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文檔簡介

1、關(guān)于糖尿病課件 (2)第一張,PPT共九十一頁,創(chuàng)作于2022年6月Diabetes MellitusThe name “diabetes mellitus” means sweet urine. It stems from ancient times when physicians would taste a patients urine as a part of a diagnosis.第二張,PPT共九十一頁,創(chuàng)作于2022年6月DefinitionHeretidyEnviromentlack of insulin/Insulin resistanceMetabolicDisorderC

2、linic SydromeClinic featureHyperglycaemiaComplication第三張,PPT共九十一頁,創(chuàng)作于2022年6月2型糖尿?。喝颉白兲稹蔽C北美洲及加勒比區(qū)域2011:37.7百萬2030:51.2百萬中南美洲2011:25.1百萬2030:39.9百萬歐洲2011:52.8百萬2030:64.2百萬非洲2011:14.7百萬2030:28.0百萬中東及北非2011:32.6百萬2030:59.7百萬東南亞2011:71.4百萬2030:120.9百萬西太平洋北亞2011:131.9百萬2030:187.9百萬2011年:3.7億,預(yù)計2030年:5.5

3、億Ref: IDF Diabetes Atlas 5th Ed Brussels Belgium International Diabetes Federation. 2011 第四張,PPT共九十一頁,創(chuàng)作于2022年6月第五張,PPT共九十一頁,創(chuàng)作于2022年6月第六張,PPT共九十一頁,創(chuàng)作于2022年6月Noncommunicable Disease(NCD)主要死亡原因糖尿病腫瘤心血管疾病第七張,PPT共九十一頁,創(chuàng)作于2022年6月我國糖尿病流行趨勢令人擔(dān)憂第八張,PPT共九十一頁,創(chuàng)作于2022年6月我國糖尿病流行的原因中華醫(yī)學(xué)會糖尿病學(xué)分會.中國2型糖尿病防治指南.2013中

4、華醫(yī)學(xué)會糖尿病學(xué)分會.中國2型糖尿病防治指南.2010.9原因城市化老齡化生活方式改變肥胖和超重比例增加篩查方法中國人的易感性糖尿病患者生存期增加第九張,PPT共九十一頁,創(chuàng)作于2022年6月1型糖尿病Type 1 DiabetesA免疫介導(dǎo)性B特發(fā)性2型糖尿病Type 2 Diabetes 其他特殊類型糖尿病Specific Type of DiabetesA胰島細胞功能基因突變:MODYB胰島素受體基因突變C胰腺外分泌疾病D內(nèi)分泌疾病E藥物或化學(xué)品所致的糖尿病F感染:先天性風(fēng)疹、巨細胞病毒感染及其他G不常見的免疫介導(dǎo)性糖尿病H其他與糖尿病相關(guān)的遺傳綜合征妊娠糖尿病Gestational D

5、iabetes糖尿病病因?qū)W分類WHO 1999中華醫(yī)學(xué)會糖尿病學(xué)分會.中國2型糖尿病防治指南.2013中華醫(yī)學(xué)會糖尿病學(xué)分會.中國2型糖尿病防治指南.2010.10第十張,PPT共九十一頁,創(chuàng)作于2022年6月我國不同類型糖尿病比例11中華醫(yī)學(xué)會糖尿病學(xué)分會.中國2型糖尿病防治指南.2010.第十一張,PPT共九十一頁,創(chuàng)作于2022年6月新觀點:近年新提出來的糖尿病分型酮癥傾向糖尿病、1.5型糖尿病特點:酮癥為首發(fā)癥狀 發(fā)病前患者肥胖 糖尿病家族史 缺乏典型1型糖尿病的自身免疫證據(jù)兼?zhèn)?型和2型糖尿病的特點,目前對其診斷、分型、治療及預(yù)后評估尚無統(tǒng)一標(biāo)準(zhǔn)第十二張,PPT共九十一頁,創(chuàng)作于20

