病理生理學(xué)心力衰竭

1、病理生理學(xué)心力衰竭病理生理學(xué)心力衰竭第1頁(yè)心臟功效生理基礎(chǔ)心排血量心肌收縮力前負(fù)荷（舒張期容量）后負(fù)荷（射血阻抗）心率心室收縮運(yùn)動(dòng)協(xié)調(diào)性心臟機(jī)械結(jié)構(gòu)完整性病理生理學(xué)心力衰竭第2頁(yè)動(dòng)脈灌注不足心臟能力減損CO靜脈淤血因?yàn)樾呐K工作能力減損，心排血量降低，靜脈系統(tǒng)淤血及動(dòng)脈系統(tǒng)灌注不足一組心臟循環(huán)癥候群。病理生理學(xué)心力衰竭第3頁(yè)心力衰竭概念心力衰竭(Heart failure) ：在各種致病原因作用下，心臟收縮（或）和舒張功效發(fā)生障礙，以至于心輸出量絕對(duì)或相對(duì)降低，不能滿足機(jī)體功效代謝需要病理過(guò)程。又稱泵衰竭。各種致病原因 心臟收縮舒張功效障礙 心輸出量降低 機(jī)體需要不能滿足 4病理生理學(xué)心力衰竭第

2、4頁(yè)其它概念：1充血性心力衰竭 當(dāng)心衰呈慢性經(jīng)過(guò)時(shí)，往往伴有血容量及組織間液增多和靜脈系統(tǒng)淤血，并出現(xiàn)水腫。 心輸出量靜脈回流受阻充血（淤血）組織間液 腎血流激活RAAS鈉水潴留血容量 水腫2心功效不全 與心衰無(wú)本質(zhì)區(qū)分，只是程度不一樣，臨床上二者通用。心衰普通指心功不全晚期，有顯著臨床癥狀和體證，而心功不全包含從代償?shù)绞Т鷥斎^(guò)程。5病理生理學(xué)心力衰竭第5頁(yè)心力衰竭病因、誘因和分類一、心力衰竭病因（一） 原發(fā)性心肌舒縮功效障礙1、心肌損害 ： 心肌炎、心肌梗死、心肌病 心肌中毒、心肌纖維化、 克山病等 2、代謝障礙： Vit B1缺乏、缺血、缺氧6病理生理學(xué)心力衰竭第6頁(yè)（二）心臟負(fù)荷過(guò)重

3、1、壓力負(fù)荷過(guò)重：高血壓、主動(dòng)脈狹窄 肺栓塞、肺動(dòng)脈高壓2、容量負(fù)荷過(guò)重：動(dòng)脈瓣膜關(guān)閉不全、室缺 動(dòng)-靜脈瘺、甲亢、貧血（三）心室充盈受限： 心包積血、積液，心包縮窄（四）嚴(yán)重心律失常： 重度心動(dòng)過(guò)緩、心室顫動(dòng)病理生理學(xué)心力衰竭第7頁(yè)誘因(inducement factors) 基礎(chǔ)病因?yàn)榛A(chǔ)，一些原因?yàn)檎T因誘發(fā)心力衰竭 全身感染 酸堿平衡及電解質(zhì)代謝紊亂 心律失常 妊娠與分娩 勞累 擔(dān)心 激動(dòng) 貧血 甲亢 . 常 見(jiàn) 誘 因二、心力衰竭常見(jiàn)誘因8病理生理學(xué)心力衰竭第8頁(yè)（一） 全身感染感 染發(fā)燒交感神經(jīng)興奮代謝率心率心肌耗氧量心臟舒張期心肌供血供氧內(nèi)毒素心肌收縮性呼吸道感染右心負(fù)荷心臟負(fù)荷心

