肝性腦病的診療,課件

1、肝 性 腦 病 消化內科一、概 念 肝性腦病又稱肝昏迷 ，是嚴重肝病引起的、 以代謝紊亂為基礎的中樞神經(jīng)系統(tǒng)的綜合病癥。臨床上以意識障礙 、行為失常和昏迷為 主要表現(xiàn)。二、病因和發(fā)病機制 （一）病因：大部分肝性腦病是由各型肝硬化（病毒性肝硬化最多見）引起，也可由改善門靜脈高壓的門體分流手術引起。小部分肝性腦病見于重癥病毒性肝炎、中毒性肝炎和精湛藥物性肝病的急性或暴發(fā)性肝功能衰竭節(jié)段。（二）誘因：引起肝性腦病的誘因可歸納為三方面：增加氨等含氮物質及其他毒物的來源，如進過量的蛋白質、消化道大出血、氮質血癥、口服銨鹽、尿素、蛋氨酸等低鉀堿中毒時，NH4+容易變成NH3，導致氨中毒，常由于大量利尿或放

2、腹水引起加重對肝細胞的損害，使肝功能進一步減退。例如手術、麻醉、鎮(zhèn)靜劑、某些抗癆藥物、感染和缺氧等。在慢性肝病時，大約半數(shù)病例可發(fā)現(xiàn)肝性腦病的誘因（三）發(fā)病機制：目前比較公認的病理生理基礎是由于肝功能衰竭和門靜脈高壓時，來自腸道的有害物質或體內生成的有毒物質未能被肝細胞代謝解毒，經(jīng)側支循環(huán)直接進入體循環(huán)，通過血腦屏障進入腦部導致大腦功能紊亂。如氨中毒學說、假性神經(jīng)遞質學說、氨基酸代謝不平衡學說等。氨的形成和代謝血氨主要來自腸道、腎和骨髓肌生成的氨，但胃腸道是氨進入身體的主要門戶。氨在腸道的吸收主要以非離子型氨（NH3） 彌散進入腸膜，游離的 NH3 有毒性，且能透過血腦屏障；NH3 和NH4+

3、的互相轉化受結腸內ph 梯度的影響。氨中毒學說正常人胃腸道每日可產(chǎn)氨4g ，大部分是由尿素經(jīng)腸道細菌的尿素酶分解產(chǎn)生， 小部分是食物中的蛋白質被腸道細菌的氨基酸氧化酶分解產(chǎn)生。ph6 ： NH3大量彌散入血ph6 ：則 NH3 從血液轉至腸腔，隨糞排泄。在肝功能衰竭時，肝將氨合成為尿素的能力減退，門體分流存在時，腸道的氨未經(jīng)肝解毒而直接進入體循環(huán)，使血氨增高。許多誘發(fā)肝性腦病的因素能影響血氨進入腦組織的量，和（或）改變腦組織對氨的敏感性。 攝入過多的含氮食物（ 高蛋白飲食） 或藥物，或上消化道出血 （每100ml 血液約含20g 蛋白質）時，腸內產(chǎn)氨增多。血氨增高主要是由于生成過多和 （或 ）

4、代謝清除過少。 三、臨床表現(xiàn)及臨床分期 分 期主要神經(jīng)精神癥狀及體征 撲翼樣震顫 腦電圖 一期 (前驅期) 輕微的性格改變和行為異常（如欣快、抑郁、衣冠不整等），輕度精神錯亂，反應緩慢，口齒不清，睡眠節(jié)奏改變 無或輕度 無明顯異常 二期(昏迷前期) 較一期加重，有意識錯亂、睡眠障礙、行為失常、定向力減退、語言書寫障礙、興奮幻覺、狂躁等。體征：肌張力增高、腱反射亢進、病理征（+） 易引出 可出現(xiàn)異常波 三期 (昏睡期) 以昏睡和精神錯亂為主，終日昏睡，可喚喚醒。語無倫次，神志不清，有幻覺。體征：同二期 仍可引出 經(jīng)常不正常 四期 (昏迷期) 神志完全喪失、昏迷。可出現(xiàn)肝臭。瞳孔散大、有時驚厥，深

5、昏迷時肌張力低下，無病理征 引不出 明顯異常 四、輔助檢查 （一）、血氨：慢性肝性腦病常增高，急性多正常。（二）、腦電圖檢查：可出現(xiàn)異常的慢波。（三）、簡易智力測驗：數(shù)字連接試驗 和數(shù)字符號試驗（四）、視覺誘發(fā)電位檢查(VEPS)： 能精確的反映大腦的電活動，可檢測出癥狀出現(xiàn)前的肝性腦病或無臨床癥狀的亞臨床性肝性腦病或隱性肝昏迷。（五）、血清氨基酸測定： 肝性腦病芳香族氨基酸含量可增高，而支鏈氨 基酸含量可降低。（六）、其它： 如肝功能、B超、CT等檢查。口服不吸收雙糖：如乳果糖在腸菌作用下產(chǎn)生乳酸和醋酸，以降低腸腔的PH值。調節(jié)腸道的微生態(tài)環(huán)境：口服不產(chǎn)生尿素酶的活菌制劑（如乳酸桿菌等），以減少尿素的產(chǎn)生和吸收，并可酸化腸道。（三）、促進有毒物質的代謝清除，糾正氨基酸代謝的失衡：降氨藥物：常用谷氨酸鈉或精氨酸等靜滴。此類藥只對慢性肝昏迷有效糾正氨基酸的失衡：輸注以支鏈氨基酸為主的氨基酸混合液。 L- 鳥氨酸-L- 門冬氨酸是一種鳥氨酸和門冬氨酸的混合制劑，能促進體內的尿素循環(huán)（鳥氨酸循環(huán)）而降低血氨。每日靜脈注射20g的 O可降低血氨，改善癥狀，不良反應為惡心、嘔吐。（四）、對癥支持治療：如保持呼吸道通暢，吸氧，防治