6、22年6月妊娠期高血糖糖尿病合并妊娠:妊前糖尿病妊娠期發(fā)現(xiàn)的糖尿病:顯性糖尿病,妊娠期HbA1c或血糖達到糖尿病診斷標(biāo)準(zhǔn)妊娠糖尿病第十三張,PPT共九十一頁,創(chuàng)作于2022年6月妊娠糖尿病的診斷標(biāo)準(zhǔn)75gOGTT血糖(mmol/L) 空腹5.1服糖后1h10.0服糖后2h8.5妊娠糖尿病14所有妊娠婦女應(yīng)在妊娠24-28周進行75gOGTT中華醫(yī)學(xué)會糖尿病學(xué)分會.中國2型糖尿病防治指南.2013第十四張,PPT共九十一頁,創(chuàng)作于2022年6月 1 型 糖 尿 病由于胰島細胞破壞和胰島素絕對缺乏所引起的糖尿病,但不包括已闡明原因的細胞破壞所致的糖尿病類型。 第 1 期:遺傳學(xué)易感性 易感激因 1

7、型糖尿病1基因(6p21)-主效基因 90%-95%的T1DM攜帶HLA-DR 3、-DR 4或DR 3/DR 4抗原HLA-DQ 和HLA-DR 是T1DM的致病等效基因第 2 期:啟動自身免疫反應(yīng) 病毒(柯薩奇B4,腮腺炎,風(fēng)疹,巨細胞,腦-心肌炎) 化學(xué)物質(zhì),飲食因素 第 3 期:免疫學(xué)異常 體液免疫(自身抗體) 細胞免疫 第 4 期:進行性胰島 B 細胞功能衰退 胰島素第 1 相分泌 第 5 期:臨床糖尿病 胰島B細胞10% 第 6 期:胰島B 細胞功能衰竭 胰島B細胞完全破壞病因與發(fā)病機制第十五張,PPT共九十一頁,創(chuàng)作于2022年6月Hypothetical stage in th

8、e deveiopment of T1DM Loss of first phase of insulin responseGeneticaly at riskTime cell massDiabetesPre-diabetesGenetic prodispositionInsulitisbeta cell injuryNewly diagnosed diabetesMultiple antibody positive16第十六張,PPT共九十一頁,創(chuàng)作于2022年6月1型糖尿病自然病程和臨床階段1.臨床前期:此期偶爾被發(fā)現(xiàn)2.發(fā)病初期:大多在25歲前起病,少數(shù)可在25歲后的任何年齡發(fā)病 。 急

9、性起病多以酮癥酸中毒為首發(fā)癥狀 爆發(fā)性1型糖尿?。侯愃萍毙砸认傺祝ㄈ毡救耸状翁岢觥|S種人多見,日本人發(fā)病率最高) 成人遲發(fā)性自身免疫性糖尿病(LADA):緩慢起病 蜜月期,通常不超過1年 3.中后期糖尿病:未合理治療病程10-15年第十七張,PPT共九十一頁,創(chuàng)作于2022年6月2型糖尿病多基因多環(huán)境復(fù)雜病,尚未發(fā)現(xiàn)主效基因細胞功能缺陷和胰島素抵抗:清楚遺傳因素: 胰島素抵抗 胰島素受體底物Insulin receptor substance1,2 葡萄糖轉(zhuǎn)運蛋白4 Glucose transporter 4 胰島素受體 解耦聯(lián)蛋白uncoupling protein產(chǎn)熱素thermogeni

10、n 胰島細胞功能缺陷 葡萄糖激酶 葡萄糖轉(zhuǎn)運蛋白2 線粒體缺陷:ATP生成障礙 胰島素原加工障礙:高胰島素原血癥 胰島素結(jié)構(gòu)異常 胰淀粉樣多肽 islet amyloid polypeptide 第十八張,PPT共九十一頁,創(chuàng)作于2022年6月2型糖尿病環(huán)境因素:肥胖居于中心地位 棕色脂肪、脂肪細胞因子 脂毒性lipotoxicity 節(jié)儉基因型 腸促胰素分泌缺陷早期營養(yǎng)不良其他學(xué)說:腸道菌群(熱點) 第十九張,PPT共九十一頁,創(chuàng)作于2022年6月2型糖尿病的發(fā)病機制神經(jīng)遞質(zhì)功能異常胰島素分泌減少胰島細胞胰高血糖素增加HGP增加葡萄糖攝取降低高血糖腸泌素效應(yīng)降低脂質(zhì)氧化增加葡萄糖重吸收增加八

