查二、閉合性創(chuàng)傷檢查三、傷口檢查第四節(jié) 創(chuàng)傷的治療一、局部的治療二、全身的治療第一節(jié) 創(chuàng)傷的病理生理一、炎癥與免疫反應在致傷因子的刺激下，傷后數(shù)小時內就會出現(xiàn)炎癥反應，如有細菌污染、異物殘留或有較多壞死的組織，則炎癥反應更為嚴重，其病理變化與一般急性炎癥反應基本相同。局部小血管先收縮后擴張，毛細血管壁的通透性增高，血漿和血細胞滲至間質內。游走出的白細胞起

3、初以中性粒細胞為主，后以單核細胞為主，后者在血管外成為巨噬細胞。臨床上，創(chuàng)傷性炎癥表現(xiàn)為局部紅、腫、熱、痛。紅、腫、熱主要是因為肥大細胞釋放組胺，使微血管擴張和通透性增高，形成充血和滲出所致；疼痛是因組織內壓增高、緩激肽等引起。創(chuàng)傷性炎癥對組織修復有積極作用，如中性粒細胞在補體和免疫球蛋白的調理下能吞噬和殺滅細菌；巨噬細胞可清除局部的組織碎片、死菌和異物；滲出的血漿纖維蛋白原轉變?yōu)槔w維蛋白后，能在組織間隙內起支架作用；局部血流量增加，為增生細胞提供充分的營養(yǎng)成分。但是，過度的炎癥反應可因大量血漿滲出而使血容量減少，組織內壓過高，局部血循環(huán)受阻，組織破壞產物和細胞碎片入血后可損害其他器官。炎癥反

4、應與免疫反應兩者關系很密切。許多免疫因子可激發(fā)、誘導以至調控炎癥反應；炎癥細胞，如中性粒細胞和單核細胞也是有重要免疫功能的細胞成分。以往認為，嚴重創(chuàng)傷后，免疫功能常發(fā)生不同程度的抑制，如中性粒細胞和單核巨噬細胞的趨化性、吞噬能力和殺菌作用降低，標志吞噬活性的細胞發(fā)光活性和酸性磷酸酶含量降低；輔助T 細胞減少，抑制T 細胞增加，并易發(fā)生感染?，F(xiàn)已認識到，嚴重創(chuàng)傷后機體免疫功能發(fā)生紊亂或失調，既可能低下，也可能亢進。 二、神經內分泌系統(tǒng)反應1、交感-腎上腺髓質系統(tǒng) A創(chuàng)傷后應激性刺激作用于下丘腦，該部交感中樞興奮，交感-腎上腺髓質釋放兒茶酚胺。兒茶酚胺的作用：調節(jié)心血管功能，增加心率和心肌收縮力，

5、使皮膚、骨骼肌、腎、胃腸道的血管收縮，從而維持心、腦等生命器官的血液供應。B動員體內能源：促使肝、肌肉的糖原分解和哮解，抑制胰島素和增加胰高血糖素，使血糖增高；C激活脂肪酶，將甘油三酯分解為游離脂肪酸和甘油，使血漿脂肪酸含量增多；促進脂肪酸、葡萄糖更多地被氧化利用2、下丘腦-垂體系統(tǒng) ：（1）下丘腦-垂體前葉-腎上腺皮質軸反應：下丘腦釋放促腎上腺皮質激素釋放激素（CRH）， CRH使垂體前葉釋放促腎上腺皮質激素（ACTH），后者刺激腎上腺皮質束狀帶和網狀帶細胞，使其分泌糖皮質激素增多。創(chuàng)傷在不同情況下，垂體前葉釋放的激素常有所不同：在低血糖時主要導致ACTH及生長激素（GH）的釋放；低血容量休

6、克可促使ACTH及抗利尿激素（ADH）的釋放；疼痛、手術及精神緊張時主要釋放ACTH 、ADH、 GH及催乳激素；單純血液滲透壓升高僅釋放ADH。任何創(chuàng)傷均可促進ACTH的分泌亢進，從而使腎上腺皮質激素分泌增加，其意義在于：促進葡萄糖異生，使血糖升高；還能與GH共同促進脂肪分解，產生能量；參與兒茶酚胺對血管功能的調節(jié)，以維持血壓；能抑制炎癥反應，減少血管滲出，抑制白細胞活動，穩(wěn)定其溶酶體膜，由此減輕炎癥的損害作用。（2）下丘腦-垂體后葉軸反應創(chuàng)傷后引起的低血容量刺激容量感受器和壓力感受器，ADH分泌增多，使腎對水重吸收增多。3、腎素-醛固酮系統(tǒng)醛固酮保Na+排K+和H+，保存體內水分。由于創(chuàng)傷