4、功效不全9病理生理學(xué)心力衰竭第9頁(yè)（二）酸堿平衡及電解質(zhì)代謝穩(wěn)亂1酸中毒 ：酸中毒時(shí)H+競(jìng)爭(zhēng)性抑制Ca2+與心肌肌鈣蛋白結(jié)合，抑制Ca2+內(nèi)流和肌漿網(wǎng)對(duì)Ca2+釋放，使心肌收縮力減弱。H+抑制肌球蛋白ATP酶活性使心肌收縮功效障礙。使毛細(xì)血管括約肌松弛，而小靜脈張力不變，造成微循環(huán)出現(xiàn)灌多流少，回心血量降低，心輸出量下降。10病理生理學(xué)心力衰竭第10頁(yè)2高鉀血癥酸中毒并發(fā)血鉀升高心肌動(dòng)作電位復(fù)極化期 Ca2+內(nèi)流心肌收縮性降低高鉀血癥心肌傳導(dǎo)性單向阻滯和傳導(dǎo)遲緩形成興奮折返（reentry）心律失常心輸出量 心衰11病理生理學(xué)心力衰竭第11頁(yè)（三）心律失常(尤其是快速型心律失常)心率舒張期縮短

5、冠脈血流心肌耗氧量房室活動(dòng)協(xié)調(diào)性紊亂心肌缺血、缺氧心室充盈心泵功效心輸出量12病理生理學(xué)心力衰竭第12頁(yè)（四） 妊娠與分娩妊娠期血容量（臨產(chǎn)期）分娩時(shí)疼痛、精神擔(dān)心稀釋性貧血高動(dòng)力循環(huán)狀態(tài)心率 心搏出量收縮阻力心率交感一腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮靜脈回流 小血管收縮心臟前負(fù)荷（左室）后負(fù)荷 心肌耗氧量和冠脈流量 心輸出量13病理生理學(xué)心力衰竭第13頁(yè) 三、心力衰竭分類（一）按發(fā)生部位：左心衰竭 右心衰竭 全心 衰竭（二）按發(fā)生速度： 急性心衰：發(fā)病急、代償不充分、 BP 慢性心衰：發(fā)病遲緩、代償充分、BP正常14病理生理學(xué)心力衰竭第14頁(yè) （三）按心衰時(shí)心輸出量： 高輸出量型心衰：心輸出量絕對(duì)值高于正

6、常。（見(jiàn)于甲亢、嚴(yán)重貧血、Vit B1缺乏、動(dòng)-靜脈瘺等） 低輸出量型心衰：心輸出量絕對(duì)值低于正常。（見(jiàn)于絕大多數(shù)心衰病人）15病理生理學(xué)心力衰竭第15頁(yè)低輸出量型心衰高輸出量型心衰前高輸出量型心衰正常心輸出量正常人病理生理學(xué)心力衰竭第16頁(yè)輕度心衰 心功效12級(jí)，體力活動(dòng)不受限或輕度受限中度心衰 心功效3級(jí)，體力活動(dòng)受限重度心衰 心功效4級(jí)，喪失體力活動(dòng)能力心功效一級(jí) 在休息或輕體力活動(dòng)情況下，可不出現(xiàn)心力衰竭癥狀、體癥 心功效二級(jí) 體力活動(dòng)略受限制，普通體力活動(dòng)時(shí)可出現(xiàn)氣急心悸 心功效三級(jí) 體力活動(dòng)顯著受限制，輕體力活動(dòng)即可出現(xiàn)心力衰竭癥狀、體征，休息后可好轉(zhuǎn) 心功效四級(jí) 平靜情況下即可出

7、現(xiàn)心力衰竭臨床表現(xiàn)，完全喪失體力活動(dòng)能力，病情危重 （四）按病情嚴(yán)重程度分類17病理生理學(xué)心力衰竭第17頁(yè)收縮障礙性心衰 主要由心肌變性，細(xì)胞死亡所致。見(jiàn)于高血壓性心臟病、冠心病等。舒張障礙性心衰 心室充盈受限所致。見(jiàn)于心包炎、肥厚性心肌病、心肌纖維化等。（五）按發(fā)病機(jī)制分類18病理生理學(xué)心力衰竭第18頁(yè)機(jī)體代償反應(yīng)完全代償：經(jīng)過(guò)代償反應(yīng)，心排出量能滿足機(jī)體正?；顒?dòng)而暫時(shí)不出現(xiàn)心力衰竭臨床表現(xiàn)。不完全代償：心排出量?jī)H能滿足機(jī)體在平靜狀態(tài)下需要，已發(fā)生輕度心力衰竭者。代償失調(diào)或失代償：心排出量不能滿足機(jī)體平靜狀態(tài)下需要，出現(xiàn)顯著心力衰竭表現(xiàn)。19病理生理學(xué)心力衰竭第19頁(yè)一、心臟本身代償（一）心

