糖尿病精華版

1、關(guān)于糖尿病精華版第一張，PPT共一百一十六頁，創(chuàng)作于2022年6月糖尿病定義：是由多種病因引起以慢性高血糖為特征的代謝紊亂。 是胰島素分泌或/和作用（胰島素抵抗）的缺陷所致。 長期碳水化合物及脂肪、蛋白質(zhì)代謝紊亂可引起多系統(tǒng)損害。及各種急性并發(fā)癥 顯著高血糖的癥狀：多尿、多飲、多食及體重減輕 第二張，PPT共一百一十六頁，創(chuàng)作于2022年6月IDF:2011年全世界患病3.66億，較2010年增加近30%。我國成年患病率9.7%，糖尿病前期病例高達15%。第三張，PPT共一百一十六頁，創(chuàng)作于2022年6月以病因為依據(jù)的糖尿病新分類法: 1999年，WHO提出的分類標準。第四張，PPT共一百一十

2、六頁，創(chuàng)作于2022年6月 一、1型糖尿病 由于細胞破壞，常導(dǎo)致胰島素絕對缺乏 （1）自身免疫性（免疫介導(dǎo)糖尿?。?A （2） 特發(fā)性（無免疫證據(jù)）1B第五張，PPT共一百一十六頁，創(chuàng)作于2022年6月（1）自身免疫性（免疫介導(dǎo)糖尿?。?標志：1）胰島細胞抗體（ICA）； 2）胰島素自身抗體（IAA）； 3）谷氨酸脫羧酶抗體（GAD-Ab） 約有8590的病例在發(fā)現(xiàn)高血糖時，有一種或幾種自身抗體陽性。（2） 特發(fā)性（無免疫證據(jù)） 這一類患者很少，無明顯免疫異常特征，見于亞非某些種族。與HLA無關(guān)聯(lián)，但遺傳性狀強。第六張，PPT共一百一十六頁，創(chuàng)作于2022年6月二、2型糖尿病包括：以胰島素抵抗

3、為主伴有胰島素相對缺乏以胰島素分泌缺陷為主伴有胰島素抵抗，為主要致病機制第七張，PPT共一百一十六頁，創(chuàng)作于2022年6月三、其他特殊類型的糖尿?。ㄒ唬┮葝u細胞功能基因異常 1.第12號染色體，肝細胞核因子突變（HNF-1）,以前稱MODY3 2.第號染色體，葡萄糖激酶基因突變，以前稱MODY2 3.第號染色體，肝細胞核因子突變（-4），以前稱MODY1 4.線粒體DNA突變 5.其他第八張，PPT共一百一十六頁，創(chuàng)作于2022年6月（二）胰島素作用基因異常 1.A型胰島素抵抗征2.Leprechaunis癥3.Rabson-mendenhall綜合征4.Lipoatrpohic脂肪萎縮性糖尿

4、病5.其他第九張，PPT共一百一十六頁，創(chuàng)作于2022年6月（三）胰腺外分泌疾病所致繼發(fā)性糖尿病 1、胰腺炎2、胰腺創(chuàng)傷/胰腺切除術(shù)后3、胰腺腫瘤4、胰腺囊性纖維化5、血色病6、纖維鈣化性胰腺病7、其他第十張，PPT共一百一十六頁，創(chuàng)作于2022年6月（四）藥物和化學(xué)制劑誘導(dǎo)的糖尿病 1、Vacor（兔毒） 2、Pentamidine 3、Nicotinic acid（煙酸） 4、糖皮質(zhì)激素 5、甲狀腺激素 6、Diazoxide 7、-受體激動劑 8、Thiazides（噻嗪類） 9、Dilantin（苯妥英） 10、-干擾素 11、其他第十一張，PPT共一百一十六頁，創(chuàng)作于2022年6月(

5、五)內(nèi)分泌疾病*(六)感染1、先天性風(fēng)疹病毒感染2、巨細胞病毒感染3、其他（七）非常見型免疫介導(dǎo)性糖尿病1、“Stiff-man ”綜合征（僵人綜合征）2、抗胰島素受體抗體陽性3、其他第十二張，PPT共一百一十六頁，創(chuàng)作于2022年6月（八）其他伴有糖尿病的遺傳綜合征 1、Downs綜合征 2、Klinefelters綜合征3、Rurners綜合征 4、Wolgrams綜合征5、Friedreichs ataxia 6、Huntinggrons chorea 7、Lawrence Moon Beidel綜合征 8、Myotonic dystrophy強直性肌營養(yǎng)不良 9、Porphyria卟啉

