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文檔簡介

1、體液代謝的失調(diào)第1頁,共19頁,2022年,5月20日,22點57分,星期日一、前言 正常體液容量、滲透壓及電解質(zhì)含量是機(jī)體正常代謝和器官功能正常進(jìn)行的基本保證,很多內(nèi)/外科疾病或醫(yī)源性因素都可以導(dǎo)致體內(nèi)水、電解質(zhì)和酸堿平衡的失調(diào),因此處理這些問題就成為了疾病治療過程中不可忽視的一方面。第2頁,共19頁,2022年,5月20日,22點57分,星期日二、概述體液(滲透壓280-310mmol/L)M:60%;F:50%細(xì)胞內(nèi)液M:40%;F35%血漿5%細(xì)胞外液M/F:20%組織間液15%功能性細(xì)胞外液13-14%無功能性細(xì)胞外液消化液陽離子:Na+;陰離子:Cl-,HCO3-, 蛋白質(zhì)陽離子:

2、K+; Mg2+陰離子:HPO42-,蛋 白質(zhì)第3頁,共19頁,2022年,5月20日,22點57分,星期日二、概述血漿滲透壓mmol/L=2(Na+K+)+葡萄糖+尿素氮人體體液正常滲透壓通過下丘腦-垂體后葉-抗利尿激素系統(tǒng)來恢復(fù)和維持(Na+為血漿中的主要陽離子,它是維持血漿滲透壓平衡的主要因素) 。滲透壓下丘腦渴感中樞口渴飲水下丘腦視上核和室旁核下丘腦-垂體-抗利尿激素系統(tǒng)ADH分泌腎遠(yuǎn)曲小管對水重吸收尿量滲透壓恢復(fù)第4頁,共19頁,2022年,5月20日,22點57分,星期日二、概述血容量的穩(wěn)定則由腎素-醛固酮系統(tǒng)維持。血容量血壓RAAS系統(tǒng)興奮醛固酮分泌腎遠(yuǎn)曲小管對Na+重吸收水重吸

3、收血容量、血壓恢復(fù)第5頁,共19頁,2022年,5月20日,22點57分,星期日二、概述 攝入量 排出量攝入水 食物含水 700-1000 不顯性失水 肺呼出 300 飲水 500-1200 皮膚蒸發(fā) 500內(nèi)生水 物質(zhì)代謝與能量代謝 300 尿 650-1600 糞便含水 50-100合計 1500-2500 1500-2500成人每日水分?jǐn)z入量和排出量(ml)(2)氣管切開的病人,每日自呼吸蒸發(fā)的水分比正常約多2-3倍,計1000ml左右 (1)發(fā)熱的病人,體溫每升高l,丟失低滲液每公斤體重增加3-5ml/天(3)中度出汗的病人,喪失體液約5001000ml,其中含備注:第6頁,共19頁,

4、2022年,5月20日,22點57分,星期日三、水鈉代謝紊亂1、高滲性缺水(原發(fā)性缺水,水鈉同時丟失,但是缺水多于缺鈉,血鈉升高,滲透壓升高):1.1、原因:a、攝入不足(昏迷、吞咽困難、禁食) b、經(jīng)腎丟失(尿崩癥、高鈣血癥、長期鼻飼高蛋白質(zhì)飲食或使用高滲葡萄糖液及甘露醇等脫水藥導(dǎo)致的溶質(zhì)性利尿) c、腎外丟失(大量出汗、燒傷時開放療法、哮喘持續(xù)狀態(tài)或過度換氣或氣管切開導(dǎo)致呼出的水分明顯增多) d、水向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移(劇烈運(yùn)動或驚厥導(dǎo)致細(xì)胞內(nèi)小分子物質(zhì)增多,滲透壓增高,水轉(zhuǎn)向細(xì)胞內(nèi))1.2、臨床表現(xiàn):a、輕度,2-4%(口渴) b、中度,4-6%(極度口渴,乏力、少尿,唇舌干燥,皮膚失去彈性,眼

5、窩下陷,常有煩躁不安) c、重度,6%(可出現(xiàn)躁狂、幻覺、譫妄甚至昏迷)1.3、診斷依據(jù):a、病史 b、查體 c、輔查(高比重尿,RBC、HGB、HCT升高,Na+150mmol/L)第7頁,共19頁,2022年,5月20日,22點57分,星期日三、水鈉代謝紊亂1.4、高滲性缺水的治療 a、計算失水量 b、補(bǔ)液量=失水量+生理需要量+繼續(xù)發(fā)生的病理失水量 c、補(bǔ)液種類 以補(bǔ)水為主,補(bǔ)鈉為輔。經(jīng)口、鼻飼者可直接補(bǔ)充水分,經(jīng)靜脈補(bǔ)充者可補(bǔ)5%GS、5%GNS、0.9%NS,適當(dāng)補(bǔ)充鉀及堿性溶液。 實測Na+-正常Na+x現(xiàn)體重kgx0.6=失水量kg正常Na+Notice:還必須重視消除病因的治療