8、率（HR）意義： 1.可提升每分心輸出量 2.可提升舒張壓，有利于冠脈血液灌流。不利： 心率180次/min，使心肌耗氧量增高；使舒張期顯著縮短 1.心輸出量BP壓力感受器CNS興奮性2.心室舒張末期容積或壓力右房和腔靜脈淤血壓力或容量感受器心率加緊3.缺氧化學(xué)感受器呼吸加深加緊影響循環(huán)功效心率20病理生理學(xué)心力衰竭第20頁(yè) (二) 心臟擴(kuò)張心腔擔(dān)心原性擴(kuò)張：心肌收縮力增強(qiáng) 2.2 m 收縮力最大CO肌節(jié)長(zhǎng)度 2.4 m 收縮力CO 3.65 m 不能收縮肌原性擴(kuò)張心臟肌源性擴(kuò)張：心肌收縮力喪失或減弱21病理生理學(xué)心力衰竭第21頁(yè) （1）概 念： 心肌細(xì)胞體積(直徑、長(zhǎng)度和肌節(jié)數(shù)量)增大并伴間

9、質(zhì)增生心臟重量增加。但心肌細(xì)胞數(shù)量并無(wú)增加。（三）心肌肥大 myocardial hypertrophy hypertrophy體積22病理生理學(xué)心力衰竭第22頁(yè)（2）心肌肥大2種形式：心肌肥大表現(xiàn)為向心性和離心性肥大向心性肥大指心臟室壁增厚、重量增加，無(wú)顯著心腔擴(kuò)充，主要是因?yàn)樾呐K長(zhǎng)久壓力負(fù)荷過(guò)分所致。 離心性肥大是指顯著心腔擴(kuò)張，室壁稍厚，心臟重量增加，往住由長(zhǎng)久容量負(fù)荷過(guò)分引發(fā)。 23病理生理學(xué)心力衰竭第23頁(yè)心肌肥大概念向心性肥大離心性肥大分類機(jī)制意義增加心肌收縮力 維持心輸出量 降低室壁張力 降低心肌耗氧量 減輕心臟負(fù)擔(dān) 負(fù)面影響：缺氧能量代謝障礙心肌收縮性減弱壓力負(fù)荷和牽張刺激磷酸

10、酯酶系統(tǒng)蛋白激酶C； 兒茶酚胺或受體G蛋白激活A(yù)MP系統(tǒng)和蛋白激酶 A激活；血管擔(dān)心素 G蛋白和磷脂酶C蛋白激酶C和鈣調(diào)蛋白依 賴蛋白激酶激活； 心肌肥大信號(hào)細(xì)胞核 基因反應(yīng) 心肌肥大壓力負(fù)荷心肌纖維呈并聯(lián)性增生肌纖維變粗心室壁厚度增加容量負(fù)荷心肌纖維呈串聯(lián)性增生肌纖維長(zhǎng)度增加 心腔擴(kuò)充心肌細(xì)胞體積增大，重量增加病理生理學(xué)心力衰竭第24頁(yè) 向心性肥大離心性肥大心肌肥大2種形式：25病理生理學(xué)心力衰竭第25頁(yè)(一)血容量增加:(二)血流重分布：全身性血液重新分布 (三)紅細(xì)胞增多：缺氧經(jīng)過(guò)使腎臟促紅細(xì)胞生成素釋放增加 (四)組織細(xì)胞利用氧能力增強(qiáng)：組織細(xì)胞內(nèi)線粒體數(shù)增加和線粒體生物氧化酶活性增加