6、病 10、Prader Willi綜合征 11、其他第十三張，PPT共一百一十六頁，創(chuàng)作于2022年6月四、妊娠糖尿?。℅DM） 懷孕前并無糖尿病病史，妊娠時發(fā)現(xiàn)或者 發(fā)生的糖尿病。 懷孕前已有糖尿病史者，稱為糖尿病合并 妊娠。 第十四張，PPT共一百一十六頁，創(chuàng)作于2022年6月病因和發(fā)病機制糖尿病的病因尚未完全闡明。目前公認糖尿病不是唯一病因所致的單一疾病，而是復(fù)合病因的綜合癥，與遺傳、環(huán)境因素等有關(guān)。大部分病例為多基因遺傳病。第十五張，PPT共一百一十六頁，創(chuàng)作于2022年6月一、1型糖尿病 由于細胞破壞，常導(dǎo)致胰島素絕對缺乏。（1）遺傳易感性（2）環(huán)境因素第十六張，PPT共一百一十六頁

7、，創(chuàng)作于2022年6月環(huán)境因素遺傳因素免疫紊亂HLA基因-DR3和DR4病毒感染（柯薩奇）某些食物、化學(xué)制劑胰島B細胞免疫性損害GAD、ICA、IAA等（+）1型糖尿病胰島B細胞進行性廣泛破壞達90%以上至完全喪失1型糖尿病第十七張，PPT共一百一十六頁，創(chuàng)作于2022年6月其發(fā)生發(fā)展可分為6個階段：第1期遺傳易感性第2期啟動自身免疫反應(yīng)第3期免疫學(xué)異常 該期循環(huán)中會出現(xiàn)一組自身抗體 ICA:胰島細胞自身抗體 IAA:胰島素自身抗體 GAD:谷氨酸脫羧酶抗體 GAD更具敏感性、特異性強、持續(xù)時間長，有助于區(qū)分1型 和2型。 IA2A,2BA：蛋白質(zhì)絡(luò)氨酸磷酸酶樣蛋白抗體第4期進行性細胞功能喪失

8、第5期臨床糖尿病第6期1型糖尿病發(fā)病后數(shù)年，糖尿病臨床表現(xiàn)明顯。第十八張，PPT共一百一十六頁，創(chuàng)作于2022年6月1型糖尿病的風(fēng)險預(yù)測ICA陽性的親屬IAA水平與1型糖尿病的發(fā)生率相關(guān); ICA陽性,IAA的陽性率明顯高于ICA陰性的人群。多種抗體聯(lián)合檢測 可大大增加對1型糖尿病的預(yù)測價值。1型糖尿病一級親屬同時檢測GAD-Ab,ICA和IA2: 兩種抗體同時陽性者，發(fā)生1型糖尿病的危險性3年 內(nèi)為39%，5年內(nèi)為68%； 三種抗體陽性者，5年內(nèi)發(fā)生1型糖尿病的危險性估 計高達100%。第十九張，PPT共一百一十六頁，創(chuàng)作于2022年6月二、2型糖尿病 以不同程度的胰島素分泌不足和伴胰島素抵

9、抗為主要致病機制。第二十張，PPT共一百一十六頁，創(chuàng)作于2022年6月（1）更強的遺傳易感性（2）致病因素（環(huán)境因素）1）肥胖是2型糖尿病重要誘發(fā)因素之一；2）生活方式改變、感染、多飲、妊娠和分娩。（3）胰島細胞功能異常和胰高血糖素樣肽分泌缺陷。第二十一張，PPT共一百一十六頁，創(chuàng)作于2022年6月臨床表現(xiàn)三多一少代謝紊亂綜合癥 許多無癥狀,體檢發(fā)現(xiàn)(約2/3) 多尿、多飲、多食、消瘦 血糖增高尿糖陽性滲透性 利尿 多尿、多飲。 糖利用下降、蛋白質(zhì)分解增多、脂肪分解增多 消瘦、多食。第二十二張，PPT共一百一十六頁，創(chuàng)作于2022年6月并發(fā)癥（一）急性并發(fā)癥 1、酮癥酸中毒 2 、糖尿病高滲狀

10、態(tài) 3、乳酸性酸中毒第二十三張，PPT共一百一十六頁，創(chuàng)作于2022年6月（二）慢性并發(fā)癥1、糖尿病腎病糖尿病微血管并發(fā)癥 毛細血管間腎小球硬化癥。分5期：期：高灌注期期：毛細血管基底膜增厚期：早期糖尿病腎病期期：臨床糖尿病腎病期期：終末期，氮質(zhì)血癥期第二十四張，PPT共一百一十六頁，創(chuàng)作于2022年6月2.糖尿病視網(wǎng)膜病變 糖尿病微血管并發(fā)癥 眼底改變： 非增殖型：視網(wǎng)膜內(nèi) 增殖型：玻璃體出血、視網(wǎng)膜脫離失明3.糖尿病性心臟病變 心臟大血管、微血管、神經(jīng)病變 冠心病 糖尿病心肌病 糖尿病心臟自主神經(jīng)病變4.糖尿病性腦血管病變 多見腦梗死，尤其是腔隙性腦梗死、腦血栓形成； 其次是腦出血。第二十