6、第8頁,共19頁,2022年,5月20日,22點57分,星期日三、水鈉代謝紊亂2、等滲性缺水:(急性缺水,其水鈉成比例丟失,血漿滲透壓無變化,但細(xì)胞外液量減少,包括血容量減少)2.1、原因:a、消化液的急性喪失(腸外瘺、大量嘔吐) b、體液喪失在感染區(qū)或軟組織內(nèi)(腹腔內(nèi)或腹膜后感染、腸梗阻、燒傷,急性胰腺炎特別是重癥壞死性胰腺炎)2.2、臨床表現(xiàn):惡心、厭食、乏力、少尿、唇舌干燥、眼窩下陷、皮膚干燥松弛彈性減退 a、短期內(nèi)失液達(dá)體重5%(脈搏細(xì)速、肢端濕冷、血壓不穩(wěn)定或下降等血容量不足之癥狀) b、短期內(nèi)失液體重5%(更嚴(yán)重的休克癥狀,同時常并發(fā)代謝性酸中毒,胃液的大量喪失可導(dǎo)致代謝性堿中毒)

7、2.3、診斷依據(jù):a、病史 b、查體 c、輔查(高比重尿,RBC、HGB、HCT升高,Na+多正常)2.4、治療:a、依據(jù)臨床表現(xiàn)估計失水程度進(jìn)而估算失液量 b、補(bǔ)液量=失水量+生理需要量+繼續(xù)發(fā)生的病理失水量 C、補(bǔ)液種類以平衡鹽溶液為好(大量輸入0.9%NS有導(dǎo)致高氯性酸中毒的危險)Notice:須重視去除病因的治療0.9%NS 1000ml+5%GS 500ml+5% NaHCO3 100ml第9頁,共19頁,2022年,5月20日,22點57分,星期日三、水鈉代謝紊亂3、低滲性缺水(慢性缺水,水鈉同時丟失,但是缺鈉多于缺水,血鈉降低,滲透壓降低)3.1、原因:a、消化液持續(xù)丟失(反復(fù)嘔

8、吐、長期胃腸減壓、慢性腸梗阻) b、大創(chuàng)面的慢性滲液 c、利尿劑持續(xù)使用但未注意適時補(bǔ)充(肝硬化) d、醫(yī)源性(等滲性缺水治療時補(bǔ)充水分過多)3.2、臨床表現(xiàn):a、輕度,Na+130mmol/L,缺Na8.5mmol/kg(疲乏、無力、尿 少、口渴、頭暈,血壓尚可維持在100mmHg以上) b、中度,Na+120mmol/L,缺(惡心、嘔吐、肌肉攣痛、手足麻木、靜脈下陷及直立性低血壓,血壓常降至100mmHg以下) c、重度,Na+110mmol/L,缺(四肢發(fā)涼、體溫低、脈搏細(xì)速等休克表現(xiàn),木僵等神經(jīng)癥狀,嚴(yán)重者可昏迷,血壓常降至80mmHg以下)3.3、診斷:a、病史 b、查體 C、輔查(

9、低比重尿,RBC、HGB、HCT升高,Na+130mmol/L )第10頁,共19頁,2022年,5月20日,22點57分,星期日三、水鈉代謝紊亂3.4、低滲性缺水的治療a、計算失水量b、補(bǔ)液量=失水量+生理需要量+繼續(xù)發(fā)生的病理失水量c、補(bǔ)液種類 所測血細(xì)胞比容-正常血細(xì)胞比容x現(xiàn)體重kgx200=失水量ml正常血細(xì)胞比容備注:正常血細(xì)胞比容 M 0.48,F(xiàn)0.42按以下比例配置較好:0.9%NS 1000ml+10%GS 250ml+5% NaHCO3 100ml必要時可適當(dāng)補(bǔ)充濃氯化鈉: 補(bǔ)鈉量mmol=(142mmol/L-實測Na+)x0.2x體重kgNotice:須重視去除病因的

10、治療第11頁,共19頁,2022年,5月20日,22點57分,星期日三、水鈉代謝紊亂4、各種類型缺水治療注意事項:a、補(bǔ)液途徑應(yīng)盡量口服或鼻飼,不足部分或中重度缺水者需經(jīng)靜脈補(bǔ)充b、補(bǔ)液速度宜先快后慢,重癥者開始4-8h內(nèi)補(bǔ)充液體總量的1/3-1/2,其余在24-48h內(nèi)補(bǔ)完,具體補(bǔ)液速度須根據(jù)患者年齡、心肺功能和病情決定c、記錄24h出入水量d、密切監(jiān)測體重、血壓、脈搏、血清電解質(zhì)、酸堿度e、急性快速、大量補(bǔ)液時,最好采用鼻飼;如經(jīng)靜脈補(bǔ)液,宜行中心靜脈壓監(jiān)測,以120mmH2O為宜f、尿量30-40ml/h后可進(jìn)行補(bǔ)鉀,一般濃度為3,當(dāng)尿量500ml/d時,補(bǔ)鉀量可達(dá)10-12g/de、須