11、二、心臟以外代償 26病理生理學(xué)心力衰竭第26頁(yè)(一) 血容量增加 BP腎灌注 機(jī)制：GFR 交感 腎上腺髓質(zhì)興奮 腎素 血管擔(dān)心素 醛固酮系統(tǒng)激活 腎內(nèi)血流重分布 鈉水重吸收 濾過(guò)分?jǐn)?shù)（FF） 醛固酮ADH ANP 意義：主動(dòng)作用心室充盈CO維持動(dòng)脈血壓 不利影響心性水腫，心臟負(fù)荷耗氧 27病理生理學(xué)心力衰竭第27頁(yè)(二)循環(huán)血液重新分配 心輸出量降低時(shí)降低次要器官（皮膚、骨骼肌和腹腔內(nèi)臟等）供血百分比以確保主要臟器（心、腦）血液供給。 28病理生理學(xué)心力衰竭第28頁(yè)循環(huán)血液重新分配代償能力有限： 次要臟器血管長(zhǎng)久收縮缺血和酸中毒缺血后過(guò)分充血（血液二次重分配）主要臟器血流量血管長(zhǎng)久收縮外周

12、阻力增加加重衰竭心臟后負(fù)荷 心輸出量降低；靜脈收縮回心血量前負(fù)荷心衰加重 因而，這只是一個(gè)暫時(shí)性代償機(jī)制，只在急性或輕、中度心力衰竭時(shí)才含有代償意義。 29病理生理學(xué)心力衰竭第29頁(yè)心肌改建概念心肌改建(myocardial remodeling)是指心臟組織對(duì)血流動(dòng)力學(xué)紊亂、神經(jīng)體液及血液理化等損傷原因所發(fā)生一切結(jié)構(gòu)和功效適應(yīng)性改變。在結(jié)構(gòu)上表現(xiàn)為細(xì)胞表型改變、增生、纖維化、肌層細(xì)胞重排、管腔百分比改變等。在功效上表現(xiàn)為順應(yīng)性降低，反應(yīng)性改變等30病理生理學(xué)心力衰竭第30頁(yè) 心力衰竭發(fā)病機(jī)制復(fù)習(xí)內(nèi)容： 心肌收縮細(xì)胞和分子生物學(xué)基礎(chǔ) 1心肌細(xì)胞組成肌原纖維：由基礎(chǔ)功效單位肌節(jié)組成肌膜、橫管系統(tǒng)

13、、肌漿網(wǎng)（sarcoplasmic reticulum, SR ）膜系統(tǒng)：核：代謝和遺傳控制中心線粒體：能量供給站心肌細(xì)胞31病理生理學(xué)心力衰竭第31頁(yè)2.正常心肌舒縮分子基礎(chǔ)鈣離子ATP（為粗、細(xì)肌絲滑動(dòng)提供能源）收縮蛋白肌球蛋白肌動(dòng)蛋白粗肌絲細(xì)肌絲肌節(jié)調(diào)整蛋白向肌球蛋白肌鈣蛋白向肌球蛋白亞單位鈣結(jié)合亞單位抑制亞單位興奮電信號(hào)轉(zhuǎn)化為機(jī)械收縮中介32病理生理學(xué)心力衰竭第32頁(yè)心肌興奮胞漿Ca2+Ca2+與調(diào)整蛋白結(jié)合肌球蛋白頭部和肌動(dòng)蛋白結(jié)合形成橫橋與肌球蛋白結(jié)合ATP水解釋放出能量肌動(dòng)蛋白滑動(dòng)心肌收縮病理生理學(xué)心力衰竭第33頁(yè)肌絲滑行過(guò)程34病理生理學(xué)心力衰竭第34頁(yè)心力衰竭發(fā)病機(jī)制一、心肌

14、收縮功效障礙 二、心肌舒張功效異常 三、心臟各部舒縮活動(dòng)不協(xié)調(diào) 35病理生理學(xué)心力衰竭第35頁(yè)一、心肌收縮功效障礙收縮相關(guān)蛋白質(zhì)喪失能量生成-儲(chǔ)存-利用障礙興奮-收縮偶聯(lián)障礙心肌肥大不平衡生長(zhǎng)心肌收縮性（myocardial contractility）: 指心肌接收有效刺激后產(chǎn)生張力和縮短能力，是決定心輸出量最主要原因。36病理生理學(xué)心力衰竭第36頁(yè)1.細(xì)胞壞死(necrosis)原發(fā)損害：梗死、心肌炎、中毒、心肌病繼發(fā)損害：負(fù)荷、肥厚、舒張期短缺血膠原物質(zhì)交換高濃度NE、AT直接毒性作用細(xì)胞壞死溶酶體破裂溶酶體酶釋放收縮蛋白調(diào)整蛋白收縮性臨床上：引發(fā)心肌壞死最常見(jiàn)原因是急性心肌梗死(一)收