11、五張，PPT共一百一十六頁，創(chuàng)作于2022年6月5、糖尿病神經(jīng)病變其病變部位以周圍神經(jīng)為最常見。通常為對稱性，下肢較上肢嚴重，病情進展緩慢。自主神經(jīng)病變：飯后腹脹、胃輕癱、出汗異常等。6、眼的其他病變：白內(nèi)障、青光眼、黃斑病等。7、糖尿病足糖尿病患者因末稍神經(jīng)病變，下肢動脈供血不足以及細菌感染等多種因素，引起足部疼痛，間歇性跛行，皮膚深潰瘍，肢端壞疽等病變。第二十六張，PPT共一百一十六頁，創(chuàng)作于2022年6月（三）感染 免疫功能低化膿性細菌感染：多見皮膚肺結(jié)核真菌感染第二十七張，PPT共一百一十六頁，創(chuàng)作于2022年6月實驗室檢查一、尿糖二、血糖 是診斷糖尿病的主要依據(jù) 是判斷糖尿病病情和療

12、效的主要指標。三、口服葡萄糖耐量試驗（OGTT） 當血糖高于正常范圍而未達到診斷糖尿病標準。 清晨禁食8小時，WTO推薦75克無水葡萄糖，溶于250-300ml水中，5分鐘飲完，兩小時后測血糖。第二十八張，PPT共一百一十六頁，創(chuàng)作于2022年6月四、糖化血紅蛋白A1（GHbA1）血紅蛋白中2條鏈N端的頡氨酸與葡萄糖非酶化結(jié)合。1、其量與血糖濃度呈正相關(guān)，為不可逆反應(yīng)。2、紅細胞壽命為120天意義：反映取血前812周的平均血糖狀況。五、自身免疫反應(yīng)的標志性抗體標志： 1）胰島細胞抗體（ICA）；2）胰島素自身抗體（IAA）； 3）谷氨酸脫羧酶抗體（GAD-Ab） 約有8590的1型糖尿病病例在

13、發(fā)現(xiàn)高血糖時，有一種或幾種自身抗體陽性。第二十九張，PPT共一百一十六頁，創(chuàng)作于2022年6月五、血漿胰島素和C肽測定血漿胰島素細胞分泌胰島素功能的指標參考。血漿C肽測定C肽與胰島素等分子從細胞生成及釋放，C肽在門靜脈系統(tǒng)清除率慢，C肽/胰島素5，且不受外源胰島素影響，能較準確反映胰島細胞功能。第三十張，PPT共一百一十六頁，創(chuàng)作于2022年6月診斷標準：1999年WHO標準典型的糖尿病癥狀 + 隨機血漿葡萄糖濃度 11.1mmol/L 或空腹血漿葡萄糖 (FPG)7.0mmol/L或OGTT2小時血漿葡萄糖11.1mmol/L單獨符合一條，均可作為診斷依據(jù)或標準，(每種檢查必須重復(fù)一次以確診

14、)第三十一張，PPT共一百一十六頁，創(chuàng)作于2022年6月幾點說明：1、正常: FPG6.1mmol/L(110mg/dl) 或OGTT 2hPG7.8mmol/L (140mg/dl) 2、空腹血糖減損（IFG）： FPG 6.1 mmol/L( 110mg/dl)且7.0mmol/L (126mg/dl) 或OGTT 2hPG7.8mmol/L（140mg/dl）3、糖耐量減低（IGT）： FPG7.0mmol /L(126mg/dl) 或OGTT 2hPG7.8mmol/L（140mg/dl）且11.1mmol/L（標準體重 20%消瘦：體重 標準體重 20%(18%)糖尿病飲食治療的原則

15、第四十二張，PPT共一百一十六頁，創(chuàng)作于2022年6月354040-45重度體力勞動者303540中度體力勞動者20-2525-3035輕度體力勞動者1515-2020-25臥床休息肥胖千卡/公斤/天正常千卡/公斤/天消瘦千卡/公斤/天勞動強度糖尿病飲食治療的原則飲食中的合理熱量第四十三張，PPT共一百一十六頁，創(chuàng)作于2022年6月1.主食類食品以碳水化合物為主 碳水化合物： 糖：分為單糖、雙糖和糖醇單糖主要指葡萄糖、果糖。食入后吸收較快，使血糖升高明顯；雙糖主要指蔗糖、乳糖等；糖醇常見于含糖點心、餅干、水果、飲料、巧克力等，可以產(chǎn)生能量但不含其他營養(yǎng)物質(zhì)。淀粉：為多糖，不會使血糖急劇增加，并