11、重奏DeFronzo RA. Diabetes. 2009:58; 773-795 第二十張,PPT共九十一頁,創(chuàng)作于2022年6月初診斷糖尿病:常用初發(fā)糖尿?。荷饔玫诙粡垼琍PT共九十一頁,創(chuàng)作于2022年6月第二十二張,PPT共九十一頁,創(chuàng)作于2022年6月第二十三張,PPT共九十一頁,創(chuàng)作于2022年6月Metabolic DisorderExcessive thirstFrequent urinationFeeling very hungryWeight loss第二十四張,PPT共九十一頁,創(chuàng)作于2022年6月病理生理胰島素分泌胰島素抵抗 葡萄糖利用 糖異生 蛋白質(zhì)合成, 脂肪合

12、成分解能量生成 組織處于葡萄 血糖糖饑餓狀態(tài)血漿滲透壓滲透性利尿尿量增多 口渴,多飲 體重減輕疲乏無力 多食分解甘油三酯游離脂肪酸酮體生成酮癥第二十五張,PPT共九十一頁,創(chuàng)作于2022年6月第二十六張,PPT共九十一頁,創(chuàng)作于2022年6月Acute Complications of DiabetesDiabetic ketoacidosis(DKA)Hyperosmolar hyperglycemic state (HHS) Hyperglycemic crisisLactic acidosis第二十七張,PPT共九十一頁,創(chuàng)作于2022年6月糖尿病腎病終末期腎病的首要原因心血管疾病糖尿病

13、患者中每10人有8人死于心血管事件4腦卒中危險性增加2-4倍糖尿病神經(jīng)病變導(dǎo)致非創(chuàng)傷性下肢截肢手術(shù)的主要原因外周血管病變導(dǎo)致非創(chuàng)傷性下肢截肢手術(shù)的主要原因糖尿病眼病成年人致盲的首要原因微血管并發(fā)癥大血管并發(fā)癥糖尿病患者確診時50%的患者已存在并發(fā)癥糖尿病并發(fā)癥的危害累及全身28第二十八張,PPT共九十一頁,創(chuàng)作于2022年6月 慢 性并發(fā)癥 微血管病變微血管 介于微動脈與微靜脈之間、直徑100m的毛細血管 糖尿病特征性改變:微循環(huán)障礙 微血管基底膜增厚 微血管瘤形成 高血糖和終末糖化產(chǎn)物 Advanced glycation end products (AGEs) (腎,視網(wǎng)膜,神經(jīng),晶體)

14、多元醇代謝旁路增強 己糖胺途徑增強 蛋白激酶C增強 血流動力學(xué)改變 上述機制均可導(dǎo)致組織缺血缺氧,共同參與微血管病變的發(fā)生發(fā)展, 但在視網(wǎng)膜病變和腎病發(fā)病中的權(quán)重不同。臨床表現(xiàn)第二十九張,PPT共九十一頁,創(chuàng)作于2022年6月Diabetic RetinopathyRetinal ischemia Capillary permeabilityHemorrhagesInfarctsFibrous tissue formation with in the retinaSeverity of disease is related to:Duration of diseaseGlycemic cont

15、rol第三十張,PPT共九十一頁,創(chuàng)作于2022年6月視盤視野血管正常眼底 視網(wǎng)膜微動脈瘤輕度非增殖性DR微動脈瘤片狀出血硬性滲出中度非增殖性DR硬性滲出及黃斑水腫糖尿病黃斑水腫第三十一張,PPT共九十一頁,創(chuàng)作于2022年6月 慢 性并發(fā)癥 微血管病變視網(wǎng)膜病變的分型1期:無明顯病變2期:僅有動脈瘤3期:中度非增殖病變,介于2-4期之間4期:重度非增殖病變5期:增殖性病變,存在一種或更多種病變(新生血管、玻璃體積血、視網(wǎng)膜前出血等)臨床表現(xiàn)增殖期DR(新生血管形成)嚴重的DR第三十二張,PPT共九十一頁,創(chuàng)作于2022年6月Diabetic NephropathyMost common ca