15、縮相關(guān)蛋白質(zhì)喪失37病理生理學(xué)心力衰竭第37頁(yè)2. 細(xì)胞凋亡(apoptosis)凋亡指數(shù)（凋亡細(xì)胞數(shù)/每100個(gè)細(xì)胞）達(dá)35.5 ( N:0.20.4%）凋亡相關(guān)原因：氧化應(yīng)激兒茶酚胺自氧化、促炎性因子引發(fā) 呼吸暴發(fā)、黃嘌呤氧化酶激活、 磷脂酶A2活化細(xì)胞因子生成過(guò)多 TNF-、IL-1、IL-6、IFN等鈣穩(wěn)態(tài)失衡線粒體功效異常38病理生理學(xué)心力衰竭第38頁(yè)(二) 心肌能量代謝障礙 能量產(chǎn)生能量?jī)?chǔ)存能量利用脂肪酸乳酸丙酮酸葡萄糖氨基酸乙酰 草酰 琥珀CoA 乙酸 酸CPATPADPPiActinActin+MyosinCa2+fCa2+bCO2O2HH2O做功Ca2+去極化心肌能量代謝示意

16、圖39病理生理學(xué)心力衰竭第39頁(yè)(1)能量生成障礙： 嚴(yán)重缺血缺氧(冠心病、貧血、休克） VItB1缺乏丙酮酸氧化脫羧障礙 過(guò)分肥大心肌線粒體及毛細(xì)血管數(shù)量相對(duì)ATP缺乏影響心肌收縮性路徑：肌球蛋白頭部ATP酶水解ATP降低Ca2+轉(zhuǎn)運(yùn)及分布異常心肌細(xì)胞不能維持正常胞內(nèi)離子環(huán)境心肌蛋白合成降低(2)能量利用障礙：肌球蛋白頭部ATP酶活性下降（肥大心?。?.心肌能量代謝紊亂40病理生理學(xué)心力衰竭第40頁(yè)肌球蛋白Ca2+-Mg2+-ATPase活性降低41病理生理學(xué)心力衰竭第41頁(yè)肌球蛋白ATPase活性降低化學(xué)能 機(jī)械能肌球蛋白ATP酶組成 活性 最高 較低 最低肌球蛋白同工酶比較V1 V2 V

17、3代償狀態(tài)時(shí)，V1增多；失代償時(shí)，V3增多。42病理生理學(xué)心力衰竭第42頁(yè)(三) 心肌興奮-收縮偶聯(lián)障礙 肌漿網(wǎng)Ca2+處理功效障礙肌漿網(wǎng)攝取Ca2+ 能力 ：ATP，PLN磷酸化減弱心肌缺血缺氧ATP肌漿網(wǎng)Ca2+泵活性Ca2+本身酶蛋白含量心力衰竭心肌內(nèi)NE-受體下調(diào)受磷蛋白（PLN）磷酸化肌漿網(wǎng)Ca2+攝取能力非磷酸化受磷蛋白（PLN）43病理生理學(xué)心力衰竭第43頁(yè)肌漿網(wǎng)儲(chǔ)存Ca2+ ：（鈣儲(chǔ)存蛋白量為降低）SR攝取+線粒體攝取胞膜Na+/Ca2+交換Ca2+外排功效代償性增強(qiáng)后 果：心肌收縮時(shí)釋放到胞漿中Ca2+降低，心肌收縮性降低44病理生理學(xué)心力衰竭第44頁(yè)肌漿網(wǎng)釋放Ca2+ ：

