病理學.休克課件

1、休克SHOCK8/29/20221講授內容 概述 病因和分類 休克的發(fā)病機制 休克時機體代謝和功能改變 休克的防治原則8/29/20222一、概 述(一)、研究休克的歷史概況1. 癥狀描述階段：shock原意是“打擊、震蕩”；2.“急性循環(huán)”階段：休克的關鍵是血壓下降；3.“微循環(huán)學說”階段：休克的關鍵不在于血壓而在于血流。8/29/20223二、病因和分類(一)、病因分類1低血容量性休克（失血或失液性）2感染性休克（常見革蘭陰性菌感染）3心源性休克（常見急性心肌梗死、嚴重心肌炎 和心律失常等）4神經源性休克（見于高位脊髓麻醉或損傷、劇烈疼痛）5過敏性休克（常見藥物、血清制品過敏性休克）8/2

2、9/20225(二)按血流動力學特點分類1. 低排高阻型（低動力型） ：較常見如低血容量性、心源性和大多數(shù)感染性休克。2. 高排低阻型（高動力型） ：見于部分感染性休克。8/29/20226CI RBPCVP低動力型 高動力型 8/29/20227（三）按休克發(fā)生始動環(huán)節(jié)分類 1、低血容量性休克 2、心源性休克 3、血管源性休克8/29/20228(一)、休克發(fā)生的始動環(huán)節(jié)血容量充足心泵功能正常血管容量正常8/29/202210(一)、休克發(fā)生的始動環(huán)節(jié)血容量 心泵功能障礙血管容量 休克8/29/202212機制： 休克的動因導致交感 - 腎上腺髓質系統(tǒng)興奮使兒茶酚胺（CA）大量釋放。 其它縮

3、血管體液因子如：血管緊張素、血栓素A2（TXA2）、心肌抑制因子(MDF)等分泌增加。8/29/202214 1. 休克早期（缺血性缺氧期）8/29/202215 微循環(huán)變化：（缺血） 使心、腦以外大多數(shù)器官前阻力血管收縮，微循環(huán)灌流量，組織缺血缺氧。 a. 痙攣、缺血； b. 毛細血管網關閉； c. 前阻力后阻力； d. 少灌少流。8/29/202216 微循環(huán)改變的代償意義：1) 有助于休克早期動脈血壓的維持。機制: 外周總阻力 心輸出量 回心血量 a. 自身輸血（V收縮） b. 毛細血管內壓組織液重吸收8/29/2022172) 有助于心腦血液供應（血液重分布）機制：（微血管反應非均一性

4、） 由于不同器官的血管對CA反應性不同，導致心腦血管相對擴張，而皮膚、腹腔臟器、腎血管收縮，保證重要器官血液供應。8/29/202218(4) 休克早期的臨床表現(xiàn)及機制致休克的動因交感-腎上腺髓質系統(tǒng)興奮兒茶酚胺分泌CNS高級部位興奮煩躁不安汗腺分泌增加出汗腹腔內臟、皮膚等小血管收縮，內臟缺血尿量減少肛溫降低皮膚缺血臉色蒼白四肢冰冷心率加快心收縮力加強脈搏細速脈壓減少8/29/2022202休克期（微循環(huán)淤血期） 微循環(huán)變化 以淤血為主，由于前阻力血管舒張而微靜脈仍處于關閉狀態(tài)，微循環(huán)淤血。灌而少流，灌流。機制：乳酸酸中毒(前后阻力血管對H+耐受性差異)肥大細胞釋放組胺局部代謝產物、如腺苷等血

5、流流變學改變： 8/29/202221休克期臨床表現(xiàn)及機制微循環(huán)淤血回心血量心輸出量腦缺血神志淡漠昏迷腎血流量少尿、無尿腎淤血BP皮膚淤血皮膚紫紺，出現(xiàn)花紋8/29/2022233休克晚期（微循環(huán)衰竭） 微循環(huán)變化 微循環(huán)衰竭，微血管麻痹并喪失對血管活性物質的反應，并進而導致 DIC 發(fā)生DIC發(fā)生機制 血流更趨緩慢、血液濃縮，血池及微血流瘀泥形成，血流停滯 缺血缺氧，血管內皮受損，啟動內源性凝血系統(tǒng) 創(chuàng)傷性、內毒素性休克更易發(fā)DIC8/29/202224 臨床表現(xiàn) 嚴重出血，多器官功能衰竭，BP 休克轉為不可逆： a .多器官功能衰竭 b . DIC發(fā)生8/29/202226休克發(fā)展過程中微

6、循環(huán)3期的變化休克早期 休克期 休克晚期特點痙攣、收縮；前阻力后阻力；缺血，少灌少流。微血管收縮反應，擴張，淤血；“灌”“流”。麻痹性擴張；微血栓形成；不灌不流。 交感-腎上腺髓質系統(tǒng)興奮； 縮血管體液因子釋放。 H+，平滑肌對CA反應性； 擴張血管體液因子釋放； WBC嵌塞，血小板、RBC聚集。血管反應性喪失；血液濃縮；內皮受損；組織因子入血；內毒素作用；血液流變性質惡化。機制 影響代償作用重要；組織缺血、缺氧。失代償：回心血量減少；血壓進行性下降；血液濃縮。休克期的影響更嚴重；器官功能衰竭；休克轉入不可逆。8/29/202227 典型病例（1） 男，24歲。因石塊砸傷右下肢3h 急診入院。

7、 急性痛苦病容。臉色蒼白，前額、四肢冷濕，BP 12.8/9.33kPa（96/70mmHg），脈搏96次/分，呼吸28次/分、急促。神志清楚、煩躁不安、呻吟。尿少、尿蛋白+、RBC+。右下肢小腿部腫脹，有骨折體征。8/29/202228四、休克時機能代謝變化 代謝障礙 供氧不足，糖酵解加強，導致酸中毒 能量代謝障礙：ATP生成 細胞損傷 主要造成生物膜損傷 ATP 鈉泵失靈 導致： 細胞水腫 高鉀血癥 細胞器損傷（線粒體，溶酶體變化）8/29/202230 重要器官的變化1急性腎功能衰竭 休克初期血液重分布（腎缺血）功能性腎衰竭 休克進一步發(fā)展腎持續(xù)缺血（腎小管壞死）器質性腎衰竭8/29/2

8、022312急性呼吸功能衰竭（休克肺）（1）休克肺形態(tài)學變化 肺水腫、出血、血栓形成、肺泡腔內透明膜形成等多種病變（2）急性呼吸窘迫綜合征（ARDS） 臨床出現(xiàn)進行性呼吸因難，吸氧也難以糾正的缺氧，動脈血氧分壓下降。8/29/202232 毛細淋巴管 休克肺：擴張的血管旁毛細淋巴管上圖：正常肺組織下圖：休克肺合并肺水腫8/29/202233休克腎：示擴張的腎小管、間質水腫。 內毒素性休克腎上圖示毛細血管中微血栓（結締組織染色）；下圖示巨核細胞。巨核細胞微血栓8/29/2022343急性心力衰竭 休克初期，由于血液重分布，心功能不受影響休克進一步發(fā)展可導致急性心力衰竭機制：冠脈血流量 酸中毒和高鉀血癥 心肌抑制因子（MDF）形成 心肌DIC形成4多器官功能衰竭: 休克晚期出現(xiàn)兩個或兩個以上器官（或系統(tǒng)）功能衰竭。8/29/202235五、臨床治療原則1改善微循環(huán)： 補充血容量（需