16、use of end-stage renal disease in USThickening of glomeruli basement membraneGlomeruli scarringDecreased blood flow in kidneyIncreased pressure in the glomeruli第三十三張,PPT共九十一頁,創(chuàng)作于2022年6月糖尿病腎損害分期分期(5期)腎小球濾過率(GFR)ml/min/1.73m2尿白蛋白排泄率(UAE)主要病理改變期 腎小球高濾過90正常(20g/min或30mg/d)腎體積增大期 間斷微量白蛋白尿60-89間斷微量白蛋白尿休息正

17、常腎小球基底膜(GBM)輕度增厚及系膜基質(zhì)輕度增寬 早期糖尿病腎病期30-59白蛋白尿為標(biāo)志UAE為20200g/min或30300mg/24hGBM增厚及系膜基質(zhì)增寬明顯,小動脈壁出現(xiàn)玻璃樣變 臨床糖尿病腎病期15-29顯性白蛋白尿部分可表現(xiàn)為腎病綜合征,腎小球病變更重,部分腎小球硬化,灶狀腎小管萎縮及間質(zhì)纖維化 腎衰竭期15或透析大量蛋白尿腎小球硬化荒廢34第三十四張,PPT共九十一頁,創(chuàng)作于2022年6月糖尿病大血管并發(fā)癥(一)胰島素抵抗綜合征:肥胖是關(guān)鍵1.胰島素抵抗和高胰島素原血癥:脂代謝紊亂 ;血管壁膠原蛋白及載脂蛋白非酶促性糖基化,血管壁更容易“捕捉”脂質(zhì) 2.胰島素或胰島素原:

18、胰島素增加水鈉重吸收,增加循環(huán)血容量;興奮交感神經(jīng),外周血管收縮;細胞內(nèi)游離鈣增加,血壓增加 3.血漿纖溶酶激活物抑制物-1(PAI-1):纖溶系統(tǒng)紊亂、血纖維蛋白原升高,血栓形成 4.大血管壁的蛋白質(zhì)非酶促性糖基化和血管內(nèi)皮細胞損傷,使通透性增加,導(dǎo)致脂質(zhì)積聚 5.高血糖 6.高血壓 (二)炎癥和免疫反應(yīng):動脈粥樣硬化是一種免疫介導(dǎo)的炎癥性病變 (三)內(nèi)皮細胞損傷:內(nèi)皮細胞是糖尿病血管病變的關(guān)鍵靶細胞 第三十五張,PPT共九十一頁,創(chuàng)作于2022年6月Coronary artery diseaseUp to 75% of diabetesHigh mortality especially b

19、efore middle age20% of diabetics die from MIIncidence of congestive heart failure is higher than general population第三十六張,PPT共九十一頁,創(chuàng)作于2022年6月StrokeTwice as common for diabetesChances of survival decrease with DMAggressive management of hypertension in diabetics will decrease their risk第三十七張,PPT共九十一頁,

20、創(chuàng)作于2022年6月Peripheral vascular diseaseThrombosis of large and/or small vessels in the extremities can lead to IschemiaDecreased wound healingGangreneAmputation50% of non traumatic amputations are performed on diabetics第三十八張,PPT共九十一頁,創(chuàng)作于2022年6月A diabetic foot ulcer could lead to a foot amputation2004年

21、北京等地14所三甲醫(yī)院門診和住院糖尿病足患者進行調(diào)查糖尿病患者中有1520%在其病程中發(fā)生足潰瘍或壞疽糖尿病足病的截肢率是非糖尿病患者的1520倍王愛紅,等. 中華內(nèi)分泌代謝雜志 2005; 21: 496-499第三十九張,PPT共九十一頁,創(chuàng)作于2022年6月 DIABETIC NEUROPATHIESMost common complication of diabetesPathophysiology is a combination of vascular changes in DM and metabolic complicationsHyperglycemia leads to a