18、RyR，酸中毒Ca2+與肌漿網(wǎng)結(jié)合牢靠Ca2+通道受體蛋白及其表示肌漿網(wǎng)Ca2+儲(chǔ)存降低H+ Ca2+與鈣儲(chǔ)存蛋白結(jié)合緊密后 果：心肌收縮時(shí)釋放到胞漿中Ca2+降低，心肌收縮性降低45病理生理學(xué)心力衰竭第45頁(yè) 路徑：鈣通道（電壓依賴性、受體操縱性） 鈉鈣交換體 作用：升高胞漿內(nèi)Ca2+濃度；誘發(fā)肌漿網(wǎng)釋放Ca2+ 原因：肥大心肌-R密度相對(duì)NE 酸中毒時(shí)，H+降低-R對(duì)NE敏感性 高鉀血癥(競(jìng)爭(zhēng)性抑制Ca2+內(nèi)流） 胞外Ca2+內(nèi)流46病理生理學(xué)心力衰竭第46頁(yè) 各種原因引發(fā)心肌細(xì)胞酸中毒，可造成Ca2+與肌鈣蛋白結(jié)合障礙，影響到心肌興奮收縮偶聯(lián)過(guò)程： H競(jìng)爭(zhēng)肌鈣蛋白結(jié)合位置（TnC） 酸中

19、毒時(shí)Ca2+與肌漿網(wǎng)結(jié)合牢靠，除極化時(shí)釋放Ca2+遲緩 酸中毒可引發(fā)高鉀血癥肌鈣蛋白與Ca2+結(jié)合障礙心肌興奮-收縮偶聯(lián)關(guān)鍵點(diǎn)： Ca2+與肌鈣蛋白結(jié)合 要求： Ca2+上升到收縮閾值（10-5mol/L) 肌鈣蛋白活性正常47病理生理學(xué)心力衰竭第47頁(yè)Ca2+內(nèi)流 肌漿網(wǎng)攝取、釋放 Ca2+競(jìng)爭(zhēng)性抑制Ca2+與肌鈣蛋白結(jié)合興奮-收縮偶聯(lián)障礙病理生理學(xué)心力衰竭第48頁(yè)(四) 肥大心肌不平衡生長(zhǎng)1.心肌增加超出交感神經(jīng)軸突增加，心肌內(nèi)NE含量 2.肥大心肌血液供給降低：毛細(xì)血管數(shù)目不能按百分比增加、口徑變小、血液彌散距離增大等；3.肥大心肌表面積與重量之比降低，Ca2+內(nèi)流4.單位體積心肌線粒體

20、數(shù)目，功效障礙5.肌球蛋白ATP酶活性降低：V1同工酶，V3同工酶含義：心臟重量增加與心功效增強(qiáng)不成百分比過(guò)分肥大：心臟重量500g左室重量200g49病理生理學(xué)心力衰竭第49頁(yè)收縮性下降機(jī)制心肌收縮性減弱能量代謝異常生成障礙利用障礙心肌細(xì)胞壞死和凋亡興奮 - 收縮藕聯(lián)障礙心肌重構(gòu)失代償鈣離子與肌鈣蛋白結(jié)合障礙鈣離子內(nèi)流障礙鈣離子 攝取 儲(chǔ)存 釋放50病理生理學(xué)心力衰竭第50頁(yè)二、心臟舒張功效異常 (一) Ca2復(fù)位延遲(二)肌球肌動(dòng)蛋白復(fù)合體解離障礙(三)心室舒張勢(shì)能降低(四)心室順應(yīng)性降低心臟舒張是確保心室有足夠血液充盈基礎(chǔ)原因心室充盈量、彈性回縮力、心室僵硬度 -心室舒張功效機(jī)制：51病

21、理生理學(xué)心力衰竭第51頁(yè)(一) Ca2復(fù)位延遲心肌缺血、缺氧等Ca 2與肌鈣蛋白解離障礙肌漿鈣降低速度慢肌質(zhì)網(wǎng)攝取、結(jié)合鈣能力ATPNa -Ca 2交換酸中毒鈣泵活性52病理生理學(xué)心力衰竭第52頁(yè)(二)肌球肌動(dòng)蛋白復(fù)合體(橫橋)解離障礙 心肌舒張首先需拆除橫橋，該過(guò)程不但需要Ca2+與肌鈣蛋白解離，尚須ATP參加。心肌缺血、缺氧時(shí)，因?yàn)榧♀}蛋白與Ca2+親和力增加使Ca2+難以解脫。更主要是因?yàn)锳TP缺乏，使肌球-肌動(dòng)蛋白復(fù)合體難以分離以致嚴(yán)重影響心臟舒張充盈。 53病理生理學(xué)心力衰竭第53頁(yè)(三) 心臟舒張勢(shì)能降低 心室收縮作用減弱 冠脈灌流降低、心室內(nèi)壓過(guò)高冠狀動(dòng)脈粥樣硬化、冠脈內(nèi)血栓形成