7、后兒茶酚胺、胰高血糖素、皮質醇、生長激素（GH）分泌增多，使得胰島素分泌減少或作用受到抑制，因此，傷后早期常出現(xiàn)高血糖和糖尿，即創(chuàng)傷性糖尿癥。高血糖對腦組織提供了充分的能量，還有利于機體對休克的耐受。脂肪是傷后最重要的能源。嚴重創(chuàng)傷后，蛋白質分解顯著增強。三、主要臟器的功能變化1、心血管2、肺3、腎4、肝5、胃腸：應激性潰瘍。6、腦第二節(jié) 創(chuàng)傷組織的修復一、組織修復的基本過程：三個階段彼此重疊。1、炎癥反應 傷后立即開始，通常持續(xù)35天。2、組織增生和肉芽形成 傷后2448小時傷緣上皮細胞開始增生。增生的成纖維細胞與新生的毛細血管合稱為肉芽組織。3、傷口收縮與瘢痕形成傷后35天，傷口的邊緣開始

8、向中心移動、收縮，以消除創(chuàng)面，恢復機體組織的連續(xù)性。這一過程就是傷口收縮。隨著愈合過程的進展，膠原纖維不斷增多，成纖維細胞與毛細血管逐漸減少，最后轉變?yōu)榧毎脱芫俣w維較多的瘢痕組織。二、細胞、生長因子和纖維連接蛋白在創(chuàng)傷修復中的作用（一）細胞：（1）中性粒細胞，（2）巨噬細胞，（3）血小板，（4）淋巴細胞，（5）肥大細胞（二）生長因子：創(chuàng)傷愈合的各個階段都有生長因子的參與和調控。（三）纖維連接蛋白（Fn）：1、血漿Fn參與凝血過程, 2、對單核細胞和中性粒細胞有化學趨化作用, 3、使成纖維細胞和內皮細胞向傷區(qū)移動, 4、促使上皮細胞向傷區(qū)移動三、成纖維細胞增生與膠原合成1、成纖維細胞的增

9、生與調控成纖維細胞是通過有絲分裂而實現(xiàn)增生的。2、膠原的合成與調控成纖維細胞的主要功能是合成膠原纖維。四、傷口的愈合1、一期愈合通常指創(chuàng)口小、清潔、無感染、不產生或很少產生肉芽組織的愈合。2、二期愈合又稱間接愈合。多發(fā)生于創(chuàng)口較大、壞死組織較多、伴有感染或未經及時而優(yōu)良的外科處理的傷口。因傷口不能直接對合，需經肉芽組織填補缺損的組織，然后才能愈合。第三節(jié) 創(chuàng)傷的檢查與診斷一、全身檢查二、閉合性創(chuàng)傷檢查1、試驗穿刺2、影像學檢查3、導管術4、探查手術三、傷口檢查1、傷口大小、深度、形狀2、傷口污染情況3、傷口的性狀4、傷口內異物存留第四節(jié) 創(chuàng)傷的治療一、局部治療清創(chuàng)術是指傷后早期充分清除壞死或失

10、去生機的組織、血塊、異物等，控制傷口出血，盡可能將已污染的傷口變?yōu)榍鍧崅?，爭取為傷口早期愈合?chuàng)造良好的局部條件。(一)基本要求(二)方法和步驟二、全身治療1、抗感染2、體液調整:(1)脫水,(2)血清鉀異常,(3)血請鈣異常,(4)酸堿失衡3、營養(yǎng)支持第五節(jié) 戰(zhàn)傷救治一、戰(zhàn)傷急救(一)通氣(二)心跳呼吸驟停的復蘇(三)止血:指壓止血 加壓包扎止血 加墊屈肢止血 止血帶止血(四)包扎包扎方法包扎注意事項(五)固定(六)搬運與后送二、火器傷的治療清創(chuàng)后47天將傷口延期縫合。第六節(jié) 沖擊傷一、沖擊波的運行(一)沖擊波的運行在空間的運行在水下的傳播在固體中傳播二、常見沖擊波及其救治原則(一)聽器和眼沖擊傷聽器沖擊傷:(1)病理改變, (2)癥狀和體征, (3)診斷, (4)治療眼沖擊傷: (1)病理改變, (2)癥狀和體征, (3)診斷, (4)治療(二)肺、心沖擊傷肺沖擊傷:(1)病理改變,(2)癥狀和體征, (3) 診斷,(4)治療心沖擊傷:(1)病理改變,(2)癥狀和體征, (3)診斷,(4)治療(三)腹部沖擊傷:(1)病理改變, (2)癥狀和體征, (3)診斷,