22、ccumulation of sorbitol and fructose in the nerves which causes damageo the neuronsIschemia due to vessel changes also causes damage醛糖還原酶活性增強致多元醇旁路代謝旺盛,細胞內(nèi)山梨醇和果糖濃度增高及肌醇濃度降低神經(jīng)營養(yǎng)小血管動脈病變致局部供血不足可能是單一神經(jīng)病變的主要病因第四十張,PPT共九十一頁,創(chuàng)作于2022年6月Sensory neuropathyUsually distal (hands and feet)Loss of sensationAbnorm

23、al sensationsPain“walking on numb feet”Skin so sensitive that person cannot tolerate a sheet at nightLoss of sensitivity to tough and temperature第四十一張,PPT共九十一頁,創(chuàng)作于2022年6月Autonomic neuropathyIncontinenceDiarrheaUrinary retentionLoss of sexual functionDigestion disturbancesOrthostatic hypotension第四十二張

24、,PPT共九十一頁,創(chuàng)作于2022年6月 INCREASED RISK OF INFECTION Impaired vision and touch lead to injuryTissue hypoxiaIncreased glucose provided nutrients for pathogensDecreased blood supply to tissues decreases white blood cell migration to the site of injury/infectionPhagocytosis is also defective第四十三張,PPT共九十一頁,

25、創(chuàng)作于2022年6月A simple lab blood test will diagnose Diabetes!第四十四張,PPT共九十一頁,創(chuàng)作于2022年6月診斷標(biāo)準(zhǔn)靜脈血漿葡萄糖水平mmol/L(1)糖尿病典型癥狀(多飲、多食、多尿和不明原因的體重下降)加隨機血糖11.1或(2)空腹血糖(FPG)7.0或(3)葡萄糖負荷后2 h血糖11.1 無糖尿病癥狀者,需改日重復(fù)檢查糖尿病的診斷標(biāo)準(zhǔn)中華醫(yī)學(xué)會糖尿病學(xué)分會.中國2型糖尿病防治指南.2013中華醫(yī)學(xué)會糖尿病學(xué)分會.中國2型糖尿病防治指南.2010.45注:空腹?fàn)顟B(tài)指至少8h沒有進食熱量;隨機血糖指不考慮上次用餐時間,一天中任意時間的血

26、糖,不能用來診斷空腹血糖受損(IFG)或糖耐量異常(IGT)應(yīng)激性高血糖第四十五張,PPT共九十一頁,創(chuàng)作于2022年6月糖代謝分類靜脈血漿葡萄糖(mmol/L)空腹血糖(FPG)糖負荷后2小時血糖(2hPPG)正常血糖(NGR)6.17.8空腹血糖受損(IFG)6.17.07.8糖耐量減低(IGT)7.07.816.7mmol/L、明顯的低血糖癥或者血糖波動較大、有糖尿病急性代謝并發(fā)癥以及各種心腎等器官嚴重慢性并發(fā)癥者暫不適宜運動運動頻率和時間為每周至少150分鐘,如1周運動5天,每次30分鐘。研究發(fā)現(xiàn)即使進行少量的體育運動(如平均每天10分鐘)也是有益的中等強度的體育運動:快走、打太極拳、

27、騎車、打高爾夫球和園藝活動 較強體育運動:舞蹈、有氧健身、慢跑、游泳、騎車上坡每周最好進行2次抗阻運動,訓(xùn)練時阻力為輕或中度。聯(lián)合進行抗阻運動和有氧運動可獲得更大程度的代謝改善運動項目要和患者的年齡、病情及身體承受能力相適應(yīng),并定期評估,適時調(diào)整運動計劃記錄運動日記,有助于提升運動依從性養(yǎng)成健康的生活習(xí)慣,將有益的體育運動融入到日常生活中運動前后要加強血糖監(jiān)測,運動量大或激烈運動時應(yīng)建議患者調(diào)整食物及藥物,以免發(fā)生低血糖運動治療原則中華醫(yī)學(xué)會糖尿病學(xué)分會.中國2型糖尿病防治指南.2013中華醫(yī)學(xué)會糖尿病學(xué)分會.中國2型糖尿病防治指南.2010.68第六十八張,PPT共九十一頁,創(chuàng)作于2022年