22、、室壁張力或和心室內(nèi)壓增大（高血壓、心肌?。┮灾鹿诿}難以快速充盈時(shí)，舒張勢(shì)能降低，影響心室舒張。當(dāng)心肌受損或心衰時(shí)，收縮末期心臟構(gòu)型改變不顯著，心臟舒張勢(shì)能亦減弱-舒張功效障礙54病理生理學(xué)心力衰竭第54頁(yè)(四)心室順應(yīng)性降低心室順應(yīng)性: 指心室在單位壓力改變所引發(fā)容積改變(dv/dp)原 因： 心肌肥大、心肌炎、水腫、纖維化、間質(zhì)增生等臨床意義：左心衰竭（肺淤血、肺水腫） 機(jī)制：心室順應(yīng)性心室充盈障礙心輸出量舒張末期壓力靜脈回流障礙55病理生理學(xué)心力衰竭第55頁(yè)心室順應(yīng)性降低心室順應(yīng)性常以心室舒張未期壓力(縱軸)-容積(橫軸)曲線(P-V曲線)表示之。abc舒張末期壓力舒張末期容積a 順應(yīng)性

23、降低b 順應(yīng)性正常c 順應(yīng)性升高圖13-4 心室壓力-容積(P-V)曲線示意圖56病理生理學(xué)心力衰竭第56頁(yè)舒張障礙心肌舒張功效障礙鈣離子復(fù)位遲緩鈉鈣交換體鈣離子親和力下降A(chǔ)TP不足鈣離子泵活性下降肌球 肌動(dòng)復(fù)合體解離障礙心室舒張勢(shì)能減弱心室順應(yīng)性降低心肌肥大室壁變厚水腫間質(zhì)增生纖維花ATP不足心肌肥大室壁變厚間質(zhì)增生纖維花57病理生理學(xué)心力衰竭第57頁(yè)三、心臟各個(gè)別舒縮活動(dòng)不協(xié)調(diào) 各種病因心力衰竭心律失常CO區(qū)域性病變病變部位與無(wú)病變部位舒縮活動(dòng)不協(xié)調(diào)病變輕區(qū)域心肌舒縮活動(dòng)病變重區(qū)域心肌完全喪失收縮功效非病變區(qū)心肌功效相對(duì)正常58病理生理學(xué)心力衰竭第58頁(yè) 第四節(jié) 心衰時(shí)機(jī)體主要功效代謝改變

24、肺循環(huán)瘀血（左心衰）體循環(huán)淤血（右心衰）低排出量綜合癥三方面表現(xiàn)：(血流動(dòng)力學(xué)）59病理生理學(xué)心力衰竭第59頁(yè)肺循環(huán)瘀血（左心衰）勞力性呼吸困難 端坐呼吸夜間陣發(fā)呼吸困難（一）呼吸困難（二）肺水腫急性左心衰最嚴(yán)重表現(xiàn)60病理生理學(xué)心力衰竭第60頁(yè)呼吸系統(tǒng)改變 左心衰竭能造成肺淤血、肺水腫；所以主要臨床表現(xiàn)是呼吸困難(dyspnea )。 肺水腫心力衰竭細(xì)胞61病理生理學(xué)心力衰竭第61頁(yè)勞力性呼吸困難：1.概念：體力活動(dòng)發(fā)生呼吸困難，休息時(shí)減輕或消失 體力活動(dòng)需氧但缺氧加劇，CO2 潴留 呼吸中樞產(chǎn)生“氣急”癥狀。 體力活動(dòng)心率舒張期冠脈灌注 心肌缺氧且左室充盈肺淤血 體力活動(dòng)回心血量肺淤血肺順