11、同時糾正酸堿平衡紊亂第12頁,共19頁,2022年,5月20日,22點57分,星期日四、鉀代謝紊亂1、低鉀血癥(K+3.5mmol/L)1.1、病因A、缺鉀性低鉀血癥(機(jī)體總鉀量、細(xì)胞內(nèi)鉀和血鉀濃度均降低,其本質(zhì)是鉀缺乏)a、攝入不足(長期禁食、少食,攝入量3g/d,并持續(xù)2周以上)b、排出過多胃腸失鉀,消化液含豐富的鉀,長期大量的嘔吐、腹瀉、胃腸引流、造瘺、透析等,均可導(dǎo)致失鉀經(jīng)腎失鉀,腎臟疾病,如急性腎衰竭多尿期、腎小管性酸中毒內(nèi)分泌疾病,如醛固酮增多癥排鉀性利尿劑,如速尿、氫氯噻嗪滲透性利尿劑,如糖尿病及應(yīng)用甘露醇、山梨醇、高滲糖液等滲透性利尿劑補(bǔ)鈉過多導(dǎo)致腎小管鉀鈉交換增加使鉀排出增加

12、堿中毒、酸中毒恢復(fù)期應(yīng)用某些抗生素,如青霉素、慶大霉素、羧芐西林、多粘菌素B等,其機(jī)制未明其它失鉀,如大面積燒傷、放腹水、腹腔引流、腹膜透析、不適當(dāng)?shù)难和肝龅菳、轉(zhuǎn)移性低鉀血癥(由于細(xì)胞外鉀向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移引起,總鉀正常,胞內(nèi)鉀增加,胞外鉀減少)堿中毒、酸中毒恢復(fù)期,一般pH每升高0.1,血鉀下降約0.7mmol/L;使用大量葡萄糖液,特別是加用胰島素;周期性癱瘓;急性應(yīng)激狀態(tài)后腎上腺素分泌增多,促使鉀進(jìn)入細(xì)胞內(nèi);棉籽油、氯化鋇中毒;使用葉酸、VitB12治療貧血,新生紅細(xì)胞迅速利用鉀;反復(fù)輸入冷存洗滌過的紅細(xì)胞,因冷存過程中可丟失鉀50%左右,進(jìn)入人體后細(xì)胞外鉀迅速進(jìn)入細(xì)胞內(nèi);低溫療法使鉀進(jìn)入

13、細(xì)胞內(nèi)C、稀釋性低鉀血癥(細(xì)胞外液水潴留,血鉀濃度相對降低,機(jī)體總鉀量和細(xì)胞內(nèi)鉀正常)見于過多、過快補(bǔ)液而未及時補(bǔ)鉀時第13頁,共19頁,2022年,5月20日,22點57分,星期日四、鉀代謝紊亂1.2、臨床表現(xiàn)骨骼肌表現(xiàn):最早的臨床表現(xiàn)是肌無力,先是四肢軟弱無力,以后可延及軀干和呼吸肌,一旦呼吸肌受累,可導(dǎo)致呼吸困難或窒息。還可有軟癱、腱反射減退或消失消化系統(tǒng)表現(xiàn):厭食、惡心、嘔吐和腹脹、腸蠕動消失等腸麻痹表現(xiàn)循環(huán)系統(tǒng)表現(xiàn):心臟受累主要表現(xiàn)為傳導(dǎo)阻滯和節(jié)律異常,典型的心電圖表現(xiàn)是早期出現(xiàn)T波低平或倒置,隨后出現(xiàn)ST段降低、QT間期延長和U波;嚴(yán)重者可出現(xiàn)室顫、心跳驟停于收縮期,也有血管擴(kuò)張血

14、壓下降代謝紊亂表現(xiàn):低鉀血癥可導(dǎo)致代謝性堿中毒,但此時尿缺呈酸性(反常性酸性尿)第14頁,共19頁,2022年,5月20日,22點57分,星期日四、鉀代謝紊亂1.3、治療(對缺鉀性低鉀血癥患者,除積極治療原發(fā)病外,應(yīng)及時補(bǔ)鉀)A、補(bǔ)鉀量(每日補(bǔ)鉀量以不超過200mmolKCl 15g為宜)a、輕度補(bǔ)鉀:3.0K+3.5mmol/L,可補(bǔ)鉀100mmolKCl 8.0gb、中度補(bǔ)鉀: 2.5K+3.0mmol/L,可補(bǔ)鉀300mmolKCl 24.0gc、重度補(bǔ)鉀: 2.0K+2.5mmol/L,可補(bǔ)鉀500mmolKCl 40.0gB、補(bǔ)鉀種類(最好是飲食補(bǔ)鉀;KCl最常用,含鉀13-14mm