16、且飽腹感強， 應(yīng)做為熱量的主要來源。 主食類食品提供的熱能占每日總熱能的5560%糖尿病飲食治療的原則第四十四張，PPT共一百一十六頁，創(chuàng)作于2022年6月2.限制脂肪攝入脂肪攝入不易產(chǎn)生飽腹感，因此常容易超量食用。過多攝入脂肪：與心、腦血管疾病發(fā)生有關(guān)可能增加胰島素抵抗，降低胰島素敏感性，使血糖升高脂肪提供的熱量應(yīng)低于總熱量的30%每天每千克標準體重0.6-1.0g膽固醇攝入量5mmol/L電解質(zhì)紊亂第九十五張，PPT共一百一十六頁，創(chuàng)作于2022年6月糖尿病酮癥酸中毒治療原則：大量補液小劑量胰島素抑制酮體謹慎糾正酸中毒積極補鉀尋找病因并給予針對性治療（如抗感染）第九十六張，PPT共一百一十

17、六頁，創(chuàng)作于2022年6月液體量：1升-2升/2小時， 此后根據(jù)需要調(diào)整： 通常治療的第一個24小時內(nèi)液體總量為4-6升液體種類：通常使用等滲鹽水；當血糖降至13.9mmol/L后，用5%的葡萄糖；注意個體化原則1.補液第九十七張，PPT共一百一十六頁，創(chuàng)作于2022年6月2.胰島素應(yīng)用持續(xù)靜脈輸注：初始劑量為0.1單位/公斤/小時(平均1-12單位/小時)直到血糖降至30ml/h，血鉀5.5mmol/L, 補胰島素的同時即可開始補鉀；若以后仍330mOsm/L)無顯著酮癥及酸中毒 有效血漿滲透壓的計算法：血漿有效滲透壓=2x(血鈉mmol/L+血鉀mmol/L)+血葡萄糖水平mmol/L血漿

18、總滲透壓=2x(血鈉mmol/L+血鉀mmol/L)+血葡萄糖水平mmol/L+尿素氮mmol/L血漿滲透壓單位：mOsm/L第一百零四張，PPT共一百一十六頁，創(chuàng)作于2022年6月5.治療 補液本綜合征威脅生命的病變是高滲狀態(tài)引起腦細胞脫水，因此補液在治療過程中至關(guān)重要。估計患者失水量，決定補液總量補液速度宜先快后慢（前提是無明顯心臟疾患）：開始時可考慮每小時補1000ml，失水應(yīng)在2448小時內(nèi)糾正。補液種類：首選生理鹽水（相對患者血滲透壓為低滲），可降低患者血滲透壓。第一百零五張，PPT共一百一十六頁，創(chuàng)作于2022年6月 胰島素應(yīng)用小劑量胰島素治療法，靜脈112u/小時滴注胰島素。第一

19、百零六張，PPT共一百一十六頁，創(chuàng)作于2022年6月乳酸酸中毒 定義：患者存在有代謝性酸中毒，并且血漿乳酸濃度超過2mmol/L 。誘因:糖尿病人 服用雙胍類藥物（尤其在腎功能不良或感染時） 體力過度消耗，脫水，或酗酒發(fā)生率、診斷率低，死亡率極高第一百零七張，PPT共一百一十六頁，創(chuàng)作于2022年6月臨床癥狀 多有服用雙胍類藥物的歷史； 乳酸酸中毒的臨床癥狀：典型的代謝性酸中毒的癥狀，其中包括有Kussmaul 呼吸，不同程度的意識障礙、嘔吐以及非特異性的腹部疼痛 。第一百零八張，PPT共一百一十六頁，創(chuàng)作于2022年6月實驗室主要檢查: 血漿乳酸測值: 34 mmol/L 死亡率50% 5mmol/L 死亡率80% 血AG測值(血清鈉+鉀-CO2結(jié)合力-血清氯)18第一百零九張，PPT共一百一十六頁，創(chuàng)作于2022年6月治療 恢復(fù)血容量積極矯正酸中毒（相對積極地補充NaHCO3)小劑量RI 滴注療法血液透析人工換氣第一百一十張，PPT共一百一十六頁，創(chuàng)作于2022年6月糖尿病低血糖癥第一百一十一張，PPT共一百一十六頁，創(chuàng)作于2022年6月低血糖診斷標準對具體患者來說，個體的低血糖標準可能有較大差異，癥狀與血糖值可以不同步。當血糖