28、6月1糖尿病口服治療藥物分類促胰島素分泌劑磺脲類藥物: 格列吡嗪、格列齊特、格列美脲等 非磺脲類藥物: 瑞格列奈增加胰島素敏感性雙胍類藥物: 二甲雙胍 胰島素增敏劑: 羅格列酮、吡格列酮葡萄糖苷酶抑制劑:阿卡波糖、伏格列波糖新型降糖藥 GLP-1類似物:利那魯肽 艾塞那肽DDP-4抑制劑:西格列汀、沙格列汀、利格列汀等鈉-葡萄糖協(xié)同轉(zhuǎn)運子-2 第六十九張,PPT共九十一頁,創(chuàng)作于2022年6月Oral Hypoglycemic Agents磺脲類:Sulfonylureas (SUs)作用機理 刺激胰島 B 細胞分泌胰島素 改善胰島素敏感性藥物種類第一代:甲苯磺丁脲(D860),氯磺丙脲第二代

29、:格列苯脲(優(yōu)降糖),格列奇特(達美康),格列 吡嗪(美吡達),格列喹酮(糖適平)第三代:格列美脲副作用:低血糖 胃腸道反應(yīng),肝損害,膽汁淤積性黃疸,白細胞減 少,再障,溶血性貧血,血小板減少,皮膚瘙癢,皮疹治療第七十張,PPT共九十一頁,創(chuàng)作于2022年6月Oral Hypoglycemic Agents非磺脲類Nonsulfonylureas Sulfonylureas 作用機理 刺激胰島 B 細胞分泌胰島素 模擬胰島素生理分泌藥物種類瑞格列奈 那格列奈副作用低血糖治療第七十一張,PPT共九十一頁,創(chuàng)作于2022年6月Oral Hypoglycemic Drugs雙胍類Biguanides

30、 作用機理 促進肌肉等外周組織攝取葡萄糖及糖的無氧酵解 改善胰島素敏感性 延緩胃腸到對葡萄糖的吸收 藥物種類:二甲雙胍 苯乙雙胍副作用對正常人無降糖作用,單獨使用不產(chǎn)生低血糖。有減重效果 胃腸道反應(yīng)(異味感、惡心、嘔吐、厭食、腹瀉)較常見 偶有過敏反應(yīng)(皮膚紅斑、蕁麻疹) 有肝腎功能不全、休克及心衰者可誘發(fā)乳酸性酸中毒合理使用,不增加乳酸性酸中毒的風(fēng)險治療第七十二張,PPT共九十一頁,創(chuàng)作于2022年6月Oral Hypoglycemic Drugs葡萄糖苷酶抑制劑Alpha-glucoside Inhibitors 作用機理藥物種類副作用競爭性抑制腸道內(nèi)葡萄糖苷酶的活性,延緩葡萄糖的吸收。該

31、類藥物可與磺脲類、雙瓜類及胰島素合用。阿卡波糖,伏格列波糖,米格列醇 腹脹及肛門排氣增多 偶有腹瀉,腹痛治療第七十三張,PPT共九十一頁,創(chuàng)作于2022年6月Oral Hypoglycemic Drugs 噻唑烷二酮Thiazolidinediones( TZDs)作用機理藥物種類副作用增強靶組織對胰島素的敏感性羅格列酮,吡格列酮肝損害, 水腫, 增加皮下脂肪治療第七十四張,PPT共九十一頁,創(chuàng)作于2022年6月Oral Hypoglycemic Drugs 噻唑烷二酮Thiazolidinediones( TZDs)作用機理藥物種類副作用增強靶組織對胰島素的敏感性羅格列酮,吡格列酮肝損害,

