糖尿病酮癥酸中毒合并腹痛急腹癥急性胰腺炎

1、糖尿病酮癥酸中毒(DKA)第1頁糖尿病酮癥酸中毒：體內(nèi)胰島素不足和升糖激素不適當(dāng)升高引發(fā)糖、蛋白質(zhì)、脂肪代謝嚴(yán)重紊亂出現(xiàn)臨床綜合癥。臨床以高血糖、高血酮和代謝性酸中毒為主要表現(xiàn)。第2頁DKA是1型糖尿病突出并發(fā)癥，也多見于2型糖尿病應(yīng)急狀態(tài)。是最常見、最主要但經(jīng)過合理治療可逆轉(zhuǎn)糖尿病急性并發(fā)癥。DKA死亡率在胰島素問世前為60%,胰島素以后為515%,死亡率隨年紀(jì)而增加。流行病學(xué)第3頁急性感染胰島素治療突然中止或不適當(dāng)減量創(chuàng)傷、精神刺激手術(shù)胃腸疾?。▏I吐、腹瀉）飲食不妥（過量或不足、食品過甜、酗酒）嚴(yán)重心腦血管病變?nèi)焉锖头置湔T因 第4頁臨床表現(xiàn)原糖尿病癥狀加重：肢軟無力，極度口渴，多飲多尿消化

2、道癥狀：厭食、惡心、嘔吐。部分患者有腹痛?？崴萍备拱Y。呼吸系統(tǒng)癥狀：代謝性酸中毒刺激延髓呼吸中樞，可引發(fā)深而快呼吸；當(dāng)pH16.7mmol/L多有脫水，33.3mmol/L則多伴有高 滲性高血糖狀態(tài)或腎功效不全。血酮、尿酮：血酮升高1mmol/L，即高酮血癥。 3mmol/L時提醒酸中毒。尿酮陽性。尿糖：強(qiáng)陽性。尿素氮、肌酐：尿素氮、肌酐可升高。BUN/Cr可為301，提醒血容量不足。血清淀粉酶、轉(zhuǎn)氨酶：可呈一過性升高，治療后2-3天恢復(fù)正常。第6頁輔助檢驗電解質(zhì)血鈉：普通135mmol/L，少數(shù)正常，亦可高于正常。血氯：早期可低，顯著高氯血癥多出現(xiàn)在DKA恢復(fù)期。血鉀：普通早期正?；虻停?/p>

3、尿而失水和酸中毒嚴(yán)重可升高，治療后常出現(xiàn)嚴(yán)重低鉀血癥。血磷、鎂：亦可降至正常以下。第7頁輔助檢驗血PH值： 酸中毒代償期血pH在正常范圍內(nèi)；失代償期常pH320mOsm/L。 公式：血漿滲透壓=2(鈉+鉀)+血糖(mmol/L)+尿素氮(mmol/L)外周血象：紅細(xì)胞壓積及血紅蛋白可增高；白細(xì)胞在無感染情況下可增高，為應(yīng)激性所致。 第8頁DKA引發(fā)腹痛機(jī)制1、氫離子增高，刺激胃腸粘膜神經(jīng)末梢或刺激破壞胃腸道粘膜引發(fā)炎癥2、酸中毒電解質(zhì)紊亂，低鈉、低鉀、低氯引發(fā)胃腸平滑肌痙攣，胃擴(kuò)張甚至麻痹性腸梗阻第9頁DKA引發(fā)腹痛機(jī)制3、糖尿病合并腸道自主神經(jīng)功效紊亂，腸道動力失調(diào)，胃排空延遲，應(yīng)激刺激od

4、d括約肌收縮，膽囊及膽管內(nèi)壓力增高4、糖尿病酮癥酸中毒患者因為血容量不足、組織缺氧，毒性產(chǎn)物刺激腹膜，腹膜點狀出血而形成無菌性腹膜炎，刺激腹膜神經(jīng)叢形成假性腹膜炎。第10頁DKA合并急性胰腺炎發(fā)病機(jī)制1、游離脂肪酸產(chǎn)生增加，引發(fā)高甘油三醋血癥，游離脂肪酸和卵磷脂在胰腺腺泡細(xì)胞附近堆積以及胰脂肪酶和磷脂酶作用下，造成胰腺組織化學(xué)性損傷 2、細(xì)胞內(nèi)、外嚴(yán)重脫水，胰液粘稠，可阻塞胰管，胰液排泄不暢3、 糖尿病患者有植物神經(jīng)病變，造成膽囊收縮功效減退，排空障礙，膽汁淤積，膽汁反流第11頁DKA合并急性胰腺炎發(fā)病機(jī)制4、膽汁淤積濃縮，易產(chǎn)生結(jié)石、 繼發(fā)膽道感染，在膽道感染急性發(fā)作時可引發(fā) AP。5、長久

5、高血糖狀態(tài)造成微血管粥樣硬化，管腔狹小，胰腺組織血流量及微循環(huán)灌注量減小，微循環(huán)障礙可促使輕癥 AP 轉(zhuǎn)變?yōu)橹匕Y AP 6、 DKA 等有胃腸道癥狀者可因重復(fù)嘔吐造成十二指腸腔內(nèi)壓力增高，引發(fā)膽胰壺腹部括約肌松弛，十二指腸液返流入胰腺引發(fā)炎癥。第12頁診療標(biāo)準(zhǔn) DKA診療并不困難，對臨床凡含有DKA癥狀而疑為DKA患者，馬上查尿糖和尿酮體。如尿糖、尿酮體陽性同時血糖增高、血pH或CO2結(jié)協(xié)力降低者，不論既往有沒有糖尿病史即可診療。 第13頁 DKA分級輕度 僅有酮癥，無酸中毒，即糖尿病酮癥。中度 有酮癥，有輕度酸中毒，即糖尿病酮癥酸中毒。重度 酸中毒伴有意識障礙，即糖尿病酮癥酸中毒昏迷。 或雖無意識障礙，但二氧化碳結(jié)協(xié)力 7.0普通不需補充堿性藥品，酸中毒