25、應(yīng)性 通氣作功呼吸困難2.機(jī)制：62病理生理學(xué)心力衰竭第62頁(yè)端坐呼吸：1.概念：心衰病人平臥可加重呼吸困難而被迫采取 坐或半臥體位以減輕呼吸困難狀態(tài)2.機(jī)制：端坐時(shí)回心血量 肺淤血 端坐時(shí)膈肌下移胸腔容積肺活量肺通氣端坐時(shí)水腫液吸收肺淤血63病理生理學(xué)心力衰竭第63頁(yè)夜間陣發(fā)性呼吸困難：（左心衰竭經(jīng)典表現(xiàn)）1.概念：患者夜間入睡后因突感胸氣緊悶被驚醒，在端坐 咳喘后緩解.2.機(jī)制： 平臥胸腔容積通氣 入睡后迷走神經(jīng)興奮支氣管收縮 氣道阻力 人睡后中樞抑制反射敏感性肺淤血 Pa O2刺激呼吸中樞通氣 憋醒3.心性哮喘：夜間陣發(fā)性呼吸困難伴喘息64病理生理學(xué)心力衰竭第64頁(yè)肺水腫（急性左心衰最嚴(yán)

26、重表現(xiàn)）機(jī)制： 1毛細(xì)血管壓 左心衰左室舒張末期壓力肺毛細(xì)血管壓 超出其代償能力肺水腫 2毛細(xì)血管通透性 肺循環(huán)淤血 肺泡通氣血流失調(diào)缺氧 毛細(xì)血管通透性 肺水腫 肺泡表面活性物質(zhì)破壞肺泡表面張力 毛細(xì)血管通透性 肺水腫65病理生理學(xué)心力衰竭第65頁(yè)體循環(huán)瘀血（右心衰）（）靜脈淤血和靜脈壓升高表現(xiàn)：頸靜脈怒張 臂肺循環(huán)時(shí)間延長(zhǎng) 肝頸回流征陽(yáng)性等機(jī)制：水鈉潴留、血容量擴(kuò)充 右心房壓增高，靜脈回流受阻（二）水腫（心性水腫）（三）肝腫大壓痛（右心衰早期表現(xiàn)，95-99%） 肝功效異常66病理生理學(xué)心力衰竭第66頁(yè)體循環(huán)淤血 靜脈淤血和靜脈壓升高水腫肝腫大壓痛和肝功效異常體循環(huán)淤血臨床表現(xiàn)67病理生理

27、學(xué)心力衰竭第67頁(yè)檳榔肝68病理生理學(xué)心力衰竭第68頁(yè)低排出量綜合征-前向衰竭1）心輸出量降低及心臟指數(shù)降低 心輸出量：3.5-5.5L/min 心臟指數(shù):2.5-3.5L/min.m2(體表面積標(biāo)準(zhǔn)化后）2）射血分?jǐn)?shù)降低 正常值：0.56-0.78 (每搏輸出量/心臟舒張末容積100%）3）心室充盈受損 肺毛細(xì)血管楔壓：（6-12mmHg)左心房壓、左心室舒張末壓 中心靜脈壓：（5-12cmH2O）右心房壓、右心室舒張末壓4）心率增快：心悸（心力衰竭最早和最顯著癥狀)1.心臟泵血功效降低69病理生理學(xué)心力衰竭第69頁(yè)2.心輸出量不足 組織缺血（一）皮膚蒼白或發(fā)紺（二）疲乏無(wú)力、失眠、嗜睡（三）尿量降低（四）心源性休克表 現(xiàn)：70病理生理學(xué)心力衰竭第70頁(yè) 心輸出量不足 疲乏無(wú)力、失眠嗜睡 皮膚蒼白或發(fā)紺 尿量降低 心源性休克 表現(xiàn)形式71病理生理學(xué)心力衰竭第71頁(yè)心力衰竭肺循環(huán)充血體循環(huán)淤血心輸出量不足呼吸困難肺水腫 頸靜脈怒張靜脈壓上升水腫肝功效異常皮膚蒼白發(fā)紺疲乏無(wú)力失眠嗜睡血壓偏低脈壓縮小心源性休克尿少心力衰竭臨床表現(xiàn)72病理生理學(xué)心力衰竭第72頁(yè)水、電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂1、鈉水潴留心性水腫2、長(zhǎng)久限制食鹽及應(yīng)用利尿劑低