32、水腫, 增加皮下脂肪治療第七十五張,PPT共九十一頁,創(chuàng)作于2022年6月Oral Hypoglycemic Drugs DPP-4抑制劑DDP-4 Inhibitors作用機理藥物種類副作用通過抑制DPP-4而減少GLP-1在體內(nèi)的失活,增加GLP-1在體內(nèi)的水平。GLP-1以葡萄糖濃度依賴的方式增強胰島素分泌,抑制胰高血糖素分泌西格列汀/沙格列汀/維格列汀/利格列汀/阿格列汀咽炎、頭痛、上呼吸道感染治療第七十六張,PPT共九十一頁,創(chuàng)作于2022年6月Oral Hypoglycemic Drugs 鈉-葡萄糖協(xié)同轉(zhuǎn)運子-2抑制劑Sodium-Glucose co-Transporter2I

33、nhibitor作用機理藥物種類恩格列凈副作用特異性抑制濾過葡萄糖在腎小管的重吸收,以增加尿中葡萄糖排泄,從而發(fā)揮降糖作用,并促進體重減輕尿路感染治療第七十七張,PPT共九十一頁,創(chuàng)作于2022年6月 GLP-1受體激動劑GLP-1Analogue作用機理藥物種類副作用通過激動GLP-1受體而發(fā)揮降低血糖的作用以葡萄糖濃度依賴的方式增強胰島素分抑制胰高血糖素分泌,并能延緩胃排空,通過中樞性的抑制食欲而減少進食量 利那魯肽 艾塞那肽胃腸道反應(yīng)遠期安全性尚缺乏參考資料治療第七十八張,PPT共九十一頁,創(chuàng)作于2022年6月胰 島 素 (Insulin)治 療1 型糖尿病和妊娠期糖尿病2型糖尿?。焊邼B

34、性高血糖狀態(tài)、酮癥酸中毒、乳酸酸中毒或反復(fù)出酮癥 血糖控制不佳的增殖型視網(wǎng)膜病變 神經(jīng)病變導(dǎo)致的嚴重腹瀉與吸收不良綜合征 合并嚴重感染、創(chuàng)傷、手術(shù)、急性心梗及腦血管意外等 肝腎功能嚴重不全 妊娠期及哺乳期 多種口服降糖藥治療血糖不達標(biāo) 顯著消瘦的或某些 新診斷的嚴重高血糖2型糖尿病 同時患有需要 糖皮質(zhì)激素治療的疾病 某些特異性糖尿病(壞死性胰腺炎或胰腺切除) 第七十九張,PPT共九十一頁,創(chuàng)作于2022年6月胰島素根據(jù)來源分類80補充外源性胰島素,由動物胰腺提取而來,療效稍差,易發(fā)過敏或胰島素抵抗,價格便宜。第1代胰島素(動物胰島素)并非從人的胰腺提取而來,而是通過基因工程生產(chǎn),純度更高,副

35、作用更少。 第2代胰島素(人胰島素) 第3代胰島素 (胰島素類似物)通過對人胰島素肽鏈進行修飾合成,作用時間更符合生理性胰島素分泌,更好控制血糖,更安全,更方便。第八十張,PPT共九十一頁,創(chuàng)作于2022年6月胰島素根據(jù)作用時間分類81門冬胰島素(諾和銳)賴脯胰島素(優(yōu)泌樂)普通胰島素(RI)諾和靈諾和靈N(NPH)PZI、甘精胰島素、地特胰島素 諾和銳30 諾和靈30R(50R) 優(yōu)泌林70/30.優(yōu)泌樂25 (50)速效胰島素類似物短效胰島素中效胰島素長效胰島素預(yù)混胰島素第八十一張,PPT共九十一頁,創(chuàng)作于2022年6月2型糖尿病的發(fā)病機制神經(jīng)遞質(zhì)功能異常胰島素分泌減少胰島細胞胰高血糖素增加HGP增加葡萄糖攝取降低高血糖腸泌素效應(yīng)降低脂質(zhì)氧化增加葡萄糖重吸收增加八重奏DeFronzo RA. Diabetes. 2009:5

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