15、ol/g;門冬氨酸鉀鎂中的門冬氨酸和鎂有助于鉀進(jìn)入細(xì)胞內(nèi))C、補(bǔ)鉀方法a、途徑:以口服補(bǔ)鉀為首選,嚴(yán)重患者須靜脈補(bǔ)鉀b、速度:靜脈補(bǔ)鉀以每小時補(bǔ)入20-40mmol為宜c、濃度:3為宜,病情嚴(yán)重,又須限制補(bǔ)液量時,可在嚴(yán)密監(jiān)視下,提高濃度達(dá)4.8,但此時需選擇大靜脈或中心靜脈插管補(bǔ)鉀第15頁,共19頁,2022年,5月20日,22點57分,星期日四、鉀代謝紊亂1.3、治療D、注意事項a、必須嚴(yán)密監(jiān)測腎功和尿量,每日尿量700ml,每小時尿量30ml時則補(bǔ)鉀安全b、靜脈滴注的鉀進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)較為緩慢,細(xì)胞內(nèi)外平衡時間約需15小時,疾病時更慢,因此須注意防止發(fā)生一過性高血鉀癥c、對難治性低鉀血癥,需注

16、意糾正堿中毒和低鎂血癥d、補(bǔ)鉀后可加重原有的低鈣血癥而出現(xiàn)手足抽搐,應(yīng)補(bǔ)給鈣劑e、停止靜脈補(bǔ)鉀24小時后,血鉀正常,可改為口服補(bǔ)鉀,(血鉀3.5mmol/L,體內(nèi)仍缺鉀約10%)第16頁,共19頁,2022年,5月20日,22點57分,星期日四、鉀代謝紊亂2、高鉀血癥(K+5.5mmol/L)2.1、病因A、鉀過多性高鉀血癥(機(jī)體總鉀量增多致血鉀升高,主要見于腎排鉀減少,一般只要腎功正常,尿量500ml者,很少引起高鉀血癥)a、攝鉀過多(常在少尿基礎(chǔ)上,因飲食鉀過多、服用含鉀豐富的藥物、靜脈補(bǔ)鉀過多或輸入較大量庫存血引起)b、腎排鉀過少(腎小球濾過減少,如急慢性腎功能衰竭;腎小管排鉀減少,如螺

17、內(nèi)酯等利尿劑)B、轉(zhuǎn)移性高鉀血癥(由于細(xì)胞內(nèi)鉀釋放或向細(xì)胞外轉(zhuǎn)移引起,少尿或無尿誘發(fā)或加重病情,但機(jī)體總鉀量可增多、正?;驕p少少)a、組織破壞(細(xì)胞內(nèi)鉀釋放入細(xì)胞外液,如重度溶血性貧血、大面積燒傷、創(chuàng)傷、腫瘤接受大劑量化療、血液透析、橫紋肌溶解癥等)b、 細(xì)胞膜轉(zhuǎn)運(yùn)功能障礙 代謝性酸中毒時,一般pH每降低0.1,血鉀升高約0.7mmol/L;嚴(yán)重失水、休克致組織缺氧;劇烈運(yùn)動、癲癇持續(xù)狀態(tài)、破傷風(fēng)等;1型糖尿病時血糖突然升高,可出現(xiàn)“反常性”高鉀血癥;高鉀性周期性癱瘓;使用琥珀堿、精氨酸等藥物C、濃縮性高鉀血癥(重度失水、失血、休克等導(dǎo)致有效循環(huán)血容量減少,血液濃縮 而鉀濃度相對升高,多伴有腎前性少尿及排鉀減少)第17頁,共19頁,2022年,5月20日,22點57分,星期日四、鉀代謝紊亂2.2、臨床表現(xiàn) 主要表現(xiàn)為心肌收縮功能降低,常有心動過緩或心律不齊,嚴(yán)重者可導(dǎo)致心臟驟停于舒張期;典型心電圖表現(xiàn)為早期T波高尖、QT間期延長,隨后出現(xiàn)QRS增寬、PR間期縮短2.3、治療(高鉀血癥對機(jī)體的主要威脅是心臟抑制,治療原則是保護(hù)心臟,迅速降低血鉀)A、對抗鉀對心臟的抑制a、碳酸氫鈉溶液100-200ml靜脈滴注,一般數(shù)分鐘起作用,注射中須注意防止誘發(fā)肺水腫b、10%葡萄糖酸鈣10-20ml+等量25%葡萄糖溶液,緩慢靜脈推注c、25-50

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